Триада молчанова при дифтерийном миокардите

У больных дифтерийными миокардитами довольно часто встречаются различные нарушения проводимости. Наиболее клинически и прогностически неблагоприятными считаются бифасцикулярная блокада и полная AV-блокада, которые требуют постановки больному временного электрокардиостимулятора (ВЭКС) [5, 8], хотя часто эта мера оказывается неэффективной. Тяжесть нарушений проводимости часто соответствует тяжести течения дифтерийных миокардитов. Однако не всегда при тяжелых формах миокардитов, даже заканчивающихся летальным исходом, наблюдаются серьезные нарушения проводимости. Показателем тяжести поражения миокарда при дифтерийных миокардитах [1] являются нарушения регионарной сократимости левого желудочка (ЛЖ), выявляемые при двухмерном эхокардиографическом исследовании.

В исследование были включены 64 больных дифтерийными миокардитами (27 мужчин, 37 женщин, средний возраст 42,6±14,2 лет). Диагноз дифтерийного миокардита формировался на основании критериев Нью-йоркской ассоциации сердца (1980). Тяжесть течения миокардита определялась исходя из принятых клинико-инструментальных критериев [2, 3, 4]. В зависимости от тяжести течения миокардита были выделены три группы больных: первая группа с легким течением (33 больных), вторая со среднетяжелым течением (18 больных), третья с тяжелым течением (13 больных).

Всем больным наряду с общеклиническими методами обследования проводились в динамике (каждые 5-7 дней) электрокардиография (ЭКГ) в 12 стандартных отведениях и двухмерная эхокардиография (ЭхоКГ) в стандартных позициях: парастернальной позиции длинной оси ЛЖ и короткой оси на уровне митрального клапана, папиллярных мышц, верхушки, а также в апикальных позициях двух- и четырехкамерного сердца. Использовалось деление миокарда ЛЖ на 16

Дифтерийный токсин имеет тропность не только к миокарду, но и к нервной системе. Поэтому он способен поражать проводящую систему сердца, вызывая блокады на различных уровнях

сегментов, рекомендованное Американской ассоциацией эхокардиографии. Анализ нарушений регионарной сократимости миокарда ЛЖ проводился по унифицированной семибалльной шкале: 1 – нормокинезия, 2 – гипокинезия, 3 – акинезия, 4 – дискинезия, 5 – аневризма, 6 – акинезия с рубцом, 7 – дискинезия с рубцом. Суммарные нарушения регионарной сократимости оценивались с помощью индекса асинергии (ИА) ЛЖ, равного частному от деления суммы значений сократимости 16 сегментов на их количество. Статистическая обработка проводилась с помощью стандартных методов вариационной статистики с использованием критерия Стьюдента.

Рисунок 1. Преходящая блокада правой ножки пучка Гиса

Наибольший интерес представляла группа больных с тяжелым течением миокардита, в которой у 77% больных отмечались нарушения проводимости. В этой группе были выделены две подгруппы: А – трое больных с нарушениями проводимости, при которых требовалась постановка ВЭКС (полная AV-блокада, бифасцикулярная блокада), и Б – десять больных с нарушениями проводимости, при которых не было необходимости в постановке ВЭКС (преходящая AV-блокада I степени, неполная или полная блокада одной ножки пучка Гиса или одной ветви левой ножки пучка Гиса, замедление внутрижелудочковой проводимости) (рисунок 1). В подгруппе А отмечался один летальный исход, несмотря на постановку ВЭКС. В подгруппе Б было три летальных исхода от прогрессирующей сердечно-сосудистой недостаточности.

Рисунок 2. AV-блокада I степени

В обеих подгруппах при ЭхоКГ-исследовании отмечались выраженные нарушения регионарной сократимости ЛЖ. Однако изучение локализации асинергичных сегментов показало, что в подгруппе А преимущественно были поражены передне-перегородочные, передние сегменты. У этих больных отмечались также инфарктоподобные изменения на ЭКГ (зубцы QS) в передних грудных отведениях. В подгруппе Б наиболее выражены были изменения нижних, задних или боковых сегментов (рисунок 2). У одного больного из подгруппы Б с летальным исходом миокардита отмечалась акинезия нижних и задних сегментов с формированием зубцов QS во II, III, aVF-отведениях, в то время как из нарушений проводимости наблюдалось всего лишь замедление внутрижелудочковой проводимости. ИА ЛЖ в обеих подгруппах был более 1,5, что свидетельствовало о поражении большого количества сегментов и тяжести этого поражения.

В группе больных со среднетяжелым течением миокардита только у двух больных (11%) отмечались нарушения проводимости: у одного больного с гипокинезией задне-перегородочного, нижнего сегментов развилась полная блокада правой ножки пучка Гиса, у второго больного с гипокинезией заднего и нижнего сегмента неполная блокада передней ветви левой ножки пучка Гиса. У остальных больных этой группы хотя и отмечалась гипокинезия различных сегментов ЛЖ, в том числе передних и передне-перегородочных, тем не менее нарушений проводимости не было. Однако гипокинез у больных без нарушений проводимости отмечался всего лишь в двух-четырех сегментах и ИА ЛЖ был от 1,25 до 1,38.

V1
V2
V3
V4
V5
V6
Рисунок 3. Полная AV-блокада; поставлен ВЭКС

В группе с легким течением миокардита только у трех больных (9%) наблюдалась преходящая AV-блокада I степени и у одного больного — нарушения ВЖП (3%). Нарушений регионарной сократимости у них не наблюдалось (ИА ЛЖ был равен 1).

Известно, что дифтерийный токсин имеет тропность как к миокарду, так и к нервной системе [7]. Тропностью к нервной системе, в частности к проводящей системе сердца, и объясняются в литературе нарушения внутрисердечной проводимости, наблюдаемые при дифтерийных миокардитах [6]. Результаты нашего исследования демонстрируют, что в развитии нарушений проводимости не менее значимы поражения сократительного миокарда в тех участках, которые окружают проводящую систему сердца. Большое значение в появлении тех или иных нарушений проводимости имеет площадь поражения миокарда, то есть количество и степень выраженности поражения сегментов ЛЖ. При ИА ЛЖ более 1,5 у большинства больных наблюдаются нарушения проводимости. При ИА ЛЖ от 1,25 до 1,38 нарушения проводимости отмечаются только у 11% больных. При легких миокардитах, отсутствии нарушений регионарной сократимости ЛЖ у 6% больных отмечалась преходящая AV-блокада.

При большой площади поражения миокарда (ИА ЛЖ 1,5) локализация участков поражения обусловливает появление тех или иных нарушений проводимости. Поражение сегментов в области передней стенки, межжелудочковой перегородки приводит к развитию неблагоприятных в клиническом и прогностическом плане нарушений проводимости, таких как полная AV-блокада, бифасцикулярная блокада. Частая неэффективность постановки ВЭКС в этих случаях также доказывает отсутствие изолированного поражения проводящей системы сердца и наличие тяжелого поражения всего миокарда, в том числе и сократительных кардиомиоцитов. При локализации поражения миокарда только в области, окружающей проводящую систему сердца, вероятность эффективности ВЭКС значительно возрастает. При преимущественном поражении сегментов в области задней, нижней, боковой стенок ЛЖ и ИА ЛЖ более 1,5 нарушения проводимости возникают, но они не являются прогностически неблагоприятными.

В возникновении нарушений проводимости значение имеет не только патология проводящей системы сердца, но и кардиомиоцитов, а также площадь поражения миокарда

Итак, можно выделить группу больных с тяжелым течением миокардита (ИА ЛЖ 1,5) и преимущественным поражением небольшой площади миокарда; т. е. при небольшом количестве асинергичных участков нарушений проводимости передне-перегородочных сегментов ЛЖ эту группу можно рассматривать как прогностически неблагоприятную в плане развития полной AV-блокады. У таких больных развитие AV-блокады I степени необходимо расценивать как опасный признак, так как возможен очень быстрый переход к полной AV-блокаде.

При небольшом количестве асинергичных сегментов нарушений проводимости чаще всего не бывает, и только у 11% таких больных развивались изолированная полная или неполная блокада ветвей или ножек пучка Гиса. Локализация пораженных участков не влияет на появление нарушений проводимости, по всей видимости из-за небольшой площади поражения миокарда.

Таким образом, полученные данные демонстрируют существование связи между тяжестью, локализацией нарушений регионарной сократимости ЛЖ и появлением нарушений проводимости, а также позволяют выявлять прогностически неблагоприятную в плане развития полной AV-блокады группу больных для возможно более ранней постановки ВЭКС и повышения выживаемости в этой группе больных.

Литература

1. Голиков А. П., Ющук Н. Д., Газарян Г. А. и др. Нарушения регионарной сократимости левого желудочка при дифтерийных миокардитах. Сб. науч. раб. (ММСИ 75 лет). М., 1997. 61-62.
2. Турьянов М. Х., Беляева Н. М., Царегородцев А. Д. и др. // Дифтерия. М., 1996. C. 254.
3. Фаворова Л. А., Астафьева Н. В., Корженкова М. П. и др. // Дифтерия. М., 1988. C. 208.
4. Шульдяков А. А., Зайцева И. А., Цека Ю. С. и др. Дифтерийные миокардиты: клинико-лабораторные критерии тяжести. Сб. науч. тр. Махачкала, 1996. C. 78-80.
5. Arauljo J. A. R., Campelo A. L. P., Maia C. M. S. et al. Myocardite difterica de tipo maligno. // Arq. Bras. Card. 1990. 54 (2): 117-120.
6. Bethel D. B., Dulng N. M., Loan H. Th. et al. Prognostic valule of electrocardiographic monitoring of patients with severe diphtheria // Clin. Infect. Dis. 1995. 20: 1259-1265.
7. Collier R. J. Diphtheria toxin: mode of action and strulctulre // Bacteriol. Rev. 1975. 39: 54-59.
8. Stockins B. A., Lanas F. T., Saavedra J. G. et al. Prognosis in patients with diphtheric myocarditis and bradyarrhythmias: assesment of resullts of ventricullar pacing // Br. Heart. J. 1994. 72: 190-191.

– Осложнения дифтерии развиваются преимущественно при токсической форме заболевания у непривитых детей.

– Специфические осложнения при дифтерии со стороны сердечно-сосудистой, нервной и выделительной систем, являются следствием воздействия дифтерийного токсина в острый период заболевания.

– Специфические осложнения дифтерии развиваются на 2-4 неделе заболевания.

– Принципы лечения больных дифтерией - специфическая, патогенетическая, симптоматическая терапия.

– Основой лечения клинически выраженных форм дифтерии, является введение противодифтерийной сыворотки.

– Дозы сыворотки, направление, объём патогенетической терапии и режим определяются формой дифтерии.

– Показания и объемы назначения дезинтоксикационной и детоксикационной терапии (введение растворов, плазмаферез, гемосорбция).

– Показания к назначению кортикостероидов и антибактериальных препаратов.

– Принципы лечения осложнений дифтерии (миокардитов, дифтерийных парезов и параличей, пневмоний)

– Принципы консервативного и оперативного лечения дифтерийного крупа, показания к интубации, трахеостомии.

– Значение режима и ухода в лечении больных дифтерией.

– Правила выписки больных из стационара.

– Противоэпидемические мероприятия в очагах инфекции (организованный коллектив, квартира), мероприятия в отношении контактировавших с больными, бактерионосителей, сроки наблюдения.

– Значение активной иммунизации в создании индивидуального и коллективного иммунитета против дифтерии, так как для профилактики эпидемической заболеваемости, профилактические прививки должны получить не менее 95% детского населения.

– Роль врача - педиатра в снижении заболеваемости и профилактике дифтерии.

Б) Студент должен уметь:

– Направить больного с подозрением на дифтерию в стационар.

– Находить признаки осложнений и определять сроки их возникновения, особенности развития, прогноз, морфологическую основу и методы лечения их.

– Оформить документацию на больного дифтерией: направление в стационар, историю болезни, выписку из стационара.

– Назначить лечение больному дифтерией. Определить дозу антитоксической сыворотки и ввести её.

– Провести патогенетическую терапию больному дифтерией.

– Выписать больного перенесшего дифтерию.

– Провести эпид. обследование очага дифтерии с обоснованием проведения профилактических и противоэпидемических мероприятий.

– Проводить профилактические и противоэпидемические мероприятия на врачебном участке.

– Планировать и проводить активную иммунизацию в поликлинике согласно календарю прививок. Осуществлять контроль за течением поствакцинального периода.

В) Студент должен иметь представление об:

– способе производства антитоксической дифтерийной сыворотки,

– особенностях эпидпроцесса при дифтерии и возможностях влиять на него,

– организации и противоэпидемическом режиме стационара для госпитализации больных дифтерией.

5. Вопросы базовых дисциплин, необходимые для усвоения данной темы:

– Микробиология– свойства возбудителя, токсигенность и тропность токсина дифтерийных бактерий.

– Патофизиология- механизм развития дифтеритического воспаления, гипоксии, ИТШ, надпочечниковой недостаточности и др.

– Пропедевтика- семиотика поражения слизистых оболочек ротоглотки, сердечно-сосудистой, мочевыделительной и нервной систем.

– Клиническая фармакология - препараты, механизм действия и дозы препаратов, используемых для лечения дифтерии. Принципы лечения миокардита, полинейропатии и др. синдромов, характерных для дифтерии и её осложнений.

6. Структура содержания темы:В современных условиях, основной причиной летальности являются осложнения, развившиеся на фоне токсической дифтерии и дифтерии гортани. Осложнения наблюдаются, прежде всего, со стороны органов, к которым экзотоксин обладает тропизмом. В 1-ю неделю заболевания дифтерийный токсин вызывает ИТШ, на 2-3 неделе чаще всего возникают миокардит и нефрит, а после 3 недели - поражение нервной системы.

Инфекционно-токсический шок I-II степени развивается при гипертоксических и токсических (III степени) формах дифтерии у непривитых на 1-2-3 день болезни. Клинически проявляется сердечно-сосудистыми расстройствами и надпочечниковой недостаточностью с типичной для ИТШ симптоматикой.

Поражения сердца при дифтерии может быть в 3-ех вариантах: Токсическая миокардиодистрофия - возникает в ранние сроки (4-8 дни болезни), протекает благоприятно. Изменения со стороны сердца ограничиваются нарушениями реполяризации на ЭКГ.

Ранний миокардит - развивается на 1 неделе при распространенных и токсических формах дифтерии и представляет серьёзную угрозу жизни. Миокардит, при дифтерии, носит сочетанный характер и связан с поражением мышечных волокон и проводящей системы сердца. Клинически характеризуется резким ухудшением состояния, глухостью тонов, тахикардией, снижением АД, нарушением сократительной способности миокарда, увеличением кардиоспецифических ферментов (ЛДГ, КФК, ACT). Часто наблюдается частичная или полная блокада с нарушением ритма.

Угрожаемыми симптомами миокардита, предвестниками паралича сердца,

является "грозная триада":

- повторная рвота (нарушение центрального кровообращения),

- боли в животе (за счёт давления увеличенной печени на солнечное сплетение),

- ритм галопа, эмбриокардия, брадикардия.

Особую опасность при миокардите представляют физические нагрузки, которые могут привести к внезапной смерти. Поэтому, необходимо подчеркнуть особую важность соблюдения постельного режима.

Поздний миокардит может развиться на 2-3 неделе болезни. Имеет благоприятное течение и полностью разрешается через 4-6 месяцев. Прогредиентное течение редко. Клинические проявления те же.

Неврологические осложнения также могут быть ранними (1-2 день) и поздними (3-8 недели болезни).

Ранние дифтерийные полинейропатии по генезу токсические сегментарные миелинопатии. Течение их в целом благоприятное с полным выздоровлением спустя 1,5 - 2 месяца.

Поздние дифтерийные полинейропатии являются следствием иммунопатологических процессов, протекают длительно, но имеют тенденцию к восстановлению, т.к. ядро нерва и осевой цилиндр не поражаются, а происходит поражение оболочек нерва. Смерть может наступить от паралича дыхания и развития асфиксии.

