Септический шок в акушерстве презентация

Одним из наиболее грозных осложнений гнойно - септических процессов любой локализации является бактериально - токсический или септический шок (СШ). Он представляет собой особую реакцию организма, выражающуюся в развитии тяжелых системных расстройств, связанных с нарушением адекватной перфузии тканей, наступающих в ответ на внедрение микроорганизмов или их токсинов.

По частоте возникновения СШ стоит на третьем месте после геморрагического и кардиогенного, а по летальности - на первом. Несмотря на лечение, при СШ погибают от 20 до 80 % больных. В акушерско - гинекологической практике СШ осложняет послеабортные и послеродовые инфекционные заболевания, перитониты, пиелонефрит беременных, гнойные маститы.
Согласно Клиническим протоколам (5), необходимо определение некоторых понятий, ибо сепсис, септический шок, системный воспалительный ответ в клинической практике часто неоправданно отождествляют.

Синдром системного воспалительного ответа (Systemic Inflammatory Response Syndrom - SIRS) на различные тяжёлые клинические повреждения определяется двумя или более из следующих проявлений: температура тела выше 38 ° С или ниже 36 ° С, ЧСС более 90 уд/мин., частота дыхания свыше 20 за минуту или Ра СО2 ниже 32 мм рт. ст., количество лейкоцитов более 12 000/мм3 или менее 400/мм3, или более 10 % юных форм.

Сепсис – системный воспалительный ответ на достоверно выявленную инфекцию при отсутствии иных возможных причин для подобных изменений, характерных для SIRS. Клиническая манифестация включает вышеприведённые клинические проявления.

Тяжелый сепсис/SIRS - сопровождающийся дисфункцией органов, гипоперфузией или гипотензией.Гипоперфузия и перфузионные нарушения могут включать (но не обязательно ограничиваться лишь ими): ацидоз в результате накопления молочной кислоты, олигурию, острое нарушение психического статуса, сепсис - индуцируемую гипотензию: систолическое АД ниже 90 мм рт. ст., или снижение АД на 40 мм рт. ст. ниже исходного уровня, при условии отсутствия других причин для гипотензии.

Септический шок (SIRS – шок) является осложнением тяжелого сепсиса и определяется как сепсис - индуцируемая гипотензия, сопровождающаяся перфузионными нарушениями и не поддающаяся коррекции адекватным возмещением жидкости. Пациенты, получающие инотропные или вазопрессорные препараты, могут не иметь гипотензии, но, тем не менее, сохраняют признаки гипоперфузионных нарушений и дисфункции органов, что относится к проявлениям СШ.

СШ чаще всего осложняет течение гнойно-инфекционных процессов, вызываемых грам - отрицательной флорой: кишечной палочкой, протеем, клебсиеллой, синегнойной палочкой. При разрушении эти бактерии выделяют эндотоксин, включающий пусковой механизм развития СШ. Септический процесс, вызванный грам - положительной флорой (энтерококком, стафилококком, стрептококком), реже сопровождается СШ. Активным началом при данном виде инфекции является экзотоксин, вырабатываемый живыми микроорганизмами.

Причиной развития СШ может быть не только аэробная бактериальная флора, но и анаэробы, (в первую очередь, Clostridia perfringens), а также риккетсии, вирусы, простейшие вирусы и даже грибы.
Для возникновения СШ, кроме инфекции, необходимо наличие еще двух факторов: снижение общей резистентности организма больной и наличие возможности для массивного проникновения возбудителя или его токсинов в кровь. У беременных, рожениц и родильниц подобные условия возникают нередко. Этому благоприятствуют несколько факторов: матка, являющаяся входными воротами для инфекции, сгустки крови и остатки плодного яйца, служащие прекрасной питательной средой для микроорганизмов, особенности кровообращения беременной матки, содействующие свободному поступлению бактериальной флоры в кровеносное русло женщины, изменение гормонального гомеостаза (в первую очередь, эстрогенного и гестагенного), обычно наблюдающаяся гиперлипидемия беременных, облегчающая развитие СШ, аллергизация женщин беременностью.

Патогенез СШ можно представить следующим образом. Токсины микроорганизмов, поступающие в кровеносное русло, активизируют вазоактивные вещества: кинины, гистамин, серотонин, катехоламины, ренин. Первичные расстройства при СШ касаются, в основном, периферического кровообращения. Вазоактивные вещества типа кининов, гистамина и серотонина вызывают вазоплегию в капиллярной системе, что приводит к резкому снижению периферического сопротивления. Наступает снижение АД и развивается гипердинамическая фаза СШ, при которой, несмотря на то, что периферический кровоток довольно высок, капиллярная перфузия снижена. Нарушаются обменные процессы в тканях с образованием недоокисленных продуктов.

