Скарлатиноподобная сыпь при септицемии

Скарлатиноподобная лихорадка — острое инфекционное заболевание, характеризующееся общей интоксикацией, лихорадкой, скарлатиноподобной сыпью, поражением кишечника (илеит), печени и суставов.

Эпидемиология скарлатиноподобной лихорадки. Встречается на советском Дальнем Востоке, где регистрируется в виде эпидемических вспышек и спорадических заболеваний. Наблюдалась также в Ленинграде. Возможно более широкое распространение.

Эпидемиология болезни изучена недостаточно. Наиболее вероятно, что заболевание относится к зоонозным инфекциям. Источником возбудителя инфекции являются мышевидные грызуны; роль человека как источника возбудителя не установлена. Передача возбудителя происходит главным образом алиментарным путем через зараженные продукты и воду.

Заболеваемость имеет выраженную сезонность (апрель — май), хотя отдельные заболевания встречаются на протяжении всего года.

Этиология, патогенез скарлатиноподобной лихорадки. Возбудитель — псевдотуберкулезный микроб (Pasteurella pseudotuberculosis DB) — грамположительная палочка размером 6—0,8 мк, овоидной формы с биполярным окрашиванием.

Без капсулы, спор не образует. По биологическим свойствам имеет сходство с чумной палочкой.

Патогенез заболевания не изучен. Патологоанатомические изменения ввиду доброкачественности течения освещены недостаточно. Предполагается, что входными воротами является желудочно-кишечный тракт. Возбудитель внедряется в лимфатические образования кишечника, затем проникает в кровяное русло и распространяется по всему организму. В результате последовательно возникают фазы бактериемии, токсемии, токсико-аллергии и органных поражений. По патологоанатомическим изменениям заболевание сходно (не тождественно) с псевдотуберкулезом (поражение терминального отдела подвздошной кишки, лимфаденит брыжеечных желез, острый гепатит, увеличение селезенки и т. д.).

Лихорадка носит постоянный или неправильно ремиттирующий характер, удерживается на высоких цифрах (38,5—39,5°). Длительность ее обычно не превышает 6—7 дней. Пульс учащен, артериальное давление снижено, тоны сердца слегка приглушены. Органы дыхания, как правило, не поражаются.

Типичным является поражение органов пищеварения: у больных отмечаются анорексия, тошнота, рвота, боли в животе, иногда понос. Весьма характерно развитие симптомов терминального илеита: боли в правой подвздошной области, иногда очень сильные, схваткообразные; болезненность живота в этой же области, напряжение брюшных мышц и другие признаки раздражения брюшины, увеличение и болезненность мезентериальных лимфатических узлов. Печень увеличена и болезненна, в ряде случаев появляется желтуха (острый паренхиматозный гепатит). Все эти клинические проявления болезни часто сочетаются с поражениями суставов типа артральгий или острого полиартрита; обычно в процесс вовлечены крупные суставы, изолированное поражение мелких суставов встречается очень редко.

Более чем у половины больных в период выздоровления (ремиссии) возникают обострения или рецидивы. Они отличаются меньшей выраженностью общей интоксикации, более редким появлением сыпи (чаще пятнистой или папулезной) и более частым возникновением органных поражений, особенно терминального илеита.

В зависимости от степени и характера органных поражений различают следующие клинические формы болезни (по И. Ю. Залмоверу): генерализованную, абдоминальную, желтушную, артральгическую и скарлатиноподобную. Чаще наблюдается абдоминальная (в 54,6%), скарлатиноподобная (в 2044%) и артральгическая (в 15,6%) формы.

Прогноз благоприятный. Выписывают больных после полного клинического выздоровления и двукратного отрицательного бактериологического исследования испражнений.

Распознавание скарлатиноподобной лихорадки. В типичных случаях и при учете эпидемиологических данных диагностика заболевания не вызывает больших затруднений. Она основывается на клинических признаках с учетом эпидемиологических данных. Следует учитывать также изменения периферической крови: лейкоцитоз, нейтрофилез со сдвигом влево, ускорение РОЭ. Для специфической лабораторной диагностики используют: 1) бактериологический метод — выделение псевдотуберкулезного микроба из крови и фекалий больного путем прямого посева на обычные питательные среды или по специальной методике Патерсона и Кука; 2) серологический метод — реакция агглютинации.

Дифференциальную диагностику следует проводить со скарлатиной и энтеровирусными заболеваниями, иногда с острым ревматизмом (при артральгической форме) и острым аппендицитом (при абдоминальной форме).

Лечение скарлатиноподобной лихорадки. Антибиотики — левомицетин или синтомицин — в обычных дозах в течение 7—10 дней, иногда повторными курсами. Следует использовать дезинтоксикационную терапию (глюкоза, изотонический раствор хлорида натрия), оксигенотерапию, витамины и симптоматические средства (по показаниям).

Профилактика скарлатиноподобной лихорадки сводится к дератизационным мероприятиям и к защите продуктов и воды от грызунов. Специфическая профилактика не разработана.

Медицинский сайт для студентов, интернов и практикующих врачей педиатров из России, Украины! Шпаргалки, статьи, лекции по педиатрии, конспекты, книги по медицине!

Стафилококковый скарлатиноподобный синдром

Вы студент медик? Интерн? Детский врач? Добавьте наш сайт в социальные сети!

Этиопатогенез стафилококкового скарлатиноподобного синдрома.

Этиологическим возбудителем является гемолитический стафилококк с явно патогенными свойствами. Он проникает всегда в организм по внеглоточным путям.

Входными воротами являются: предшествовавшая кожная инфекция, нагноившаяся операционная рана и т.д.

Симптоматология стафилококкового скарлатиноподобного синдрома.

У больных, в анамнезе которых существует настоящая стрептококковая ангина (подтвержденная бактериологическими исследованиями), появляются вновь клинические симптомы, сходные с наблюдаемыми при стрептококковой скарлатине и которые, после проведения лечения при помощи инъекций кристаллического пенициллина, не проявляют тенденции к излечению или хотя бы к улучшению болезни.

Больной продолжает жаловаться на повышенную температуру, скарлатиновую экзантему, рвоту. К этим признакам добавляются проявления, характерные для скарлатины стафилококковой этиологии: понос (частый, обильный жидкий стул), устойчивые в отношении обыкновенного диетического и медикаментозного лечения, баланит (воспаление кожи головки полового члена), клинически характеризующийся воспалением слизистой головки члена и крайней плоти.

Диагностика стафилококкового скарлатиноподобного синдрома.

Бактериологические исследования не выявляют в эскудате из зева бета-гемолитических стрептококков, но указывают, при помощи посевов, взятых из внеглоточных входных ворот инфекции (характерных для этой формы скарлатины) на наличие гемолитических коагуляционно-положительных стафилококков, устойчивых в отношении большинства обычно применяемых антибиотиков.

Дифференциальный диагноз стрептококковой скарлатины и стафилококкового скарлатиноподобного синдрома.

Главной отличительной чертой типичной скарлатины (стрептококковой) от стафилококкового скарлатиноподобного синдрома являются сроки появления шелушения и их характер.

Так при стрептококковой скарлатине шелушение происходит мелкими чешуйками к 2 – 3 недели заболевания. При стафилококковом скарлатиноподобном синдроме шелушение происходит крупными пластами на 5 – 7 день заболевания.

Течение и прогноз стафилококкового скарлатиноподобного синдрома.

Течение и прогноз являются благоприятными с тех пор, как терапевтический арсенал обогатился полусинтетическими пенициллинами, которые действуют в отношении стафилококковых инфекций.

Лечение стафилококкового скарлатиноподобного синдрома.

Применение антибиотиков из группы полусинтетических пенициллинов является единственной эффективной терапевтической мерой, дающей хорошие результаты в большинстве случаев.

Из этих медикаментов рекомендуется оксацилин в дозе от 50— —100 мг на кг веса тела в день, распределенной на 4 приема, перорально, у детей с весом ниже 40 кг. Детям с весом выше 40 кг назначаются 2 капсули (500 мг) каждые 4 или 6 часов, перорально, в течение 5—7 дней.

Метициллин (стафциллин, целбенин, пенистаф) в дозе 125 мг/кг весе тела в день, распределенный на каждые 6 часов в течение 4 дней, парентерально (внутримышечно).

• 
  Синдром Капоши Синдром, описанный в 1887 г. М. Kaposi и F. Julrasberg, представляет собой тяжелое […]
• 
  Ветряная оспа и иммунодефицит Разбор клинического случая. В данной статье рассмотрен вариант развития ветряной оспы […]
• 
  Скарлатина у детей Скарлатина или пурпурная лихорадка – это заболевание принадлежит к числу острых […]

Стафилококковый скарлатиноподобный синдром

Вы студент медик? Интерн? Детский врач? Добавьте наш сайт в социальные сети!

Запись "Стафилококковый скарлатиноподобный синдром" опубликована в рубрике Инфекция, СИНДРОМЫ в Пятница, Март 28th, 2014 в 8:00 дп. К записи добавлены такие Метки: инфекция, синдром, стафилококк, сыпь, шелушение

Микробиологические особенности

Стрептококки – обширная группа микроорганизмов, открытых еще в 19 веке, а изучаемых и по сей день. Это грамположительные клетки овальной или шаровидной формы, которые в поле зрения микроскопа имеют вид недлинных цепочек. На обычных питательных средах растут плохо, для культивирования патогенных стрептококков требуются элективные питательные среды, не содержащие восстанавливающих сахаров. Большинство стрептококков существуют в условиях атмосферного воздуха, некоторые штаммы – строгие анаэробы.

Существует несколько вариантов классификаций стрептококков:

• по патогенности;
• по особенностям условий культивирования (4 группы);
• по антигенному строению (20 серологических групп, названных согласно буквам латинского алфавита).

Различные виды стрептококков практически постоянно присутствуют в окружающей человека внешней среде. Развитие определенной клинической формы стрептококковой инфекции определяется входными воротами и исходного состояния организма. Для практикующего врача и непосредственно для пациента удобна классификация клинических форм:

• рожистое воспаление;
• скарлатина;
• ангины и хронический тонзиллит;
• гнойно-воспалительные процессы кожи и подлежащих тканей, а также внутренних органов;
• гнойные осложнения раневой инфекции (травмы военного времени);
• сепсис новорожденных;
• септицемия у взрослых;
• менингит;
• артрит и полиартрит;
• ревматизм и прочие системные заболевания соединительной ткани (так называемые коллагенозы);
• кариес зубов.

Рожистое воспаление

Вызывается бета-гемолитическим стрептококком и характеризуется развитием специфического воспаления кожи. Следует обратить внимание, что для развития рожистого воспаления необходимо наличие входных ворот (достаточно микротрещин на коже в результате расчесывания), а также локальных и общих моментов, которые приводят к ослаблению иммунологической резистентности орагнизма. Наиболее важные – это хронические заболевания, такие как сахарный диабет, ожирение, атеросклероз, тромбофлебит, облитерирующий эндартериит, грибковые поражения ногтей и кожи конечностей. Как правило, рожистое воспаление имеет тенденцию к хроническому течению, с частыми эпизодами обострения.

Характерно острое начало болезни: вначале возникает синдром общей интоксикации, несколько позже – местные изменения. Чаще всего рожистое воспаление локализуется на ногах или лице, реже – на туловище и на руках.

В общем анализе крови в периоде разгара болезни отмечается лейкоцитоз, смешение лейкоцитарной формулы влево, ускорение СОЭ. Специфического бактериологического подтверждения рожистого воспаления не требуется. Лечение рожистого воспаления в обязательном порядке включает антибиотики (пенициллинового или цефалоспоринового ряда), дезинтоксикационную терапию, а также местно применяемые подсушивающие средства (метиленовый синий) в сочетании с хирургической обработкой.

Скарлатина

Эта разновидность стрептококковой инфекции относится к так называемым детским инфекциям. Заболеваемость наиболее высокая среди детей дошкольного и школьного возраста, особенно в осенне-зимний период.

Для развития скарлатины необходим тесный и продолжительный контакт с больным или носителем стрептококка группы А. важную роль играют также различные факторы передачи инфекции – посуда, игрушки, одежда, постельное белье – стрептококк достаточно устойчив к действию факторов окружающей среды и может длительно сохраняться на этих предметах. Достаточно часто регистрируются эпидемические вспышки скарлатины в детских общеобразовательных учреждениях.

Заболевание начинается с симптомов общей интоксикации, далее наблюдается синдром ангины (ярко-красная гиперемия в сочетании с налетами на миндалинах) и специфический малиновый язык, увеличение подчелюстных лимфатических узлов.

На следующий день болезни появляется характерная мелкоточечная сыпь, которая имеет тенденцию к сгущению в естественных складках человеческого тела (локтевые сгибы, паховые складки). Важным диагностическим моментом является отсутствие сыпи в области носогубного треугольника. Возможно появление геморрагических элементов вследствие повышенной ломкости сосудов. Также важно, что на месте элементов сыпи появляется пигментация и шелушение (мелкопластинчатое по телу и крупнопластинчатое на ладонях и стопах).

В общем анализе крови отмечаются типичные для бактериальной инфекции изменения. Для быстрого подтверждения диагноза используют экспресс-тесты. В лечении скарлатины важным является полноценный курс антибактериальной терапии для предотвращения развития осложнений.

Гнойно-воспалительные процессы кожи

Гнойно-воспалительные процессы кожи и ниже лежащих тканей, вызванные стрептококками не имеют кардинальных отличительных признаков. Клиническая картина сходна с такой, вызванной любым другим представителем гнойной микробной флоры. Характерны местные изменения: образование болезненного покраснения и далее собственного гнойного очага. В случае фурункула – это единичный пузырек и множественные элементы только в пределах кожи, заполненные гнойным содержимым. В случае абсцесса гнойный очаг затрагивает более глубоко лежащие ткани и ограничен тонкой мембраной. Возможно разлитое гнойное поражение нескольких слоев ткани – флегмона. В случае тяжелого или запущенного такого варианта стрептококковой инфекции наблюдается общая реакция организма в виде повышения температуры, слабость, общего упадка сил.

Важным моментом лечения гнойно-воспалительных процессов кожи является сочетание антибактериальной терапии (местной и системной) и необходимых хирургических приемов. В большинстве случаев хирургическое вскрытие очага (абсцесса, флегмоны) и последующая ревизия раны, очищение от гнойных масс приносит значительное облегчение больному.

Септическое состояние (сепсис)

Данный вид стрептококковой инфекции характеризуется наиболее тяжелым течением, проникновением возбудителя в кровь и формированием вторичных гнойных очагов, нередко – смертью больного. Сепсис новорожденных и септицемия у взрослых вызываются различными видами стрептококков (соответственно стрептококк группы В и А), но во многом имеют сходную клиническую картину.

Для развития септического состояния необходимо наличие нескольких условий: первичный очаг и отсутствие адекватной иммунологической реактивности организма. В качестве первичного очага может быть рассмотрен любой локальный вариант стрептококковой инфекции (от абсцесса до среднего отита). Снижение иммунологической реактивности (то есть человеческий организм не в состоянии уничтожить микробный агент) наблюдается при наличии хронических болезней (сахарный диабет, коллагенозы), при длительном течении заболевании, бесконтрольном приеме антибактериальных препаратов и гормонов, на фоне лечения цитостатиками. Из первичного очага стрептококк попадает в кровоток, однако, бактерицидные компоненты крови не в состоянии полностью уничтожить микробный агент. Происходит гематогенный занос во внутренние органы и ткани с формированием вторичных гнойных очагов, а также нарастание интоксикации в результате действия микробных токсинов. Клинически сепсис характеризуется высочайшей температурой (41°С и выше), суточные колебания которой составляют 1-2°С, резкой слабостью, отсутствием аппетита, бледностью кожных покровов, болью в месте первичного очага. При отсутствии лечения далее развиваются сердечная и легочная недостаточность и смерть больного.

В лечении сепсиса используются антибиотики с максимально широким спектром действия (тиенам, меронем), интенсивная дезинтоксикационная терапия. Важнейшим моментом является санация первичного очага и восстановление функций иммунной системы.

Ревматизм и прочие коллагенозы

Ревматизм и прочие коллагенозы имеют крайне сложный механизм развития. Непосредственно стрептококк выполняют функцию запускающего первичного сигнала и формирования аутоиммунных процессов. Клинически ревматизм характеризуется поражением суставов (изменение формы и размеров, нарушение функции, болезненность), в дальнейшем – клапанного аппарата сердца с формированием пороков сердца.

Стафилококковый скарлатиноподобный синдром — это своеобразный клинический симптомокомплекс, возникающий у некоторых больных с очаговой стафилококковой инфекцией. Заболевание начинается как локализованный лимфаденит, флегмона, абсцесс, с повышения температуры, появления симптомов токсикоза (вялость, головная боль, тошнота, иногда рвота) и свойственных для локализованной формы стафилококковой инфекции местных проявлений.

На высоте клинических симптомов, реже на спаде (после снижения температуры) появляется скарлатиноподобная точечная сыпь, вначале вокруг очага поражения, а затем быстро распространяется по всему телу. Иногда, как и при скарлатине, сыпь более интенсивная внизу живота, на внутренних поверхностях бедер. Однако характерной для скарлатины насыщенности сыпи по ходу кожных складок не бывает. Положительны симптомы жгута и щипка.

Типичен белый дермографизм. На кончике языка могут быть увеличены сосочки. В отличие от скарлатины при скарлатиноподобном синдроме имеется первичный очаг гнойной инфекции, вокруг которого сыпь бывает гуще и ярче и, кроме того, сыпь возникает не в первые 1 — 2 дня, а в более поздние сроки болезни; при этом часто не бывает бледного носогубного треугольника, типичных для скарлатины изменений зева.

Для стафилококкового скарлатиноподобного синдрома характерно обильное крупнопластинчатое шелушение, возникающее на 5 — 7 — й день высыпания, в то время как при скарлатине шелушение на коже туловища более мелкое и появляется на 2 — 3 — й неделе болезни.

Стафилококковый сепсис — генерализованная форма стафилококковой инфекции, возникающая в результате резкого угнетения гуморального и клеточного иммунитета. Чаще всего стафилококковый сепсис развивается у новорожденных, особенно недоношенных детей при наличии первичного гнойного очага. В зависимости от локализации септического очага различают пупочный, кожный, тонзиллогенный, легочный, отогенный, кишечный и почечный сепсис. По характеру клинических проявлений различают септицемию и септикопиемию….

Диагноз стафилококкового сепсиса ставят на основании септической интоксикации, наличия гнойных очагов как в месте входных ворот, так и метастатических, стойкой анемии, прогрессирующей дистрофии, характерных изменений периферической крови. Для диагностики имеет значение выделение стафилококка из крови, результаты исследования на завершенный фагоцитоз. Диагноз. Клинически диагноз стафилококковой инфекции можно предположить при типичном поражении коней, подкожной клетчатки, характерных изменениях…

Лечение больных стафилококковой инфекцией должно быть комплексным. Необходимо правильно сочетать антибактериальные препараты со стимулирующим и симптоматическим лечением. Обычно назначают антибиотики широкого спектра действия (оксациллин, метициллин, линкомицин, фузидин, гентамицин, цепорин и др.) с учетом чувствительности выделенного у больного штамма стафилококка. В тяжелых случаях (сепсис, абсцедирующая пневмония) назначают комбинацию из двух или трех антибиотиков в больших дозах,…

Термином стафилококковая инфекция объединяется группа заболеваний, вызываемых стафилококками. До недавнего времени заболевания, вызываемые стафилококками, описывались педиатрами, хирургами, дерматологами, другими специалистами и редко инфекционистами. Этому способствовало широко распространенное мнение о низкой контагиозности стафилококковых заболеваний, не имеющих якобы общих клинико-патогенетических закономерностей. По — видимому, только этим можно объяснить, что больные с разными проявлениями стафилококковой инфекции (пиодермия, пневмония,…

Этиология. Стафилококки имеют шаровидную форму диаметром 0,8 — 1 мкм. В препаратах они располагаются в виде неправильных бессистемных скоплений. Стафилококки — грамположительные микроорганизмы, спор и капсул не образуют, на агаре растут в виде крупных выпуклых колоний. Образуют три пигмента: золотисто — желтый, белый и лимонно — желтый. В соответствии с этим различают три вида стафилококков:…

– острое инфекционное заболевание, характеризующееся симптомами общей интоксикации, ангиной и высыпаниями на коже.

Этиология.

Возбудитель – β-гемолитический стрептококк группы А. Лица, перенесшие скарлатину, приобретают обычно стойкий иммунитет к ней. Однако они не становятся иммунными по отношению к другим формам стрептококковой инфекции.

Скарлатина представляет собой одно из проявлений стрептококковой инфекции. Однако она выделяется из этой группы наличием выраженного токсического компонента. В результате перенесенной скарлатины вырабатывается стойкий антитоксический иммунитет, не обладающий типовой специфичностью. В то же время, поскольку бактериальный иммунитет является типоспецифическим и относительно не стойким, при заражении другим типом стрептококка человек, перенесший скарлатину и имеющий антитоксический иммунитет, может заболеть какой-либо другой формой стрептококковой инфекции.

Эпидемиология.

Основным источником инфекции является больной скарлатиной, особую эпидемиологическую опасность представляют больные стертой формой скарлатины. Источником инфекции могут быть также больные (дети и взрослые) стрептококковой ангиной и назофарингитом. Больной становится заразным с момента заболевания. Длительность заразного периода точно не установлена. Однако раннее применение пенициллина при скарлатине способствует быстрому освобождению больного от носительства стрептококка и при гладком течении болезни (без осложнений) ребенок практически не представляет эпидемиологической опасности уже через 7-10 дней от начала заболевания. При наличии осложнений, особенно гнойных (гнойный ринит, отит и др.), длительность заразного периода увеличивается. Опасность представляют и реконвалесценты с хроническими воспалительными заболеваниями (хронический тонзиллит, ринофарингит). У этих детей наблюдается более длительное носительство стрептококка.

Инфекция передается капельным путем при контакте с больным или бактерионосителем. Возможна передача инфекции через предметы обихода, игрушки, одежду больных, доказана передача инфекции через инфицированные продукты (главным образом молоко). Контагиозный индекс составляет около 40 %.

Из всей заболеваемости скарлатиной 90 % приходится на детей до 16 лет. Наибольшая заболеваемость наблюдается среди детей дошкольного и раннего школьного возраста, дети в возрасте до 1 года заболевают скарлатиной редко, особенно редко болеют дети первого полугодия жизни.

Максимум заболеваемости скарлатиной приходится на осенне-зимний период.

После перенесенной скарлатины, как правило, вырабатывается довольно стойкий антитоксический иммунитет. Однако в последнее время в результате применения антибиотиков для лечения больных скарлатиной напряженный иммунитет вырабатывается не всегда, в связи с чем, участились случаи повторной скарлатины.

Патогенез и патологическая анатомия.

Наиболее часто инфекция попадает в организм через миндалины, реже – через поврежденную кожу (раневая или ожоговая скарлатина), слизистую оболочку матки (послеродовая скарлатина) и в отдельных случаях – через легкие.

Стрептококк вызывает воспалительные и некротические изменения в месте внедрения. По лимфатическим и кровеносным сосудам возбудитель проникает в регионарные лимфатические узлы. Токсин гемолитического стрептококка, попадая в кровь и имея тропизм к вегетативно-эндокринному и нервно-сосудистому аппарату, вызывает симптомы общей интоксикации, проявляющейся высокой температурой, сыпью, поражением центральной в вегетативной нервной системы и сердечно-сосудистого аппарата. Специфический токсикоз, выраженный в той или иной степени, отмечается во всех случаях скарлатины в первые 2-4 дня болезни.

К концу 1-й в начале 2-й недели начинает вырабатываться антитоксический иммунитет.

Клинически септическая линия патогенеза проявляется гнойными осложнениями (лимфаденит, гнойный отит, мастоидит, артрит и др.). Септические проявления могут возникнуть независимо от тяжести начального периода скарлатины.

При токсической форме скарлатины выявляется резкое катаральное воспаление зева, глотки и даже пищевода с поверхностным некрозом эпителия. Иногда на разрезе миндалины обнаруживают участки некроза. В миокарде дистрофические изменения. В симпатических и парасимпатических ганглиях изменения в основном деструктивного характера. В головном мозге острое набухание, резкие циркуляторные нарушения.

Гнойные и некротические очаги при септической скарлатине могут локализоваться в различных тканях и органах (ухо, суставы, серозные полости, почки – интерстициальный нефрит).

Клиническая картина.

Инкубационный период чаще длится 2-7 дней, но может укорачиваться до суток и удлиняться до 12 дней.

Заболевание, как правило, начинается остро. Среди полного здоровья повышается температура, возникают рвота и боль в горле. Через несколько часов можно заметить появление сыпи, которая очень быстро распространяется на лицо, шею, туловище и конечности. Иногда сыпь появляется на 2-й день и позже от начала болезни.

Характерна для скарлатины мелкоточечная сыпь на гиперемированном фоне кожи. На лице сыпь особенно густо располагается на щеках, которые становятся ярко-красными, особенно оттеняя бледный, не покрытый сыпью носогубный треугольник. Более насыщенная сыпь отмечается на боковой поверхности туловища, внизу живота, на сгибательных поверхностях конечностей, особенно в естественных складках кожи: в подмышечных, паховых, локтевых, подколенных областях. Нередко наряду с мелкоточечной розеолезной сыпью в этих местах могут быть и мелкие петехии, иногда сыпь бывает сливная. Дермографизм белый, отчетливо выражен.

Сыпь может быть папулезной, когда кожа принимает как бы шагреневый вид. Мелкопятнистой или геморрагический. В более тяжелых случаях сыпь имеет цианотический вид. Дермографизм при этом слабо выражен, прерывист. Скарлатина может быть и без сыпи (атипичная форма).

Характерна для скарлатины сухость кожи. Сыпь обычно держится 3-7 дней, исчезая, она не оставляет пигментации. После исчезновения сыпи начинается шелушение, вначале в местах, где более нежная кожа (мочки ушей, шея, мошонка), а затем и по всему туловищу. Типично для скарлатины крупнопластинчатое шелушение, особенно на кистях и пальцах ног, но может быть и мелкое, отрубевидное шелушение на мочках ушей, на шее, У детей грудного возраста шелушение обычно выражено очень слабо. Более обильное шелушение бывает после милиарной сыпи.

Ангина – постоянный симптом скарлатины. Типична яркая гиперемия зева (миндалин, язычка, дужек), не распространяющаяся на слизистую оболочку твердого неба. Скарлатинозная ангина может быть катаральной, фолликулярной, некротической и ложно-фибринозной.

Слизистые оболочки полости рта сухие. Язык вначале густо обложен серо-желтым налетом, со 2-3-го дня начинает очищаться с краев и кончика, становится ярко-красным с выраженными сосочками ("малиновый язык"). Симптом этот держится в течение 1-2 нед.

Соответственно степени поражения зева вовлекаются в процесс и регионарные лимфатические узлы. Они становятся увеличенными, плотными, болезненными при пальпации. В случаях, сопровождающихся некрозами зева, в процесс вовлекается и шейная клетчатка, окружающая лимфатические узлы (периаденит, аденофлегмона).

Выраженность симптомов общей интоксикации и высокая температура соответствуют тяжести болезни. Легкие формы скарлатины могут протекать при нормальной температуре и без выраженной интоксикации. При тяжелых формах всегда наблюдаются высокая температура (до 39-40°С и выше), повторная, иногда неукротимая рвота, сильная головная боль, вялость, сонливость, в токсических случаях – затемненное сознание, бред, судороги, менингеальные симптомы. Длительность лихорадочного периода также соответствует тяжести болезни. В легких случаях температура нормализуется через 2-3 дня, в более тяжелых, особенно сопровождающихся обширными некрозами, повышение температуры держится до 7-9-го дня от начала болезни и дольше.

Сердечно-сосудистые изменения при скарлатине в виде "инфекционного" сердца обычно держатся в течение 2-4 нед., иногда и более (в течение 3-6 мес. со дня заболевания). В дальнейшем они ликвидируются.

Со стороны крови в начальном периоде отмечается лейкоцитоз нейтрофильного характера со сдвигом влево. СОЭ повышена. По мере нормализации температуры иногда отмечаются эозинофилия и лейкопения.

Классификация клинических форм скарлатины.

Общепринята классификация, предложенная А.А. Колтыпиным. Она предполагает деление скарлатины по типу, тяжести и течению.

Типичные формы различаются по тяжести: легкие, среднетяжелые и тяжелые. Кроме того, выделяются переходные от легких к среднетяжелым и от среднетяжелых к тяжелым. Показателями тяжести являются как общие симптомы интоксикации (поражение ЦИС и сосудистой системы и вегетативно-эндокринного аппарата), так и местные изменения – степень поражения зева и регионарных лимфатических узлов.

К группе атипичных относят стертые формы, при которых все симптомы бывают очень слабо выражены и кратковременны, некоторые из них могут совершенно отсутствовать. Это обычно легчайшие формы скарлатины.

Экстрабуккальные формы (ожоговая, раненая, послеродовая) характеризуются коротким инкубационным периодом, отсутствием или очень слабо выраженной ангиной. Сыпь начинается и более насыщена около входных ворот.

К атипичным относят формы с аггравированными симптомами – гипертоксические и геморрагические, при которых процесс развивается так бурно и тяжело, что смерть наступает до того, как разовьются типичные для скарлатины симптомы (сыпь, ангина, поражение лимфатических узлов). Такие больные обычно поступают с диагнозом "Менингоэнцефалит" или "Пищевая токсикоинфекция" и умирают через 1-2 дня при явлениях коллапса в результате резкого поражения нервной, сосудистой системы и эндокринно-вегетативного аппарата. Эти формы встречаются исключительно редко.