Клиническая симптоматика дифтерийных полирадикулоневритов разнообразна с появлением вялых парезов, атрофией мышц, нарушением чувствительности и корешковыми болями. Первые симптомы - парез мягкого нёба и надгортанника - характеризуется расстройством глотания и фонации (носовой оттенок голоса, попёрхивание, жидкая пища выливается через нос, мягкое нёбо не участвует в фонации, малоподвижно, свисает), связан с поражением языкоглоточного и блуждающего нервов ---> при прогрессировании, чуть позже, возникает парез аккомодации (поражение парасимпатических нервов) ---> реже птоз верхнего века, сходящееся косоглазие и диплопия (поражение глазодвигательного и отводящего нервов) ---> поражение конечностей - проксимальные отделы нижних и дистальные отделы верхних (ребёнок не может стоять, ходить, сидеть, удерживать предметы) —> поражение волокон, иннервирующих дыхательную мускулатуру (частое поверхностное дыхание, гипоксия) и диафрагмы (парадоксальное дыхание - втяжение эпигастрия при вдохе), что требует перевода на ИВЛ.

Поражение почек при дифтерии может быть в виде токсического нефроза и нефрита с благоприятным исходом.

При выраженном отёке в области шеи и при дифтерии гортани может развиться асфиксия с дыхательной недостаточностью.

Лечение.Решающим в лечении дифтерии является нейтрализация токсина противодифтерийной сывороткой. Экзотоксин дифтерийной палочки в организме человека может быть в виде 3 форм:

1) свободно циркулирующей в крови (по литературным данным 20-30 мин)

2) адсорбированный на рецепторах клеток, чувствительных к токсину (мышцы сердца, надпочечники, периферическая нервная система, почки).

3) токсин, проникший в цитоплазму клеток.

Вводимый антитоксин, который содержится в противодифтерийной сыворотке, связывает токсин, который циркулирует в крови, и частично тот, который адсорбирован на клетках. Внутриклеточный и связанный с рецепторами Е2 токсин, антитоксин нейтрализовать не может. Поэтому решающим в лечении дифтерии является максимально раннее введение сыворотки. Так, если сыворотку вводить в 1-е сутки болезни, то летальность не превышает 1%, а при введении её через 4 дня от начала заболевания - 15-20%.

Сыворотка вводится после определения наличия или отсутствия сенсибилизации к лошадиному белку по Безредко. Наличие положительных кожных проб не является противопоказанием к введению сыворотки. Доза сыворотки находится в прямой зависимости от формы, тяжести и частично от сроков болезни и вводится в./м (при локализованных и распространенных формах), в/в - при токсических или сочетанно.

С целью десенсибилизации и профилактики анафилактических реакций, сыворотка вводится дробно под защитой кортикостероидов (преднизолон 30-60 мг в/м) и антиаллергических препаратов.

Сайт СТУДОПЕДИЯ проводит ОПРОС! Прими участие :) - нам важно ваше мнение.

Дифтерия гортани и другие редкие формы. Клиническая характеристика. Диагностика. Дифференциальный диагноз. Лечение. Бактерионосительство, борьба с ним. Мероприятия в очаге инфекции. Профилактика дифтерии.

Дифтерия гортани – может быть первичной (при первоначальной локализации процесса в гортани) и вторичной (при распространении дифтерийного воспаления из зева или носа); локализованной (дифтерийный ларингит) и распространенной (дифтерийный ларинготрахеит или ларинготрахеобронхит); изолированной и комбинированной (сочетаться с поражением зева)

Клиническая картина дифтерии гортани:

а) дисфонический период (продромальный, катаральный, стадия крупозного кашля, 1-3 дня, чем младше ребенок, тем короче):

- постепенное начало заболевания на фоне нормальной или субфебрильной температуры тела без нарушений общего состояния больных

- при ларингоскопии - отек и гиперемия надгортанника.

- явления дисфонии нарастают, к концу дисфонического периода кашель и голос теряют звучность, появляется шумное, затрудненное дыхание

б) стенотический период:

- одновременно с афонией в течение 2-3 дней развивается стеноз, который без проведения специфического лечения неуклонно прогрессирует (дифтеритический круп)

Степени стеноза гортани:

I степень стеноза – появление затрудненного дыхания с шумным, удлиненным вдохом только при волнении, беспокойстве или физической нагрузке, в покое и во время сна дыхание свободное; состояние больного нарушено незначительно, признаки кислородной недостаточности отсутствуют; длительность от 18 до 24 ч.

II степень стеноза - дыхание постоянно шумное и учащенное даже в покое и во время сна, с участием в акте дыхания вспомогательной мускулатуры (инспираторная одышка), нерезким втяжением податливых мест грудной клетки (над-, подключичных областей, яремной ямки, межреберных промежутков) и эпигастрия; признаки кислородной недостаточности (периоральный цианоз, бледность кожи, тахикардия), длительность от 8 до 12 ч

IV степень стеноза (асфиксическая стадия) - ребенок становится вялым, адинамичным; цвет кожи бледно-серый, развивается общий цианоз, гипотония мышц; сознание затемнено или отсутствует, возможны судороги; зрачки расширены, отсутствует реакция на инъекции, отмечается гипотермия, дыхание частое или редкое, поверхностное, аритмичное; пульс нитевидный; непроизвольное отхождение кала и мочи; длительность 20-40 мин; смерть больного наступает в результате асфиксии.

При введении АПДС в ранние сроки болезни (в дисфонический период или при стенозе I степени) прогрессирования симптомов не происходит, уже через 12-18 ч после введения АПДС наблюдается постепенное уменьшение явлений стеноза, дыхание становится свободным, ребенок успокаивается, постепенно исчезают втяжения податливых мест грудной клетки, кашель становится мягким, влажным. Голос более длительное время остается беззвучным и осиплым и нормализуется лишь через 4-6 дней после исчезновения стеноза.

По степени тяжести дифтерия гортани: легкая форма - дифтерия гортани без признаков стеноза, среднетяжелая - дифтерия гортани с признаками стеноза I степени, тяжелая форма - дифтерия гортани с признаками стеноза II-IV степени.

Другие редкие формы дифтерии:

а) дифтерия носа – первичное поражение носа возникает чаще у непривитых детей раннего возраста, вторичное – в любом возрасте:

- постепенное начало, температура тела нормальная или умеренно повышенная

- затруднение носового дыхания и сосания (у детей грудного возраста), серозные, а затем серозно-слизистые выделения из носа, чаще из одной половины, а через 2-3 дня – из двух половин

- при риноскопии: набухание и гиперемия слизистой, белесоватый пленчатый налет, плотно спаянный со слизистой оболочкой (локализованная форма)

- пленчатые налеты могут распространяться на раковины и дно носа, придаточные пазухи (распространенная форма)

- возможно появление отека носа, подкожной клетчатки в области придаточных пазух (токсическая форма), распространение процесса в носоглотку и гортань

- у детей старшего возраста иногда возникают атипичные формы (катаральная и катарально-язвенная), характеризующиеся затяжным течением, длительным выделением токсигенных штаммов коринебактерий, преимущественным поражением одной половины носа, выделениями серозного или серозно-сукровичного характера, мацерациями, трещинами, корочками на коже в преддверии носа и верхней губы.

б) дифтерия глаз – чаще характерно одностороннее поражение

1. крупозная форма – заболевание начинается с поражения одного глаза на фоне незначительной интоксикации, через 3-4 дня в процесс вовлекается второй глаз; кожа век гиперемирована, отечна (более выражен отек верхнего века); конъюнктива резко отечная, светобоязнь отсутствует, роговица в процесс не вовлекается, зрение сохраняется в полном объеме; легко снимающиеся фибринозные налеты на конъюнктиве; серозно-кровянистое отделяемое из глаз

3. токсическая форма – отек век распространяется на периорбитальную область и щеки, возможно ограниченное или диффузное помутнение роговицы, ее поверхность может эрозироваться; отделяемое из глаз становится серозно-кровянистым, в последующие дни - гнойным, после отторжения пленок на конъюнктиве остаются рубцы; часто нарушается зрение, вплоть до полной потери при развитии панофтальмита.

в) дифтерия наружных половых органов - встречается редко, чаще у детей раннего возраста; клинически отек тканей, гиперемия с цианотичным оттенком, фибринозные налеты на клиторе и половых губах (у девочек), крайней плоти (у мальчиков); при типичной форме налеты снимаются с трудом, наблюдается кровоточивость подлежащих тканей, увеличение и умеренная болезненность регионарных л.у.; при локализованной форме характерно ограниченное поражение малых половых губ, клитора, крайней плоти, при распространенной воспалительный процесс переходит на большие половые губы, слизистую оболочку влагалища, кожу промежности и вокруг ануса, сопровождается отеком подкожной клетчатки (при токсической I степени - отек подкожной клетчатки промежности, II степени - отек переходит на бедра, III степени - отек распространяется на живот).

г) дифтерия кожи - дифтерийный процесс наслаивается на поврежденные участки кожи (раны, ожоги и др.), протекает длительно, с инфильтрацией и отечностью кожи, образованием фибринозной пленки, увеличением регионарных л.у. и отеком окружающей подкожной клетчатки в случае токсической формы.

Дифференциальная диагностика дифтерии гортани с поражением гортани другой этиологии:

Признаки	Вирусный ларинготрахеит	Вирусно-бактериальный ларинготрахеит	Аллергический ларинготрахеит	Дифтерия гортани
Возраст	Чаще 1-3 года	Чаще 1-3 года	Чаще 1-7 лет	Чаще 1-5 лет
Этиология	Вирусы парагриппа, гриппа, PC- и аденовирусы	Вирусы в сочетании с бактериями	Аллергены: пищевые, лекарственные, ингаляционные	Палочка Леффлера
Преморбидный фон	Перинатальная патология, па-ратрофия, частые ОРВИ	Перинатальная патология, па-ратрофия, частые ОРВИ	Аллергические реакции, аллерго-дерматозы	Отсутствие вакцинации против дифтерии
Начало болезни	Острое	Острое	Острое	Постепенное
Интоксикация	Умеренная	Выраженная	Нет	Слабая
Голос	Осиплый	Осиплый, неполная афония	Осиплый	Вначале осиплый, затем полная афония
Кашель	Лающий	Грубый, лающий	Лающий	Лающий, затем беззвучный
Течение обструкции	Стеноз быстро достигает максимальной степени и купируется в течении 1—1,5 суток	Волнообразное, длительное	Стеноз быстро нарастает; может повторяться в течение суток	Постепенное и последовательное нарастание стеноза, параллельно изменяются голос и кашель
Изменения в носоглотке	Серозный ринит, фарингит	Гнойный ринит, тонзиллит, фарингит	Аллергический ринит	Фибринозные налеты на небных миндалинах (при сочетании с дифтерией зева)
Другие проявления заболевания	Повышение температуры тела	Повышение температуры тела	Аллергическая сыпь, отек Квинке	Нет
Прямая ларингоскопия	Слизистая оболочка гортани гиперемирован-ная, за голосовыми складками ярко красные валики, суживающие просвет голосовой щели	Голосовые складки гипере-мированы и утолщены, под ними подушкообразные валики; в просвете слизисто-гной-ное отделяемое, корки	Слизистая оболочка гортани белесоватого цвета, отечная	Фибринозная пленка покрывает истинные голосовые связки и подсклад-ковое пространство, иногда распространяется на трахею
Эффективность кислородно-аэрозольной терапии	Имеется	Имеется	Имеется	Нет

Диагностика и лечение – см. вопрос 3, мероприятия в очаге инфекции и профилактика – вопрос 2.

Бактерионосительство при дифтерии – может быть:

а) транзиторное - однократное выделение возбудителя

б) кратковременное – в течение 2 нед

в) средней продолжительности – в течение 1 мес

г) затяжное – от 1 до 6 мес

д) хроническое – более 6 мес

Лечение бактерионосителей – АБТ: препараты выбора – макролиды (эритромицин, рокситромицин, азитромицин), цефалоспорины I поколения (цефазолин, цефалексин, цефадроксил, цефалотин), рифампицин в течение 5-7 дней + местная терапия: полоскание зева р-рами фурацилина или химотрипсина, орошение слизистой ротоглотки и полости носа 0,01% р-ром йодинола, ФТЛ (КУФ на небные миндалины).

Также используют вакцину кодивак (комплекс антигенов клеточной стенки нетоксигенных штаммов коринебактерий), при введении которой в организме ребенка формируется антибактериальный противодифтерийный иммунитет, обусловливающий элиминацию возбудителя.

Частота развития осложнений зависит от тяжести заболевания и адекватности специфической терапии.

Ранние осложнения дифтерии:

1. Инфекционно-токсический шок (ИТШ) – самое раннее и грозное осложнение при гипертоксической и токсической формах дифтерии зева II-III степени, может развиться в первые дни болезни (1-3-е сутки); клинически прогрессирующая сердечно-сосудистая недостаточность (нарастающая бледность кожи, акроцианоз, общая слабость, адинамия, тахикардия, глухость сердечных тонов, резкая гипотензия на фоне гипотермии, олигурия) с возможным наступлением летального исхода (I порог смерти).

2. Токсическая миокардиодистрофия (острая транзиторная кардиомиопатия) - возникает в ранние сроки (4-8-й день болезни), имеет доброкачественный характер; клинически приглушение тонов сердца, тахикардия, появление систолического шума, возможно расширение границ сердца, нарушения реполяризации на ЭКГ

4. Раннее поражение нервной системы (дифтерийная нейропатия) – характеризуется возникновением с 3-го по 15-й день болезни мононевритов и полиневритов; в первую очередь развивается паралич мягкого неба (поражение n. glossopharyngeus и n. vagus): у ребенка появляются гнусавый голос, поперхивание во время еды, вытекание жидкой пищи через нос; небная занавеска неподвижная, при фонации свисает, затем возникает парез аккомодации и снижение конвергенции (поражается n. ciliaris): ребенок не различает мелкие предметы на близком расстоянии, не может читать мелкий шрифт, так как буквы сливаются, реже поражаются другие нервы (n. abducens, n. oculomotorius, n.facialis): косоглазие, птом, парез мимической мускулатуры и др.

5. Поражение почек - возникает при токсических формах дифтерии на 3-5-й день болезни; характерны изменения в тубулоинтерстициальной ткани (токсический нефроз), гломерулярный аппарат не поражается; в ОАМ: умеренно или значительно повышен белок, появляются лейкоциты, эритроциты, гиалиновые цилиндры, возможна олигоанурия вплоть до ОПН; нарушения функции почек кратковременны и исчезают на фоне терапии в течение 2 недель

Поздние осложнения дифтерии:

1. Поздний миокардит – развивается в конце 2-й и в течение 3-й нед от начала заболевания, клинически протекает как ранний миокардит, однако характерно более благоприятное течение, полное выздоровление через 4-6 мес.

2. Поздние поражения НС - развиваются чаще на 30-35-й день болезни, возникают полирадикулоневриты с парезами и параличами мышц конечностей (чаще нижних), шеи и туловища, исчезают сухожильные рефлексы (арефлексия), появляется слабость в ногах и руках, в последующем развивается атрофия мышц; при поражении мышц шеи и туловища, ребенок не может держать голову и сидеть.

Формы поражения периферической нервной системы:

а) псевдотабетическая - с преобладанием сенсорных нарушений — парестезии, атаксии

б) амиотрофическая - с развитием вялых парезов и явлений атрофии

в) вегетативная - с преобладанием периферической вегетативной недостаточности (лабильность АД и пульса, дисгидроз)

в) смешанная – преобладающая форма, сочетает симптомы поражения вегетативных, сенсорных и моторных волокон.

На фоне проявлений полирадикулоневритов усиливаются или появляются вновь симптомы пареза мягкого неба, иногда в процесс вовлекаются и другие черепные нервы.

При непрерывно прогрессирующем течении нарастает вялый тетрапарез, поражаются мышцы шеи, межреберные мышцы, диафрагма, что ведет к респираторным нарушениям, вплоть до полного прекращения самостоятельного дыхания и летального исхода на 30-50-й день болезни (III порог смерти).

Лечение осложнений (помимо терапии основного заболевания):

а) при дифтерийном миокардите: строгий постельный режим с кардиомониторным наблюдением; метаболические средства (цитохром С, цитомак, актовегин, токоферола ацетат, рибоксин, препараты калия) для стабилизации внутриклеточного обмена; микроструйное введение пентоксифиллина / трентала для улучшения реологии крови; НПВС, ГКС (преднизолон 2 мг/кг/сутки); инотропные средства (добутамин) и др. Расширение постельного режима проводят постепенно, достигая физиологической нагрузки в периоде выздоровления.

б) при ранних бульбарных расстройствах - строгий постельный режим, перевод на зондовое питание небольшими порциями; витамины группы В (B₁, В₆, В₁₂) в сочетании с вазодилятаторами (тренталом); ФТЛ (УВЧ, электрофорез с тренталом и АТФ); со 2-3-й недели болезни – антихолинэстеразные ЛС (прозерин), антигипоксанты, поливитамины.

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

Читайте также: