Свойства возбудителя кишечного иерсиниоза

Yersinia enterocolitica описан в 1939 г. Дж. Шлейфстейн и М. Колеман. Рапространение иерсиниоза во многих странах мира на­блюдается с конца 60-х годов.

Морфология, культуральные, биохимические свойства. Y.ente­rocolitica представляет собой грамотрицательные полиморфные па­лочки, спор и капсул не образуют, имеют перитрихиально располо­женные жгутики.

Психрофилы, культивируются при 20-26°С, могут размножаться при более низких температурах. При 37°С теряют подвижность. Рас­тут на простых питательных средах. По ферментативным свойствам более активны, чем другие иерсиний (табл. 9). Различают 5 биохи­мических вариантов Y. enterocolitica.

Антигены.Имеют О- и Н-антигены. По О-антигенам разделяются

Токсинообразование.Содержат эндотоксин, который выделяется при разрушении бактериальных клеток. Некоторые штаммы продуцируют экзотоксин. В организме проявляют способность к адге-зии, внутриклеточному размножению, к инвазии (последняя выражена в меньшей степени, чем у иерсиний псевдотуберкулеза).

Устойчивость.Устойчивы к низким температурам. При температуре бытового холодильника (4-8°С) способны длительно сохраняться и раз­множаться на овощах, фруктах и в молоке. При кипячении погибают через несколько секунд. Чувствительны к дезинфицирующим средствам.

Заболевания у человека. Y.enterocolitica широко распространены в природе. Источником инфекции являются грызуны и домашние жи­вотные. Вместе с тем, возбудители могут размножаться и во внешней среде как сапрофиты. Поэтому иерсиниоз можно отнести к сапрозоонозам.

Основной путь заражения - алиментарный. Факторами передачи являются инфицированные мясные продукты, овощи, молоко, вода.

Проникнув через рот и преодолев защитный барьер желудка, попадают в кишечник, вызывая воспаление подвздошной кишки, мезентериальных лимфоузлов, иногда и червеобразного отростка и слепой кишки. Развивается интоксикация и аллергическое состоя­ние. Если возбудители проникают в кровь, возникает бактериемия и генерализованные формы болезни.

Иммунитет.В течение болезни обнаруживаются антитела к воз­будителю, но иммунитет не является прочным.

Лабораторная диагностика.Материалами для бактериологического исследования служат смыв из носоглотки, кровь, моча, спинномозго­вая жидкость, удаленный червеобразный отросток. В оптимальных для возбудителя температурных условиях выделяют чистую культуру, иден­тифицируют по морфологии и ферментативным свойствам, определя­ют серовар.

Серологическая диагностика проводится с парными сыворотка­ми с помощью реакции агглютинации, РНГА, ИФА.

Лечебные препараты.Специфическая профилактика не разрабо­тана. Для лечения применяют левомицетин и другие антибиотики, бисептол, нитрофурановые препараты.

ХОЛЕРНЫЙ ВИБРИОН

Холерный вибрион Vibrio cholerae впервые выделил из испражнений больных и трупов погибших от холеры и изучил Р. Кох в 1882 г. в Египте. В 1906 г. Ф. Готшлих на карантинной стан­ции Эль Тор в Египте выделил из фекалий паломника вибрион, сходный с вибрионом Коха. Этиологическая роль Vibrio eltor была признана в 1962 г. по решению ВОЗ.

Таким образом, признано существование двух биоваров: V. cholerae и V. eltor.

Морфология, культуральные, биохимические свойства.Холерные вибрионы имеют форму тонкой изогнутой палочки, напоминающей за­пятую, длиной 2-4 мкм, грамотрицательны, не образуют спор и кап­сулы, имеют один жгутик (монотрих), очень подвижны (рис. 32).

Очень неприхотливы к питательным средам. Хорошо растут на простых питательных средах щелочной реакции (рН 8,5-9,0), опти­мальная температура для их роста 37°С. Элективной средой для них является щелочная пептонная вода и щелочной агар. Характерной осо­бенностью холерных вибрионов является быстрый рост. Будучи аэро­бами, они в щелочной пептонной воде через 3-4 часа образуют пленку на поверхности среды. На плотной среде растут в виде прозрачных голубоватых колоний.

Холерные вибрионы проявляют ферментативную активность: раз­жижают желатин, образуют индол, быстро расщепляют крахмал, рас­щепляют до кислоты маынозу и сахарозу, не расщепляют арабинозу (I группа Хайберга), что является тестом для дифференциации их от

Антигены.Вибрионы имеют О-антигены и Н-ан-тигены. Дифференциация видов проводится по О-антигену (всего их извес­тно 139). Холерные виб­рионы - Vibrio cholerae и Vibrio eltor относятся к 01. Между собой они не раз­личаются по антигенной структуре. Антиген О1 со­стоит из компонентов А,В и С. По этим компонентам холерные вибрионы делят на серовары: серовар Огава содержит компо­ненты А и В, Инаба - А и С, Гикошима - А, В и С. В 1992 г. в Мадрасе

(Индия), а затем в других странах Азии, наблюдались массовые забо­левания холерой, вызванные холерным вибрионом, имеющим антиген не О1, а О139. Это новый вид Vibrio cholerae О139Bengal (Бенгальс­кий).

Существуют вибрионы, сходные с холерными, по не агглютини­рующиеся О-сывороткой. Их назвали неагглютинирующиеся вибрио­ны (НАГ'и). НАГ'и выделяются от бальных диареей и от здоровых лю­дей, вызывают гастроэнтериты, которые могут сопровождаться ин­токсикацией.

Факторы патогешюсти.Холерные вибрионы продуцируют экзо­токсин, который носит название "холероген". Под действием холерогена в тонкой кишке происходит потеря воды и ионов натрия, калия и хлора. Они обладают также способностью к адгезии. Лишены инвазивности - не проникают ни в клетки, ни в кровь.

Устойчивость.Вибрионы чувствительны к высокой температу­ре: при 60°С погибают через 5 минут, при кипячении - немедленно. Быстро погибают при высушивании и действии света. Низкие темпе­ратуры переносят хорошо, во льду сохраняются в течение несколь­ких дней. В пищевых продуктах, воде, почве, испражнениях выжива­ют от нескольких суток до нескольких недель. Очень чувствительны вибрионы к кислотам, даже слабой концентрации. В растворе 1:10000 соляной и серной кислот они погибают в течение несколь­ких секунд. Дезинфицирующие вещества в обычных концентрациях убивают их в течение нескольких минут. Vibrio eltor, по сравнению с Vibrio cholerae, более устойчив к действию различных внешних фак­торов.

Заболевания у человека.Холера - антропонозная инфекция. Источ­ником инфекции являются больные люди и носители. Механизм пере­дачи - фекально-оральный, чаще всего холера передается водным пу­тем, реже пищевым и контактно-бытовым. Инкубационный период при холере от нескольких часов до 5 суток.

Попав через рот в желудок, холерные вибрионы могут погибнуть под действием кислого желудочного сока. При пониженной кис­лотности риск развития заболевания выше. Преодолев желудочный барьер, вибрионы проникают в тонкий кишечник, прикрепляются к эпителию, размножаются. Выделяющийся холероген вызывает наруше­ние водно-солевого обмена - потерю воды и солей. Клинически это про­является обильной диареей,

Иммунитет.В течение заболевания образуются антитоксины и аптимикробные антитела. Защитную роль играют секреторные IgA, пре­пятствующие адгезии холерных вибрионов на клетках эпителия тон­кой кишки.

Лабораторная диагностика.Материалом для исследования служат испражнения и рвотные массы, при вскрытии трупов - отрезок тонкой кишки. Исследуют также воду, пищевые продукты, а также содержи­мое кишечника здоровых людей на носительство.

