Спленомегалия селезенки при сибирской язве

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ МОРФОЛОГИЯ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ

Инфекционными называют болезни, которые возникают в ре­зультате действия на организм биологических агентов, или инфектов (от лат. infect - болезнетворный возбудитель), - бактерий, вирусов, риккетсий, грибов. При внедрении в организм болезнетворных про­стейших и гельминтов развиваются болезни, получившие названия инвазионных (от лат. invasio - внедрение). Под инфекцией (от лат. infectio - инфицирование, или заражение) в широком смысле слова понимают проникновение патогенного агента в организм, вы­зывающего в нем при своей жизнедеятельности сложный комплекс i1льтеративных и ответных защитно-компенсаторных иммунных ре­акций. Инфекционная болезнь - одна из форм проявления инфек­ции.

Эволюционно сложившиеся взаимодействия животного организ­ма и микробов в определенных условиях внешней среды проявляются в трех видах: симбиоз (от греч. symbiosis - сожительство) - взаи­модействие микроба и макроорганизма в интересах каждого (напри­мер, кишечная палочка в кишечнике); комменсалuзм (от франц. commensal- сотрапезник), при котором они не оказывают взаимно­ вредного влияния друг на друга; паразитuзм (от греч. parasitos ­нахлебник) - жизнедеятельность микроба в организме животного, при котором паразит использует хозяина в качестве среды обитания и источника питания, причиняет ему вред, что ведет к развитию инфекционной болезни.

Инфекционные болезни могут быть экзогенными, когда возбуди­тель проникает в организм извне, или эндогенными (аугоинфекция).

Совокупность сложных реакций взаимодействия болезнетворно­го микроба с организмом хозяина от начала возникновения, динами­ки развития и исхода болезни называется инфекционным процессом. Характер его развития зависит как от особенностей микроорганизма (его физико-химической структуры и биологических антигенных свойств), так и от вида, возраста, индивидуальных особенностей и реактивного состояния животного организма. Место или пути про­ниюювения возбудителя в организм называют входными воротами инфекции.

Большинство возбудителей попадают в организм из внешней сре­ды - через пищеварительный тракт с кормом, через легкие с вдыха­емым воздухом, через поврежденную (при травмах, укусах насеко­мых и т. п.) кожу или слизистые оболочки мочеполовых органов и т. П., где в зависимости от способа заражения обычно развивается первичный инфекционный очаг, или аффект (от греч. affect - повреж­дение), например, сибиреязвенные карбункулы развиваются в коже, кишечнике или легких. Помимо этого первичный очаг при отсутст­вии повреждения в воротах инфекции может развиваться в других органах, в месте наименьшего сопротивления (locus minoris resistentia) (например, в легких при туберкулезе млекопитающих), в тканях и органфх, к Ю1еткам которых возбудитель имеет комплемен­тарные рецепторы, или метаболическое сродство (тропизм), особен­но характерные для вирусных болезней (например, вирус ящура ло­кализуется преимущественно в эпителиикожного типа, вирус бешен­ства - в ганглиозных клетках и т. "')' а также в поврежденных органах или интенсивно функционирующих.

Из первичного очага возбудитель проникает в лимфатические сосуды, вызывая их ответное воспаление (1имфангит), и в регион ар­ные лимфоузлы (лимфаденит) с образованием полною первичного инфекционного комплекса. Если в ворота инфекции не образуется очаг (слабовирулентный возбудитель, маРое количество патогенных микробов и т. д.), а поражается регионарный лимфоузел, то говорят о неполном первичном комплексе При наличии очагов в двух и более органах, в стенках кишечника и легких первичный комплекс называ­ют сложным.

Если Б органах первичного комплекса :возбудитель не обезврежи­вается полностью, то ОН по мере размножения проникает Б лимфу или кровь (бактериемия, виремия), в периневральные пространс.тва, по другим естественным каналам организма (интраканаликулярно) и приводит К развитию лимфогенной или гематогенной генерализиро­ванной инфекции.

Взаимодействие возбудителя с организмом животного на всех этапах инфекционного процессахарактеризуется сложным комплек­сом местных и общих изменений в тканях и органах. К местным изменениям относятся альтеративные (атрофические, дистрофиче­ские и некротические), воспалительные и репаративные процессы.