Продолжающееся повреждающее действие бактериальных токсинов приводит к усугублению циркуляторных расстройств. Избирательный спазм венул в комбинации с прогрессированием синдрома ДВС способствует секвестрации крови в системе микроциркуляции. Повышение проницаемости стенок сосудов ведет к просачиванию жидкой части крови, а затем и форменных элементов в интерстициальное пространство. Эти патофизиологические изменения способствуют значительному уменьшению ОЦК. Наступает гиповолемия, стойкое снижение АД и развивается гиподинамическая фаза СШ. В эту фазу шока прогрессирующее нарушение тканевой перфузии приводит к дальнейшему усугублению тканевого ацидоза на фоне резкой гипоксии, что, в сочетании с токсическим действием инфекционного агента, быстро приводит к нарушению функций отдельных участков тканей и органов, а затем и к гибели их. Данный процесс не длительный, некротические изменения могут наступить уже через 6-8 часов от начала функциональных нарушений. Наибольшему повреждающему действию токсинов при СШ подвержены легкие, печень, почки, мозг, желудочно - кишечный тракт, кожа.

СШ представляет смертельную опасность для больной, поэтому важна своевременная диагностика. Диагноз ставят, главным образом, на основании следующих клинических проявлений: наличие септического очага в организме, высокая лихорадка с частыми ознобами, сменяющаяся резким снижением температуры тела, падение АД, не соответствующее степени геморрагии, тахикардия, тахипноэ, расстройство сознания, боли в животе, грудной клетке, конечностях, пояснице, головная боль, снижение диуреза вплоть до анурии, петехиальная сыпь, некроз участков кожи, диспропорция между незначительными местными изменениями в очаге инфекции и тяжестью общего состояния больной.

В случае развития тяжелого сепсиса также наблюдаются: тромбоцитопения 6,0 нг/мл, положительный посев крови с выявлением циркулирующих патогенных микроорганизмов, положительный тест на эндотоксин (LPS-тест). Лабораторные данные отображают наличие тяжелого воспаления и степень полиорганной недостаточности: в большинстве случаев встречается анемия, нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, лейкоцитоз > 12 000/мл, в отдельных случаях может отмечаться лейкемоидная реакция с количеством лейкоцитов до 50 – 100 тыс. и выше, лейкопения, лимфопения; морфологические изменения нейтрофилов включают токсическую зернистость, появление телец Доле и вакуолизацию.

Степень интоксикации отображает лейкоцитарный индекс интоксикации (ЛИИ), который рассчитывают по специальной формуле; в норме он равен 1. Повышение индекса до 2 – 3 свидетельствует об ограниченном воспалительном процессе, повышение до 4 - 9 – о значительном бактериальном компоненте эндогенной интоксикации. Лейкопения с высоким ЛИИ является плохим прогностическим признаком для больных с СШ.

Диагноз СШ устанавливается, если к вышеперечисленным клинико-лабораторным признакам присоединяются артериальная гипотензия (систолическое АД менее 90 мм рт. ст. или ниже более, чем на 40 мм рт. ст. от исходного уровня), тахикардия более 100 уд/мин, тахипноэ более 25 в 1 мин., нарушение сознания (менее 13 баллов по шкале Глазго); олигурия (диурез менее 30 мл/час); гипоксемия (РаО2 менее 75 мм рт. ст. при дыхании атмосферным воздухом); SpO2 50 мм рт.ст. или М. В. МАЙОРОВ, врач акушер - гинеколог высшей категории,
член Национального Союза журналистов Украины
(Женская консультация городской поликлиники № 5 г. Харькова)

Септический шок в акушерско - гинекологической практике Докладчик – зав. кафедрой акушерства и гинекологии ЧГМАд.м.н., проф. ЗАГОРОДНЯЯ Э.Д.

Одним из самых тяжелых осложнений гнойно-септической инфекции любой локализации является септический шок (бактериально-токсический). Это особая реакция организма, возникающая в ответ на внедрение микроорганизмов или их токсинов и выражающаяся тяжелыми системными расстройствами. По частоте возникновения СШ стоит на третьем месте после геморрагического и кардиального, а по летальности – на первом.

