Сибирская язва эпидемиология клиника лечение и профилактика

Столбняк. Этиология, патогенез, клиника, лечение, профилактика.

Столбняк - специфическое инфекционное заболевание, осложняющее течение раневого процесса и проявляющееся судорожным синдромом и синдромом интоксикации.

Этиология.Возбудитель столбняка - столбнячная палочка (Clostridium tetani). Это строго анаэробный, спорообразующий грамположительный микроорганизм. Споры его очень устойчивы к факторам внешней среды. Бактерии могут существовать в обычных условиях в течение многих лет.

Патогенез. Столбнячная палочка выделяет экзотоксин, состоящий из двух фракций: тетаноспазмина, повреждающего нервную систему, и тетаногемолизина, разрушающего эритроциты.

Тетаноинтоксикация развивается в связи со специфическим воздействием столбнячного токсина на ткани. Через гематоэнцефалический барьер и по нервным волокнам токсин поступает в ЦНС.

Основное его количество обнаруживают в мотонейронах. Токсин дезорганизует деятельность двигательных центров, что приводит к тоническому напряжению мышц и клонико-тоническим судорогам.

Столбняк - раневая инфекция. Столбнячная палочка поступает в организм только через повреждённые покровные ткани,поэтому профилактика и лечение столбняка - непременный удел хирургов.

3) Перфорация стенки кишечника

4) Послеожоговый, после обморожения

6) Внебольничный аборт

8) Укусы ядовитых животных

9) Некоторые воспалит заболевания(ганргрена, язвы)

10) Через нестерильный инструментарий

Клиника.

Длящийся от 4 до 14 дней.

-боли в области раны,

-подергивание тканей в ране,

Ведущим симптомом столбняка становится развитие тонических и клонических судорог скелетных мышц. Спазм и судороги начинаются либо около места ранения, либо в жевательных мышцах (тризм жевательных мышц).

Существуют так называемые ранние симптомы столбняка - симптомы Лори-Эпштейна:

• при сдавлении конечности проксимальнее зоны повреждения происходят подергивания мышечных волокон в ране;

• при постукивании молоточком (пальцем) по подбородку при полуоткрытом рте жевательные мышцы сокращаются, рот резко закрывается.

При нисходящем столбнякесудороги начинаются с тризма жевательных мышц, а при прогрессировании появляются судорожные сокращения скелетной мускулатуры конечностей и туловища. При восходящем столбняке порядок вовлечения мышц в судорожный синдром обратный.

2) Распространение судорог на мышцы шеи приводит к запрокидыванию головы.

3) Судорожные сокращения дыхательных мышц вызывают нарушение дыхания вплоть до асфиксии.

4) При генерализованном столбняке вследствие тонического сокращения всей скелетной мускулатуры развивается опистотонус - туловище и нижние конечности предельно выгнуты, пациент касается постели только затылком и пятками.

5) частые судороги сочетаются с обильным потоотделением, высокой температурой тела и дыхательными расстройствами.

Осложнения: стойкое сокращение мышц может привести к их разрыву, переломам костей, разрыву полых органов (мочевого пузыря, прямой кишки и др.). В момент судорог может возникнуть асфиксия или аспирация рвотными массами. Смерть – легочные осложнения.

Лечение

Местное лечение: хирургических манипуляций в ране. Необходимо широко в пределах здоровых тканей удалить некротизированные ткани, содержащие возбудитель, создать неблагоприятные условия для жизнедеятельности анаэробного микроорганизма, т.е. обеспечить доступ к тканям воздуха, кислорода.

У больных со столбняком это касается и заживших к моменту появления первых признаков заболевания мелких ран: рубцы широко иссекают в пределах здоровых тканей, так как в них могут находиться инородные тела, содержащие столбнячные палочки. Рану после иссечения рубца оставляют открытой.

Применение протеолитических ферментов, ускоряющих некролиз, очищающих рану, стимулирующих процессы регенерации.

