Статистика заболеваемости менингококковой инфекцией
Менинго А+С
Полисахаридная вакцина для профилактики цереброспинального менингита, вызываемого менингококками серогрупп А и С
№1 (31) Январь - февраль 2004 г.
|
Эпидемиология менингококковой инфекции в России и мире на современном этапе А.Е. Платонов, И.С. Королева, К.О. Миронов Эпидемическая обстановка по менингококковой инфекции (МИ) в последние 5 лет была в целом благополучной и эта инфекция ушла с первых страниц газет и специализированных научных журналов. В России заболеваемость генерализованными формами менингококковой инфекции (ГФМИ) стабилизировалась на уровне до 2,0-2,3 на 100 тыс. населения [2]. Тем не менее, географический анализ показывает, что в настоящее время существует несколько зон, в которых сохранялось неблагополучие по МИ. В первую очередь, это группа дальневосточных областей, расположенных недалеко от границы с Китаем и Монголией (Хабаровский и Приморский край, Магаданская и Амурская область, Бурятия и др.). Здесь заболеваемость в отдельные годы достигала 6-8 случаев на 100 тыс. населения. Другим регионом со стабильно высокой заболеваемостью, от 3 до 4 на 100 тыс., является север европейской части России - Архангельская и Мурманская области. Заболеваемость менингококковой инфекцией в мире по-прежнему определяется, в первую очередь, эпидемиями в странах "менингитного пояса": Буркина-Фасо в 2001-2003 гг., Нигере в 2002-2003 гг., Эфиопии в 2001-2002 гг., Бенине в 2001 г., Судане в 1999 г. и других. Однако число заболевших МИ на африканском континенте в год не превышало 20-30 тыс., то есть было почти в 10 раз ниже, чем во время эпидемии в 1995-1996 гг. В Европе наивысшая заболеваемость, от 6 до 13 на 100 тыс. населения, наблюдалась в островных государствах - Исландии, Ирландии, Северной Ирландии и Мальте, а также в Шотландии. Заболеваемость от 3 до 6 на 100 тыс. населения регистрировалась в некоторые годы в Англии и Уэльсе, Бельгии и Голландии, Испании. Для большинства названных стран был характерен абсолютный и относительный рост заболеваемости, вызванной менингококками серогруппы С. В Новой Зеландии продолжалась, начавшаяся в 1991 г. эпидемия МИ с показателем заболеваемости около 14 на 100 тыс., при этом большинство выделенных менингококков имело антигенную формулу В:4:Р1.7,4 и принадлежало к генетической линии III, комплексу ST41/44 (см. ниже). В прочих странах высокий уровень заболеваемости МИ или ее угрожающий подъем не наблюдался. Тем не менее, в эти благополучные годы произошел ряд важных событий, дополняющих наши представления об эпидемиологии менингококковой инфекции и перспективах борьбы с ней, в том числе, с помощью вакцинопрофилактики. Конъюгированная с белком-носителем полисахаридная вакцина против менингококков серогруппы С. С учетом роста МИ, вызванной менингококками группы С, была разработана вакцина, которую мы для краткости будем называть MenC. В отличие от обычной полисахаридной вакцины, MenC вакцина иммуногенна для детей первых месяцев жизни и должна обеспечивать пожизненный иммунитет. С 2000 г. она применяется для массовой вакцинации детей и молодежи до 18-25 лет в Великобритании, Ирландии, Испании; с 2002 г. - также в Исландии, Бельгии и Голландии. В результате, заболеваемость, вызванная менингококками группы С, в соответствующих возрастных группах в данных странах упала на 80% и более, а общий вклад менингококков группы С в заболеваемость МИ снизился с 30-50% до 10-20% [8]. В европейских странах, не применяющих MenC, рост заболеваемости, вызванный менингококками группы С, продолжился в 2000-2003 гг. В России и других странах СНГ данная вакцина не зарегистрирована. Конъюгированная с белком-носителем полисахаридная вакцина против менингококков серогруппы А (MenA). В 2001 г. фондом Гейтса было выделено 70 млн. долларов на разработку и производство MenА вакцины, способной ограничить заболеваемость МИ в развивающихся странах Африки. Предполагается, что эта задача может быть выполнена в течение 5 лет. Рост заболеваемости МИ, вызванной менингококками "редких серогрупп", в Африке. С 