При септическом шоке погибают от 20 до 80% больных. Явной тенденции к снижению этого грозного осложнения за последние годы не наблюдается. Это объясняется многими причинами:Изменением характера микрофлоры, появлением антибиотикоустойчивых форм микроорганизмов;Изменением клеточного и гуморального иммунитета вследствие широкого применения антибиотиков, цитостатиков;Возросшей аллергизацией больных;

Широким внедрением в практику инвазивных методов исследования.Этиология.Грамотрицательная флора: кишечная палочка, протей, клебсиела, синегнойная палочка. При разрушении они выделяют эндотоксин.Грамположительная флора: энтерококк, стафилококк, стрептококк. Они вырабатывают экзотоксинАнаэробная флора, бактероиды, клостридии, риккетсии, вирусы, грибы.

Для возникновения шока необходимо сочетание двух факторов: Снижение общей резистентности организма больнойНаличие условий для массивного проникновения возбудителя и его токсинов в кровоток.В акушерско-гинекологической практике в большинстве случаев очагом инфекции является матка. Развитию шока в подобной ситуации способствуют несколько факторов:

Беременная матка, являющаяся хорошими входными воротами для инфекции;Сгустки крови и остатки плодного яйца, служащие питательной средой для микроорганизмов;Особенности кровообращения беременной матки, содействующие легкому поступлению бактериальной флоры в кровеносное русло женщины;Изменение гормонального гомеостаза;Гиперлипидемия беременных, облегчающая развитие шока.

Септический очаг Прорыв инфекта в кровотокБактериемия Эндотоксемия Продукты тканевого распадаИзвращение гуморальных и клеточных защитных механизмовНарушениятеплопродукциии теплорегуляцииАгрегацияклеток кровимикроэмболияВыбросгуморальныхфакторовУвеличениепроницаемостимембранНарушение регуляторных механизмов иистощение жизненно важных функцийРасстройстволегочногогазообменаНарушенияциркуляторногогомеостазаУвеличениенагрузкина миокардСептический шок

Гемодинамические нарушения при шоке Освобождение медиаторовГистамин КининыАктивир. комплемент Простагландины ЭндорфиныВоздействие на сосуды Воздействие на миокардСнижение ОСС и ПСС Нарушение метаболизмаАгрегация Тр, Эр, Лейк. клеток миокардаНарушение реологии Снижение коронарногокрови, образование кровотокамикротромбовПовреждение клеток Угнетение миокарда,эндотелия снижение серд. выброса

Повреждение эндотелиальных Угнетение миокарда, клеток снижение сердечного выбросаОткрытие Снижение Недост. Снижениеа-вен.анаст. ОПСС миокарда перфуз. давл.Артериальн. Синдром полиорг. Тканеваягипотензия недостататочности гипоксия дыхательная лактатацидоз почечная Вторичная печеночная гиповолемия церебральная Недостаточн. кровообращ.

Критерии диагностики СШ:Гипертермия выше 38 0 С , ознобЭритродермия, переходящая в десквамацию эпителияПоражение слизистых оболочек Артериальная гипотония, ортостатический коллапс, нарушение сознанияСиндром полиорганной недостаточностиа) ж-кишеч. тракт: тошнота, рвота, диареяб) ЦНС: нарушение сознания без очаговой неврологической симптоматики в) почки: протеинурия, олигоурия, повышение мочевины, креатинина

г) печень: повышение билирубина, активности ферментов более чем в 2 разад) кровь: анемия, лейкоцитоз, тромбоцитопения, гиперосмоляльность, снижение КОД, гипопротеинемия, гипоальбуминемия, гипергликемия, гиперлактатемия, метаболический ацидоз;е) легкие: РДС взрослых, гипоксия, тахипноэж) с-сосуд. система: ишемия миокарда, гипер- и гиподинамический синдром, нарушение микроциркуляции6. Септическое состояние или хирургические вмешательства на фоне инфекции

КлиникаРанние симптомы: частый, но ритмичный пульс, одышка, иногда влажные хрипы.Классический симптом – озноб и гипертермия до 39-400 С с последующим снижением до нормальных или субнормальных цифр.Кожные покровы вначале багрово-красные, затем мраморность на фоне бледности, позднее высыпания типа герпеса, иногда с отслойкой эпидермиса. Появляются парестезии, мышечные боли.Печень и селезенка вначале не увеличены, но возникают схваткообразные боли в

в животе, может появиться обильный меленообразный стул.Моча вначале кровянистая, затем бурого цвета с выраженной протеинурией, затем олигоанурия (ОПН).Острая сердечная недостаточность: гипотония или коллапс вследствие депонирования крови на периферии, уменьшения венозного возврата. Увеличение и болезненность печени – первый симптом прогрессирующей сердечной недостаточности.ЦНС: вначале – возбуждение, беспокойство, неадекватная оценка состояния, затем безразличие и заторможенность.

Может быть сильная головная боль и ри -гидность затылочных мышц, нарушение сознания, кома.ДВС-синдром: кровоточивость,наличие пурпуры, кровоподтеков, мраморность кожи, геморрагический некроз кожи лица Для уточнения диагноза и назначения адекватной терапии при СШ необходи- мы следующие мероприятия:Контроль АД, ЦВД, ЧДД каждые 30 минКонтроль диуреза ежечасноПосев крови и мочи на бактериологичес. исследование при госпитализации и во время ознобов

4. Биохимический мониторинг уровня электролитов, азота, креатинина, мочевой кислоты, рН, газового состава крови5. ЭКГ6. Рентгенологическое исследование грудной клетки, брюшной полости7. Общий анализ крови, исследование лейкоцитарной формулы, гематокрита, показателей свертывания крови – количества тромбоцитов, фибриногена, РКМФ, ПДФ, МНО, антитромбина III, агрегации тромбоцитов и др.

Лечение Последовательность проводимых реа-нимационных мероприятий определяетсяпо формуле: VIP – PhS: V – вентиляция, I – инфузионная терапия, P – поддержаниесердечного выброса и артериального дав-ления, Ph - фармакотерапия.Искусственная вентиляция легких для устранения респираторного дистресс – синдрома с началом возникновения СШ врежиме положительного давления на вы –дохе.

2. Инфузионно-трансфузионная терапияПоказания:Гиповолемия,Клеточноя и белковая недостаточность крови,Нарушения водно-электролитного балансаНарушения кислотно-основного состоянияНарушения гемостаза, реологии крови,Нарушения транскапиллярного обмена,Синдром эндогенной интоксикации

2.1. Восполнение объема циркулирующей крови в режиме умеренной гемодилюции:Кровозаменители с гемодинамическим эф-фектом, созданные на основе гидроэтил –крахмала, желатина, полиэтиленгликоля. они улучшают реологические свойства кро-ви, устраняют стаз и агрегацию форменныхэлементов крови, улучшают микроциркуля-цию, повышают ОЦК, адсорбируют токсиныПрименяются средние дозы препаратов, т.к.передозировка крупномолекулярных декст-ранов блокирует ретикулоэндотелиальную

систему, низкомолекулярные - вызывают осмотический нефроз. Белковые препараты: 10% и 20% альбу-мин, протеин, СЗП.СЗП применяется только для восстановле-ния гемостаза.Гемотрансфузия не является основным средством ликвидации гиповолемии при СШ, проводится при Hb – 70 г/л, Ht № слайда 21

2.2. Коррекция КОС и электролитов прово-дится под контролем содержания электро –литов, Ph крови, осмоляльности плазмы: растворы калий-магний-аспарагинат, Рин-гера, лактосол, трисамин, триада Лабори, хлорид натрия, бикарбонат натрия и др.2.3. Коррекция окислительно–восстанови-тельных процессов: глюкоза, витамины В-1В-6, В-12, кокарбоксилаза, аскорбиновая кислота,холин-хлорид, эссенциале, сирепар, мафусол 500–1000 мл в/в (нормализует КОС,Ph, восстанавливает клеточный метаболизмспособствует утилизации жирных кислот)

Скорость и количество вливаемой жидкостипроводится под контролем ЦВД, диуреза, АД, пульса, реакции больной на терапию.Общее количество жидкости в первые сутки составляет 3000-4500 (6000) мл.2.3. Сердечные и вазоактивные средства: строфантин, коргликон, дигоксин, дофамин, после ликвидации гиповолемии – курантил,ангиотензинамин, эуфиллин, дроверин, компламин, папаверин.2.4. Антигистаминные препараты: димедрол, пипольфен, супрастин, тавегил.

3. Более раннее и полное устранение и дренирование септического очагаПромедление с радикальным удалением септического очага, связанное как с преодолением морального барьера неизбежности удаления матки, так и с крайне тяжелым состоянием больных, может стоить жизни пациентки.Операцией выбора является экстирпация матки с удалением маточных труб, дренированием параметрия и брюшной полости.

Бережное выскабливание полости матки допустимо при инфицированном выки -дыше раннего срока при отсутствии признаков воспаления в миометрии и за пределами матки. Подход индивидуаль – ный. 4. Антибактериальная терапияПри СШ является экстренной, времени на идентификацию флоры и определение ее чувствительности к антибиотикам нет.Используются новые мощные антибиотики как монотерапия, так и комбинация, воздействующая на основные патогены.В качестве монотерапии применяются пени- циллины, резистентные к пеницеллиназе:

аугментин, тиментин, уназин, тазоцин, уреи-допенициллины (азлоциллин, мезлоциллин)Цефалоспорины II, III, IV поколений. К цефа-лоспоринам II поколения, в отличие от III, высокочувствительны анаэробы:цефотокситин, цефотетан, цефметазол.Карбопенемы (меропенем, тиенам) – в каче-стве монотенрапии.Комбинация препаратов с учетом их взаимо-действия: линкозамины с аминогликозида-ми, цефалоспорины III и IV поколений с мет-ранидазолом, фторхинолоны с метранида-золом.

При СШ вводят средние и высокие дозы:одномоментно 250-500 мг гидрокортизонаили 60-120 мг преднизолона, или 8-16 мг дексаметазона. Повторяют их введениекаждые 2-4 часа. В сутки вводится до 1000-3000 мг преднизолона или эквивалентныедозы преднизолона, дексаметазона. Такиедозы назначают 1-2 суток.Отсутствие эффекта от введения большихдоз кортикостероидов – плохой прогности-ческий признак. В таких случаях нет необхо-димости продолжать стероидную терапию.

6. Иммунокоррекция:антистафилоккоковая гипериммунная пла -зма, поливалентный иммунноглобулин че-ловека пентаглобин, содержащий Ig G,M,Aгипериммунный гаммаглобулин.Активная иммунотерапия: стафилоккоковый анатоксин, гомологичная антистафилоккоковая плазма, гетерогенный антистафилокко-ковый глобулин, бактериофаги, лейкинфе-рон.7. Ингибиторы протеолиза: контрикал, гордокс

8. Экстракорпоральные методы детоксикацииПлазмаферез. Основной механизм лечебно-го действия – механическое удаление пато –логических ингредиентов плазмы, криогло –булинов, микробов и их токсинов.Плазмосорбция, лимфосорбция, гастро-энтеросорбция.Изолированная продленная гемофильтра-ция, при которой происходит удаление медиаторов воспаления: IL-1, IL-6, IL-8, TNF, цитокинов, депрессантов миокарда.

Профилактика и лечение ОДН:Строгая коррекция водного баланса,Поддержание необходимого уровня КОД,Адекватная кортикостероидная терапия,Кардиальная терапия и вазодилататоры,Адекватная оксигенация, переход на ИВЛПрофилактика и лечение ОПН:Адекватное восполнение ОЦК,Вазоактивные средства и диуретики,Восстановление КОС, Ph плазмы,Своевременный перевод больной на гемодиализ

Презентация была опубликована 6 лет назад пользователемКирилл Ляпичев

Презентация на тему: " Септический шок в акушерско-гинекологической практике Септический шок в акушерско-гинекологической практике Докладчик – зав. кафедрой акушерства и гинекологии." — Транскрипт:

1 Септический шок в акушерско-гинекологической практике Септический шок в акушерско-гинекологической практике Докладчик – зав. кафедрой акушерства и гинекологии ЧГМА д.м.н., проф. ЗАГОРОДНЯЯ Э.Д.

2 Одним из самых тяжелых осложнений гнойно-септической инфекции любой локализации является септический шок (бактериально-токсический). Одним из самых тяжелых осложнений гнойно-септической инфекции любой локализации является септический шок (бактериально-токсический). Это особая реакция организма, возникающая в ответ на внедрение микроорганизмов или их токсинов и выражающаяся тяжелыми системными расстройствами. Это особая реакция организма, возникающая в ответ на внедрение микроорганизмов или их токсинов и выражающаяся тяжелыми системными расстройствами. По частоте возникновения СШ стоит на третьем месте после геморрагического и кардиального, а по летальности – на первом. По частоте возникновения СШ стоит на третьем месте после геморрагического и кардиального, а по летальности – на первом.

3 При септическом шоке погибают от 20 до 80% больных. Явной тенденции к снижению этого грозного осложнения за последние годы не наблюдается. Это объясняется многими причинами: При септическом шоке погибают от 20 до 80% больных. Явной тенденции к снижению этого грозного осложнения за последние годы не наблюдается. Это объясняется многими причинами: - Изменением характера микрофлоры, появлением антибиотикоустойчивых форм микроорганизмов; - Изменением клеточного и гуморального иммунитета вследствие широкого применения антибиотиков, цитостатиков; - Возросшей аллергизацией больных;

4 - Широким внедрением в практику инвазивных методов исследования. Этиология. Грамотрицательная флора: кишечная палочка, протей, клебсиела, синегнойная палочка. При разрушении они выделяют эндотоксин. Грамположительная флора: энтерококк, стафилококк, стрептококк. Они вырабатывают экзотоксин Анаэробная флора, бактероиды, клостридии, риккетсии, вирусы, грибы.

5 Для возникновения шока необходимо сочетание двух факторов: - Снижение общей резистентности организма больной - Наличие условий для массивного проникновения возбудителя и его токсинов в кровоток. В акушерско-гинекологической практике в большинстве случаев очагом инфекции является матка. Развитию шока в подобной ситуации способствуют несколько факторов:

6 - Беременная матка, являющаяся хорошими входными воротами для инфекции; - Сгустки крови и остатки плодного яйца, служащие питательной средой для микроорганизмов; - Особенности кровообращения беременной матки, содействующие легкому поступлению бактериальной флоры в кровеносное русло женщины; - Изменение гормонального гомеостаза; - Гиперлипидемия беременных, облегчающая развитие шока.

8 Септический очаг Прорыв инфекта в кровоток Бактериемия Эндотоксемия Продукты тканевого распада Извращение гуморальных и клеточных защитных механизмов Нарушения теплопродукции и теплорегуляции Агрегация клеток крови микроэмболия Выброс гуморальных факторов Увеличение проницаемости мембран Нарушение регуляторных механизмов и истощение жизненно важных функций Расстройство легочного газообмена Нарушения циркуляторного гомеостаза Увеличение нагрузки на миокард Септический шок

9 Гемодинамические нарушения при шоке Гемодинамические нарушения при шоке Освобождение медиаторов Освобождение медиаторов Гистамин Кинины Активир. комплемент Простагландины Эндорфины Эндорфины Воздействие на сосуды Воздействие на миокард Снижение ОСС и ПСС Нарушение метаболизма Агрегация Тр, Эр, Лейк. клеток миокарда Нарушение реологии Снижение коронарного крови, образование кровотока микротромбов Повреждение клеток Угнетение миокарда, эндотелия снижение серд. выброса

10 Повреждение эндотелиальных Угнетение миокарда, клеток снижение сердечного выброса сердечного выброса Открытие Снижение Недост. Снижение а-вен.анаст. ОПСС миокарда перфуз. давл. Артериальн. Синдром полиорг. Тканевая гипотензия недостататочности гипоксия дыхательная лактатацидоз дыхательная лактатацидоз почечная Вторичная почечная Вторичная печеночная гиповолемия печеночная гиповолемия церебральная Недостаточн. церебральная Недостаточн. кровообращ. кровообращ.

11 Критерии диагностики СШ: Критерии диагностики СШ: 1. Гипертермия выше 38 0 С, озноб 2. Эритродермия, переходящая в десквамацию эпителия 3. Поражение слизистых оболочек 4. Артериальная гипотония, ортостатический коллапс, нарушение сознания 5. Синдром полиорганной недостаточности а) ж-кишеч. тракт: тошнота, рвота, диарея б) ЦНС: нарушение сознания без очаговой неврологической симптоматики в) почки: протеинурия, олигоурия, повышение мочевины, креатинина

12 г) печень: повышение билирубина, активности ферментов более чем в 2 раза д) кровь: анемия, лейкоцитоз, тромбоцитопения, гиперосмоляльность, снижение КОД, гипопротеинемия, гипоальбуминемия, гипергликемия, гиперлактатемия, метаболический ацидоз; е) легкие: РДС взрослых, гипоксия, тахипноэ ж) с-сосуд. система: ишемия миокарда, гипер- и гиподинамический синдром, нарушение микроциркуляции 6. Септическое состояние или хирургические вмешательства на фоне инфекции

