Септический шок у детей неотложная помощь

При возникновении гнойно-воспалительных заболеваний у больных с инфицированным абортом и послеродовым метроэндометритом возрастает опасность развития септического шока, представляющего реальную угрозу для жизни больной. Решающую роль играет ранняя диагностика септического шока, так как уже в течение первых 6 часов с момента его развития в организме могут наступать необратимые изменения. Для клинической картины, сопровождающей септический шок, характерными следующие признаки:

- Наличие септического очага;

- Снижение АД крови при отсутствии кровотечения, нарастание шокового индекса;

- Снижение диуреза вплоть до анурии;

- Появление болей различной локализации;

· Геморрагические петехиальные кровоизлияния.

Критерием диагностики септического шока является снижение систолического давления крови ниже 90 мм рт.ст. (или более чем на 40 мм рт.ст. у гипертоников) при условии достаточного восполнения сосудистого русла больного жидкостью.

У пациенток с высоким риском развития данной патологии, необходимо осуществлять динамическое наблюдение по следующей схеме:

- Измерение АД и пульса каждые 30-60 мин;

- Измерение температуры тела каждые 3 часа;

- Определение почасового диуреза (необходимо наличие постоянного катетера в мочевом пузыре);

- Бактериоскопическое исследование мазка из очага поражения и окраска его по Граму для выявления грамотрицательной флоры и ПЦР исследование;

- Клинический анализ крови с обязательным подсчетом ЛИИ и тромбоцитов;

- Исследования коагулограммы (диагностика синдрома ДВС, его формы и фазы — гиперкоагуляции, гипокоагуляции с местной или генерализованной активацией фибринолиза). При отсутствии этой возможности необходимо выполнить минимум исследований: подсчет тромбоцитов, время свертываемости крови по Ли-Уайту, уровень фибриногена плазмы, наличие растворимых комплексов мономер-фибрина (РКМФ) и продуктов деградации фибрина и фибриногена (ПДФ).

При септическом шоке возникают нарушения функций практически всех систем гомеостаза: гуморальной регуляции и адаптации, метаболизма, иммунитета, гемодинамики, транспорта кислорода, газообмена, что требует проведения своевременной коррекции всех выявленных нарушений.

Интенсивная терапия септического шока осуществляется совместно акушером-гинекологом и реаниматологом в рамках септического отделения. При необходимости, к лечению привлекаются другие специалисты (нефрологи, гематологи, урологи). Лечение проводится комплексно и направлено, с одной стороны, на ликвидацию источника инфекции, с другой стороны, на профилактику развития или ликвидацию проявлений полиорганной недостаточности ("шокового легкого", "шоковой почки", кровотечений вследствие ДВС и др.).

Хирургическая санация очага инфекции имеет целью прекратить поступление в организм микроорганизмов и продуктов распада. Выполняется удаление гнойного очага и некротизированных тканей, а также обеспечение адекватной дренажной функции полостей, в которых накапливалось гнойное содержимое. Таким образом, своевременно проведенная хирургическая санация у пациенток акушерского профиля является основой успешного лечения (и, особенно, профилактикой возникновения) септического шока.

При эмпирическом подходе антибактериальной терапии рекомендуется применять антибиотики с максимально широким спектром активности, часто в комбинации, учитывая обширный перечень потенциальных возбудителей с различной чувствительностью. При локализации инфекционного очага в брюшной полости следует предполагать наличие анаэробных микроорганизмов.

Следует признать, что в настоящее время при лечении септического шока препаратами выбора являются карбапенемы (имипенем 0,5 г х 3 р./сут., меропенем 0,5 г х 3 р./сут.), к которым отмечается наименьший уровень резистентности среди штаммов грамотрицательных бактерий. В многих случаях альтернативой карбапенемам при лечении могут быть цефалоспорины 4 поколения (кейтен, максипин) или цефалоспорины 3 генерации (цефтриаксон, цефтазидим,цефобид и др.) с аминогликозидами.

В случаях предположительно грамположительного сепсиса препаратами выбора являются гликопептиды (ванкомицин 1 г х 2 р./сут.), амоксиклав (1.2 г х 3 р./ сут.) . рифампицин (0,4 г х 2 р./сут.).

Учитывая широкую распространенность анаэробной инфекции, в комплекс антибактериальных средств следует включать препараты метронидазола (100 мг х 2 р./сут).

Дозировки вводимых антибактериальных препаратов должны быть максимальными и применяться внутривенно и/или регионарно (возможно внутриартериальное введение) для обеспечения высокой концентрации препаратов в нижних отделах живота.