Исследования проводятся в лаборатории особо опасных инфек­ций. При взятии и пересылке необходимо соблюдать меры, обеспечи­вающие безопасность.

Микробиологическое исследование имеет значение для лечения и должно проводиться возможно в наиболее краткие сроки. Микроско­пия мазка из исследуемого материала носит предварительный харак­тер. Первый ориентировочный ответ можно получить при постановке РИФ.

Через 5-6 часов в посевах на жидких питательных средах исс­ледуют пленку на поверхности среды, определяют морфологию, под­вижность, ставят реакцию агглютинации со специфической сыворот­кой. Выдают первый предварительный ответ.

Через 10-12 часов изучают колония на плотных питательных сре­дах, выдают второй предварительный ответ.

Окончательный ответ выдается после выделения и изучения чи­стой культуры. Идентификацию культуры проводят на основании морфологии, подвижности, агглютинации специфическими сыворотками, изучения биохимических свойств. Для дифференциа­ции Vibrio eltor от Vibrio cholerae используется его способность рас­ти в питательной среде с полимиксином, агглютинировать куриные эритроциты, лизирфваться специфическим бактериофагом.

Профилактические и лечебные препараты.Для лечения наиболее важным является восполнение дефицита воды и электролитов с по­мощью солевых растворов. Применение тетрациклина дополняет лечение и позволяет уменьшить объем вводимых солевых раство­ров. Для специфической профилактики существуют вакцины: 1)кор-пускулярная убитая; 2)холероген-анатоксин; 3)ассоциированная вакцина (холероген-анатоксин + О-антиген).

КАМПИЛОБАКТЕРЫ

К роду Campylobacter (греч. campylo - изогнутая) относятся пато­генные для человека виды: С. jejuni, С. fetus, С. coli, С. pylori (Helicobacter pylori).

Морфология, культуральные, биохимические свойства.Кампилобактерии - тонкие, длиной до 5 мкм, изогнутые по оси грамотрицательные палочки, напоминающие крылья летящей чайки. Спор и кап­сул не образуют. Жгутики, расположенные на одном конце или на обоих концах клетки, создают характерные винтообразные движения.

Кампилобактеры - микроаэрофилы, то есть растут при понижен­ной концентрации кислорода (5-8%). Оптимум рН=7,0, температурный оптимум для роста С. jejuni и С. coli равен 42-43°С, для С. fetus и Н. pylori 37°C. Для культивирования применяется среда, содержащая ами­нокислоты, кровь, активированный уголь. Могут культивироваться на среде, предназначенной для бруцелл. Элективные среды для кампило-бактеров содержат полимиксин, линкомицин или триметоприм. Растут медленно, колонии появляются через двое-трое суток.

Биохимически мало активны, углеводы не расщепляют, энергию получают путем расщепления аминокислот.

Антигены.Содержат О- и Н-антигены, видоспецифические.

Факторы пагогенности.Патогенность кампилобактерий связана с адгезивностью, инвазивностыо, продукцией энтеротоксина. сходного с холерогеном.

Устойчивость.Во внешней среде - в испражнениях больных, в воде кампилобактерий сохраняются в течение недели, в замороженном мясе

- несколько месяцев, на различных предметах при комнатной темпера­туре - до двух недель. Чувствительны к дезинфицирующим веществам, к высокой температуре, при кипячении погибают. Устойчивы к дей­ствию желудочного сока и желчи, что позволяет им преодолевать же­лудочный барьер и сохраняться в желчном пузыре.

Заболевания у человека.Кампшюбактериозы - зоонозные забо­левания. Источником инфекции являются животные, главным образом домашние и сельскохозяйственные. От человека человеку заболевание передается очень редко. У животных инфекционный процесс протекает или бессимптомно, или в виде кишечных заболеваний, спонтанного аборта. Возбудители выделяются у них с испражнениями, мочой, мо­локом.

Механизм передачи инфекции - фекально-оральный, пути передачи

- водный и пищевой, при употреблении мяса и молока больных живот­ных, возможно заражение при уходе за больными животными.

Кампилобактерий проникают в организм обычно через рот, реже через поврежденную кожу. Возможно заражение плода через плацен­ту.

С. jejuni, С. coli вызывают энтерит, гастроэнтерит, энтероколит, С. fetus у ослабленных людей могут вызвать менингит, энцефалит, эн­докардит, перитонит и др.

II. pylori участвует в развитии гастрита и язвенной болезни желуд­ка и двенадцатиперстной кишки.

Лабораюрная диагностика.Материалом для исследования служат испражнения, рвотные массы, кровь, пунктат из суставов, ликвор, биоптат со слизистой оболочки желудка. Исследуют мазки, окрашенные по Граму, биоптат - гематоксилином и эозином.

Выделяют чистую культуру и идентифицируют.

Применяют серологический метод - обнаружение антител в пар­ных сыворотках с помощью РСК, РНГА.

Лечебные препараты.Эритромицин, гентамицин, метронидазол, фуразолидон, при желудочном заболевании - Де-нол.

Общие сведения

Присутствует склонность к хроническому течению. Из известных науке 11 видов иерсиний, три являются возбудителями заболеваний человека: кишечные патогены (Yersinia enterocolitica и Yersinia pseudotuberculosis) и Yersinia pestis (возбудитель чумы). Несмотря на то, что возбудители иерсиниоза и псевдотуберкулеза относятся к разным видам, у них много общего, в частности в плане диагностики и клинической картины. Важность и значимость иерсиниозов обусловлены их принадлежностью к так называемым эмерджентным (возвращающимся) инфекциям, одновременно с чумной инфекцией.

Опасность возникновения и непредсказуемость иерсиниозов требуют усиленного контроля, особенно в свете того, что эти возбудители признаны потенциальными агентами биотерроризма. Большую опасность представляет и потенциальная способность популяций патогенных иерсиний к реверсии вирулентных свойств, что обусловлено возможностью изменений в их геноме при попадании в определенные условия внешней среды. Установлено, что возбудитель чумы (Y. Pestis) может эволюционировать из возбудителя псевдотуберкулеза и оба патогена почти генетически идентичны.

Уровень ежегодной официально регистрируемой заболеваемости иерсиниозами не высок (рис. выше) и фиксируется преимущественно в виде спорадической (2-15 случаев/100 тыс. населения), реже — вспышечной заболеваемости, однако, истинную ситуацию эти показатели не отражают, причиной чего является гиподиагностика инфекции, обусловленная полиморфизмом клинических проявлений, приводящая к постановке ошибочных диагнозов. В некоторых регионах РФ (Сибирский регион, Дальний Восток, Северо-Запад) показатели заболеваемости значительно выше и превосходят средние показатели по стране в 2-3 раза (9,75-24,45/100 тыс. населения).

Поражаются все возрастные группы, при этом, заболеваемость среди детей в 3-4 раза выше, чем у взрослых. Характерна зимне-весенняя сезонность.

Патогенез

Входными воротами иерсиниозной инфекции является ЖК тракт. Микроорганизмы в большинстве случаев через полость рта проходят транзитом и значительно реже смогут повреждать слизистую желудка и внедряться в ткани, а затем проникать в регионарные лимфоузлы, вызывая клинику шейного лимфаденита/фарингита (катаральный синдром). Основная масса возбудителя иерсиниозов попадает в желудок и в тонкий кишечник, где проникает в слизисто-подслизистый слой, вызывая воспаление с развитием илеита или острого аппендицита. Некоторая часть микроорганизмов в толщу тканей не проникает, а фиксируется на поверхности слизистой кишечника, выделяя экзотоксин с развитием клинической симптоматики диарейного синдрома, а при попадании в толстую кишку иерсинии вызывают воспаление с развитием колитического синдрома.

Далее микроорганизмы проникают из стенки кишки в солитарные фолликулы и мезентериальные лимфоузлы. В случаях преодоления лимфатического барьера развивается фаза гематогенной диссеминации. В процессе разрушении микроорганизмов выделяется эндотоксин, который попадая в кровь поражает ЦНС и вегетативную нервную систему. Иерсинии с током крови разносятся по организму и попадают в паренхиматозные органы, что приводит к развитию в печени селезенке, легких вторичных патологических изменений в этих органах. У больных с иммунодефицитом заболевание может протекать в виде сепсиса.

Иерсинии обладают выраженным сенсибилизирующим действием, что проявляется в виде гиперартралгий. Характерен выраженный иммунный ответ. За бактериальным периодом часто развиваются реактивные состояния (синдром Рейтера, узловатая эритема, моно/олигоартриты и др.).

Yersinia pseudotuberculosis служит пусковым механизмом развития коллагенозов. Иммунитет обеспечивается гуморальными/клеточными факторами защиты, ведущим из которых является фагоцитоз. Специфические антитела обнаруживаются 6-8 день болезни, титр которых постепенно нарастает. Иммунитет нестойкий, формируется медленно, сохраняется на протяжении года. Схематически стадии патогенеза представлены на рисунке выше.

Классификация

В основу клинической классификации иерсиниоза положено несколько признаков, в соответствии с чем выделяют:

• Гастроинтестинальную форму с различными вариантами течения (гастроэнтерит, гастроэнтероколит, энтероколит).
• Абдоминальную форму (острый аппендицит, мезентериальной лимфаденит, терминальный илеит).
• Генерализованную форму (смешанный и септический вариант).
• Вторично-очаговую (узловатая эритема, артрит, синдром Рейтера).

По тяжести течения: легкую, среднетяжелую и тяжелую.

По течению: острое (до 1 месяца), затяжное (3-6 месяцев) и хроническое (после 6 месяцев).

Причины

Yersinia enterocolitica/Yersinia pseudotuberculosis представляют собой грамотрицательные короткие (0,8-2 х 0,5-0,8 мкм) палочки (рис. ниже), имеющие капсулоподобную субстанцию, факультативные аэробы, не образуют спор, образуют эндотоксин. Имеют жгутиковый (Н-) и соматический (0) антиген. Вирулентность бактерий Yersinia ассоциируется с наличием плазмиды pYV и pVM 82, которые кодирует комплекс белков, предназначенных для нейтрализации иммунокомпетентных клеток человека/животного.

Хорошо сохраняются во внешней среде при температуре от +4 до 400 С, чувствительны к дезинфицирующим растворам, воздействию солнечного света, высушиванию, но могут длительно сохраняться в холодильнике при температуре до -20°С. Иерсинии погибают практически мгновенно при кипячении, способны длительно существовать и размножаться в пищевых продуктах. Иерсиниозы характеризуются сезонным подъем заболеваемости: пик заражения Y. enterocolitica приходится на февраль – май, а Y. pseudotuberculosis — на март/май.

Обе нозоформы инфекций (псевдотуберкулез и кишечный иерсиниоз) имеют фекально-оральный механизмом передачи. Факторами передачи чаще всего при иерсиниозе являются зараженные мясные продукты, овощи, молоко; при псевдотуберкулезе – овощные. Факторами передачи возбудителя являются в основном овощи/корнеплоды и корнеплоды (капуста, репчатый/ зеленый лук, морковь, свекла) и молочные продукты, которые не прошли термическую обработку. Водный фактор (употребление инфицированной воды из открытых водоемов) может явиться причиной заражения обоими видами инфекций.