13 Клиника Клиника Ранние симптомы: частый, но ритмичный пульс, одышка, иногда влажные хрипы. Классический симптом – озноб и гипертермия до С с последующим снижением до нормальных или субнормальных цифр. Кожные покровы вначале багрово-красные, затем мраморность на фоне бледности, позднее высыпания типа герпеса, иногда с отслойкой эпидермиса. Появляются парестезии, мышечные боли. Печень и селезенка вначале не увеличены, но возникают схваткообразные боли в

14 в животе, может появиться обильный меленообразный стул. Моча вначале кровянистая, затем бурого цвета с выраженной протеинурией, затем олигоанурия (ОПН). Острая сердечная недостаточность: гипотония или коллапс вследствие депонирования крови на периферии, уменьшения венозного возврата. Увеличение и болезненность печени – первый симптом прогрессирующей сердечной недостаточности. ЦНС: вначале – возбуждение, беспокойство, неадекватная оценка состояния, затем безразличие и заторможенность.

15 Может быть сильная головная боль и ри - гидность затылочных мышц, нарушение сознания, кома. ДВС-синдром: кровоточивость,наличие пурпуры, кровоподтеков, мраморность кожи, геморрагический некроз кожи лица Для уточнения диагноза и назначения адекватной терапии при СШ необходи- мы следующие мероприятия: Для уточнения диагноза и назначения адекватной терапии при СШ необходи- мы следующие мероприятия: 1. Контроль АД, ЦВД, ЧДД каждые 30 мин 2. Контроль диуреза ежечасно 3. Посев крови и мочи на бактериологичес. исследование при госпитализации и во время ознобов

16 4. Биохимический мониторинг уровня электролитов, азота, креатинина, мочевой кислоты, рН, газового состава крови 5. ЭКГ 6. Рентгенологическое исследование грудной клетки, брюшной полости 7. Общий анализ крови, исследование лейкоцитарной формулы, гематокрита, показателей свертывания крови – количества тромбоцитов, фибриногена, РКМФ, ПДФ, МНО, антитромбина III, агрегации тромбоцитов и др.

17 Лечение Лечение Последовательность проводимых реа- Последовательность проводимых реа- нимационных мероприятий определяется по формуле: VIP – PhS: V – вентиляция, I – инфузионная терапия, P – поддержание сердечного выброса и артериального дав- ления, Ph - фармакотерапия. 1. Искусственная вентиляция легких для устранения респираторного дистресс – синдрома с началом возникновения СШ в режиме положительного давления на вы – дохе.

18 2. Инфузионно-трансфузионная терапия терапияПоказания: Гиповолемия, Гиповолемия, Клеточноя и белковая недостаточность крови, Клеточноя и белковая недостаточность крови, Нарушения водно-электролитного баланса Нарушения водно-электролитного баланса Нарушения кислотно-основного состояния Нарушения кислотно-основного состояния Нарушения гемостаза, реологии крови, Нарушения гемостаза, реологии крови, Нарушения транскапиллярного обмена, Нарушения транскапиллярного обмена, Синдром эндогенной интоксикации Синдром эндогенной интоксикации

19 2.1. Восполнение объема циркулирующей крови в режиме умеренной гемодилюции: Кровозаменители с гемодинамическим эф- фектом, созданные на основе гидроэтил – крахмала, желатина, полиэтиленгликоля. они улучшают реологические свойства кро- ви, устраняют стаз и агрегацию форменных элементов крови, улучшают микроциркуля- цию, повышают ОЦК, адсорбируют токсины Применяются средние дозы препаратов, т.к. передозировка крупномолекулярных декст- ранов блокирует ретикулоэндотелиальную

20 систему, низкомолекулярные - вызывают осмотический нефроз. Белковые препараты: 10% и 20% альбу- Белковые препараты: 10% и 20% альбу- мин, протеин, СЗП. СЗП применяется только для восстановле- ния гемостаза. Гемотрансфузия не является основным средством ликвидации гиповолемии при СШ, проводится при Hb – 70 г/л, Ht

21 2.2. Коррекция КОС и электролитов прово- дится под контролем содержания электро – литов, Ph крови, осмоляльности плазмы: растворы калий-магний-аспарагинат, Рин- растворы калий-магний-аспарагинат, Рин- гера, лактосол, трисамин, триада Лабори, хлорид натрия, бикарбонат натрия и др. хлорид натрия, бикарбонат натрия и др Коррекция окислительно–восстанови- тельных процессов: глюкоза, витамины В-1 В-6, В-12, кокарбоксилаза, аскорбиновая кис лота,холин-хлорид, эссенциале, сирепар, мафусол 500–1000 мл в/в (нормализует КОС, Ph, восстанавливает клеточный метаболизм способствует утилизации жирных кислот)

22 Скорость и количество вливаемой жидкости проводится под контролем ЦВД, диуреза, АД, пульса, реакции больной на терапию. Общее количество жидкости в первые сутки составляет (6000) мл Сердечные и вазоактивные средства: строфантин, коргликон, дигоксин, дофамин, после ликвидации гиповолемии – курантил, ангиотензинамин, эуфиллин, дроверин, ком пламин, папаверин Антигистаминные препараты: димедрол, пипольфен, супрастин, тавегил.

23 3. Более раннее и полное устранение и дренирование септического очага Промедление с радикальным удалением септического очага, связанное как с преодолением морального барьера неизбежности удаления матки, так и с крайне тяжелым состоянием больных, может стоить жизни пациентки. Операцией выбора является экстирпация матки с удалением маточных труб, дренированием параметрия и брюшной полости.

24 Бережное выскабливание полости матки допустимо при инфицированном выки - дыше раннего срока при отсутствии признаков воспаления в миометрии и за пределами матки. Подход индивидуаль – ный. 4. Антибактериальная терапия При СШ является экстренной, времени на идентификацию флоры и определение ее чувствительности к антибиотикам нет. Используются новые мощные антибиотики как монотерапия, так и комбинация, воздействующая на основные патогены. В качестве монотерапии применяются пени- циллины, резистентные к пеницеллиназе:

25 аугментин, тиментин, уназин, тазоцин, уреи- допенициллины (азлоциллин, мезлоциллин) Цефалоспорины II, III, IV поколений. К цефа- лоспоринам II поколения, в отличие от III, высокочувствительны анаэробы: цефотокситин, цефотетан, цефметазол. Карбопенемы (меропенем, тиенам) – в каче- стве монотенрапии. Комбинация препаратов с учетом их взаимо- действия: линкозамины с аминогликозида- ми, цефалоспорины III и IV поколений с мет- ранидазолом, фторхинолоны с метранида- золом.

27 При СШ вводят средние и высокие дозы: одномоментно мг гидрокортизона или мг преднизолона, или 8-16 мг дексаметазона. Повторяют их введение каждые 2-4 часа. В сутки вводится до мг преднизолона или эквивалентные дозы преднизолона, дексаметазона. Такие дозы назначают 1-2 суток. Отсутствие эффекта от введения больших доз кортикостероидов – плохой прогности- ческий признак. В таких случаях нет необхо- димости продолжать стероидную терапию.

28 6. Иммунокоррекция: антистафилоккоковая гипериммунная пла - зма, поливалентный иммунноглобулин че- ловека пентаглобин, содержащий Ig G,M,A гипериммунный гаммаглобулин. Активная иммунотерапия: стафилоккоковый анатоксин, гомологичная антистафилоккоко вая плазма, гетерогенный антистафилокко- ковый глобулин, бактериофаги, лейкинфе- рон. 7. Ингибиторы протеолиза: контрикал, гордокс

29 8. Экстракорпоральные методы 8. Экстракорпоральные методы детоксикации детоксикации Плазмаферез. Основной механизм лечебно- го действия – механическое удаление пато – логических ингредиентов плазмы, криогло – булинов, микробов и их токсинов. Плазмосорбция, лимфосорбция, гастро- энтеросорбция. Изолированная продленная гемофильтра- ция, при которой происходит удаление меди аторов воспаления: IL-1, IL-6, IL-8, TNF, цито кинов, депрессантов миокарда.

30 Профилактика и лечение ОДН: Строгая коррекция водного баланса, Строгая коррекция водного баланса, Поддержание необходимого уровня КОД, Поддержание необходимого уровня КОД, Адекватная кортикостероидная терапия, Адекватная кортикостероидная терапия, Кардиальная терапия и вазодилататоры, Кардиальная терапия и вазодилататоры, Адекватная оксигенация, переход на ИВЛ Адекватная оксигенация, переход на ИВЛ Профилактика и лечение ОПН: Адекватное восполнение ОЦК, Адекватное восполнение ОЦК, Вазоактивные средства и диуретики, Вазоактивные средства и диуретики, Восстановление КОС, Ph плазмы, Восстановление КОС, Ph плазмы, Своевременный перевод больной на гемодиализ Своевременный перевод больной на гемодиализ