Интенсивная терапия септического шока должна быть направлена на восстановление тканевого кровотока (микроциркуляции), коррекцию метаболических нарушений и поддержание адекватного газообмена. Для эффективного проведения инфузионной терапию необходимо осуществить катетеризацию центральной вены.

Это направление лечения реализуется с помощью гемодинамической и респираторной поддержки, а также посредством таких важных аспектов интенсивной терапии, как иммуномодулирующее воздействие, коррекция нарушений гемокоагуляции, профилактика тромбоэмболических осложнений и образования стресс-язв.

Основной целью гемодинамической поддержки при тяжелом сепсисе и септическом шоке является восстановление эффективного кровоснабжения тканей и, как следствие, нормализация клеточного метаболизма. Нарушения тканевого кровотока у больных с сепсисом связаны с микроциркуляторными расстройствами вследствие перераспределения системного кровообращения. Кроме того, повреждение клеточных структур, преимущественно эпителиальных клеток, обусловлены цитотоксическим воздействием взрывного медиатоза с вовлечением в процесс многочисленных гуморальных факторов (цитокины, оксид азота, кислородные радикалы и др.). Именно поэтому при септическом шоке (по сравнению с другими видами шока) коррекция нарушений гемодинамики на различных уровнях представляет собой намного более сложную проблему.

С целью поддержки адекватного кровоснабжения тканей у больных с септическим шоком, сопровождающимся абсолютной и относительной гиповолемией, проводится инфузионная терапия, которая способствует коррекции артериальной гипотензии. Объем инфузионной терапии должен быть определен с учетом комплексной оценки реакции гемодинамики на инфузию (реакция АД, частота сердечных сокращений, темп мочеотделения). Особое значение в этих случаях имеет динамическое определение центрального венозного давления.

В лечении септического шока применяют кристаллоидные и коллоидные растворы. Гемодинамическая стабильность, достигаемая с помощью большого объема инфузий, всегда будет сопровождаться повышением экстравазации жидкости и формированием отека тканей. Для снижения риска экстравазации необходимо применение коллоидных растворов, соотношение кристаллоидных растворов к коллоидным по объему должно быть в 2-4/1.

Спорным остается вопрос о целесообразности применения препаратов альбумина, которые по некоторым данным способствуют повышению летальности пациентов, находящихся в критическом состоянии. Более оправданным является применение донорской свежезамороженной или гипериммунной плазмы.

При отсутствии эффекта инфузионной терапии по стабилизации артериального давления и улучшения перфузии органов необходимо немедленное применение адренергических средств, которые выполняют жизнеспасительную роль в лечении септического шока. Допамин, добутамид или норадреналин являются препаратами выбора для коррекции артериальной гипотензии у больных с септическим шоком.

При отсутствии эффекта от инфузионной терапии 30 мл/кг необходимо подключить вазопрессоры: оптимальный препарат для коррекции гемодинамики - норадреналин, который применяется один или в комбинации с другими препаратами. Введение вазопрессоров начинается с минимальной дозы.

Для стартовой терапии используют следующие вазопрессоры:

- норадреналин 0,1-03 мкг/кг/мин.,

- адреналин 1-10 мкг/мин.,

- мезатон 40-300 мкг/мин.,

- вазопрессин 0,03 ЕД/мин.,

- допамин 5-20 мкг/кг/мин

В ситуации, когда после проведения инфузионной терапии 30 мл/кг и введения вазопрессоров и инотропных препаратов не происходит стабилизации гемодинамики, подключаются кортикостероиды: только водорастворимый гидрокортизон в/в и только у взрослых в дозе не более 300 мг/сутки. Кортикостероиды должны быть отменены, как только прекращается введение вазопрессоров. Кортикостероиды не должны применяться при отсутствии клиники шока.

При необходимости применения симпатомиметической терапии сроком более 2-х часов следует рассмотреть возможность неотложного применения экстракорпоральной детоксикации посредством селективной сорбции липополисахарида (см. разд. Экстракорпоральная детоксикация).

Гемотрансфузия не является основным средством для ликвидации гиповолемии. Переливание крови или эритроцитарной массы необходимо, если гематокрит ниже 0,25 л/л. Гемотрансфузии осуществляются параллельно с введением реологически активных плазмозаменителей или коллоидных растворов в режиме гемодилюции.

В состав инфузионной терапии включается 10-20% раствор глюкозы в количестве 300-600 мл с адекватными дозами инсулина (восполнение энергетических затрат организма, осмодиуретический эффект).

Общее количество жидкости в первые сутки составляет от 3 до 6 л. Основными критериями, свидетельствующими о ликвидации гиповолемии и восстановлении ОЦК, являются нормализация гемодинамических показателей, ЦВД, достаточный диурез.

