Современные методы детоксикации в хирургии сепсис
Л Е Ч Е Н И Е С Е П С И С А | |
м е с т н о е | о б щ е е |
1.Немедленное вскрытие гнойника широким разрезом; максимальное иссечение некротизированных тканей гнойной раны. | 1.Целенаправленное применение современных антибиотиков и химиопрепаратов. |
2.Активное дренирование полости гнойника. | 2. Пассивная и активная иммунотерапия. |
3.Ранне закрытие дефекта тканей: наложение швов, кожная пластика. | 3.Длительная инфузионная терапия |
4. Проведение лечения в условиях управляемой абактериальной среды. | 4.Гормонотерапия |
5.Экстракорпоральная детоксикация: гемосорбция, плазмосорбция, лимфосорбция. | |
6.Применение гипербарической оксигенации (ГБО) |
Хирургическое лечение гнойных очагов (первичных и вторичных) заключается в следующем:
- все гнойные очаги и гнойные раны независимо от срока их возникновения должны подвергаться хирургической обработке (иссечение некротизированных тканей или вскрытие полости гнойника с широким рассечением тканей над ним). При множественных очагах хирургическому вмешательству подвергаются все первичные очаги.
- после хирургического вмешательства необходимо обеспечить активное дренирование раны, используя активную промывную дренирующую систему; активное промывание раны необходимо проводить не менее 7-12 дней по 6-12-24 часа;
- при возможности хирургическую обработку раны лучше закончить зашиванием раны. Если это не показано, в послеоперационном периоде необходимо как можно быстрее подготовить рану к наложению вторичных швов или кожной пластике.
Лечение раневого процесса лучше проводить в условиях абактериальной среды, как это предлагает Институт хирургии им. А.В.Вишневского РАМН.
Общее лечение при сепсисе должно проводиться в условиях отделения интенсивной терапии и включать в себя следующие моменты:
- целенаправленное использование разных современных антибиотиков и химиопрепаратов;
- активную и пассивную иммунотерапию (применение вакцин и сывороток);
- длительную инфузионно-трансфузионную терапию, направленную на коррекцию нарушенных функций жизненно важных органов и систем организма больного. Эта терапия должна обеспечить коррекцию гомеостаза - нормализацию электролитного баланса и КЩС; коррекцию гипопротеинемии и анемии, восстановление ОЦК. К тому же задачей инфузионной терапии является нормализация деятельности сердечно-сосудистой и дыхательной системы, функции печени и почек, а также детоксикация организма с использованием форсированного диуреза. Большое значение в инфузионной терапии отводится поддержанию энергетического обеспечения тканей организма – парентеральному питанию
Антибиотико - и химиотерапии при сепсисе уделяется много внимания. В настоящее время мнение клиницистов единодушно в том, что выбор антибиотика должен основываться на данных антибиотикограмм. Вместе с тем настоятельно подчеркивается необходимость немедленно начинать антибактериальное лечение при первых же подозрениях на развитие сепсиса, не дожидаясь ответа лабораторного исследования. Как быть?
Выход из данной ситуации заключается в назначении сразу нескольких (двух-трех) препаратов широкого спектра действия. Обычно с этой целью рекомендуется назначать полусинтетические пенициллины, цефалоспорины, аминогликозиды и диоксидин. Когда же будут известны данные бактериологических исследований о чувствительности микрофлоры к антибиотикам, производят необходимую коррекцию в их назначении.
При лечении сепсиса антибиотиками большое значение имеет доза препарата и пути его введения в организм. Доза препарата должна быть близкой к максимальной, обеспечивающей создание в крови больного такой концентрации препарата, которая надежно будет подавлять жизнедеятельность микрофлоры. Клиническая практика показала, что хороший эффект может быть получен, если антибиотик вводить внутривенно в сочетании с диоксидином. Чувствительность микрофлоры к диоксидину колеблется от 76,1 до 83%. При расположении очага инфекции в нижних конечностях антибиотики можно вводить внутриартериально. При поражении легких следует использовать эндотрахеальный путь введения препарата. В отдельных случаях антибиотики добавляются в раствор новокаина при выполнении новокаиновых блокад.
Для антибиотикотерапии следует использовать антибиотики, обладающие бактерицидным свойством, т.к. антибиотики, обладающие бактериостатическим свойством, не обеспечивают хороший лечебный эффект. Длительность лечения антибактериальными препаратами 10-12 дней (до полной нормализации температуры).
Иммунотерапия имеет большое значение в терапии сепсиса. Принято использовать препараты, оказывающие как неспецифическое, так и специфическое действие.
Неспецифическая иммунотерапия – восполнение клеточных элементов крови и белков, стимуляция их воспроизводства организмом самого больного. Она включает переливание свежецитратной крови и ее компонентов – лейко- тромбоцитарной массы, белковых препаратов – аминокислот, альбумина, протеина, а также введение в организм больного биогенных стимуляторов – пентоксила, метилурацила.
Специфическая иммунотерапия – введение в организм больного различных сывороток и анатоксина (антистафилококковая плазма, антистафилококковый гамма-глобулин, бактериофаг, стафилококковый анатоксин). Введение плазмы обеспечивает пассивную иммунизацию организма больного, анатоксина – активную. К средствам активной иммунизации относится и аутовакцина – иммунопрепарат против возбудителя, вызывающего данный инфекционный процесс. При низком уровне Т-лимфоцитов и недостаточной их активности показано введение лимфоцитов (лейковзвеси) иммунного донора или стимуляция системы Т-лимфоцитов препаратами типа декарис (левамизон).
Кортикостероиды в лечении сепсиса. Основываясь на противовоспалительном и положительном гемодинамическом действии кортикостероидов, их рекомендуют применять при тяжелых формах сепсиса и особенно при септическом шоке. При лечении больных с сепсисом назначают преднизолон и гидрокортизон. Кроме этого показано назначение анаболических гормонов – нерабола, нераболила, ретаболила, которые усиливают белковый анаболизм, удерживают в организме азотистые вещества, а также необходимы для синтеза белка, калия, серы и фосфора в организме. Для достижения желаемого лечебного эффекта при проведении гормонотерапии необходимо вливать белковые препараты, жиры, углеводы.
Методы экстракорпоральной детоксикации организма. Для активизации дезинтоксикационной терапии при сепсисе в последнее время стали широко применять методы экстракорпоральной детоксикации организма больного: гемосорбцию, плазмоферез, лимфосорбцию.
Гемосорбция – удаление из крови больного токсических продуктов с помощью угольных адсорбентов и ионообменных смол, разработанный Ю.М.Лопухиным и соавт.(1973). При этом методе в артериовенозный шунт между лучевой артерией и веной предплечья включается система, состоящая из роликового насоса, прогоняющего кровь через колонку с адсорбентами.
Плазмосорбция – удаление из плазмы крови больного сепсисом токсических продуктов с помощью сорбентов. Метод также преложен Ю.М.Лопухиным и соавт.(1977,1978,1979). Суть метода заключается в том, что с помощью специального аппарата производится разделение крови, протекающей в артериальном колене артериовенозного шунта, на форменные элементы и плазму. Учитывая, что все токсические вещества находятся в плазме крови, она пропускается через специальную колонку сорбента, где происходит ее очищение от токсинов. Затем очищенная плазма вместе с форменными элементами крови вводится обратно в организм больного. В отличии от гемосорбции при плазмосорбции форменные элементы крови не травмируются.
Лимфосорбция – метод детоксикации организма, основанный на выведении из организма больного лимфы, ее детоксикации и возвращения обратно в организм больного.
Предпосылкой методу послужило использование в последнее время для детоксикации организма наружного дренирования лимфатического протока и выведения лимфы, которая содержит токсинов в два раза больше, чем плазма крови. Однако выведение из организма больного большого количества лимфы приводило его к потере большого количества белка, жиров, электролитов, ферментов, клеточных элементов, что требовало их восполнения после проведения процедуры.
В 1976 году Р.Т.Панченков с соавт. разработали метод, при котором выводимая наружу лимфа пропускается через специальную колонку, содержащую активированный уголь и ионообменные смолы, а затем реинфузируется внутривенно больному.
Внутрисосудистое лазерное облучение крови. В последнее время для лечения больных с сепсисом стали применять внутрисосудистое лазерное облучение крови. Для этого используется гелий-неоновый лазер. С помощью специальной насадки излучение по стекловоду подается в вену. Стекловод вводится в катетеризированную подключичную, бедренную или крупную периферическую вену верхней конечности. Продолжительность сеанса 60 минут, курс лечения – 5 процедур. Интервал между курсами два дня.
Внутрисосудистое лазерное облучение крови дает возможность уменьшить эндогенную интоксикацию и корригировать иммунный ответ.