Специфическая серотерапия заключается во введении противостолбнячной сыворотки, связывающей циркулирующий в крови токсин.

В первые сутки лечения внутривенно вводят 200 000 ME сыворотки. Это очень большая доза чужеродного белка, поэтому введение проводят под наркозом для снижения вероятности иммунного конфликта. Такую дозу вводят в течение 2 сут. Затем её снижают до 140 000 ME и вводят ещё 2-3 дня.

Противостолбнячный человеческий иммуноглобулин: вводят его однократно внутримышечно в дозе 900 ME (6 мл).

В остром периоде для стимуляции активного иммунитета вводят 1,0 мл столбнячного анатоксина.

Противосудорожная терапия. Для борьбы с судорогами применяют препараты различных групп:

• препараты фенотиазинового ряда (хлорпромазин);

• барбитураты (гексобарбитал, тиопентал натрий);

• хлоралгидрат (вводят в виде клизм, оказывает успокаивающее, снотворное и противосудорожное действия);

• литические коктейли в различных сочетаниях (хлорпромазин и дифенгидрамин; метамизол натрий, папаверин, дифенгидрамин и дроперидол и др.), оказывающие противосудорожное, снотворное и седативное действия.

Если не удаётся ликвидировать сильные и частые судорогиуказанными средствами, применяют миорелаксанты с обеспечением ИВЛ. Чаще используют антидеполяризующие миорелаксанты.

Гипербарическая оксигенация весьма эффективна в лечении заболевания. Воздействует как на сам микроорганизм и его токсин, так и на устойчивость клеток нервной системы к поражению.

Вспомогательная терапия в основном направлена на поддержание функций сердечно-сосудистой и дыхательной систем. В целях предупреждения и лечения осложнений, особенно пневмонии и сепсиса, назначают антибиотики широкого спектра действия; инфузионную терапию.

Тщательное наблюдение и уход, обеспечение полноценного зондового питания и инфузионной терапии, контроль диуреза и дефекации - важнейшие компоненты лечения столбняка.

Профилактика

Плановая профилактика(нет повреждений кожного покрова и слизистых)

Плановая профилактика заключается в активной иммунизации. Её обычно проводят в детстве. Используют адсорбированную коклюшно-дифтерийно-столбнячную вакцину. Ревакцинации рекомендуют каждые 10 лет.

военнослужащие срочной службы, работники сельского хозяйства, строители в сельской местности и пр: введением 1,0 мл столбнячного анатоксина дважды с интервалом 1-1,5 мес.

Экстренная профилактика(после ранения)

Экстренную профилактику следует проводить сразу после ранения. Показанием к ней считают любые случайные раны, травмы с нарушением целостности кожных покровов, отморожения и ожоги II-IV степени, внебольничные аборты, роды вне больничных учреждений, гангрену или некроз тканей любого типа, укусы животными, проникающие ранения брюшной полости.

Неспецифическая профилактика столбняка прежде всего состоит в своевременно и правильно выполненной первичной хирургической обработке раны. Определённое значение в более поздние сроки имеют также иссечение некротических тканей и удаление инородных тел.

При экстренной профилактике столбняка применяют средства пассивной иммунизации.

ПСС (противостолбнячная сыворотка) - в дозе 3 000 ME. Вводят по методу Безредко в три этапа:

• 0,1 мл внутрикожно;

• при отсутствии реакции через 20-30 мин - 0,1 мл подкожно;

• при отсутствии реакции через 20-30 мин - всю дозу внутримышечно.

ПСЧИ (противостолбнячный человеческий иммуноглобулин) - в дозе 400 ME, а также средства активной иммунизации - столбнячный анатоксин (1,0 мл внутримышечно).

Сибирская язва. Этиология, клиника, лечение, профилактика. Особенности локального проявления(сибириязвенный карбункул).

Этиология.Сибирскую язву (anthrax) вызывает спорогенная палочка сибирской язвы (В. anthracis).

Патогенез.Источником заражения становятся больные сибирской язвой животные, обычно овцы и крупный рогатый скот. Проникновение возбудителей в организм человека происходит при контакте человека с больным или павшим от сибирской язвы животным, при разделке туш, обработке кожи, меха, употреблении в пищу мяса больных животных. В зависимости от места внедрения микроорганизмов развивается кишечная(при употреблении в пищу заражённого мяса) или лёгочная(вследствие вдыхания спор сибирской язвы при работе с мехом, шкурой больного животного) форма заболевания. Кожнаяформа сибирской язвы возникает при попадании спор микробов в кожу при наличии ссадин, потёртостей, уколов, расчёсов. Не исключён перенос микроорганизмов или их спор мухами.

Клинические проявления.

1)После инкубационного периода (2-7 дней)

2)появляется красный узелок небольших размеров,

3)через 1-2 сут он превращается в пузырёк с голубовато-розоватым содержимым; выражена отёчность окружающих тканей.

4)После вскрытия пузырька образуется толстый твёрдый струп чёрного цвета, вокруг появляются новые пузырьки.

5) Отёк быстро нарастает, присоединяются регионарный лимфаденит, выраженная интоксикация, высокая температура тела, из-под струпа выделяется обильное количество серозной или кровянистой жидкости.

6)После отторжения струпа образуются язвы (одна или несколько) с незначительным гнойным отделяемым. Иногда общее состояние больного страдает мало (при локализованной форме), но при генерализации инфекции, развитии сепсиса оно становится крайне тяжёлым.

Диагнозустанавливают на основании клинической картины заболевания и результатов бактериологического исследования отделяемого пузыря, струпа, язвы.

Кожную форму сибирской язвы следует отличать от фурункула, карбункула, бубонной формы чумы.

Лечениебольных с кишечной и лёгочной формами сибирской язвы проводят в инфекционных отделениях больницы. Прогноз, как правило, неблагоприятный.

• Постельный режим и диетическое питание.
• Терапию, направленную против возбудителя заболевания. Назначают антибиотики пенициллинового ряда и фторхинолоны. Длительность такой терапии 7-14 дней.
• Введение противосибиреязвенного иммуноглобулина (то есть готовых антител).
• Местное лечение (при кожной форме). Применяют только антисептики и накладывают стерильные повязки, хирургическая обработка не проводится ввиду опасности распространения инфекции по организму.
• Дезинтоксикационную терапию. В тяжелых случаях к вводимым дезинтоксикационным растворам добавляют преднизолон.

Специфическое лечение включает использование противосибиреязвенной сыворотки в дозе 50-150 мл с интервалом 2-3 дня, антибиотиков широкого спектра действия (ципрофлоксацина, бензилпенициллина, эритромицина), химиотерапевтических средств.

Сибиреязвенный карбункул: для хирургической практики имеет значение кожная форма заболевания. Она проявляется развитием сибиреязвенного карбункула на месте внедрения возбудителя. Наиболее часто карбункул локализуется на открытых частях тела: лице, голове, шее (60%), руках (25%).

При кожной форме сибирской язвы летальность составляет 2-20%, особенно неблагоприятен прогноз при локализации сибиреязвенного карбункула на лице и шее.

Больному следует обеспечить полный покой. На карбункул накладывают асептическую повязку. Никакие активные вмешательства (вскрытие, иссечение карбункула, удаление струпа) недопустимы из-за опасности генерализации инфекции.

Профилактика.

Людям, которые могут заразиться сибирской язвой в ходе своей профессиональной деятельности, проводится обязательная иммунизация сухой живой сибиреязвенной вакциной (двукратная вакцинация и ежегодная ревакцинация). В частности прививаться медики рекомендуют следующим категориям населения:

• Работникам забоечных цехов и мясокомбинатов.
• Врачам и персоналу ветеринарных клиник.
• Работникам предприятий, на которых перерабатывается кожа и шерсть животных.
• Сотрудникам лабораторий, занимающихся диагностикой и изучением сибирской язвы.

Чтобы предупредить развитие болезни у человека, контактировавшего с заразным животным, ему проводится экстренная профилактика антибиотиками и иммуноглобулинами, а также устанавливается наблюдение на 14 дней.

Сибирская язва - острая зоонозная инфекция, протекающая с выраженной интоксикацией, образованием карбункулов на коже (кожная форма) или в виде сепсиса.

Этиология: сибирскую язву (anthrax) вызывает спорогенная палочка сибирской язвы (B. Anthracis). Источником заражения являются больные сибирской язвой животные, обычно овцы и крупный рогатый скот. Проникновение возбудителей в организм человека происходит при контакте человека с больным или павшим от сибирской язвы животным, при разделке туш, обработке кожи, меха, употреблении в пищу мяса больных животных. Не исключается перенос микроорганизмов или их спор мухами.

Патогенез: Возбудитель проникает в организм человека через повреждённую кожу, реже через слизистые оболочки дыхательных путей или ЖКТ. В месте входных ворот под действием бактериального экзотоксина возникает очаг серозно-геморрагического воспаления с микроциркуляторными нарушениями, выраженным отёком, геморрагическими изменениями окружающих тканей и коагуляционным некрозом. На фоне воспалительного очага формируется карбункул с участком некроза в центре, иногда другие местные проявления заболевания в виде резкого отёка, пузырей или изменений, напоминающих эризипелоид. Подвижные макрофаги заносят возбудитель в ближайшие лимфатические узлы, где развивается регионарный лимфаденит. Бактериемию с развитием вторичного септического процесса при кожной форме сибирской язвы наблюдают крайне редко. Сепсис возникает чаще при проникновении возбудителя через дыхательные пути или ЖКТ, преодолении им защитных барьеров бронхопульмональных или мезентериальных лимфатических узлов и гематогенной генерализации инфекции.

1. Кишечная форма (при употреблении в пищу зараженного мяса)

2. Легочная форма (при вдыхании спор, при работе с мехом, шкурой больного животного)

3. Кожная форма ( при попадении спор микробов в кожу при наличии ссадин, потертосте й, уколов, расчесов)

Клиника: После инкубационного периода (2-7 дней) появляется красный узелок небольших размеров, который через 1-2 суток превращается в пузырек с голубовато-розовым содержимым; выражена отечность окружающих тканей. После вскрытия пузырька образуется толстый твердый струп черного цвета, вокруг появляются новые пузырьки. Отек быстро нарастает, присоединяются регионарный лимфаденит, выраженная интоксикация, высокая температура, из-под струпа выделяется обильное количество серозной или кровянистой жидкости. После отторжения струпа образуются язвы (одна или несколько) с незначительным гнойным содержимым. Иногда общее состояние больного страдает мало (при локализованной форме), но при генерализации инфекции, развитии сепсиса оно становится крайне тяжелым.

Диагностика: Диагноз устанавливают на осовании клинической картины заболевания и результатов бактериологического исследования отделяемого пузыря, струпа, язвы. Кожную форму сибирской язвы следует отличать от фурункула, карбункула, бубонной формы чумы.

Лечение больных с кишечной и легочной формами сибирской язвы проводят в инфекционных отделениях больницы. Прогноз, как правило, не благоприятный. При кожной форме сибирсой язвы летальность составляет 2-20%, особенно не благоприятнее прогноз при локализации сибиреязвенного кабункула на лице, шее. Больному следует обеспечить полный покой. На карбункул накладывают асептическую повязку. Никакие активные вмешательства (вскрытие, иссечение карбункула, удаление струпа) не доспустимы из-за опасности генерализации инфекции. Специфическое лечение включает использование противосибиреязвенной сыворотки в дозе 50-150 мл с интервалом 2-3 дня, антибиотиков широкого спектра действия (ципрофлоксацим, доксициллин, бензилпенницилин, эритромицин), химиотерапевтических средств (сальварсан).

Профилактика: Комплекс медико-санитарных мероприятий включает контроль за общей санитарной обстановкой в неблагополучных по сибирской язве пунктах, а также при заготовке, хранении, транспортировке и обработке сырья животного происхождения. Иммунопрофилактику проводят двукратным введением живой вакцины с интервалом 21 день. Ревакцинацию проводят ежегодно.

Последнее изменение этой страницы: 2017-02-05; Нарушение авторского права страницы

Определение сибирской язвы.

Сибирская язва - anthrax — англ.; (Mil/brand нем.; charbon, anthrax carbon — франц.) — острая инфекционная болеть, протекающая преимущественно в виде кожной формы, реже наблюдается легочная и кишечная формы. Относится к зоонозам.

Актуальность сибирской язвы .

Наличие эпизоотии среди животных, профессиональный контакт людей, длительное сохранение спор возбудителя в почве, наличие в Беларуси скотомогильников, тяжелое течение болезни с интоксикацией и осложнениями, вероятность использование возбудителя в качестве бактериологического оружия (биологический терроризм), объясняют актуальность болезни в настоящее время.

Характеристика возбудителя сибирской язвы .

Возбудитель — Bacillus anthracis представляет собой довольно крупную палочку длиной 6-10 мкм и шириной 1-2 мкм. Она неподвижная, окрашивается по Граму, образует споры и капсулу. Хорошо растет на различных питательных средах. Вегетативные формы быстро погибают при прогревании, под воздействием различных дезинфицирующих средств. Споры сибирской язвы весьма устойчивы во внешней среде, они могут сохраняться в почве до 10 лет и более в местах скотомогильников. Споры образуются вне организма при доступе свободного кислорода. Вирулентность возбудителя обусловлена наличием капсулы и экзотоксина.

Основные проявления эпидемического процесса сибирской язвы .

Источник инфекции — домашние животные (крупный рогатый скот, овцы, козы, верблюды, свиньи). Заражение может наступать при уходе за больными животными, убое скота, обработке мяса, а также при контакте с продуктами животноводства (шкуры, кожи, меховые изделия, шерсть, щетина), обсемененными спорами сибиреязвенного микроба. Заражение имеет преимущественно профессиональный характер. Заражение может наступать через почву, в которой споры сибиреязвенного возбудителя сохраняются в течение многих лет. Споры попадают в кожу через микротравмы, при алиментарном инфицировании (употребление зараженных продуктов) возникает кишечная форма. Передача может осуществляться аэрозольным путем (вдыхание инфицированной пыли, костной муки). В этих случаях возникают легочные и генерализованные формы сибирской язвы. В начале 21 века в США споры сибирской язвы были использованы в качестве агента биотерроризма, распространение в почтовых конвертах привело к возникновению легочных форм и летальным исходам. В странах Африки допускается возможность передачи инфекции посредством укусов кровососущих насекомых. Заражения человека от человека обычно не наблюдается. Сибирская язва широко распространена во многих странах Азии, Африки и Южной Америки. В США и странах Европы наблюдаются единичные случаи заболеваний сибирской язвой.

Патоморфогенез сибирской язвы .

Воротами инфекции чаще служит кожа. Обычно возбудитель внедряется в кожные покровы верхних конечностей (около половины всех случаев) и головы (20-30%), реже туловища (3-8%) и ног (1-2%). В основном поражаются открытые участки кожи. Уже через несколько часов после заражения начинается размножение возбудителя в месте ворот инфекции (в коже). При этом возбудители образуют капсулы и выделяют экзотоксин, который вызывает плотный отек и некроз. Из мест первичного размножения возбудители по лимфа/ическим сосудам достигают регионарных лимфатических узлов, а в дальнейшем возможно гематогенное распространение микробов по различным органам. При кожной форме в месте первичного воспалительно-некротического очага вторичная бактериальная инфекция особой роли не играет.

При аэрогенном заражении споры фагоцитируются альвеолярными макрофагами, затем они попадают в медиастенальные лимфатические узлы, где происходит размножение и накопление возбудителя, некротизируются что приводит к геморрагическому медиастениту и бактериемии. В результате бактериемии возникает вторичная геморрагическая сибиреязвенная пневмония.

Перенесенное заболевание оставляет после себя стойкий иммунитет, хотя и имеются описания повторных заболеваний через 10-20 лет после первого заболевания.

• кожная: карбункулезная; эдематозная; буллезная; эризипелоидная.
• септическая: легочная; кишечная.

Инкубационный период колеблется от нескольких часов до 8 дней (чаще 2-3 дня). Чаще всего наблюдается кожная форма (у 95%), редко легочная и очень редко (менее 1%) кишечная. Кожная форма, чаще встречается карбункулезная разновидность. Кожная форма характеризуется местными изменениями в области ворот инфекции. Вначале в месте поражения возникает красное пятно, которое приподнимается над уровнем кожи, образуя папулу, затем на месте папулы развивается везикула, через некоторое время везикула превращается в пустулу, а затем в язву. Процесс протекает быстро, с момента появления пятна до образования пустулы проходит несколько часов. Местно больные отмечают зуд и жжение. Содержимое пустулы часто имеет темный цвет за счет примеси крови. При нарушении целостности пустулы (чаще при расчесах) образуется язва, которая покрывается темной коркой. Вокруг центрального струпа располагаются в виде ожерелья вторичные пустулы, при разрушении которых размеры язвы увеличиваются. Вокруг язвы отмечается отек и гиперемия кожи, особенно выраженные при локализации процесса на лице. Характерно снижение или полное отсутствие чувствительности в области язвы.

Признаки общей интоксикации (лихорадка до 40°С, общая слабость, разбитость, головная боль, адинамия, тахикардия) появляются к концу первых суток или на 2-й день болезни. Лихорадка держится в течение 5-7 дней, температура тела снижается критически. Местные изменения в области язвы постепенно заживают, и к концу 2-3-й недели струп отторгается. Обычно бывает единичная язва, хотя иногда могут быть и множественные (2-5 и даже 36). Увеличение числа язв заметного влияния на степень тяжести течения заболевания' не оказывает. У привитых против сибирской язвы кожные изменения могут быть весьма незначительными, напоминая обычный фурункул, а общие признаки интоксикации могут отсутствовать.

Эдематозная разновидность кожной формы сибирской язвы наблюдается редко и характеризуется развитием отека без видимого карбункула в начале болезни. Заболевание протекает более тяжело с выраженными проявлениями общей интоксикации. Позднее на месте плотного безболезненного отека появляется некроз кожи, который покрывается струпом.

Буллезная разновидность кожной формы сибирской язвы также наблюдается редко. Она характеризуется тем, что на месте типичного карбункула, области ворот, инфекции образуются пузыри, наполненные геморрагической жидкостью. Они возникают на воспаленном инфильтрованном основании. Пузыри достигают больших размеров и вскрываются лишь на 5-10-й день болезни. На их месте образуется обширная некротическая (язвенная) поверхность.

Эризипелоидная разновидность кожной формы сибирской язвы наблюдается наиболее редко. Особенностью ее является образование большого количества беловатых пузырей, наполненных прозрачной жидкостью, расположенных на припухшей, покрасневшей, но безболезненной коже. После вскрытия пузырей остаются множественные язвы, которые быстро подсыхают.

Легочная форма сибирской язвы начинается остро, протекает тяжело и даже при современных методах лечения может закончиться летально. Среди полного здоровья возникает потрясающий озноб, температура тела быстро достигает высоких цифр сибирской язвы .

Распознавание сибирской язвы основывается на данных эпидемиологического анамнеза (профессия больного, характер обрабатываемого материала, откуда доставлено сырье, контакт с больными животными и др.), особенностях клиники.

Лабораторным подтверждением диагноза служит выделение культуры сибиреязвенной палочки и ее идентификация. Для исследования берут содержимое пустулы, везикулы, тканевой выпот из-под струпа. При подозрении на легочную форму берут кровь, мокроту, испражнения. При кожных формах гемокультура выделяется редко. Взятие и пересылку материала проводят с соблюдением всех правил работы с особо опасными инфекциями. Для исследования материала (шкуры, шерсть) применяют реакцию термопреципитации (реакция Асколи). Для обнаружения возбудителя используют также иммунофлюоресцентный метод. В качестве вспомогательного метода можно использовать кожно-аллергическую пробу со специфическим аллергеном — антраксином. Препарат вводят внутрикожно (0,1 мл). Результат учитывают через 24 и 48 ч. Положительной считается реакция при наличии гиперемии и инфильтрата свыше 10 мм в диаметре при условии, что реакция не исчезла через 48 ч.

Лечение сибирской язвы .

Для этиотропного лечения используют антибиотики, а также специфический иммуноглобулин. При локализованнорй форме чаще всего назначают ципрофлоксацин 0,5 г 2 раза в сутки, или в/вено по выбору или доксициклин 0,1 г 2 раза в сутки внутрь или в/вено. Эффективен пенициллин при кожной форме 2 ООО 000-4 ООО ООО ЕД/сут парентерально. После исчезновения отека в области язвы можно назначать препараты пенициллина перорально (ампициллин, оксациллин еще в течение 7-10 дней). При легочной и септической формах ципрофлоксацин назначают в/вено по 0,5 г 2 раза в сутки или доксициклин 0,1 г 2 раза в/вено в сутки. Пенициллин вводят внутривенно в дозе 16-20 млн ЕД/сут, при сибиреязвенном менингите такие дозы пенициллина сочетают с 300-400 мг гидрокортизона.

Специфический противосибиреязвенный иммуноглобулин вводят внутримышечно в дозе 20-80 мл/сут (в зависимости от клинической формы и тяжести болезни) после предварительной десенсибилизации. Вначале для проверки чувствительности к лошадиному белку вводят внутрикожно 0,1 мл иммуноглобулина, разведенного в 100 раз. При отрицательной пробе через 20 мин вводят подкожно 0,1 мл разведенного (1:10) иммуноглобулина и через 1ч — всю дозу внутримышечно. При положительной внутрикожной реакции от введения иммуноглобулина лучше воздержаться.

Профилактика сибирской язвы .

Больных госпитализируют в отдельную палату, проводят текущую дезинфекцию. Выписывают после полного выздоровления и эпителизации язв. За лицами, контактировавшими с больными животными, устанавливается медицинское наблюдение в течение 2 нед. Химиопрофилактика антибиотиками и профилактическое введение специфического иммуноглобулина себя не оправдали.

Структура ответа: определение, актуальность, характеристика возбудителей, эпидемиология, классификация, клиника, осложнения, диагностика, лечение, профилактика.

Сибирская язва- острая инфекционная болезнь из группы бактериальных зоонозов, влечется спороносные бациллой сибирской язвы, протекает, в зависимости от места внедрения возбудителя, в кожной (95%) или генерализованной форме.

Этиология. Возбудитель - Bacillus anthracis палочку длиной 6-10 мкм и шириной 1-2 мкм. Она неподвижная, окрашивается по Граму, образует споры и капсулу. Хорошо растет на различных питательных средах. Вирулентность возбудителя обусловлена наличием капсулы и экзотоксина. Помимо пенициллина возбудитель сибирской язвы чувствителен также к антибиотикам тетрациклиновой группы, левомицетину, стрептомицину, неомицину.

Эпидемиология. Источник инфекции - домашние животные Заражение может наступать при уходе за больными животными, убое скота, обработке мяса, а также при контакте с продуктами животноводства (шкуры, кожи, меховые изделия, шерсть, щетина), обсемененными спорами сибиреязвенного микроба. Заражение имеет преимущественно профессиональный характер. Заражение может наступать через почву, в которой споры сибиреязвенного возбудителя сохраняются в течение многих лет. Споры попадают в кожу через микротравмы; при алиментарном инфицировании (употребление зараженных продуктов) возникает кишечная форма. Передача возбудителя может осуществляться аэрогенным путем (вдыхание инфицированной пыли, костной муки). Патогенез

Входными воротами инфекции является кожа (95-98%), слизистые оболочки дыхательных путей и (редко) ЖКТ. В патогенезе сибирской язвы выделяют две стадии. Первая стадия, независимо от входных ворот, - это локализованное поражение тканей в месте проникновения инфекции и регионарных лимфатических узлов. Вторая стадия - генерализация процесса. В большинстве случаев болезнь протекает в локализованной форме с образованием кожного карбункула и значительно реже - в генерализованной форме. Сибиреязвенный карбункул - это очаг серозно-геморрагического воспаления с некрозом, отеком прилегающих тканей и регионарным лимфаденитом. Возбудитель сибирской язвы некоторое время находится в лимфатических узлах, где часть бацилл погибает, а остальные попадают в кровяное русло, наступает бактериемия. В подавляющем большинстве больных (98-99%) процесс не переходит в генерализованную форму и только в 1-2% случаев бактериемия завершается генерализацией процесса, развивается сибиреязвенный сепсис. Морфологические изменения при генерализованной форме болезни заключаются в резком гиперемии органов. Кровь - темно-красная, не сворачивается. В полости сердца также жидкая темная кровь. Мышца сердца темно-багровый, в легких - резкий отек, в брюшной и плевральной полостях - кровянисто-серозная жидкость. Слизистая оболочка дыхательных путей желудка и кишок набухшая, с геморрагиями. Селезенка темно-багровая, повышена, переполнена кровью. Печень и почки гиперемированы. В мозговых оболочках наблюдаются отек и кровоизлияния, мозг полнокровный. В мутной цереброспинальной жидкости, как и в крови, много бацилл сибирской язвы.

С хирургической точки зрения существенна кожная форма сибирской язвы.

На месте поражений образуется некротическая, злокачественная пустула характерного вида: средняя часть измененного участка кожи вначале гиперемированного, а затем покрытого пузырем, вследствие кровоизлияния, некроза и высыхания становится черной; она окружена красным поясом, в котором образуются мелкие пузырьки (areola vesicularis). Прилегающие ткани становятся отечными. Хорошо видимый подкожный скарлатинозный рисунок лимфатических путей ведет к набухшим региональным лимфатическим узлам. На данной стадии процесс может быть еще отграниченным. После высыхания местные изменения редуцируют, и через 10—14 дней может наступить выздоровление. Трение, чесание или соскабливание пустулы приводит к проникновению бактерий в более глубокие слои, вследствие чего возникает карбункулообразное изменение. Из него микробы могут проникнуть в кровообращение, наводняя паренхиматозные органы.

Особой формой сибирской язвы является злокачественный отек, при котором на месте инфицирования ни пустула, ни язва не образуются, а в клинической картине доминирует крайне выраженный отек.

Эта форма заболевания способствует наиболее тяжелой форме генерализации, септицемии. При септицемии, вызванной сибирской язвой, смертность и в настоящее время достигает 50—60%.

Пустулу покрывают вазелиновой повязкой, после чего конечность помещают в состояние полного покоя. Расчесывание, надавливание, надрез пустулы, удаление корки запрещается. Пораженную конечность фиксируют при помощи шины. Если процесс локализован на лице, то запрещается говорить и жевать. Бактерии сибирской язвы чувствительны к пенициллину, дозировка при этом — 5—10 млн. ЕД/24 час. В тяжелых случаях оправдано введение сыворотки. Несмотря на лечение, и в настоящее время смертность при кожной форме сибирской язвы составляет 4-7%.