На фоне восполнения ОЦК и улучшения реологических свойств крови для коррекции гемодинамики и восстановления тканевой перфузии необходимо применение сердечных и вазоактивных средств: сердечные гликозиды, курантил, дофамин (допамин), эуфиллин, папаверин, но-шпа.

Принимая во внимание изменение в системе гистамин-гистаминаза, при септическом шоке показано введение антигистаминных препаратов (димедрол, дипразин, супрастин, тавегил).

Для коррекции метаболического ацидоза необходимо включать 500 мл лактасола, 500 мл Рингер-лактата или 150-200 мл 5% раствора бикарбоната натрия. С целью улучшения окислительно-восстановительных процессов показано применение растворов глюкозы с адекватным количеством инсулина и витаминов.

Для ликвидации электролитного дисбаланса (К, Na, Ca, Mg в плазме) необходимо применение полиионного раствора: к 1000 мл 25% раствора глюкозы добавляют 3 г калия хлорида, 0, 8 г кальция хлорида, 6 г магния хлорида, вводится раствор внутривенно с адекватными дозами инсулина.

Дальнейшая поддерживающая терапия должна проводиться в поливалентном отделении интенсивной терапии, которое имеет возможность протезировать функцию не только легких, но и почек (раннее начало почечной заместительной терапии) Применяются компоненты крови:

- поддерживается уровень гемоглобина 70-90 г/л;

- свежезамороженная плазма в дозе не менее 15 мл/кг используется при наличии кровотечения и при инвазивных процедурах на фоне коагулопатии;

- свежезамороженная плазма не должна использоваться только для коррекции лабораторных изменений при отсутствии кровотечения или инвазивных процедур;

- поддерживается количество тромбоцитов выше 50 000/мкл.

Поддерживающая терапия

Искусственная вентиляция легких (инвазивная, неинвазивная) при остром повреждении легких / остром респираторном дистресс-синдроме (ALI/ARDS).

Критерии начала респираторной поддержки при тяжелом сепсисе (Шифман Е. М. и соавт. 2014):

- Отсутствие самостоятельного дыхания и патологические ритмы дыхания.

- Нарушение проходимости верхних дыхательных путей.

- Снижение респираторного индекса 120/мин., гипотензия).

Относительные (комбинация двух и более факторов является показанием к началу респираторной поддержки):

- Снижение респираторного индекса 4/мин. (или 24 при обострении хронического обструктивного заболе­вания легкого) и прогрессирующее увеличение минутного объема вентиляции.

- Снижение ЖЕЛ 15 см вод.ст.

- Усталость пациента, вовлечение вспомогательных дыхательных мышц.

Для снижения риска развития нозокомиальной пневмонии при проведении ИВЛ целесообразно использование оротрахеальной интубации, трахеостомии, дренирования образующегося секрета из носоглотки.

Вместе с тем, мы в своей практике используем небольшие дозы гидрокортизона (125 мг х 3 р./сут.) или преднизолона (30 мг х 3 р./сут.), что способствует стабилизации гемодинамических показателей, а также повышает проницаемость воспалительных барьеров для антибактериальных препаратов.

ГЛАВА 5. КРИТИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ
В АКУШЕРСКО-ГИНЕКОЛОГИЧЕСКОЙ ПРАКТИКЕ
(В.Н. Лапшин, Е.И. Бирюкова, Л.Ш. Цечоева, А.Е. Мягков)

То есть, это те патологические процессы и осложнения, связанные с акушерско-гинекологическими заболеваниями, которые приводят к тяжелым нарушениям гомеостаза и требуют участия в лечебном процессе врачей разных специальностей, в том числе и анестезиологов-реаниматологов.

Дата добавления: 2019-09-13 ; просмотров: 53 ;

Шок является собирательным понятием, когда хотят охарактеризовать экстремальное состояние, возникающее в результате чрезвычайного по силе или продолжительности воздействия и выражающееся комплексом патологических сдвигов в деятельности всех физиологических систем и нарушением жизненно важных функций организма, главным образом системного кровообращения, микроциркуляции, метаболизма, ЦНС, дыхания, эндокринной системы и гемокоагуляции.

В основном, для шока у детей характерно снижение доставки или нарушения утилизации необходимых клеточных субстратов и в первую очередь кислорода. При развитии шока мы констатируем наличие остро развившееся, крайне тяжелое состояние. Для врача, шок в первую очередь воспринимается не как диагноз, а как сигнал тревоги, требующий принятия срочных, а подчас неординарных лечебных мероприятий.

Виды шоков детей

Виды и категории шока

На основании этиологического принципа принято выделять семь видов шока:

• травматический,
• септический,
• гиповолемический (геморрагический),
• анафилактичекий,
• ожоговый,
• нейрогенный,
• кардиогенный.

В педиатрии наиболее распространены первые четыре вида шока. Принятая у нас категория "травматический шок" рассматривается за рубежом как травма, осложненная кровопотерей, болевым синдромом и охлаждением. Этим подчеркивается, что развитие шока при травме зависит от выраженности сопутствующих явлений и осложнений.

Таблица. Этиология наиболее частых видов шока

ТИП ШОКА	ЭТИОЛОГИЯ
Травматический	Травма, синдром сдавления, ожоги, обморожения.
Гиповолемический	Кровопотеря, диарея, длительная рвота, внутрибрюшинная секвестрация жидкости (в частности при панкреатите), внутрикишечная секвестрация жидкости (например, в случаях обструктивной кишечной непроходимости), секвестрация жидкости в интерстициальное пространство (например, при ожогах, обморожениях, травме тканей, острой потере плазменных белков).
Анафилактический	Аллергическая реакция немедленного типа (наиболее часто на лекарственные препараты), идеосинкразия
Септический	Бактериальный, вирусный или грибковый сепсис эндотоксемия в связи с массивным разрушением бактерий.
Ожоговый	Термические и химические ожоги с большой площадью поражения
Нейрогенный	Травма спинного мозга, спинномозговая анестезия, острое расширение желудка.
Кардиогенный	Причины, связанные непосредственно с состоянием сердца: инфаркт миокарда, аневризма сердца, острый миокардит, пролапс клапанов, разрыв межжелудочковой перегородки, аритмии. Экстракардиальные причины: перикардит, тампонада перикарда, эмболия легочной артерии, напряженный пневмоторакс.

Причины шока детей

Причины возникновения шоковых ситуаций

Общие патогенетические механизмы основных видов шоковых состояний у детей.

С позиций патофизиологии шок определяется как состояние глубокого угнетения кровообращения. В результате кровообращение становится недостаточным для нормальной оксигенации, питания тканей и выведения из них продуктов метаболизма. В результате нарушения циркуляции крови происходит остановка кровотока в капиллярах (стаз), при затягивающемся шоке белые и красные кровяные тельца склеиваются в микротромбы (сладж). В этом и заключается опасность отсроченного шока, так как клетки не получают необходимого количества кислорода (гипоксия). Этот дефицит кислорода блокирует нормальное расщепление глюкозы в клетках, увеличивается производство молочной кислоты. В крови происходит увеличение содержания сахара, жиров и аминокислот, так как клетки без кислорода не могут справиться с энергоносителями.

В цикле лимонной кислоты вырабатывается меньше энергии АТФ. Недостаток энергии приводит к параличу "насосной функции клетки" в мембранах. В клетки поступают натрий, вода и ионы водорода, выводится калий. Это приводит к внутриклеточному ацидозу, при котором клетки в конечном итоге погибают. За внутриклетечным следует внеклетонный ацидоз. Если развитие шока не прекращается спонтанно (что практически маловероятно) или не прерывается адекватными лечебными мероприятиями, то наступает смерть.

Поскольку шок представляет собой результат острой циркуляторной недостаточности, понимание и оценка его клинических проявлений, симптомово и последующий выбор адекватных лечебных мероприятий должны иметь целью, прежде всего определение характера нарушений и восстановление адекватного кровообращения. Однако в поздних стадиях развития шока этого оказывается недостаточно.

Симптомы шока у детей

Признаки и симптомы шока у детей

Пусковым моментом шока является массивный поток ноцицептивной (болевой) импульсации в кору головного мозга, с развитием разлитого торможения и дисрегуляцией сосудистого тонуса диэнцефальной областью. Основными патогенетическими факторами при этом типе шока являются боль, токсемия, кровопотеря, последующее охлаждение. Влияние токсемии начинает сказываться уже через 15 - 20 мин после травмы или ранения. При синдроме раздавливания и обширных повреждениях мягких тканей ранний токсикоз является одной из основных причин шока. Для синдрома раздавливания характерно ухудшение состояния после освобождения от сдавливания. Чем больше повреждены ткани, тем быстрее наступает и тяжелее протекает недостаточность функции почек, возникающая в результате гиповолемии и токсического поражения почечного эпителия, а также обструкции извитых канальцев гиалиновыми и пигментными цилиндрами, состоящими из миоглобина. Около 35-50% таких больных гибнет от прогрессирующей почечной недостаточности.

Травматический шок у детей

Нарушения кровообращения при типичном травматическом шоке связаны с перераспределением крови в организме: увеличивается наполнение внутренних органов, иногда переполняются кровью сосуды мышц с образованием участков стазов и скоплением эритроцитов. Центральное кровообращение (мозговое и коронарное), так же как периферическое, в этих условиях значительно страдает. В связи с кровопотерей и перемещением больших объемов крови на периферию уменьшается венозный возврат и, следовательно, сердечный выброс.

Симптомы травматического шока

Травматический шок имеет фазовое течение. Впервые Н. И. Пирогов дал классическое описание эректильной и торпидной фазы травматического шока. Эта классификация в настоящее время не используется, но тем не менее не потеряла значения. В эректильной фазе наблюдается превалирование процессов возбуждения и активации эндокринных и метаболических функций. Клинически это проявляется такими симптомами: нормо- или даже гипертензией, тахикардией, усилением работы дыхания, активацией метаболизма. Больной обычно в сознании (реже без сознания), возбужден, беспокоен, болезненно реагирует на всякое прикосновение (повышение рефлекторной возбудимости), кожные покровы бледные, зрачки расширены. Показатели гемодинамики (если не было кровопотери) могут длительно не нарушаться. Торпидная фаза характеризуется различной степени нарушением сознания, отсутствием или слабой реакцией на внешние раздражения. Зрачки расширены, с слабой реакцией на свет. Кожные покровы бледные с землистым оттенком, конечности холодные, часто кожа покрыта холодным, липким потом, температура тела снижена. Пульс частый, слабого наполнения, иногда не прощупывается на конечностях и определяется только на крупных сосудах. Артериальное давление, особенно систолическое, значительно снижено (60-40 мм рт. ст.). Сердечный выброс уменьшен. Определяется метаболический ацидоз. Олиго- или анурия. В отличие от взрослых при травматическом шоке у детей не наблюдается эректильной фазы, но чаще отмечаются расстройства дыхания, а артериальное давление длительное время может оставаться стабильным. Анальгезия и блокада патологических рефлексов предотвращает развитие шока.

Следует помнить, что в развитии симптомов шока у ребенка имеет значение характер и степень повреждения: нарушение дыхания при травме живота или грудной клетки, опасность жировой эмболии при переломах трубчатых костей. В ряде случаев травма сопровождается острой кровопотерей, которая усугубляет прогноз и тяжесть состояния пациента.

Помощь при травматическом шоке

Для купирования боли при травматическом шоке используются различные средства. На этапах первой врачебной помощи используется регионарная блокада зон повреждения, общая анальгезия с применением центральных анальгетиков (морфин 0,5 мг/кг, промедол 0.5-1 мг/кг). Используются для оказания помощи ребенку комбинации морфиномиметиков с дроперидолом и ненаркотическими анальгетиками.

Септический шок у детей

Бактеремия, в особенности вызванная грам-отрицательными бактериями или менингококами, в сочетании с неадекватной тканевой перфузией, может означать развитие септического шока, который характеризуется острой циркуляторной недостаточностью, протекающей обычно с артериальной гипотензией.

Симптомы септического шока

Течение септического шока характеризуется развитием мультиорганной недостаточности, в частности, симптомов респираторного дистресс- синдрома взрослых (РДСВ) и острой почечной недостаточности. В основном септический шок обусловлен внутригоспитальной грам-отрицательной бактериальной флорой и обычно развивается у больных с нарушенным иммунным статусом. Около 30% случаев септического шока обусловлено грам-положительными кокками (Klebsiella pneumoniae, Proteus, Pseudomonas aerugenosa) и в ряде случаев грибковой флорой (Candida). Отдельный вид септического шока вызывается стафилококковыми токсинами и называется токсическим шоком.

Патогенез септического шока

Патогенез этого вида шока изучен недостаточно хорошо. Он развивается более часто у новорождённых и у лиц старше 35 лет. Исключение составляют беременные женщины и больные с тяжёлыми нарушениями иммуного статуса в связи с основным заболеванием или в результате ятрогенного осложнения проводимого лечения. Инфекция запускает комплекс иммунологических реакций, главным образом связанных с выбросом бактериальных токсинов. Однако, в дополнение к действию липидной фракции липополисахаридов, освобождаемых из клеточной стенки грам-отрицательных энтеро-бактерий, развитие септического шока связано с действием большого количества медиаторов: опухолевого некротического фактора, лейкотрейнинов, липоксигеназы, гистамина, брадикинина, серотонина и интерлейкина-2 на сердечно-сосудистую систему и клеточный метаболизм.

Подобная сверхпродукция вазоактивных и метаболически активных факторов ведет, как уже указывалось, к гипердинамическому состоянию, выражающемуся увеличением сердечного выброса и периферической вазодилатацией. Одновременно развивается блокада утилизации кислорода на субклеточном уровне с накоплением лактата, хотя общее снабжение тканей и клеток организма кислородом в этот период остается вполне адекватным. Умеренно повышается температура тела. Пульс частый напряженный при нормальном артериальном давлении и удовлетворительном наполнении шейных вен. Нередко наблюдается некоторое учащение дыхания. Поскольку периферический кровоток в гипердинамической фазе шока повышен, кожа остается теплой, иногда розовой, диурез адекватен. В ряде случаев создается обманчивое впечатление полного благополучия в состоянии больного и не вызывает особых опасений. Однако септический процесс продолжается, что приводит к постепенному перемещению внутрисосудистой жидкости в интерстициальное и внутриклеточное пространства. Уменьшается объем внутрисосудистой жидкости и как неизбежное следствие развивается гиподинамическая фаза шока. С этого момента септический шок более сходен с гиповолемическим. В результате снижения системного и периферического тканевого кровотока кожные покровы у больных становятся холодными и влажными, шейные вены спадаются, пульс учащенный, но слабый, артериальное давление снижается, диурез падает. При неадекватной терапии септического шока развивается кома и вскоре наступает смерть. Успешное лечение описываемой формы шока возможно тогда, когда точно установлена причина его возникновения, определен и дренирован воспалительный фокус и идентифицирован возбудитель. Совершенно очевидно, что до устранения причины септического шока (дренирование флегмон и абсцессов, операции по поводу перитонита различного происхождения и др.) лечение может быть только поддерживающим и симптоматическим.

При прогрессировании септического шока развивается синдром мультиорганной недостаточности, включающий недостаточность функции почек, лёгких и сердца. Также может встречаться внутрисосудистая коагуляция и миокардиальная недостаточность.

Помощь при септическом шоке

Наряду с положительными эффектами стероидной терапии при септическом шоке в настоящее время отмечают также отрицательные стороны их действия. Считается, что массивная стероидная терапия способствует развитию внесосудистого инфекционного фактора, поскольку ингибиция активности полиморфно-ядерных клеток замедляет их миграцию во внеклеточное пространство. Известно, что терапия стероидами повышает риск желудочно-кишечных кровотечений и снижает толерантность к глюкозе у больных в критическом состоянии. Таким образом, имеется целый ряд весомых обстоятельств ограничивающих широкое применение стероидов при лечении шока.

К особенностям терапии септического шока следует отнести внутривенное (иногда используется селективная внутриартериальная инфузия) введение антибиотиков резерва. В ряде случаев используется плазмофильтрация или гемосорбция - как активные методы детоксикации, выводящие из организма большое количество токсинов и промежуточных продуктов жизнедеятельности микроорганизмов, а также заменное переливание крови, УФО- и лазерное облучение крови.

Гиповолемический шок у детей

Характерной чертой любой формы шока является системная гипоперфузия тканей с критическим падением транспорта кислорода и питательных веществ. Тканевая гипоксия и ацидоз изменяют клеточный метаболизм и приводят к нарушению функции практически всех органов, запуская многочисленные "порочные круги", усугубляющие катастрофу.

Своеобразие течения шока у новорожденных определяется множеством особенностей, среди которых следует выделить морфо-функциональную незрелость органов и систем, ограниченные компенсаторные возможности и наличие открытых фетальных коммуникаций (овального окна и артериального протока). В частности, в ответ на гипоксию и ацидоз резко увеличивается тонус легочных артериол и повышается давление в малом круге кровообращения. Легочная гипертензия в сочетании с открытым широким артериальным протоком приводит к гипоперфузии легких и шунтированию крови справа-налево, что еще больше усиливает гипоксемию.

Причины гиповолемического шока

Гиповолемический шок у новорожденных чаще всего развивается в результате острой кровопотери при отслойке и предлежании плаценты, разрыве пупочных сосудов и внутренних органов, массивных внутричерепных кровоизлияниях и др.

Симптомы гиповолемического шока

Клиническая картина гиповолемического шока характеризуется такими симптомами: бледностью и "мраморным рисунком" кожных покровов, симптомом "белого пятна", холодными конечностями и, нередко, общей гипотермией. Периферический пульс резко учащен и ослаблен. Системное АД при этом виде шока может быть сниженным или оставаться в пределах нормальных значений из-за увеличения ОПСС и централизации кровообращения. Диурез снижен (обычно

Возникновение инфекционно-токсического шока требует неотложной помощи медицинского персонала, так как это состояние характеризуется каскадным комплексом патологических реакций жизненно важных органов, которые приводят к летальному исходу.

Инфекционно-токсический шок (ИТШ) – состояние, которое характеризуется резким снижением показателей артериального давления. Шок возникает как осложнение болезни, вызванной токсическим воздействием инфекционных микроорганизмов. Синдром является следствием воздействия вирусов, которые нарушают функционирование сердца, сосудов, дыхания, нервной системы.

Патологическое состояние требует немедленного купирования медикаментозными средствами, иначе развития необратимых изменений в организме не избежать.

Причины возникновения шокового состояния

Все вирусные микроорганизмы вырабатывают токсические вещества, отравляющие организм. Однако к шоковому состоянию приводят лишь некоторые из них. Чаще всего случаи возникновения ИТШ фиксируются при поражении организма микроорганизмами, имеющими белковую природу. Связана такая закономерность с 2 причинами:

1. На большой поверхностной площади белка располагается больше антигенов, молекул, которые вызывают ответ иммунной системы;
2. В белке содержится несколько центров ферментов, каждый из которых оказывает патогенное воздействие на организм.

По этой причине ИТШ состояние чаще всего провоцируют стафилококки и стрептококки. Стафилококки синтезируют белки, связывающие иммуноглобулины и разрушающие коллаген. Стрептококки разрушают кровяные тельца, полностью растворяя их.

Однако следует отметить, что инфекционный процесс, приводящий к шоку, развивается и при других заболеваниях. Перечислим патологические факторы, которые вызывают ИТШ:

• Пневмония;
• Синусит;
• Менингит;
• Острый средний отит;
• Вскрытие абсцесса после травмы;
• Перитонит;
• Септический аборт;
• Тонзиллит;
• Эндокардит.

Наличие данных патологий не является обязательным условием развития шокового состояния. Чтобы возникла патология, нужно наличие одного из следующих факторов:

• Большие патогенные возможности возбудителя;
• Слабая иммунная система;
• Несвоевременное обращение к медицинскому персоналу;
• Большое количество инфицирующей дозировки патогенного возбудителя;
• Неправильно выбранная лечебная тактика.

В отдельную группу нужно выделить инфекции, при первых проявлениях которых токсический шок (особенно у детей) возникает наиболее часто. Это менингококковая болезнь. Она опасна для малышей в раннем возрасте. Так, один из ее подвидов (менингококцемия) вызывает нарушение в гемодинамике и работе надпочечников. В данном случае симптомы и лечение будут отличаться от привычных схем.

Следует отметить состояния, в процессе развития которых также есть незначительный риск возникновения ИТШ:

• Инфекционное осложнение после хирургических операций;
• Повреждения открытого типа (раны и ожоги);
• ВИЧ;
• Послеродовый сепсис;
• Инфекции кишечника;
• Дерматит, вызванный инфекционным процессом;
• Внутривенное введение наркотиков.

Действию ИТШ подвержены даже женщины, которые регулярно используют тампоны. Риск минимален, но такие случаи были зафиксированы.

Специфика клинических проявлений

У здорового человека цитокины играют защитную роль, помогая поддерживать баланс в организме. Однако в случае с ИТШ их появляется так много, что они становятся агрессивны к органам и системам. Точка соприкосновения агрессоров – стенка сосудов. А так как сосудистая сеть пересекает все органы, цитокины имеют возможность проникнуть и поразить каждый из них.

Признаков инфекционного поражения несколько. Они определяются во время визуального осмотра:

1. Диагностированное заболевание инфекционного характера.
2. Главный показатель шокового состояния проявляется снижением артериального давления. Особое внимание уделяют систолическому показателю. Его падение на 30% от обычных показателей является сигналом о наступлении шока.
3. При повышенной температуре тела отмечается боль в горле и ломота костей.
4. Тахикардия.
5. Снижение количества мочеиспускания.
6. Кожа холодная и липкая, имеет бледный, почти белый оттенок.
7. Сознание пациента спутанное, начинается частая рвота, обмороки.
8. Больной находится в постоянном состоянии тревожности.
9. На подошвенных частях стопы, ладонях и в подмышечной впадине появляется мелкая сыпь. Слизистые и кожа становятся красными.
10. Усиление боли в инфицированном участке.

Любой из этих признаков является сигналом к немедленной госпитализации. Стремительное развитие патологии без медицинского вмешательства приведет к летальному исходу уже через 1-2 суток.

• Заражение крови;
• На ногах и руках кожа шелушится;
• Полное отмирание клеток кожи.

Симптоматика будет иметь определенные черты в зависимости от количества и степени повреждения органов.

Выделяют 4 стадии инфекционно-токсического шока, каждая из которых имеет свои особенности.

• Стадия 1. Компенсированный период.

Температурные показатели тела стремительно и резко повышаются до 39 градусов. Наблюдается учащенность дыхания и пульса, однако эти показатели могут на непродолжительное время приходить в норму. Пациент испытывает беспокойство, у него болит голова.

• Стадия 2. Развитие компенсированного периода.

Снижение показателей артериального давления, причем диастолические данные могут не прослушиваться вообще. При ярко выраженной тахикардии очень слабый пульс. Пациент вял и апатичен. Отекает лицо и сбивается дыхание.

Появляются признаки недостаточности кровообращения: кожа становится холодной и влажной, синеет.

• Стадия 3. Субкомпенсированный период.

Человек постоянно находится на грани потери сознания. Пульс нитевидный на фоне усиливающейся тахикардии. Показатели артериального давления и температуры тела достигают критически низких показателей, полное отсутствие выделения мочи. Кожа покрывается пятнами, напоминающими синяки. Ноги, руки и ногти становятся синими.

Лицо пациента напоминает маску, суженные зрачки не реагируют на свет. Появляется судорожный синдром.

У пациента отсутствует сознание, увеличивается проявление судорожного синдрома. Кожные покровы приобретают землистый цвет.

Степени инфекционного поражения могут несколько отличаться в зависимости от причины, вызвавшей патологию.

Специфическое проявление интоксикации, которое указывает на развитие ИТШ, – мелкие точки красного цвета на теле, которые напоминают солнечные ожоги.

У малышей симптоматика развивается быстрее. У них практически сразу наблюдается резкое повышение температурных показателей тела до критических отметок, рвота и судорожный синдром.

Необходимость доврачебной помощи

Мы уже упоминали, что неотложная помощь при инфекционно-токсическом шоке оказывается медицинским персоналом в условиях реанимации, так как без медикаментозного вмешательства ситуацию исправить нельзя. Однако именно родные и близкие пациента должны вовремя распознать развитие критической ситуации, чтобы обратиться за помощью к профессионалам.

До приезда специалистов нужно выполнять такой алгоритм последовательных действий:

• Освободить человека от давящих элементов одежды;
• Обеспечить свободную циркуляцию воздуха в помещении;
• Приподнять голову больному;
• Согреть его ноги с помощью грелок;
• Если пациент в сознании, давать ему пить много теплой воды;
• Регулярно отслеживать показатели температуры тела и артериального давления, пульса и сердцебиения;
• В случае открывшейся рвоты следить за тем, чтобы массы не попали в пищевод, регулярно очищая полость рта от них;
• Если присутствует судорожный синдром, оградить пациента от падений и ушибов;
• При высоких температурных показателях допускается использовать жаропонижающие препараты;
• При отсутствии жизненно важных функций проводят реанимационные действия.

Больше помочь больному на этапе до госпитализации не представляется возможным.

Действия медиков, оказывающих неотложную помощь при инфекционно-токсическом шоке, выполняются в такой последовательности. После использования кислородной маски, с помощью которой достигается обогащение организма пациента кислородом, начинают введение медикаментозных препаратов:

• Раствор натрия хлорида;
• Глюкокортикоиды;
• Глюкоза с инсулином;
• Альбумин;
• Эуфиллин.

Затем больного в срочном порядке госпитализируют, так как выявить причины заболевания и назначить их лечение можно только в стационарных условиях.

После госпитализации пациента лечение начинают до проведения диагностических исследований. Связано это с высокой скоростью развития патологии. Поэтому диагностику проводят параллельно с медикаментозными назначениями.

Терапия инфекционно-токсического шока предусматривает использование таких медикаментозных средств:

• Гормоны;
• Растворы физиологического и полиионного свойства;
• Антибиотики.

Главным условием при лечении ИТШ является санация инфекционных очагов. В случае необходимости для их устранения используют хирургическое вмешательство.

Остальные лечебные методики используются исключительно по показаниям. Однако, учитывая высокую вероятность смертельного исхода, лечение проводят только в реанимационных условиях.

Если развивающаяся патология была обнаружена вовремя, прогноз на выздоровление благоприятный. Однако куда важнее не допустить такое опасное состояние. Для этого нужно соблюдать простые правила профилактики:

• Отказаться от вредных привычек;
• Укреплять иммунную систему;
• Выполнять все врачебные предписания, вылечивая до конца инфекционные заболевания;
• При повреждениях кожных покровов обрабатывать раны антисептиком.

Своевременное обращение за медицинской помощью при инфекционных патологиях сведет к минимуму риск возникновение ИТШ.