Основной резервуар возбудителя иерсиниоза – мелкие дикие грызуны (полевки, суслики, песчанки землеройки, сурки, крысы), в том числе и синантропные (крысы, мыши), свиньи и другие дикие/домашние животные, которые обсеменяют почву, продукты и воду на фермах, овощехранилищах, предприятиях общественного питания, помойках, местах проживания людей. В популяции грызунов возбудитель передается алиментарным путем, через инфицированный корм и воду. Зараженные грызуны инфицируют продукты, воду, растительность путем выделения иерсиний с калом и мочой.

Восприимчивость к иерсиниозу/псевдотуберкулезу всеобщая, однако наиболее чувствительными к иерсиниозам лица младшего детского возраста и пожилые люди. Передача иерсиний от больных животных (кошек, хомяков, собак, мышей, морских свинок) контактно-бытовым путем теоретически возможна, но на практике встречается редко. Больной человек/бактериовыделитель могут стать источником инфекции лишь при кишечном иерсиниозе. При псевдотуберкулезе инфекция может передаваться и аэрогенным путем (через воздух, пыль). Инкубационный период при иерсиниозе составляет 2–6 дней (при пищевом заражении), а при контактно-бытовом может удлинятся до 15 дней. При псевдотуберкулезе — варьирует в пределах 3-18 суток, чаще 7-10 дней.

Симптомы

Симптоматика иерсиниоза многообразна и определяется клинической формой заболевания. Наиболее часто иерсиниоз манифестирует в форме энтероколита, для которого характерно острое начало, проявляющееся болевым синдромом в эпигастрии/правой подвздошной области живота, реже — в виде разлитых болей, повышения температуры в пределах 37,5-39°C, тошноты, озноба. Расстройства стула и рвота как правило отсутствуют. Пациенты жалуются на боли в мышцах, суставах, пояснице. Отмечается интоксикации I и II степени. Иногда эти заболевания протекают по типу пищевой токсикоинфекции с расстройством стула. При присоединении явления колита отмечаются спазм сигмы тенезмы, в кале кровь и слизь. При тяжелом течении — повышение температуры до 39-40°C, выраженная интоксикация, длительная диарея, рвота, обезвоживание.

В некоторых случаях после явлений гастроэнтерита через несколько дней/одновременно с ним усиливаются боли в правой подвздошной области и появляются симптомы раздражения брюшины. В крови — увеличение СОЭ до 20-40 и более мм/час и лейкоцитоз (8-10 тыс.). Процессы в аппендиксе могут быть выражены в различной степени (катаральный, флегмонозный, гангренозный). В зависимости от степени изменений заболевание может протекать легко и без оперативного вмешательства, но может быть длительным и тяжелым с периодическими обострениями, приступами болей в животе и с подъемом температуры. Отмечается увеличение воспаленных регионарных мезентериальных лимфоузлов.

В ряде случаев иерсиниоз у взрослых не ограничивается проявлениями регионарно-очаговых реакций и после явлений энтероколита, гастроэнтерита, мезентериального лимфаденита инфекция попадает в кровь, вызывая вторично очаговые поражения органов или генерализованный процесс.

Заболевание манифестирует головной болью, ознобом, болями в мышцах/суставах, повышением температуры иногда 40°C и выраженными явлениями интоксикации. Общее состояние тяжелое, у части больных может появляться коре/краснухоподобная без четкой локализации, иногда по всему телу, характер которой может изменяться. Характерны припухание и гиперемия ладоней и стоп с последующим пластинчатым шелушением. В более тяжелых случаях развивается паренхиматозный гепатит с нарушениями функции печени и желтухой, увеличивается селезенка. Печень увеличена, болезненная. Могут отмечаться симптомы панкреатита. Заболевание длится до 3-4 месяцев и больше, сопровождается появлением новых поражений, которые по времени совпадают с рецидивами.

Довольно часто отмечается поражение суставов, лихорадка, боли в животе, диарея. В процесс вовлекаются большие и малые 2-4 сустава (коленные, межфаланговые, голеностопные). В области пораженных суставов наблюдается отечность, покраснение, повышение температуры, РОЭ, лейкоцитоз. Протекает с обострением и имеет сходства с артритом/полиартритом. Продолжительность от 7-15 дней до 5-12 месяцев. Одновременно с артритом может регистрироваться синдром Рейтера и поражение глаз.

В последнее время участилась септическая форма иерсиниоза, особенно среди лиц пожилого возраста, у страдающих диабетом, заболеваниями печени. У таких больных отмечается длительная температура септического характера, которая сопровождается потливостью, приступами болей в животе. Реже развиваются явления и симптомы менингита. При внутрибольничных вспышках иерсиниоз может протекать с фарингитом, выраженной гиперемией зева, увеличением миндалин, реже — подчелюстных лимфоузлов.

Симптомы псевдотуберкулеза у взрослых

Псевдотуберкулез (дальневосточная лихорадка) протекает с определенной цикличностью, а клиническая картина отличаются полиморфизмом. Типичными проявлениями начала болезни являются признаки развития токсико-аллергического синдрома и изменения в желудочно-кишечном тракте. Для периода разгара характерна выраженная лихорадка и другие симптомы интоксикации, признаки органных поражений, появление экзантемы. Продолжительность периода разгара определяется тяжестью и варьирует в пределах 2-15 дней. Подавляющее большинство пациентов (около 80%) переносят острую форму заболевания, для которой характерно острое начало с выраженностью симптомов на первой неделе заболевания.

Почти у 84% случаев псевдотуберкулез у взрослых манифестирует экзантемой. Сыпь носит скарлатиноподобный/кореподобный мелкоточечный характер с локализацией в локтевых сгибах, на груди, животе. Элементы сыпи в большинстве случаев обильные, реже — скудная едва заметная сыпь в естественных складках. Геморрагический характер сыпи локтевых и коленных сгибов и шейной складки встречается 10-15% больных. При рецидивах заболевания могут выявляться на тыльной поверхности стоп/передней поверхности голени элементы узловатой эритемы. После угасания сыпи зачастую появляется мелкопластинчатое отрубевидное шелушения кожы пальцев рук и ног (рис. ниже).

Вовлечение в патологический процесс желудочно-кишечного тракта проявляется болями в правой половине живота и бывают чрезвычайно интенсивными. Для большинства случаев характерна симптоматика гастроэнтерита или гастроэнтероколита (реже).

Диарейный синдром обильный до 7-9 раз в сутки, стул жидкий с примесью слизи. Печень увеличена и может сопровождаться симптомами паренхиматозного гепатита: темной окраской мочи, желтушностью склер/кожи, гипербилирубинемией.

Клиническим проявлением вовлечения в процесс суставов являются артралгии, которые встречаются почти у четверти пациентов. Как правило, поражаются различные суставы чаще всего крупные суставы конечностей. При развившемся артрите развиваются местные воспалительные изменения кожного покрова над суставом, отечность и сглаженность конфигурации сустава.

Артралгии могут держаться в течение 2-3 недель или проходить самостоятельно за несколько дней. В большинстве случаев проявления мочевого синдрома умеренно выражены. У больных с тяжелыми формами болезни отмечаются изменения со стороны почек вплоть до развития олигурии, нарушения концентрационной функции почек, азотемии.

Анализы и диагностика

В основе диагностики иерсиниозов, кроме клинической симптоматики следующие лабораторные тесты:

• ПЦР (Полимеразная цепная реакция) – определение ДНК микроорганизма в биоматериале (кале). Преимуществами ПЦР являются высокая чувствительность и специфичность, а также, быстрота получения результата.
• Серологические тесты (ИФА, РПГА). Определение специфических антител к энтеропатогенным иерсиниям в парных пробах сыворотки пациентов с интервалом 14 дней.
• Бактериологический метод — бак. посев крови, кала, мокроты, ликвора, мочи, мазка из зева (при всех формах).

Иерсиниозные инфекции необходимо дифференцировать с острыми кишечными инфекциями, аппендицитом, гепатитом другого генеза, тифопаратифозной инфекцией, артритами, инфекционным мононуклеозом, экзантемными инфекциями, острым респираторным заболеванием, ревматизмом, лептоспирозом, сепсисом, системными заболеваниями соединительной ткани.

Лечение иерсиниозов

Лечение иерсиниозной инфекции комплексное и во многом зависит от формы заболевания, ведущих синдромов, тяжести течения и периода болезни. В целом, принципы лечения иерсиниоза и псевдотуберкулеза существенно не различаются. Проводится госпитализация больных в боксы инфекционных стационаров/специализированные отделения, ей подлежат пациенты со среднетяжелыми/тяжелыми формами.

Основой этиотропной терапии являются антибиотики, позволяющие обеспечить уничтожение в организме возбудителя иерсиниоза и псевдотуберкулеза, что позволяет купировать острую симптоматику инфекции, снижает риск развития ее генерализации и переход заболевания в затяжное или хроническое течение. При выборе антибиотика следует руководствоваться чувствительностью патогенных иерсиний к нему. Основным препаратом выбора в лечении иерсиниозов является по-прежнему Левомицетин. Широко назначаются цефалоспорины III поколения (Цефтриаксон, Цефотаксим, Цефоперазон, Цефтазидим).

Штаммы Y. Enterocolitica/Y. pseudotuberculosis высоко чувствительны и фторсодержащим хинолонам (Ципрофлоксацин, Норфлоксацин, Пефлоксацин). При иерсиниозной инфекции высокую эффективность сохраняют аминогликозиды II поколения (Гентамицин, Амикацин). Также хороший эффект достигается при использовании защищенных пенициллинов (Аугментина, Амоксиклава).

При гастроинтестинальной форме оправданно назначение Эрсефурила, Бисептола, Интетрикса. Лечение иерсиниоза антибиотиками у взрослых и у детей проводят по указанной для каждого препарате схеме с учетом дозировки. Лечение септических форм иерсиниозной инфекции проводится назначением 2-3 антибактериальных препаратов различных групп.

Патогенетическая терапия направлена на ликвидацию изменений в органах и системах, вызванных заболеванием. Учитывая высокую вероятность поражения сердечной мышцы показано назначение в острый период кардиотрофиков (Рибоксин, Кокарбоксилаза), мембраностабилизирующих средств (Эссенциале, Аевит). При появлении аллергической сыпи, кожного зуда, выраженных артралгий/миалгий назначаются десенсибилизирующие средства (Супрастин, Кларитин, Тавегил, Зиртек). В случаях развития гепатита показано назначение гепатопротекторов (Гептрал, Гепабене, Хофитол, Карсил).

При длительном артралгическом синдроме и фебрилитете назначают противовоспалительные средства (Ибупрофен, Диклофенак, Индометацин). При выраженном синдроме интоксикации — инфузионная терапия с использованием солевых растворов, раствора Глюкозы, Реополиглюкина, Альбумина, мочегонных средств (Фуросемид). При тяжелом течении заболевания назначают глюкокортикоиды коротким курсом. Псевдотуберкулез зачастую сопровождается снижением фагоцитарной активности моноцитов, нарушениями иммунного ответа, поэтому показано назначение иммуномодулирующих средств (Иммунофан, Полиоксидоний, Ликопид, Диуцифон).

В периоде реконвалесценции может широко использоваться фитотерапия – сборы из кукурузных рылец, подорожника, березы, черной смородины, мелиссы, мяты, бузины черной, крапивы. Больной подлежит выписке из стационара не ранее 21-го дня болезни после исчезновении острых клинических проявлений и нормализации лабораторных показателей.