Характер их и степень выраженности зависят от вида возбудителя, частоты заражения и состояния макроорганизма. Местные измене­ния определенных тканей и органов типичны для каждой инфекци­онной болезни (например, воспаление кишечника при колибактери­озе и сальмонеллезе, поражения матки и тканей плода при бруцелле­зе). Их важно учитывать при диагностике инфекционных болезней.

Общие изменения, характеризующие инфекционную болезнь, свя­заны с реакциями нервной, гуморальной и других систем организма на повреждение. К ним относят расстройства крово- и лимфообраще­ния, кожные высыпания, васкулиты, лимфадениты, гиперпластиче­ские процессы в тимусе, костном мозге, лимфоузлах, селезенке, вос­палительные процессы в межуточной ткани и дистрофические про­цессы в паренхиматозных органах. Следует подчеркнуть, что при инфекционном процесселюбой этиологии развиваются общие фаго­цитарные и иммунные реакции, связанные с механизмами клеточ­ного (Т-лимфоциты) и гуморального (антитела) иммунитета, на­правленные на разрушение и элиминацию возбудителя: циркулиру­ющие в крови антитела образуются в ответ на раздражение в клетках иммунной системы (В-лимфоциты-плазмоциты). При длительном антигенном воздействии (эндогенная реинфекция) и повторном за­ражении тем же возбудителем инфекционный процесс прогрессиру­ет, наступает сенсибилизация организма с развитием в нем новых аллергических реакций гиперчувствительности немедленного (ГНТ) или замедленного (Г3Т) типа, аутоиммунных процессов с характер­ным комплексом общих (поздняя генерализация инфекции, или вторичная инфекция) и вторичных местных изменений в орга­нах и тканях (аллергический гепатит, гастроэнтероколит и поли­артрит, гломерулонефрит, эндокардит, ревматоидный миокар­дит, миозит).

Для реакции гиперчувствительности немедленного типа харак­терна морфология острого иммунного воспаления (А. И. Струков, 1985) с преобладанием альтеративных и сосудисто-экссудативных процессов, более поздним и слабым проявлением пролиферативно­репаративных реакций (например, крапивница при роже свиней, сы­вороточная болезнь, крупозная пневмония и др.). Механизмы разви­тия этой реакции связаны с цитотоксическим и цитолитическим действием на соответствующие клетки циркулирующих антител, комплемента, иммунных комплексов.

Реакция гиперчувствительности замедленного типа протекает в тканях с участием двух видов клеток - сенсибилизированных лим­фоцитов и макрофагов с воспалительной реакцией (гранулематозное воспаление при туберкулезе, сапе, актиномикозе и др.). в механизме аутоиммунных болезней, характерных для медленных хронических вирусных инфекций, решающую роль играют реакция аутоантител и сенсибилизированных лимфоцитов против тканевых антигенов.

При ряде инфекционных болезней возбудитель быстро проникает в кровь, вызывает развитие некомпенсированной бактериемии и ток­синемии, сепсиса и бактериально-токсического шока. При этом от­мечают ациклическое течение и характерные общие изменения: осо­бым образом измененную реактивность, относительную недостаточ­ность иммунной системы, первичный или вторичный иммунный дефицит, ослабленный фагоцитоз, лихорадку, гемолиз, диссемини­рованный тромбоз, лейкоцитоз, поражения эндотелия микроцирку­ляторного русла, отеки, геморрагический диатез, акцидентальную трансформацию тимуса, поражения костного мозга; лимфадениты, септическую селезенку, дистрофические и некротические изменения пораженных органов. Однако у новорожденных и истощенных живо­тных гиперпластические процессы в органах иммунной системы сла­бо или совсем не выражены, преобладают альтеративные и сосудисто­экссудативные процессы.

В связи с изменением иммунологической реактивности живо­тных, вызванным воздействием различных факторов среды, измене­нием условий кормления и содержания животных, широким приме­нением антибиотиков, вакцин, сывороток, других препаратов и эво­люцией микроорганизмов постепенно происходят стойкие изменения заболеваемости и смертности, эпизоотических, клиниче­ских и морфологических проявлений инфекционных болезней, их нозоморфоз (от греч. nosos - болезнь, morphy - форма) и патомор­фоз (патология формы). Наряду с клиническими формами болезни чаще наблюдаются атипические проявления их (например, атипиче­ские формы чумы свиней и птиц, развитие катаральной бронхопнев­монии при болезни Ауески и т. д.), что необходимо учитывать при диагностике. Течение инфекционной болезни завершается опреде­ленным исходом: полным выздоровлением с образованием иммуни­тета, неполным выздоровлением с развитие сенсибилизации (по­вышенной чувствительности организма к возбудителю), наличием остаточных явлений или патологического состо

ния после осложне­ний, хроническое течение, бациллоносительство смерть.

К л а с с и ф и к а Ц и я. Инфекционные болезни различают по четырем основным признакам.

По этиологическому признаку: бактериальные ицфекции; вирус­ные инфекции; риккетсиозы, микозы и микотоксикозы; паразитар­ные (протозойные, арахно-энтомозы и гельминтозы).

По биологическому признаку: антропозоонозы - инфекционные болезни, встречающиеся у животных и человека; антропонозы - ин­фекционные болезни, встречающиеся только у человека; биоцено­зы - антропозоонозы и антропонозы, передающиеся через укусы на­секомых, являющихся местом размножения возбудителя.

По характеру течения (молниеносное, острое, подострое, хрони­ческое, медленные вирусные инфекции) и клинико-анатомического проявленuя с преимущественным поражением отдельных органов и систем организма (например, инфекционные болезни нервной сис­темы, системы крови и других тканей внутренней среды организма ит.д.).

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ МОРФОЛОГИЯ ОСТРЫХ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ

Сепсис (от греч. septein - гниение) - общая инфекционная бо­лезнь, характеризующаяся полиэтиологичностью (отсутствием спе­цифического 1Зозбудителя), высокой лихорадкой, ацикличностью те­чения, некомпенсированной бактериемией и измененной реактивно­стью (резко сниженной резистентностью) организма.

э т и о л о г и я. Возбудителями могут быть самые разнообразные микроорганиз­мы - стафилококки, стрептококки, диплококки, кишечная, синеГНОЙllая, рожистая палочки, грибы и другие инфекты (кроме вирусов). Сепсис вызывают как сильнопа­тогенные микроорганизмы (например, сибиреязвенные бациллы), так и слабопато­генные (пневмококки, менингококки и др.). Возбудитель сепсиса может иметь экзо­генное или эндогенное происхождение (аутоинфекции) Имеет место его развитие в качестве осложнения ранее перенесенного инфекционного процесса. В настоящее время признается возможность смешанной инфекции с образованием микробных ассоциаций (полимикробный сепсис).

Спленомегалия (увеличение селезенки) сама по себе не является полезным диагностическим признаком, поскольку увеличение селезенки может наблюдаться при множестве заболеваний.

Кроме того, около 5% абсолютно здоровых взрослых людей имеет увеличенную селезенку.

Но наиболее частыми причинами спленомегалии являются инфекционные, аутоиммунные, онкологические, гематологические заболевания и поражения печени.

Увеличение селезенки может быть вызвано любым заболеванием, которое провоцирует лимфаденопатию – увеличение лимфатических узлов. Это может быть реакция на инфекционное воспаление, инфильтрацию раковых клеток, усиленное разрушение клеток крови и т.д..

Увеличение селезенки можно выявить при помощи пальпации (прощупывания), но этот метод не всегда надежен. Американские специалисты рекомендуют подтверждать спленомегалию при помощи компьютерной томографии или радионуклидного сканирования.

Возможные медицинские причины увеличения селезенки:

При накоплении аномального амилоидного белка в селезенке может возникать выраженная спленомегалия. Сопутствующие признаки могут быть самыми разными, в зависимости от поражения тех или иных органов. Может возникать почечная недостаточность (отсутствие мочи), сердечная недостаточность (одышка, тахикардия), нарушения со стороны ЖКТ и т.д.

Спленомегалия возникает при тяжелых случаях бруцеллеза. Начальные признаки этого редкого заболевания включают слабость, головную боль, боль в пояснице, отсутствие аппетита, жар, озноб, потливость. Позднее может возникать увеличение печени и селезенки.

3. Цирроз печени.

Примерно у трети больных с циррозом на поздней стадии развивается спленомегалия. Среди других признаков выявляют желтуху, асцит, увеличение печени, отек нижних конечностей. Есть склонность к кровотечениям, возможна рвота с кровью. Развивается печеночная энцефалопатия, которая проявляется неразборчивой речью и пониженным уровнем сознания, вплоть до комы.

Со стороны эндокринной системы: нарушение месячных у женщин и атрофия яичек у мужчин, гинекомастия, потеря волос на груди и в подмышечных впадинах.

4. Подострый инфекционный эндокардит.

При этом опасном заболевании обычно наблюдается увеличение селезенки. Выявляются нарушения в работе сердца. Может быть повышенная температура, ночная потливость, слабость, утомляемость, тахикардия, потеря веса, боль в суставах, и даже появление крови в моче. Существует серьезный риск образования тромбов в сосудах, что может привести к фатальным последствиям.

5. Синдром Фелти.

Спленомегалия характерна для этого синдрома, который возникает при ревматоидном артрите. Сопутствующие признаки включают боль и деформацию суставов, ревматические узелки, нарушение подвижности конечностей, увеличение лимфоузлов, эритемы на ладонях и язвы на ногах.

Воспаление печени, обычно вызванное вирусами гепатита. Это заболевание проявляется желтухой, увеличением печени и селезенки, рвотой, слабостью, повышением температуры и др..

Редкая грибковая инфекция. При остром диссеминированном гистоплазмозе возникает гепато- и спленомегалия. Также наблюдается увеличение лимфоузлов, желтуха, повышение температуры, анорексия, слабость, истощение, анемия. Иногда у больных изъязвляется язык, небо и гортань, что приводит к охриплости голоса и болезненности при глотании.

8. Первичный гиперспленизм.

При этом синдроме увеличение селезенки сочетается с признаками панцитопении – анемией, нейтропенией, тромбоцитопенией. При анемии больные бледные, жалуются на слабость и повышенную утомляемость. Из-за падения уровня лейкоцитов возможны частые инфекции. Низкий уровень тромбоцитов обуславливает склонность к кровотечениям.

Больные могут жаловаться на боль в левом боку и чувство переполнения после еды.

Увеличение селезенки может быть ранним признаком острой или хронической лейкемии. При хронической гранулоцитарной лейкемии селезенка бывает болезненной. Другие признаки: слабость, увеличение лимфоузлов, бледность, припухлость десен, повышение температуры, кровоточивость, потеря веса, боли в костях и суставах. На поздних стадиях болезни могут быть сильные головные боли, рвота, припадки, нарушение сознания.

При этом виде рака спленомегалия сочетается с увеличением печени и лимфоузлов, повышением температуры, слабостью, потерей веса. Наблюдается дерматит, который сопровождается шелушением и зудом.

При этой тяжелой тропической инфекции увеличение селезенки обычно предшествует приступу лихорадки. Другие признаки включают головную боль, мышечную боль и увеличение печени. При легкой степени болезни такие приступы сменяются долгими периодами относительного благополучия. При тяжелой малярии у больных возникает стойкое повышение температуры, припадки, делирий, кома, кашель с кровью, рвота, боль в животе, уменьшение выделения мочи (олигурия).

12. Инфекционный мононуклеоз.

При мононуклеозе выраженная спленомегалия появляется на 2-3 неделе болезни. Обычно она сочетается с такой триадой: увеличение шейных лимфоузлов, воспаленное горло и повышение температуры с вечерним пиком 38,3-38,8С. Иногда возникает кожная сыпь и желтуха, увеличивается печень.

13. Рак поджелудочной железы.

Этот вид рака может вызывать выраженное увеличение селезенки, когда опухоль сжимает селезеночную вену – главный путь оттока крови от этого органа. Другие характерные признаки включают боль в животе, анорексию, тошноту, потерю веса, желудочно-кишечные кровотечения, зуд, слабость, эмоциональную лабильность, желтуху.

14. Истинная полицитемия.

На поздней стадии этой болезни селезенка может значительно увеличиваться. Это проявляется быстрым насыщением, чувством переполнения живота и болью в левом верхнем квадранте. Другие признаки истинной полицитемии очень разнообразны: покраснение слизистых оболочек, головная боль, одышка, головокружение, слабость, парестезия, звон в ушах, нарушение зрения и др.

Может повышаться давление, наблюдается частое образование тромбов.

Это гранулематозное воспаление вызывает увеличение печени и селезенки, иногда с размытыми неприятными ощущениями в животе. Другие признаки зависят от того, какие органы затронуты болезнью. Они могут включать непродуктивный кашель, одышку, слабость, боль в суставах и мышцах, потерю веса, кожные высыпания, нерегулярный пульс, нарушение зрения, припадки, увеличение лимфатических узлов.

16. Разрыв селезенки.

Спленомегалия может быть результатом массивного кровотечения при разрыве селезенки. Больной испытывает боль в левом верхнем квадранте, ригидность мышц живота. Состояние требует срочной медицинской помощи.

17. Тромботическая тромбоцитопеническая пурпура.

При этом заболевании увеличение селезенки и печени сочетается с пурпурой, жаром, желтухой, вагинальными кровотечениями и появлением крови в моче. Другие признаки: слабость, бледность, боль в животе, артралгия. Могут развиться признаки почечной недостаточности и неврологические нарушения.

Константин Моканов: магистр фармации и профессиональный медицинский переводчик

Селезёнка сильно увеличена (иногда в норме), полнокровная, дряблая; при извлечении расплывается на столе, теряя контуры. На разрезе размягчённая пульпа стекает в виде дегте образной массы. Пульпа окрашена в тёмно-красный или чёрный цвет.

Печень и почки увеличены незначительно. Они кирпично-красного или вишнёвого цвета. Рисунок дольчатого строения печени сглажен, под капсулой и на поверхности разреза имеются множественные кровоизлияния. В подслизистой почечной лоханки – серозно - геморрагический инфильтрат.

Мочевой пузырь гиперемирован.

Кишечник гиперемирован, наполнен умеренно, содержимое кровянистого цвета. В кишках обнаруживают утолщения их стенок или наложения на слизистой оболочке в виде желтовато-студенистой массы. На пейеровых бляшках и солитарных фолликулах могут быть струпья и язвы с приподнятыми черноватыми краями и с отделяющимися из центра лоскутьями омертвевших тканей. В двенадцатипёрстной и тощей кишках слизистая оболочка вместе с подслизистой тканью набухшие. Толстый кишечник поражается редко. Иногда на слизистой оболочке прямой кишки имеются припухлости в виде карбункулов. Они могут быть некротизированы, и на их месте обнаруживают серо-коричневые струпья. Величина их зависит от размеров воспалённого фокуса. Карбункулы довольно легко обнаруживают ещё до вскрытия кишки, т.к. они отчётливо заметны со стороны серозной оболочки, на которой имеются плёнчатые наложения фибрина. На более поздних стадиях болезни возможен выпот фибринозного экссудата. Лимфатические и кровеносные сосуды в области карбункула геморрагически воспалены, обнаруживают их тромбах, в затяжных случаях течения болезни - некроз, который начинается с отторжения и распада эпителия и постепенно распространяется в глубину слизистой оболочки. В просветах сосудов содержатся скопления сибиреязвенных бацилл.

Рис. 5. Кишечник при сибирской язве. Слизистая кишечника резко набухшая, содержимое с обильной примесью крови. Сверху видны лимфатические фолликулы с резкими геморрагическими явлениями

Лёгкие полнокровные, отёчные. Слизистая оболочка дыхательных путей, особенно у входа в гортань, гиперемирована, отёчна, усеяна экхимозами.

Кровь тёмная (от тёмно-красного до чёрно-красного цвета), не свёртывается, по внешнему виду напоминает жидки дёготь. На воздухе она плохо окисляется и медленно приобретает более светлую окраску. При гистологическом исследовании находят альвеолы, заполненные эритроцитами, лейкоцитами и бациллами.

Головной и спинной мозг гиперемированы с кровоизлияниями в вещество мозга и его оболочки. Особенно заметно пропитывание геморрагическим выпотом мягких мозговых оболочек, поражённые части имеют вид обширных плоских кровоизлияний.

Кожная форма сибирской язвыу крупного рогатого скота, лошадей и овец - проявляется в виде серозно-геморрагического отёка, чёрный струп не образуются. Первичный карбункул на коже животных появляется редко. Он имеет вид пустул буро-красного цвета с кровянистым содержимым или ограниченной припухлостью, в центре которой вскоре появляется струп, а затем язва. У крупного рогатого скота и лошадей очаги серозно-геморрагического воспаления локализуются в области глотки, шеи, груди, брюха, паха, вымени; у свиней – на спине. У овец местная форма проявляется резким увеличением правого предлопаточного лимфатического узла. На ощупь он твёрдый, на разрезе кирпично-красного цвета с точечными кровоизлияниями. Соединительная ткань вокруг поражённого узла отёчна и пропитана серозным экссудатом. Иногда наблюдается некроз кожи или гангрена. Такие места поражения бурого цвета, изъязвлены.

Картина изменений похожа на злокачественный отёк. Но отёчные припухлости при злокачественном отёке пронизаны пузырьками газа.

Сибирская язва зёва (сибиреязвенная ангина) бывает только у свиней. Входными воротами служат миндалины. В подавляющем большинстве случаев подчелюстные лимфатические узлы свиней являются местом, где с наибольшей вероятностью можно обнаружить поражения бациллой сибирской язвы. Подчелюстные лимфатический узлы собирают лимфу с большей части слизистой ротовой полости. Как только происходит повреждение целостности слизистой любого участка ротовой полости, глотки или надгортанника и этот участок приходит в соприкосновение с сибиреязвенным материалом (загрязнённый корм, вода, земля), бациллы сразу же попадают в подчелюстной лимфатический узел, где и вызывают первоначальный воспалительный процесс. Процесс может локализоваться или в правом или в левом лимфоузле, может быть и одновременное поражение. Лимфатические узлы в одних случаях могут быть сильно увеличены, а в других величина почти не изменяется. Характер поражения зависит от стадии развития сибиреязвенного процесса к моменту его обнаружения, от количества и вирулентности возбудителей и от степени восприимчивости животного. В ранних стадиях заболевания поражается не весь лимфатический узел, а только его часть. При высокой концентрации возбудителя отмечается равномерное окрашивание всего узла в светло-кирпичный цвет. Участки лимфатического узла, в которые бациллы проникли раньше, поражены более интенсивно, чем те места, куда возбудители проникли позже. Вследствие этого узел выглядит неравномерно (пятнисто) окрашенным: от светло-коричневого до пурпурно-красного или тёмно-вишнёвого цвета. В начальных стадиях заболевания поверхность покрывается некротическо-дифтеритическим налётом, который в некоторых местах может быть влажным, в других – сухим, жёлто-серого, серо-грязного цвета, напоминая струп зажившей раны. Поражённые участки лимфатического узла резко отделены реактивной зоной от непоражённых. В более поздних стадиях развития процесса наблюдается некротизация воспалённого лимфатического узла. При хроническом течении вследствие распада эритроцитов некротизированные участки бывают окрашены в коричневый цвет. В местах поражения могут быть абсцессы различного размера. Образование этих абсцессов связано с проникновением гноеродных бактерий. Подкожная клетчатка и межмышечные соединительно-тканные пучки в области подчелюстного пространства сильно отёчны.

Рис. 6. Серозно-геморрагический лимфаденит подчелюстных лимфоузлов у свиньи при сибирской язве

С развитием процесса все эти изменения переходят на слизистую оболочку корня языка, мягкого нёба, надгортанника. Слизистая утолщается, появляются геморрагии или язвы. На корне языка также может наблюдаться серозно-студенистая инфильтрация по обеим сторон от гортани. Воспалительный сибиреязвенный процесс может с поверхности слизистой переходить в подслизистую межмышечную соединительную ткань, вследствие чего она на большом протяжении в области шеи пропитывается серозной желтовато- красной студенистой жидкостью, образуя припухлость – нередко это является единственным диагностическим признаком, по которому можно установить сибирскую язву у свиней. Патологические изменения, аналогичные изменениям подчелюстных лимфатических узлов, могут наблюдаться и при поражении других лимфатических узлов, расположенных в области шеи (околоушных, заглоточных).

У овец, погибших при молниеносной (апоплексической) форме болезни, головной мозг имеет картину, как при геморрагическом менингоэнцефалите. Поражённые части мягких мозговых оболочек выглядят, как обширные плоские кровоизлияния. Между твердой и паутинной оболочками и в желудочках мозга находят скопление жидкой или рыхло свернувшейся крови. Аналогичные изменения встречаются у крупного рогатого скота, лошадей и редко свиней.

Рис. 7. Сибиреязвенная ангина у свиньи

Кишечная форма проявляется нарушением функции желудочно-кишечного тракта. Эта форма характеризуется очаговым или диффузным серозно-геморрагическим воспалением двенадцатиперстной и тощей кишок и сопровождается геморрагическим воспалением лимфатических узлов, лимфатических сосудов брыжейки и выпотом геморрагического экссудата в брюшную полость. При диффузном поражении слизистая оболочка тонкого кишечника на всём протяжении набухшая, тёмно-красного цвета, вследствие серозно-геморрагической инфильтрации. Стенка кишечника сильно утолщена, пропитана студневидной массой. При очаговом поражении кишечника наиболее тяжёлые изменения наблюдают в солитарных фолликулах и пейеровых бляшках. Они имеют вид округлых или продолговато-овальных возвышений тёмно-красного или чёрно-красного цвета, часто покрытых с поверхности фибринозными плёнками, как следствие, образуются карбункулы. Позднее они некротизируются и превращаются в струпья серо-красного или серовато- коричневого цвета, размер которых зависит от размера воспалённого участка. Присутствие карбункулов в кишечнике легко устанавливается до вскрытия его полости, так как они отчётливо заметны со стороны серозного покрова - просвечивают через него. При гистологическом исследовании в начальных стадиях процесса находят серозно-геморрагический отёк всей стенки кишечника, наиболее сильный в слизистом и подслизистом слоях, и скопление полиморфоядерных лейкоцитов в области ворсинок. Они увеличены, колбовидно вздуты в результате их резкого кровенаполнения. Последующие стадии болезни характеризуются выпотом фибринозного экссудата и некрозом ткани. При отторжении омертвевших тканей образуются язвы. На серозном покрове кишечника имеются плёнчатые наложения фибрина.

У крупного рогатого скота при кишечной форме болезни, а также у лошадей, поражаются подвздошная и начальная часть прямой кишки. Имеется диффузно-очаговый геморрагический энтерит и воспаление лимфатических узлов и сосудов брыжейки; имеется выпот в брюшную полость. На гиперемированной слизистой кишечника выделяются резко ограниченные карбункулы. Их наличие в кишке легко установить ещё до вскрытия, т.к. они отчётливо заметны со стороны серозного покрова, в этих местах имеются плёнки фибрина и кровоизлияния. Последующие стадии болезни характеризуются выпотом фибринозного экссудата и некрозом ткани, который начинается с отторжения и распада эпителия и постепенно распространяется на собственно слизистую и подслизистую оболочки. Лимфатические и кровеносные сосуды в области карбункула геморрагически воспалены, имеется тромбоз, а при длительном течении болезни имеется их некроз. Кроме тромбов, просветы сосудов содержат скопление бацилл. Тромболифангит и аналогичный ангиит охватывают не только систему интрамуральных лимфатических и кровеносных сосудов, но распространяются и на сосуды брыжейки, которая, кроме того, студенисто отёчна, пронизана кровоизлияниями. Лимфатические узлы, кровеносные сосуды и сосуды брыжейки студенисто отёчны.

В случае кишечной формы сибирской язвы у свиней патологические изменения только изредка локализуются на серозной оболочке тонких кишок и имеют вид небольших, неправильной или округлой формы окрашенных пятен, которые состоят из клубочков тончайших кровеносных сосудов и слегка возвышаются над поверхностью кишки. Чаще всего места с такими пятнами соответствуют пейеровым бляшкам. Иногда от пятен отходят в разные стороны, сильно извитые и узловатые вены. При хроническом течении процесса пятна некротизируются, становятся жёлто-серого цвета. После их отпадения остаются глубокие кратерообразные язвы. Язвы, заживая, оставляют на соответствующем месте рубцы, имеющие форму рубца. При сильных поражениях кишечная стенка заметно утолщается и затвердевает, а просвет кишки расширен, она напоминает плотную резиновую трубку. Кровеносные сосуды сильно переполнены кровью и хорошо выражены. Кроме пейеровых бляшек подобные изменения наблюдаются в других местах слизистой оболочки кишечника. При этом появляются язвы в местах прикрепления сальника, изъязвлённые участки светло-красного или светло- бурого цвета. При сильном поражении серозная оболочка сальника покрыта жёлтыми фибринозными наложениями и имеет тусклый матовый цвет. Между листками сальника содержится желтоватая жидкость. Поражённый, вследствие проникновения и размножения гнилостных бактерий, содержит газы, издаёт гнилостный запах; на разрезе тёмно-красного цвета. Лимфатические сосуды сильно наполнены и выглядят, как жёлтые шнуры. Гемморрагический лимфаденит поражает отдельные участки брыжейки. В зависимости от стадии процесса внешний вид поражённых лимфатических узлов различен. Вначале они тёмно-красного цвета, на разрезе кровянисто- влажные и блестящие. С развитием некроза они становятся плотными, кирпично-красного цвета и сухими.

Гистологически устанавливают фибринозно-гемморрагическое воспаление очагового характера, а при наличии некрозов - демакарционную линию вокруг них из лейкоцитов и грануляционной ткани. Лимфаденоидная (фолликулы, мозговые тяжи) содержат мало сибиреязвенных вакцин, и их совершенно нет в кровеносных сосудах.

Брыжейка в поражённом месте отёчна, сосуды её инъецированы. При вялом течении болезни по периферии брыжеечных лимфатических узлов появляется воспаление – периаденит, в результате которого происходит разрастание соединительной ткани, срастание петель кишок между собой и соседними органами, инкапсуляция воспалённых участков, иногда их некроз с образованием гноя внутри капсул.

Селезёнка при кишечной форме слабо или незаметно увеличена. Цвет селезёнки обычно остаётся нормальным – красно-коричневым. В селезёночной пульпе обнаруживаются плотные, резко ограниченные круглые узелки тёмно-сине-красного цвета величиной от чечевицы до 50-копеечной монеты. Только из этих узелков можно выделить бациллы сибирской язве, т.к. на других участках селезёночной ткани они отсутствуют. В печени наблюдается хроническое интерстициальное воспаление.

Иногда стенки желудка у лошадей и сычуга у жвачных отёчна, слизистая оболочка в состоянии серозно-гемморрагического воспаления, с кровоизлияниями, эрозиями и язвами. У некоторых животных регистрируют серозно-гемморрагический стоматит и глоссит. Серозно-гемморрагический отёк может распространятся на слизистую оболочку глотки и гортани.

При лёгочной форме болезни патологоанатомические изменения локализуются в грудной клетке: геморрагическая пневмония с выпотом в плевральную полость. Поражаются бронхиальные лимфатические узлы, в которых развивается геморрагический лимфаденит. Первичное поражение лёгких для крупного рогатого скота и лошадей не доказано, поражение развивается вторично на фоне септицемии. У свиней первичное поражение лёгких отмечается в виде фибринозно-геморрагических очагов или в виде серозно-геморрагической плевропневмонии. В плевральной полости при этом скапливается жидкость жёлтого цвета с примесью хлопьев фибрина.

У пушных зверей патологические изменения при сибирской язве следующие. Болезнь протекает в виде септицемии. У павших животных трупное окоченение выражено слабо. Из ротового и носового отверстия выделяется красноватая пенистая жидкость. Крупные сосуды грудной и брюшной полости переполнены плохо свёрнувшейся кровью. Слизистые оболочки цианотичны, паренхиматозные органы кровенаполнены. Селезёнка увеличена в 7-10 раз, капсула напряжена, блестящая. На разрезе рисунок сглажен, пульпа чёрно-красная, мажущая. Брыжеечные лимфатические узлы тёмно-вишнёвые, слегка набухшие. Желудок сильно вздут. Слизистая оболочка тонких кишок слабо покрасневшая. В трахее и бронхах пенистая жидкость. Лёгкие тёмно-вишнёвые, отёчные, с участками пятнистых кровоизлияний. Бронхиальные и средостенные лимфатические узлы увеличены, диффузно-покрасневшие. Сосуды головного мозга обильно инъецированы. В мозговых желудочках прозрачная кровянистая жидкость. Вещество мозга наподобие пасты, розового цвета. В желудочно-кишечном тракте стенки отёчные. Стенка мочевого пузыря резко утолщённая, слизистая оболочка гиперемирована, мышечная – отёчная.

Последнее изменение этой страницы: 2017-02-10; Нарушение авторского права страницы