2000 г. в Африке наблюдается резкий подъем заболеваемости МИ, вызванной менингококками серогруппы W135, хотя ранее считалось, что эти менингококки ответственны только за спорадические случаи. В 2003 г. от 10 до 50% случаев МИ в Буркина-Фасо, Нигерии, Нигере, Бенине, Мали были обусловлены менингококками группы W135 [4]. Это создает сложности для программ экстренной вакцинопрофилактики: стоимость четырехвалентной (A+C+W135+Y) или трехвалентной (A+C+W135) полисахаридной вакцины намного превышает стоимость обычной моновалентной (А) вакцины. Более того, современные мощности позволяют производить около 2 млн. доз поливалентной вакцины в год, что заметно ниже потребности, поскольку только в охваченных эпидемией областях проживают десятки миллионов людей. Еще хуже выглядит долгосрочная перспектива: конъюгированная MenА вакцина, в разработку которой вкладывается столько сил и средств, в складывающейся ситуации может не решить проблему борьбы с МИ в Африке. Дополнительно усложняют ситуацию вспышки МИ, вызванной менингококками серогруппы Х, в 1997 г. в Нигере и в 2000 г. в Гане [5]. Против менингококков данной серогруппы вакцин не существует. В 1995-1997 гг. в Африке проводилась массовая вакцинация менингококковой А+С вакциной, что, наряду с другими факторами, могло вызвать вытеснение из популяции бактерий "обычных" серогрупп и замещение их менингококками "редких" серогрупп. Эпидемиология в глобальном мире: проблема хаджа. В марте 2000 г. более 1,7 млн. мусульман совершили хадж (паломничество) в Саудовскую Аравию. Уже во время и в месте хаджа имела место крупная вспышка МИ: 206 случаев, из них не менее 90 случаев, вызванных менингококками серогруппы W135. Летальность достигала 30%. К августу было зарегистрировано более 400 случаев заболевания МИ среди пилигримов и контактных с ними лиц в 16 странах Западной Европы, Америки, Азии, в первую очередь, во Франции и Великобритании [6]. Генетическое исследование доступных изолятов показало, что они принадлежат к одной разновидности менингококков серогруппы W135, а именно к так называемому клональному комплексу ST11 (антигенная формула W135:2a:p5,2), причем, представители этого клона встречались на территории Африки и других стран мира и до 2000 г. Более того, приблизительно с 1980 г. менингококки серогрупп В и С, принадлежащие клональному комплексу ST11 и имеющие серосубтиповую формулу 2a:P5,2, неоднократно вызывали эпидемические вспышки МИ в Северной Америке и Европе. Хадж 2001 года вновь сопровождался вспышкой W135 инфекции и выносом ее за территорию Саудовской Аравии. В этой связи с мая 2001 г. вакцинация четырехвалентной (A+C+W135+Y) вакциной является обязательной для паломников. Однако и это не решило проблему полностью: если заболеваемость среди паломников до введения мероприятий по вакцинопрофилактике составляла порядка 30 на 100 тыс. населения и стала пренебрежимо малой после введения вакцинации, заболеваемость среди контактных с ними лиц осталась в 2001 г. на том же уровне - порядка 25 на 100 тыс. Это не удивительно, поскольку прямые исследования показали, что уровень носительства менингококков W135 комплекса ST11 среди возвратившихся домой вакцинированных паломников составил в 2001 г. около 15%, а среди членов их семей - до 4%. Более того, около 20% случаев W135-ST11 инфекции, регистрировавшихся в Великобритании, Франции, Сингапуре после хаджа, не имели выявляемых эпидемиологических связей с паломниками, то есть происходил вынос инфекции в популяцию в целом. При этом, по-прежнему остается абсолютно непонятным, какие эпидемиологические, иммунологические или социальные механизмы сдерживают в последние десятилетия развитие серьезных вспышек, вызванных менингококками серогрупп А и W135, на территории Европы и Северной Америки, куда эти патогенные бактерии постоянно заносятся. При этом экспансия W135-инфекции на территории Африки в 2000-2003 гг. вполне может быть отчасти обусловлена разносом данных менингококков паломниками-мусульманами. Полезный инструмент молекулярно-генетического расследования: мультилокусное секвенирование-типирование (МЛСТ). Выше уже упоминались генетические характеристики штаммов менингококков, для получения которых с 1997 г. все шире используется метод МЛСТ. Детально суть метода изложена в других публикациях [1, 3]: для целей этой статьи важно, что каждому исследованному изоляту присваивается определенный генетический "штрих-код", называемый "аллельным профилем" или, что то же самое, "сиквенс-типом", сокращенно - ST. Близкородственные штаммы имеют один и тот же "аллельный профиль"; штаммы родственные, но в меньшей степени, имеют похожие "аллельные профили" и объединяются в "клональные комплексы" или, иными словами, в генетические субгруппы. Имеется постоянно пополняющаяся международная база данных, которая в январе 2004 г. содержала сведения о "сиквенс-типах" 4624 штаммов, их месте и времени изоляции, а также во многих случаях их серосубтипах и серотипах, определенных генетическими и/или серологическими методами. Поэтому, когда штамм, изолированный в Буркина-Фасо или Москве, получает в результате применения МЛСТ свой сиквенс-тип, с помощью этой базы данных в течение нескольких минут можно найти его ближайшего родственника среди ранее изученной мировой коллекции штаммов. Менингококковая инфекция в России: проблемы и перспективы. В современном мире вероятность заноса в Россию новых патогенных клонов менингококка более чем высока. В совместных с зарубежными коллегами генетических исследованиях нами было выявлено по меньшей мере два таких случая. Эпидемический подъем семидесятых годов в Москве был вызван менингококками группы А генетической субгруппы III сиквенс-типа 5, занесенными из Китая. Этот подъем был частью "первой пандемии" менингококковой инфекции после второй мировой войны, охватившей СССР, Северную Европу, Латинскую Америку и Китай, в которых выделялись родственные клоны менингококков.В 1982-1995 гг. в Москве выделялись штаммы группы А субгруппы Х и субгруппы VI, которые рассматриваются нами как штаммы, типичные для эндемической заболеваемости в Восточной Европе. Штаммы субгруппы III в 1983-1993 гг. в Москве полностью исчезли. В 1993 г. в Китае впервые был выделен штамм группы А субгруппы III сиквенс-типа 7. Этот клон вызвал эпидемии в Монголии в 1994-1995 гг. и в Африке в 1995-2001 гг. В Москве представитель данного клона менингококков был впервые изолирован в 1994 г., а с 2000 г. он обнаруживается и в Европе. Эти результаты заставили специалистов высказать опасения о начале "третьей пандемии" менингококковой инфекции [3]. В 1996 г. в Москве имел место рост заболеваемости МИ, обусловленный именно этим клоном, который выделяли как от вьетнамских, так и от российских пациентов. Достаточно неожиданным оказалось то, что в 1998-2003 гг. штаммы "эпидемической" субгруппы III вновь практически не выявлялись от больных в Москве (только 1 штамм из 25 изученных менингококков серогруппы А); 13 штаммов принадлежало субгруппе VI и 11 - субгруппе X [7]. Во время небольшого подъема заболеваемости в 2003 г. были выделены, в основном, штаммы субгруппы Х. Несмотря на отсутствие данных, представляется весьма вероятным, что менингококки группы А субгруппы III обуславливают высокую заболеваемость МИ в российских регионах, граничащих с Китаем и Монголией, и могут распространяться оттуда Дополнительную опасность представляют "неизвестные эпидемии" в государствах Средней Азии. Во время командировки одного из авторов в Узбекистан и Киргизию выяснилось, что в 1997-98 гг. в этих странах имел место серьезный подъем заболеваемости МИ, до 20 случаев на 100 тыс. населения и выше, однако эта информация своевременно не была донесена ни до ВОЗ, ни до эпидемиологов России. Ситуация в Казахстане нам неизвестна. В целом, для слежения за появлением и распространением высоковирулентных и высокопатогенных клонов менингококков необходимо объединение усилий микробиологов и эпидемиологов России, координируемое Российским центром по эпидемиологическому надзору за менингококковой инфекцией и гнойными бактериальными менингитами МЗ РФ, а также внедрение и широкое применение разработанных с участием специалистов ЦНИИ эпидемиологии технологий генотипирования бактерий, в первую очередь наиболее перспективной из них - метода мультилокусного секвенирования-типирования. В 2000-2003 гг. в Москве, по данным проводимого нами эпиднадзора, число случаев МИ, вызванной менингококками группы W135, не возросло. Выявленные случаи были эпидемиологически не связаны с хаджем, а изоляты не принадлежали "эпидемическому" клональному комплексу ST11. Тем не менее, штаммы W135-ST11 могли быть занесены в регионы с мусульманским населением Поволжья и Северного Кавказа. Так или иначе, необходимо иметь достаточное количество доз A+C+W135+Y вакцины для иммунизации российских мусульман-паломников, а также для предотвращения связанных с хаджем возможных вспышек МИ. С учетом того, что заболеваемость МИ на территории России приблизительно в одинаковой пропорции обусловлена менингококками 3 основных серогрупп А, В и С, представляется перспективным использование современных конъюгированных с белком полисахаридных вакцин MenC и MenА, предпочтительнее в комбинированном варианте MenА+MenC. Напротив, вакцины против менингококков серогруппы В, создаваемые на Западе, могут оказаться малопригодными для применения в России. В наиболее близкой к широкому применению вакцине в качестве антигена использованы серосубтиповые белки наружной мембраны; вакцина представляет собой генно-инженерный конструкт, в котором одновременно представлено 6 различных белков, несущих 12 антигенных детерминант [9]. Подобные серосубтиповые антигены характерны для европейских штаммов. Однако по данным наших серологических и генетических исследований около половины менингококков серогруппы В, выделяемых от больных МИ в Москве, не несут ни одного из этих антигенов и только четверть имеет два из них. История исследования эпидемиологии менингококковой инфекции насчитывает более 100 лет и свидетельствует, что межэпидемический период рано или поздно, как правило, достаточно неожиданно сменяется эпидемическим подъемом. Необходимо использовать годы передышки для того, чтобы провести испытание и лицензирование менингококковых вакцин нового поколения и достаточно уверенно смотреть в будущее, несмотря на то, что менингококковая инфекция еще долго будет спутником человечества. Литература
В настоящее время заболеваемость менингококковой инфекцией (МИ) распределяется по различным регионам России неравномерно. Средние показатели по стране находятся в интервале от 0,7 до 2 на 100000 населения с более высокими показателями у детей (до 6–8 на 1 Currently, the incidence of meningococcal infection (MI) is distributed in different regions of Russia unevenly. The average level for the country lies in the interval from 0,7 to 2 per 100,000 population with higher rates in children up to 6–8 per 100,000 children, which can be considered and does not exclude the possibility of transition from the sporadic incidence to the epidemic. Заболеваемость менингококковой инфекцией (МИ) в России в течение последних 5 лет носила спорадический характер. Показатель заболеваемости генерализованными формами менингококковой инфекции (ГФМИ) снизился до 2 и ниже на 100 000 населения, характеризовался неравномерным распределением заболеваемости по регионам. Более высокие показатели заболеваемости (6–8 на 100 000 населения) отмечались в Дальневосточном и Сибирском федеральных округах. У детей до 14 лет показатель заболеваемости ГФМИ 2,6, а у детей до 1 года 12–18 на 100 000 детей [1]. На сегодняшний день заболеваемость МИ в различных регионах России находится в интервале от 0,7 до 2 и выше на 100 000 населения, что может рассматриваться и не исключает период перехода спорадической заболеваемости к эпидемической. ГФМИ характеризуются выраженной тяжестью течения, большой частотой развития неотложных состояний, высоким показателем летальности — 12 и более на 100 000 детей. Важным фактором риска неблагоприятного исхода является ранний возраст ребенка [2, 3]. Наибольшее этиологическое значение в развитии заболевания имеют менингококки серогрупп А, В, С. В последние годы фиксируется рост заболевания, вызванного менингококком серогруппы С с развитием молниеносных форм заболевания и высокой летальностью [4]. Несмотря на существенные различия уровня заболеваемости ГФМИ в различных регионах России менингококковая инфекция сохраняет свою актуальность повсеместно [5–8]. Цель исследования: установить клинико-эпидемиологические особенности ГФМИ у детей при спорадической заболеваемости. Материал и методы: проведен анализ 180 историй болезни детей в возрасте до 14 лет, лечившихся в Областной инфекционной клинической больнице г. Астрахани в период с 2000 по 2016 г. с диагнозом ГФМИ. Диагноз заболевания устанавливался по наличию типичных клинических симптомов ГФМИ и подтверждался данными лабораторных исследований: методом бактериоскопии крови и ликвора (окраска метиленовым синим), культуральным методом при выделении N. meningitidis из крови и ликвора, реакцией латекс-агглютинации с использованием набора латекс-диагностикумов для определения специфических антигенов N. meningitidis серогрупп А, В, С, выделением ДНК менингококка в крови или ликворе методом ПЦР с гибридационной флюоресцентной детекцией, иммуноферментным анализом. Статистическая обработка данных проведена с использованием программ SPSS Statistica 17.0 и Microsoft Exell 2003. В Астраханской области подъем заболеваемости МИ, начавшийся в 70-х годах прошлого столетия, протекал волнообразно с максимальными пиками в 3 года, а показатель заболеваемости ГФМИ у детей в различные годы находился в интервале от 8 до 26,7 на 100 000 детского населения. С 2002 г. заболеваемость ГФМИ стала снижаться. В последние 5 лет ГФМИ у детей регистрируются в виде единичных случаев, а показатель заболеваемости находится в интервале от 1,28 до 1,73 на 100 000 детского населения. Среди лабораторно подтвержденных случаев ГФМИ у детей, у 126 (70%) больных этиологическим фактором являлся менингококк серогруппы А, а на долю серогрупп В и С приходилось только 30% случаев. Среди больных ГФМИ дети в возрасте до 3 лет составляли 66,7%, из которых на долю детей до одного года приходилось 44,4% от общего количества больных. Существенной разницы заболеваемости в зависимости от пола ребенка не отмечалось (54,5% — мальчики, 45,5% — девочки). У 122 (67,8% от общего количества) заболевание развивалось на неблагоприятном преморбидном фоне. У 49 (27,2%) детей раннего возраста в анамнезе установлены сведения о перинатальном поражении центральной нервной системы, у 46 (25,5%) частые острые респираторные вирусные инфекции (ОРВИ). У 20 (11,1%) анемия различной степени выраженности, у 7 (3,9%) аномалии развития сердца (открытое овальное окно, дефект межжелудочковой, межпредсердной перегородки и др.). При наличии типичных клинических симптомов МИ у 162 (90%) заболевших: острое, внезапное начало заболевания, гипертермия, головная боль, повторная рвота, не связанная с приемом пищи и не приносящая облегчения в первый день заболевания, госпитализировано 120 (66,7%) больных. Госпитализация остальных 60 (33,3%) пациентов приходилась на вторые-третьи сутки заболевания при появлении у больного судорог, геморрагической сыпи, менингеального синдрома. Направительный диагноз у 52 (28,9%) больных был ошибочным. У 34 (18,9%) имевшаяся неврологическая симптоматика расценивалась как нейротоксикоз, у 18 (10%) при наличии рвоты и учащении стула как гастроэнтерит. Из 180 больных ГФМИ у 82 (45,5%) диагностирован менингит, у 62 (34,4%) менингококцемия, у 30 (16,7%) менингит + менингококцемия, у 6 (3,3%) менингоэнцефалит. Тяжелые формы заболевания отмечались у 144 (80%) больных, сопровождались развитием инфекционно-токсического шока у 46 (31,9%), основными симптомами которого являлись артериальная гипотензия, тахикардия, расстройства сознания, цианоз кожных покровов, олиго- или анурия, на фоне быстрого нарастания геморрагической сыпи и появления ее на лице и слизистых оболочках. Клиника отека головного мозга отмечалась у 34 (18,9%) пациентов от общего числа тяжелых форм заболевания. Первыми признаками отека головного мозга являлись: резкие головные боли, многократная рвота, психомоторное возбуждение, судороги тонико-клонического характера, потеря сознания, одышка с участием вспомогательной мускулатуры, сужение зрачков с вялой реакцией на свет. У 12 (6,7%) пациентов заболевание началось с клиники назофарингита, основными симптомами которого являлись: яркая гиперемия, отечность и гиперплазия фолликулов задней стенки глотки, заложенность носа, субфебрильная температура тела с последующей генерализацией процесса на 2–3 день заболевания и развитием типичных признаков ГФМИ. У 6 (3,3%) больных на фоне острого начала гипертермии отмечался кишечный синдром в виде учащения стула, изменения его консистенции и наличия примеси крови с последующим появлением геморрагической сыпи через 12–17 часов от начала заболевания и развитием всего симптомокомплекса, присущего менингококцемии. Менингококковый менингит в 100% случаев начинался остро. В первые сутки заболевания на первый план выступали симптомы токсикоза, общемозговой симптоматики (головная боль, повторная рвота), нарушение сознания до сопора, у 38 (46,3%) судороги клонико-тонического характера, у 39 (47,6%), менингеального синдрома, различной степени выраженности, в виде ригидности мышц затылка, симптомов Кернига и Брудзинского. Клинические симптомы токсикоза сохранялись у 76 (92,6%) больных менингитом в течение 4,6 ± 1,3 дня, нарушение сознания купировалось на 2,8 ± 0,7 дня, менингеальный синдром на 7,6 ± 1,9 дня от начала лечения. В общем анализе крови у 80 (97,6%) больных лейкоцитоз 15,8 ± 6,4 × 109/л, нейтрофилез 83,4 ± 5,2%, СОЭ 39,7 ± 12,3 мм/час. Цитоз ликвора от 980,0 ± 30,6 до 16000,0 ± 126,5 клеток в 1 мкл и более нейтрофильного характера (100%). Санация ликвора на фоне антибактериальной терапии у 48 (58,3%) больных менингитом наступала на 12,3 ± 1,6 дня, у 34 (41,5%) на 16,5 ± 2,8 дня заболевания. В клинике смешанных форм (менингит + менингококцемия) превалировали общемозговая симптоматика, нарушение гемодинамики над геморрагическим и менингеальным синдромом у 26 (86,7%) от числа больных данной формой заболевания. Фульминантные формы менингококцемии с клиникой полиорганной недостаточности, закончившиеся летально, диагностированы у 8 (8,7%) от числа больных менингококцемией и смешанными формами МИ. Заболевание начиналось внезапно с повышения температуры тела до 40 °C. В первые часы болезни появлялась обильная геморрагическая сыпь, имевшая тенденцию к слиянию с одновременным развитием клиники инфекционно-токсического шока, ДВС-синдрома (различные виды кровотечений), судорог, нарушений сознания, синдрома полиорганной недостаточности. Приводим клинические наблюдения фульминантной менингококцемии. Больная Р., 17 лет. Заболевание началось с катаральных явлений (насморк, кашель, умеренная головная боль, субфебрильная температура). На второй день заболевания состояние резко ухудшилось. Температура тела повысилась до 40,5 °C, появилась необильная розеолезная сыпь на туловище. При поступлении состояние тяжелое. Больная без сознания. Геморрагическая сыпь на лице, туловище, конечностях, нарастающая в динамике, кровотечения из мест инъекций, судороги клонико-тонического характера. Тахикардия до 160 в 1 минуту, пульс слабого наполнения и напряжения, артериальное давление 60/20. Олигоанурия. Декомпенсированный ацидоз, гипоксемия. На фоне интенсивной этиотропной и патогенетической терапии (левомицетин сукцинат натрия, глюкокортикостероиды, ингибиторы протеаз, сердечные гликозиды, маннитол, растворы электролитов и др.) шок и клиника отека мозга нарастали. Через 12 часов после поступления в реанимационное отделение наступила смерть от остановки дыхания и сердечной деятельности. При патологоанатомическом исследовании определялись множественные кровоизлияния в легких, плевре, сердце, почках, печени, надпочечниках, оболочках и веществе головного мозга. У данной больной заболевание началось с назофарингита с последующей генерализацией процесса на второй день заболевания и развитием типичной фульминантной формы заболевания с летальным исходом. Иллюстрация данного наблюдения представлена рис. 1 и 2.
Клиническое наблюдение фульминантной формы менингококцемии у ребенка раннего возраста. Ребенок А., возраст 6 месяцев. Заболел остро, внезапно. Температура тела повысилась до 40 °C, стал беспокойным, появилась многократная рвота, не связанная с приемом пищи или жидкости. Госпитализирован через 4 часа от начала заболевания. Состояние при поступлении крайне тяжелое. Клиника септического шока в стадии декомпенсации. Кожные покровы бледные. Геморрагическая сыпь на лице, конечностях сливного характера (типа трупных пятен). Тахикардия до 170 сердечных сокращений в минуту. Тоны сердца глухие. Судороги тонико-клонического характера. В анализах крови лейкоцитоз, нейтрофиллез, палочкоядерный сдвиг, тромбоцитопения. Показатель креатинина 165 мкмоль/л. Гипокоагуляция. Проведенные лечебные мероприятия: искусственная вентиляция легких, кортикостероиды (преднизолон, Дексазон, гидрокортизон), допамин, трансфузии свежезамороженной плазмы, хлорамфеникол из расчета 100 мг/кг (суточная доза), иммуноглобулин внутривенно Пентаглобин, дезинтоксикационная терапия под контролем диуреза. На фоне проводимой терапии у больного прогрессировали симптомы полиорганной недостаточности, перестал мочиться (анурия). Ребенок умер через 26 часов от начала заболевания.
Учитывая быстрое развитие жизнеугрожающих состояний у больных ГФМИ, ранняя диагностика и начало терапии уже на догоспитальном этапе (преднизолон 5–10 мг/кг массы тела и более, в зависимости от степени шока, Лазикс 1% — 1–2 мг/кг массы тела, хлорамфеникол 25 мг/кг массы тела — разовая доза) могут повлиять на исход заболевания. С эпидемиологической точки зрения ранняя диагностика МИ прерывает распространение возбудителя больным в связи с его изоляцией. В возрастной структуре генерализованных форм менингококковой инфекции превалируют дети в возрасте до 3 лет (66,7%) с неблагоприятным преморбидным фоном, из которых 44,4% приходится на детей до одного года. У 70% заболевших ГФМИ детей Астраханской области этиологическим фактором болезни являлся менингококк серогруппы А. В структуре клинических форм менингококковой инфекции менингит составил 45,5%, менингококцемия 28,9%, менингит и менингококцемия 22,2%. Фульминантная форма менингококцемии, закончившаяся летально, отмечалась у 8,7% больных (от общего числа больных менингококцемией и смешанными формами заболевания). Основными причинами ошибок диагностики ГФМИ на догоспитальном этапе являлись: Снижению заболеваемости менингококковой инфекцией может способствовать вакцинация, позволяющая прервать циркуляцию менингококка. С целью вакцинации по эпидемиологическим показаниям в России применяются: вакцина менингококковая группы А; А и С полисахаридная сухая (Россия); Менинго А и С (Франция, применяется с возраста 18 месяцев, а по показаниям с 3-месячного возраста); Менцевакс ACWY (Англия, применяется с возраста 24 месяца, а по показаниям с 3-месячного возраста), конъюгированная менингококковая вакцина С Menjugate. Эпидемиологическая эффективность менингококковых полисахаридных и конъюгированных вакцин от 60% до 80%. Литература
Г. А. Харченко* , 1 , доктор медицинских наук, профессор * ФГБОУ ВО АГМУ МЗ РФ, Астрахань Читайте также:
|
_575.png)
_575.png)