Сибирская язва общая хирургия

Группа геморрагических лихорадок - острые лихорадочные заболевания вирусной этиологии, в патогенезе и клинических проявлениях которых ведущую роль играет поражение сосудов, приводящее к развитию тромбогеморрагического синдрома.

Этиология: геморрагические лихорадки могут вызывать вирусы пяти семейств: Arena-, Bunya-, Filo-, Flavi- и Togaviridae.

Классификация геморрагических лихорадок:

1. Комариные геморрагические лихорадки:

Анаэробная инфекция на современном этапе как и раньше представляет собой одну из самых значительных проблем среди гнойно-воспалительных за­болеваний. Это обусловлено крайне тяжелым течением, обширными некроти­ческими изменениями и высокой летальностью при анаэробной клостридиальной инфекции (газовой гангрене). Гораздо чаще встречающиеся в мирное время заболевания, вызываемые патогенными для человека анаэробами, не образую­щими спор, подобно клостридиям, могут либо характеризоваться преимущест­венно местными проявлениями и доброкачественным течением, либо крайне тяжелым процессом с неблагоприятным исходом.

Важная и постоянно актуальная проблема не только военного, но и мирно­го времени — столбняк, о чем свидетельствует, например, то, что летальность при нем достигает 25-50% среди лиц молодого возраста и до 70-80% — среди пожилых больных.

Значительную опасность для жизни больного представляют, хотя и редко встречающиеся в настоящее время, кожная форма сибирской язвы и дифтерия ран, особенно при поздней диагностике и несвоевременном лечении.

Анаэробная клостридиальналя инфекция (син.: газовая гангрена, газовая флегмона, злокачественный отек, молниеносная гангрена, коричневая флегмона) - раневая инфекция, вызываемая патогенными клостридиями и характеризующаяся тяжелой интоксикацией, отсутствием выраженных локальных воспа­лительных явлений, газообразованием в тканях, быстро развивающимся про­грессирующим некрозом и распадом тканей.

Возбудители: Cl.perfringens, Cl.ocdematiens, Cl.septicum, Cl.histolyticum, Cl.sordellii.

Анаэробная клостридиальная развивается примерно у 1-2% раненых с ог­нестрельными ранами, причем в основном возникает при осколочных ранениях с повреждением мощных мышечных массивов, заключенных в прочные костно- фасциальные футляры (бедро, голень, плечо) и очень часто при сопутствующих переломах костей.

/. По Венбергу-Сегену анаэробную клостридиальную инфекцию мягких тканей разделяют на две группы:

1. Вирулентная газовая гангрена:

а) эмфизематозная или классическая форма;

б) отечная или токсическая форма;

в) смешанные формы;

г) гнилостные формы;

д) флегмонозные формы;

//. По А.Н.Беркутову с учетом быстроты распространения процесса, ана­томических особенностей и клинико-морфологических проявлений различают следующие формы анаэробной клостридиальной инфекции:

1. По темпу распространения:

а) быстро распространяющиеся формы;

б) медленно распространяющиеся формы.

2. По анатомическим особенностям:

а) глубокие формы;

б) поверхностные формы.

3. По клинико-морфологическим показателям:

а) газовые формы;

б) газово-отечные формы;

в) гнилостно-гнойные формы. Клиническая картина

В самом начале заболевания больные часто жалуются на распирающие бо­ли в ране, чувство полноты в конечности, тесноты ранее наложенной повязки. Может отмечаться некоторое возбуждение, говорливость и беспокойство. Пульс 110-120 ударов в минуту, температура тела 38-38,5°С. Нарастают явле­ния интоксикации.

После снятия повязки в области раны определяется отек, при пальпации, перкуссии и аускультации (с помощью фонендоскопа) обнаруживается газ в окружающих рану тканях, выделение пенистой сукровичной жидкости из раны, болезненность по ходу сосудистого пучка проксимальнее области раны. Харак­терно для анаэробной клостридиальной инфекции распространение отека на значительное расстояние от раны или же отек всего сегмента поврежденной ко­нечности. Симптом лигатуры малоинформативный, так как oil может встре­чаться, например, при закрытых переломах с нарастающим травматическим отеком и, кроме того, его выявление ведет к потере времени.

Течение анаэробной клостридиальной инфекции может быть:

а) молниеносным (через несколько часов после ранения развивается тяже­лейшая интоксикация, на фоне которой раненый, спустя 1-2 суток погибает);

б) быстро прогрессирующим (признаки осложнения появляются через 1-2- 3 суток, и смерть может наступить спустя 4-6 дней);

в) торпидным (анаэробная инфекция в ране развивается через 5-6 дней, распространяется медленно и к летальному исходу приводит спустя 2-3 недели и позже);

Наиболее благоприятный исход при анаэробной клостридиальной инфек­ции — позднее образование газового абсцесса, обычно вокруг инородного тела или осколка кости.

Специальные методы диагностики

ограниченное скопление газа свидетельствует о газовом абсцессе.

2. Микробиологическая диагностика (микроскопия нативного материала, бакпосевы на различные среды, внутрикожное введение испытуемого материала с моновалентными противогангренозными сыворотками морским свинкам и т.д.).

Бактериологическое исследование не может помочь срочной диагностике анаэробной инфекции, главным образом, из-за длительности исследования (не­сколько суток) и даже при использовании ускоренных методов — 2-3 часа.

1. Хирургическая обработка раны: рассечение ее, обширное иссечение всех пораженных мышц, вскрытие всех костно-фасциальных футляров на поврежденном сегменте лампасными или Z-образными разрезами с целью освобождения мышц от сдавления, иммобилизация конечности при сопутствующем переломе скелетным вытяжением, дренирование ран с использованием растворов, выделяющих кислород (перманганат калия, пероксид водорода); гильотинная ампутация конечности показана при повреждении конечности, не позволяющем рассчитывать на функциональный результат после выздоровления и при быстро распространяющемся инфекционном процессе с тяжелой общей реакцией.

2. Поливалентная противогангренозная сыворотка внутримышечно или внутривенно (разовая доза 150 000 ME).

4. Дезинтоксикационная терапия.

1 Первичная хирургическая обработка раны.

2. Внутримышечное или внутривенное введение поливалентной противогангренозной сыворотки в дозе 30 000 ME.

Анаэробная неклостридиальная инфекция мягких тканей

Возбудители: грамотрицательные палочки рода Bacteroides и Fusobacterium, граммположительные кокки рода Peptococcus и Pepto-Streptococcus, граммположительные неспорообразующие палочки.

Патогенез. Частота выделения анаэробов при острых гнойных заболевани­ях составляет от 40 до 95% в зависимости от вида и локализации патологиче­ского процесса.

Клиника. Анаэробная неклостридиальная инфекция мягких тканей обыч­но проявляется флегмоной с преимущественным поражением подкожножировой клетчатки (анаэробный целлюлит), фасции (анаэробный фасцит), мышцы (анаэробный миозит) или всех этих структур вместе.

При локализации процесса только в области раны общие признаки заболе­вания выражаются в общей слабости, иногда болями в области раны, субфебрильной температурой тела.

Но часто инфекция протекает остро и быстро распространяется от основ­ного очага, что сопровождается тяжелой интоксикацией. При поражении подкожной жировой клетчатки отмечается плотный отек и не­четко отграниченная гиперемия кожи с тенденцией к распространению. Подкожная жировая клетчатка серая или серо-грязного цвета, при надавливании на нее выделя­ется серозно-гнойная буроватого цвета жидкость с неприятным запахом.

При переходе процесса на фасцию на фоне локального отека появляются участки потемнения или некроза кожи.

1. Микроскопия мазка, окрашенного по Граму;

2. Бактериологический посев материала на питательные среды (результат через 3-5 суток)

3. Газожидкостная хромотография.

1. Срочная операция: радикальная хирургическая обработка раны с иссе­чением всех нежизнеспособных тканей, вакуумирование и обработка раны пульсирующей струей антисептика (диоксидин, хлоргексидин), выворачивание краев раны с укладкой на стерильные марлевые валики и фиксацией отдельны­ми швами к близлежащим участкам непораженной кожи.

2. Иссечение пораженных мышц; ампутация конечности при анаэробном неклостридиальном поражении всей толщи группы мышц.

3. Лечение в управляемой абактериальной среде (УАС).

5. Антибиотикотерапия (клиндамицин, левомицетин, линкомицин), водные имидозола (метронидозол, тинидозол, триканикс и др.).

Профилактика (по общим принципам).

Столбняк (tetanus) — острое инфекционное заболевание, проявляющееся токсическими и клиническими судорогами вследствие поражения токсином возбудителя нервной системы.

Возбудитель: Clostridium tetani.

Патогенез: входными воротами инфекции при столбняке являются повре­ждения кожных покровов и слизистых (ранения, укусы животных, ожоги, от­морожения, аборты, роды и т.д.). Особенно опасны для размножения столбняч­ной палочки глубокие (колотые, огнестрельные, укушенные) раны, в которых создаются благоприятные для микроба условия анаэробиоза. Выделяемый столбнячной микрофлорой экзотоксин (тетаноспазмин) распространяется по двигательным нервным волокнам и через кровь в спинной, продолговатый мозг и в ретикулярную формацию ствола мозга, где и фиксируется, вызывая свойст­венный столбняку судорожный синдром, постоянно сопровождающийся при этом метаболическим ацидозом.

Клиника. Инкубационный период в среднем 6-14 дней. По тяжести течения столбняк может проявляться в виде очень тяжелой, тяжелой, среднетяжелой и легкой форм.

Предвестники столбняка: недомогание, головная боль, потливость, боли в ране, фибриллярные подергивания прилегающих к ней мышц, повышенная ре­акция больного на внешние раздражители. Ранние симптомы столбняка:

1) тризм, обусловленный тоническим напряжением жевательных мышц, особенно mm. masseteri, почему больной не может открывать рот;

2) сардоническая улыбка (risusus sardonicus) — лоб в морщинах, глазные щели сужены, губы растянуты, уголки рта опущены — своеобразное выраже­ние одновременно улыбки и плача);

3) затруднение глотания (дисфагия) вследствие спазма мышц, участвующих в акте глотания.

С развитием заболевания появляются:

1) токсическое напряжение других мышц: затылочных, длинных мышц -.спины, межреберных, брюшной стенки, конечностей, промежности и т.п. — что .."проявляется как tetanus acrobaticus, доскообразный живот, ограничение дыхательных экскурсий; затруднение мочеиспускания и дефекации;

2) сильные боли в мышцах вследствие их непрерывного токсического напряжения;

3) общие тетанические судороги (opisthotonus);

4) тахикардия, гипертермия;

5) гипоксия, метаболический ацидоз.

В течении всей болезни сознание сохранено.

Столбняк может протекать не только как генерализованный, но и в виде местного.

Местный столбняк встречается редко. При нем в области раны появляются тоническое напряжение и боль, затем тетанические судороги. Типичное проявление местного столбняка — лицевой паралитический столбняк Розе (1870г.): тризм, паралич мышц лица и глазного яблока на стороне поражения, а на про­тивоположной стороне обычно отмечается напряжение мышц лица и сужение глазной щели. В ряде случаев спазм и судорожное сокращение глоточной мус­кулатуры напоминает картину бешенства (tetanus hydrophobicus). Осложнения при столбняке:

1) ранние (бронхиты, пневмонии ателестатического, аспирационного и гипостатического происхождения, сепсис, разрывы мышц, сухожилий, переломы костей, вывихи, асфиксия, коронароспазм с развитием инфаркта миокарда у пожилых людей;

2) поздние (тахикардия, гипотония, общая слабость, деформация позво­ночника, контрактуры мышц и суставов, паралич черепно-мозговых нервов).

Принципы лечения при столбняке:

1) борьба с возбудителем в первичном очаге инфекции (хирургическая об­работка раны и т.д.);

2) нейтрализация токсина, циркулирующего в крови;

3) противосудорожная терапия;

4) поддержание основных жизненно важных функций организма (сердеч­но-сосудистая деятельность, дыхание и др.);

5) купирование гипертермии, ацидоза, обезвоживания;

6) предупреждение осложнений и лечение при них;

7) обеспечение охранно-щадящего режима, полноценного питания и ухода.

1) первичная хирургическая обработка раны;

2) экстренная серопрофилактика. Если больной никогда не был иммуни­зирован, ему вводят 450-900 ME человеческого противостолбнячного иммуног­лобулина в правую дельтовидную мышцу.

При его отсутствии вводят 3000 ME противостолбнячной сыворотки согласно прилагаемой к препарату инструкции. Одновременно проводится активная иммунизация адсорбированным столбнячным анатоксином (АС) в дозе 1 мл в левую дельтовидную мышцу.

Для завершения иммунизации спустя 4-6 недель вводят вторую (0,5 мл), а через 9-12 месяцев — третью (0,5 мл) дозу анатоксина.

Специфическая профилактика — единственное надежное средство, гарантирующее защиту от столбняка!

Сибирская язва (antrax) — острое инфекционное заболевание, проявляю­щееся тяжелой интоксикацией, лихорадкой, протекающее в виде кожной (сиби­реязвенный карбункул) и висцеральных форм.

Возбудитель: Bacillus anthracis.

Патогенез: Входными воротами для инфекции при кожной форме заболева­ния являются травматические дефекты кожи. При внедрении инфекции поврежда­ется эндотелий лимфатических сосудов, что проявляется резкой отечностью и раз­витием некроза, лежащего в основе сибиреязвенного карбункула. Попадающие в

лимфатические узлы возбудители частично погибают, а сохранившиеся — прони­кают в кровь, что может повлечь к развитию сибиреязвенного сепсиса.

Клиника. Инкубационный период в среднем 2-3 дня. На месте входных ворот инфекции на коже последовательно развиваются пятно, папула, везикула, пустула, язва. Красноватое пятно быстро переходит в медно-красную с багро­вым отливом возвышающуюся над кожей зудящую папулу. Папула превраща­ется в заполненный в темно-красный сильно зудящий пузырек, который лопа­ется, и на месте его образуется язвочка. Через сутки в центре ее формируется черный твердый струп, увеличивающийся в размерах. Вокруг очага высыпают легкие вторичные папулы. Под струпом определяется возвышающийся над здо­ровой кожей плотный инфильтрат в виде багрового вала. Эти изменения сопро­вождаются отеком окружающих тканей, регионарным лимфаденитом, лимфан­гитом, гипертермией, интоксикацией.

Сибиреязвенный карбункул, как правило, не гноится, язва и отечная ткань безболезненны даже при уколах иглой.

При кожной форме сибирской язвы клинически выделяют разновидности:

2) специфический противосибиреязвенный гамма-глобулин;

3) антитоксическая противосибиреязвенная сыворотка;

4) местно — повязки с борной, пенициллиновой и другими мазями, обка­лывание зоны поражения пенициллином;

5) симптоматическая терапия.

Вскрывать сибиреязвенный карбункул из-за опасности генерализации инфекции процесса категорически противопоказано.!

Профилактика: медико-санитарные и ветеринарно-санитарные мероприятия.

Дифтерия ран — крайне редко встречающееся осложнение последних, характеризующееся образованием фибринозных пленок на них и явлениями интоксикации.

Возбудитель: Corynebacterium diphtheriae.

Клиника. Местно в окружности раны — гиперемия кожи, отек. Поверхность раны покрыта серой или серо-желтоватой трудно снимающейся пинцетом пленкой. Лечение:

1) изоляция больного;

2) функциональный покой для раны (иммобилизация конечности);

3) антибиотикотерапия (пенициллин и др.);

4) повязки с антисептиками;

5) введение дифтерийной антитоксической /сыворотки подкожно или внутримышечно (2000-4000 АЕ);

6) введение дифтерийного анатоксина (0,5-1,0 мл).

2. Сибирская язва

Острое инфекционное заболевание из группы зоонозов, характеризующееся интоксикацией, развитием серозно-геморрагиче-ского воспаления кожи, лимфатических узлов и внутренних органов и протекающее в виде кожной (или септической) формы. У человека протекает в виде кожной, легочной, кишечной и септической формы.

Этиология. Возбудитель – относительно крупная сибиреязвенная грамположительная палочка, образует споры и капсулу. Гибель вегетативной формы возбудителя происходит без доступа воздуха, при прогревании, воздействии дезинфицирующих средств. Во внешней среде споры возбудителя весьма устойчивы.

Эпидемиология. Очагом инфекции являются крупный рогатый скот. Наиболее часто передается контактным путем, реже алиментарным, воздушно-пылевым.

Патогенез. Входными воротами для возбудителя сибирской язвы обычно является поврежденная кожа. На месте внедрения возбудителя в кожу возникает сибиреязвенный карбункул в виде очага серозно-геморрагического воспаления с некрозом, отеком прилегающих тканей, регионарным лимфаденитом. Местный патологический процесс обусловлен действием экзотоксина сибиреязвенных возбудителей, отдельные компоненты которого вызы-вают выраженные нарушения микроциркуляции, отек тканей и коагуляционный некроз. Дальнейшая генерализация возбудителей сибирской язвы с прорывом их в кровь и развитием септической формы происходит при кожной форме редко.

Клиника. Продолжительность инкубационного периода составляет от нескольких часов до 14 дней (чаще 2—3 дня). Наиболее часто течение сибирской язвы у человека происходит в виде кожной формы (95—99% случаев) и лишь у 1—5% больных в виде легочной и кишечной. Характерные проявления кожной формы сибирской язвы происходят в месте ворот инфекции. Вначале появляется красное зудящее пятнышко, быстропревращающееся в папулу, а последняя – в везикулу с прозрачным или геморрагическим содержимым. Продолжающийся зуд ведет к срыву больным пузырька, на месте которого образуется язвочка с темным дном и обильным серозным отделяемым. По периферии язвочки происходит развитие воспалительного валика, в зоне которого образуются дочерние пузырьки. В данный момент вокруг язвочки развивается отек (может быть весьма обширным) и регионарный лимфаденит. В области дна язвочки чувствительность отсутст-вует, кроме того, отсутствует болезненность в области увеличенных лимфатических узлов. К моменту образования язвочки появляется лихорадка, продолжительность которой составляет 5—7 дней, наблюдаются общая слабость, головные боли, разбитость, адинамия. Местные изменения в пораженной области нарастают примерно в течение тех же сроков, что и лихорадка, а затем происходит обратное развитие: сначала наблюдается снижение температуры тела, прекращение отдаления серозной жидкости из зоны некроза, начинается уменьшение (до полного исчезновения) отека, на месте некроза постепенно формируется струп. На 10—14-й день струп отторгается, ведя за собой образование язвы с гранулирующим дном и умеренным гнойным отделяемым с последующим рубцеванием. Для легочной формы сибирской язвы характерно острое начало и тяжелое течение. Проявляется болью в груди, одышкой, тахикардией (до 120—140 ударов в 1 мин), цианозом, кашлем с отделением пенистой кровянистой мокроты. Температура тела быстро достигает фебрильных цифр (40 °С и выше), артериальное давление снижается. Для кишечной формы сибирской язвы характерно проявление общей интоксикации (повышение температуры тела, боль в эпигастральной области, понос и рвота). Характерны также вздутие живота, резкая болезненность при пальпации, нередко имеются признаки раздражения брюшины. В рвотных массах и выделениях из кишечника появляется примесь крови. Любая из описанных форм сибирской язвы может повлечь за собой развитие сепсиса с бактериемией и вторичными очагами (поражение печени, селезенки, почек, мозговых оболочек).

Диагностика базируется на эпидемиологических данных (профессии больного, контакте с больными животными или зараженным сырьем животного происхождения) и характерных клинических кожных поражениях. Лабораторным доказательством диагноза является выделение возбудителя сибирской язвы. Аллергическая проба с антраксином оказывает вспомогательное действие.

Дифференциальный диагноз проводится с сапом, фурункулами, чумой, туляремией, рожей.

Лечение. При легких формах болезни назначают пенициллин в дозе 200 000—300 000 ЕД 6—8 раз в сутки в течение 5—7 дней. Увеличение разовой дозы пенициллина осуществляют при крайне тяжелых формах с септическим компонентом до 1 500 000—2 000 000 ЕД 6—8 раз в сутки. Наиболее результативным яв-ляется лечение антибиотиками в сочетании со специфическим противоязвенным иммуноглобулином в дозе 20—75 мл в/м. Отмена антибиотиков происходит после значительного уменьшения отека, прекращения увеличения размеров некроза кожи и отделения жидкости из зоны поражения. Выведению больного из инфекционно-токсического шока при тяжелых формах сибирской язвы, способствует интенсивная патогенетическая терапия.

Прогноз при кожной форме и при своевременно начатом лечении благоприятный. При кишечной и легочной формах прог-ноз сомнителен даже в случае рано начатого и интенсивного лечения.

Профилактика. Проводят госпитализацию больного сибирской язвой в отдельную палату с выдачей индивидуальных предметов ухода, белья, посуды. Выделения больных (испражнения, моча, мокрота), а также перевязочный материал подвергаются дезинфекции. Больной может быть выписан после полного клинического выздоровления при эпителизации язв. При выздоровлении после перенесения кишечной легочной форм пациент выписывается после двукратного отрицательного бактериологического исследования испражнений, мочи и мокроты на наличие палочки сибирской язвы.

Данный текст является ознакомительным фрагментом.