Гипербарическая оксигенация (ГБО). В литературе последних лет имеются сообщения об успешном применении ГБО в комплексном лечении больных с тяжелыми формами сепсиса. Обоснование для применения ГБО при сепсисе явилось развивающаяся при нем выраженная полиэтиологическая гипоксия организма: нарушение тканевого дыхания, нарушение окислительно-восстановительных процессов и кровотока, развитие сердечно-сосудистой и дыхательной недостаточности.
Использование ГБО приводит к значительному улучшению показателей внешнего дыхания, улучшению газообмена, что приводит к уменьшению одышки, урежению пульса и снижению температуры.
Правда, сама процедура проведения ГБО достаточно сложна, требует специального оборудования и обученного персонала. Это в равной мере относится и к методам экстракорпоральной детоксикации организма.
1) Форсированный диурез - метод детоксикации организма почечным путем. Методика ФД включает проведение гемодилюции, с последующим введением индивидуально подобранной дозы мочегонных препаратов. Положительный клинический эффект при проведении метода достигается при суточном диурезе в объеме 5 - 8 литров.
Противопоказания к проведению ФД
- Олигоанурия
- Сосудистый коллапс
- Заболевания почек в стадии обострения - функциональной декомпенсации.
А) Гипергидратация. Отек легких и мозга развиваются при передозировке внутривенно вводимой жидкости.
Б) Осмотический нефроз. Развивается при использовании осмотических диуретиков (маннитола, мочевины). Клинически проявляется олигурией, анурией, гипергидратацией.
В) Нарушение сердечной деятельности вследствие водно-элетролитных расстройств: гипер- или дегидратации, гипокалиемии, гипокальциемии и др.
2) Гастроинтестинальная сорбция – применяют для связывания и инактивации в желудочно-кишечном тракте эндотоксинов. Энтеросорбенты - активированый уголь, энтеросорб, энтросгель и др. - назначают внутрь 3 раза в день за 1 час до приема пищи или медикаментов. В желудочно-кишечном тракте энтеросорбенты связывают токсические вещества и вместе с ними выводятся из организма через кишечник. В кровеносное русло препараты не всасываются.
ГИС проводится для снижения эндогенной интоксикации, прерывания энтерогепатической циркуляции токсических соединений. Противопоказанием для ГИС является парез кишечника, а также первые трое суток после операции на желудке или кишечнике.
1)Гемодиализ(плазмодиализ) - традиционный метод лечения почечной недостаточности. Эффективен по удалению из организма низкомолекулярных токсических соединений типа мочевины и креатинина, корригирует электролитный состав и КЩС.
Механизм действия: Детоксикация организма происходит за счет диффузии соединений из крови через полупроницаемую мембрану в диализирующий раствор. Скорость диффузии метаболитов определяется градиентом концентраций в крови относительно диализирующего раствора.
Ожидаемый эффект1) Снижение азотемии. 2) Коррекция водно-электpолитного состава и КЩС.3) Улучшение клинического состояния: снижение энцефалопатии, восстановление сеpдечно-сосудистой и дыхательной деятельности, функции почек и печени, повышение иммуноpеактивности, купирование спонтанных ("уpемических") кровотечений и др.
2) Гемофильтрация - метод активной детоксикации организма, осуществляющийся перфузией крови через гемофильтр с ультрафильтрацией и синхронной внутривенной инфузией субституата (замещающего раствора электролитов).
При перфузии крови через гемофильтр с фильтратом удаляется широкий спектр свободно циркулирующих токсических метаболитов. Фильтрат по своему составу сравним с первичной мочой, образующейся в почках. Количество удаляемых токсических веществ определяется объемом замещенной в сосудистом русле жидкости. Интенсивность детоксикации пропорциональна скорости фильтрации и коэффициенту просеивания метаболитов через данную полупроницаемую мембрану. Объем замещения жидкости и продолжительность процедуры устанавливаются в зависимости от состояния больного.
Беспрепятственное прохождение через мембрану в жидкостном потоке осмотически активных веществ сохраняет исходную осмолярность крови и ОЦК. Изоосмолярная дегидратация лежит в основе профилактики внутриклеточной гипергидратации и отека мозга (синдрома нарушенного равновесия).
3) гемосорбция. У больных в состоянии эндогенной интоксикации процедуру проводят на сорбентах “ФАС”, “Симплекс”, “ВНИИТУ” и др. Применяется вено-венозный доступ. Перфузия крови через колонку, содержащую 200-400 мл сорбента, проводится в течение 40-50 минут. Гепарин вводят по показателям коагулограммы, в среднем, из расчета 150 - 180 ЕД на кг массы больного. Курс сорбционной детоксикации составляет 2-4 процедуры через день.
Показанием к ГС является эндогенная токсемия средне- и крупномолекулярными соединениями.
ГС противопоказана: при острой сеpдечно-сосудистой недостаточности (АД ниже 90/40 мм pт. столба), гипертоническом кризе (АД свыше 180/110 мм рт. столба), кровотечении (наpужном, внутpеннем).
При проведении ГС происходит снижение в крови концентрации средне- и крупномолекулярных токсических метаболитов, что способствует улучшению общего клинического состояния больного, создает оптимальные условия для нормальной жизнедеятельности пораженных токсическим веществом органов, ускоряет в них репаративные процессы.
4) Плазмаферез - метод детоксикации организма путем удаления плазмы из цельной крови.
В качестве замещающего раствора используют 5% или 10% р-р альбумина, протеин, а также свежезамороженную, лиофилизированную и сухую плазму, реополиглюкин и др. Наилучшей замещающей средой является свежезамороженная плазма, полностью сохраняющая лечебные свойства после оттаивания.
Механизм действия:Удаление из организма больного плазмы, содержащей широкий спектр токсических метаболитов, оказывает благоприятное влияние на функцию всех жизненно важных органов и систем. Детоксикационный эффект определяется объемом замещенной плазмы. При ПлАф в наибольшей степени достигается элиминация веществ сосредоточенных главным образом в сосудистом русле, т.е. тех веществ, физико-химические свойства которых, лишь в слабой степени или вовсе не позволяют им проникать во внутриклеточный сектор. Это, прежде всего, относится к крупномолекулярным метаболитам типа миоглобина, а также большинству молекул средней массы, особенно полипептидам.
Последнее изменение этой страницы: 2019-04-27; Нарушение авторского права страницы
Перитонит (peritonitis) - воспаление париетальной и висцеральной брюшины, со-провождающееся выраженными местными изменениями и интоксикацией, вызванное химическими или бактериальными агентами.
В зависимости от источника:
Вследствие острых воспалительных заболеваний органов брюшной полости
В результате травматических повреждений органов брюшной полости и забрюшинного пространства.
По распространенности процесса: ограниченный или распространенный.
По характеру экссудата: серозный,фибринозный, фибринозно-гнойный, гнойный, геморрагический и гнилостный.
Местный неограниченный перитонит локализован в области источника (червеобразный отросток, желчный пузырь, перфорация стенки желудка, кишки и др.) и занимает 1-2 анатомические области. Процесс может распространяться по брюшине, захватывая ее новые области. Если воспалительный процесс распространен более чем в 2 анатомических областях — это распространенный перитонит; общий перитонит - это тотальное поражение париетальной и висцеральной брюшины.
Выделяют три стадии развития перитонита: 1) стадия компенсации функций внутренних органов, характеризующаяся преимущественно местной реакцией на воспаление; 2) стадия субкомпенсации проявлябщаяся синдромом системной реакции на воспаление с нарушением функций 1—2 органов; 3) стадия декомпенсации, полиорганной недостаточности, характерная для перитонеального сепсиса.
Степень тяжести процесса определяется нарушением функций внутренних органов. Первая стадия — перитонит (компенсированный) без нарушения функций других органов; вторая стадия — перитонит среднетяжелый (субкомпенсированный) с нарушением функции одного из органов (легкие, почки, печень); третья стадия — тяжелый и крайне тяжелый перитонит (де-компенсированный) с недостаточностью функций 2—3 органов и более. Третья стадия фактически является перитонеальным сепсисом. Это поздняя стадия синдрома системного ответа на воспаление.
Блюмберга—Щеткина симптом— после мягкого надавливания на брюшную стенку резко отрывают пальцы. При воспалении брюшины болезненность больше при отрывании исследующей руки от брюшной стенки, чем при надавливании на нее.
Винтера симптом— передняя брюшная стенка не участвует в акте дыхания.
Гиппократа лицо— мертвенно-бледная с синюшным оттенком кожа лица, глубоко запавшие глаза, тусклые роговицы, заостренный нос. Наблюдают у больных с тяжелым острым перитонитом, кишечной непроходимостью.
Краснобаева симптом — напряжение прямых мышц живота, является признаком перитонита.
Лежара правило— поводом к экстренной операции на органах брюшной полости являются три признака, изменяющиеся в течение ближайшего часа: нарастание боли, учащение пульса и раздражение брюшины.
Менделя симптом— боль, возникающая при легком постукивании кончиками пальцев по передней брюшной стенке. Служит признаком раздражения брюшины.
Мортола симптом— давление на переднюю брюшную стенку вызывает боль, интенсивность которой указывает на степень воспаления брюшины. Определяют при перитоните.
В первой, компенсированной стадии перитонита, больные жалуются на интенсивную боль в животе постоянного характера, усиливающуюся при перемене положения тела. Локализация боли зависит от локализации первичного очага воспаления. Боль связана с массивным раздражением многочисленных нервных окончаний брюшины. Любое изменение положения тела сопровождается растяжением того или иного участка воспаленной брюшины, вызывает раздражение огромного рецепторного поля, что усиливает боль. Для того чтобы уменьшить ее, больные стараются лежать неподвижно, избегая лишних движений.
Характерным признаком перитонита является рвота небольшим количеством желудочного содержимого, которая не приносит облегчения. Она связана с переполнением желудка вследствие угнетения моторной активности пищеварительного тракта. По мере прогрессирования перитонита в стадии субкомпенсации развивается паралитическая непроходимость кишечника. Рвота становится частой, обильной, имеет неприятный запах. В стадии декомпенсации рвотные массы приобретают фекалоидный запах, обусловленный застоем содержимого в кишечнике, резким увеличениём числа бактерий, выделением продуктов жизнедеятельности микроорганизмов, гниением остатков пищи.
При физикальном исследовании больных в I стадии перитонита определяется умеренное учащение пульса и дыхания, температура тела — не выше 38 °С.
При осмотре отмечают сухость языка и слизистых оболочек ротовой полости. Заметно ограничение подвижности брюшной стенки при дыхании, более выраженное в проекции воспаленного органа. При перкуссии в этой области определяется наибольшая болезненность, высокий тимпанит за счет пареза кишечника, внизу и в боковых отделах живота — притупление перкуторного звука (при скоплении значительного количества экссудата — 750—1000 мл).
Поверхностная пальпация живота выявляет защитное напряжение мышц передней брюшной стенки соответственно зоне воспаленной париетальной брюшины. Защитное напряжение мышц передней брюшной стенки может отсутствовать при локализации воспалительного процесса в малом тазу, при поражении задней париетальной брюшины, у недавно родивших женщин, стариков, лиц, находящихся в алкогольном опьянении. Ценным оказывается пальцевое исследование прямой кишки, при котором в случае скопления экссудата в малом тазу определяется нависание и болезненность при давлении на переднюю стенку. У женщин при исследовании через влагалище можно обнаружить нависание заднего свода, болезненность при смещении шейки матки в стороны и вверх.
При глубокой пальпации передней брюшной стенки можно определить воспалительный инфильтрат, опухоль, увеличенный орган (деструктивно измененный желчный пузырь), инвагинат и т. д. Характерным симптомом перитонита является симптом Щеткина—Блюмберга.
При аускультации живота в I стадии перитонита выслушиваются слабые перистальтические шумы. В стадии субкомпенсации и декомпенсации в связи с паралитическим илеусом кишечные шумы не выслушиваются (симптом "гробовой тишины").
В анализе крови в I стадии перитонита имеется умеренный лейкоцитоз (до 10 000—12 ООО), нейтрофилез, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ
Рентгенологическое исследование является обязательным. При обзорной рентгенографии живота можно обнаружить скопление газа под правым или левым куполом диафрагмы (перфорация полого органа), ограничение ее подвижности (локализация патологического процесса в верхнем этаже брюшной полости), высокое стояние купола диафрагмы на стороне поражения, "сочувственный" плеврит в виде большего или меньшего количества жидкости в реберно-диафрагмальном синусе, дисковидные ателектазы в легком. Можно определить паретичную, раздутую газом кишку, прилежащую к очагу воспаления, а в поздних стадиях перитонита — уровни жидкости с газом в петлях тонкой и толстой кишки (чаши Клойбера), характерные для паралитической непроходимости кишечника.
Лапароскопия показана при неуверенности в диагнозе, когда неинвазивные способы исследования оказываются недостаточно информативными. При лапароскопии можно осмотреть почти все органы брюшной полости, выявить источник перитонита, наличие и характер экссудата, оценить состояние париетальной и висцеральной брюшины. С помощью видеолапароскопической аппаратуры и инструментов можно аспирировать экссудат, удалить воспаленный орган, наложить швы на перфорационное отверстие, промыть участок брюшной полости, поставить дренажи для оттока экссудата.
При отсутствии лапароскопической техники можно воспользоваться лапароцентезом с использованием так называемого шарящего катетера: через прокол в брюшной стенке в брюшную полость вводят катетер, через который вливают небольшое количество физиологического раствора, затем ас-пирируют его вместе с экссудатом или другой жидкостью, скопившейся в брюшной полости. По характеру полученной жидкости (кровь, гной и т. п.) можно сделать заключение о природе изменений в брюшной полости.
Ультразвуковое исследование позволяет определить скопление экссудата в том или ином отделе брюшной полости, воспалительные изменения в желчном пузыре, ацпендиксе, в органах малого таза, поджелудочной железе и других органах.
Интенсивность болей в животе во II стадии (стадии субкомпенсации) несколько уменьшается, наступает короткий период мнимого благополучия, когда пациент испытывает облегчение и некоторое "улучшение". Однако вскоре состояние ухудшается, срыгивание и рвота жидкостью бурого цвета становятся чаще, возникают задержка стула и отхождения газов. На этой стадии развития перитонита выражены общие симптомы, характерные для резкой интоксикации организма и выраженной дегидратации. Больные испытывают сильную жажду, язык и поверхность слизистой оболочки щек сухие, тургор кожи понижен.
Живот резко вздут вследствие пареза кишечника, защитное напряжение мышц несколько ослабевает в связи с истощением висцеромоторных рефлексов, кишечные шумы не выслушиваются. Симптом Щеткина—Блюмбер-га несколько менее выражен.
При специальном исследовании можно определить снижение объема циркулирующей крови, нарушение водно-электролитного баланса и кислотно-основного состояния (гипокалиемия и алкалоз, а при снижении диуреза гиперкалиемия и ацидоз). В этой стадии развития перитонита снижается содержание общего белка, альбумина, несколько возрастает концентрация билирубина, трансаминаз, креатинина, мочевины. Необходимо регулярно брать кровь для посева (в течение дня исследования — 3 пробы с интервалом в 1—2 ч). Выделение бактериальной флоры из крови означает, что перитонит осложнился сепсисом. Необходимо определять выделенную из крови и экссудата бактериальную флору на чувствительность к антибиотикам, чтобы назначить адекватную антибактериальную терапию.
В III стадии, стадии декомпенсации жизненно важных органов, дисфункция сменяется полиорганной недостаточностью. Клинические проявления у конкретного пациента зависят от предшествующих заболеваний, возраста, от числа и неблагоприятного сочетания органов с нарушенной функцией (например, одновременная недостаточность печени и легких). Синдром полиорганной недостаточности обычно развивается в определен ной последовательности: сначала легочная, затем печеночная, желудочно-кишечная и почечная. Последовательность поражения органов зависит от предшествующих заболеваний.
В анализе крови отмечаются высокий лейкоцитоз с резким сдвигом лейкоцитарной формулы влево, лимфопения, анемия, снижение гемоглобина и гематокрита. У некоторых больных лейкоцитоз снижается и может сменяться лейкопенией при истощении защитных механизмов организма. При посеве крови более чем у половины больных удается выделить бактериальную флору, что в сочетании с клинической картиной болезни однозначно свидетельствует о наличии перитонеального сепсиса. Отрицательный результат посева крови при клинических признаках, свойственных III стадии, не дает оснований для исключения перитонеального сепсиса.
Нарушения водно-электролитного баланса, кислотно-основного состояния достигают максимума по сравнению со II стадией субкомпенсации. На ЭКГ выявляют признаки, характерные для токсического повреждения миокарда и гиперкалиемии. Отмечаются признаки гиперкоагуляции и диссеминированного внутрисосудистого свертывания, которые значительно усиливают нарушение микроциркуляции, создают условия для ишемии, гипоксии и дистрофических изменений в паренхиматозных органах, которые существенно утяжеляют течение заболевания. Появляется акроцианоз, цианоз губ, кончика носа. Заостряются черты лица, западают глазные яблоки.
·Широкая срединная лапаротомия
·Определение причины перитонита
·Устранение причины перитонита
·Санация брюшной полости антисептиком (водный раствор хлоргексидина, фурацилин, физический раствор)
Она проводится если нет выраженной паралитической непроходимости. Если лна есть, то проводится декомпрессия кишечника (опорожнение).
Зонд через рот в желудок, далее в кишечник, газы и содержимое сдаиваются в зонд.
·Дренирование брюшной полости – удаление гнойного содержимого наружу
Дренаж ставится в местах карманов брюшины
·Положение больного – с поднятым головным концом кровати
·Стабилизация показателей центральной гемодинамики
·Антибактериальная терапия (широкий спектр действия, внутриаортально или внутривенно)
·Детоксикация (все кровезаменители)
·Восполнение энергических затрат
·Восстановление моторики кишечника
·Восстановление потери жидкости
Контроль за количеством диуреза
·Контроль за почечными и печеночными показателями
Современные методы детоксикации: инфузионная терапия, различные способы экстракорпоральной детоксикации и гипербарическая оксигенация.
Интракорпоральная — энтеросорбция, непрямое электрохимическое окисление крови, квантовая гемотерапия (ультрафиолетовое облучение крови (УФОК), внутривенная лазеротерапия, озонотерапия).
Экстракорпоральная — гемосорбция, плазмаферез, гемодиализ, гемофильтрация, гемодиафильтрация, криоседиментация.
Больному необходимо обеспечить полноценное парентеральное питание. Суточный каллораж должен быть не менее 3000 ккал/ сутки, 2/3 этой потребности рекомендуется обеспечивать за счет концентрированных растворов глюкозы, а 1/3 — за счет жировых эмульсий (20% раствор интралипида, липофундина). Общий объем вводимой жидкости в период острой интоксикации — 4—5 л/сутки. Из этого количества 2,5—3 литра должно приходиться на кристаллоидные растворы, остальное — коллоиды и белковые препараты крови (плазма, альбумин, протеин). Выбор инфузионно-трансфузионных сред, их комбинация определяются характером волемических нарушений, дефицитом белкового и электролитного состава крови. Коррекцию водно-электролитного состава осуществляют с помощью солевых растворов типа Рингер-Локка. Коррекцию диспротеинемий проводят с помощью белковых гидролизатов, плазмы и протеинов. Простым и широко используемым методом лечения эндогенной интоксикаци является форсированный диурез, основанный на использовании естественного процесса удаления токсических веществ из организма. Предварительно проводят умеренную гемодилюцию, для чего используют растворы кристаллоидов, низкомолекулярных декстранов, а при гиповолемии — белковые кровезаменители. Один из вариантов водной нагрузки: в/в вводится 1000 мл физиологического раствора, 200 мл 4% раствора бикарбоната натрия и 400 мл реополиг-люкина, затем маннитол из расчета 1 — 1,5 г/кг или 40—80 мг лазик-са; мосле этого продолжают вливание 5% раствора глюкозы, белковых препаратов (плазма крови, раствор альбумина, белковый гид-ролизат) в объеме 1000—1500 мл. Кроме того, в состав трансфузи-онных сред включают растворы хлорида калия (40—60 мл 10% раствора или 100—120 мл 4% раствора дробно), хлорида натрия (50 мл 10% раствора), хлорида кальция (30 мл 10% раствора) для коррекции неизбежной при проведении методики форсированного диуреза потери электролитов. Лечение осуществляется под контролем за почасовым диурезом и ЦВД, электролитным и белковым балансом организма, КЩС, остаточным азотом. Антибактериальная терапия проводится препаратами широкого спектра действия в сочетании трех препаратов разных групп. При этом учитывается вид микроорганизма и его чувствительность к препарату. В качестве иммунокоррегируюшей терапии используют иммуномодуляторы: Тактивин (синоним: Т-активин) по 1 мл 0,01% раствора п/к (ежедневно, курс 10—12 инъекций), тималин, взрослым по 5—20 мг ежедневно (30—100 мг на курс), левамизол (обычно 50 мг 3 раза в день в течение 4—5 дней, через 7 дней курс повторяют; или по 150 мг 1 раз/день, курс 5—7 дней), диуцифон по 0,1 г 3—4 раза в день или вводят в/м по 4 мл 5% р-ра (0,2 г) 1 раз в сутки.
Читайте также: