Укажите характер иммунитета при столбняке

После перенесенного столбняка иммунитет не формируется, поэтому при повторном заражении клостридиями тетани с условиями анаэробности может вновь развиваться столбняк. Единственным методом создания стойкого иммунитета являются прививки и иммунизация населения. Профилактические мероприятия по предупреждению столбняка обусловлены инструкцией МЗ СССР (преемник МЗ России) № 283-10/93 от 07.06.82. Различают плановую и экстренную иммунизацию.

Плановая иммунизация для профилактики столбняка новорожденных начинается в дородовом периоде, с полным комплексом прививок роженице. Через мать у ребенка, хотя и не стойкий, продолжительностью до 3 месяцев, но формируется иммунитет против столбняка. После трехмесячного возраста всех детей иммунизируют ассоциированной вакциной АКДС против коклюша, дифтерии и столбняка. Вакцинизацию проводят трехкратно введением по 0,5 мл препарата с интервалом в полтора месяца. Ревакцинацию проводят однократно через 1,5-2 года. Последующее поддержание уровня антитоксина проводят вакциной АДС (0,5 мл) в возрасте 6 лет. При этом стойкий иммунитет сохраняется до 16 лет. С 16 лет плановая иммунизация проводится анатоксином столбнячным (АС) по 0,5 мл только специальному контингенту населения (военнослужащие или призывники, некоторые работники сельского хозяйства, строители и др.) в 16 лет; затем ревакцинируются каждые 10 лет. Все данные о прививках должны быть документально подтверждены (у детей карта прививок в амбулаторной истории, взрослым выдают специальную справку о прививках). При случайных травмах таким пострадавшим не проводят экстренной профилактики столбняка. Или, если после последней прививки прошло менее 5 лет, но более двух, а также детям до 14 лет и военнослужащим, производят повышение уровня антитоксина введением 0,5 мл АС.

Всем остальным проводят полную иммунизацию. Пассивная иммунизация проводится подкожным введением 1 мл АС. Активную иммунизацию проводят или ПСЧИ в дозе 250 ME внутримышечно (препарат не дает аллергии и не имеет противопоказаний для введения, поэтому он предпочтительнее ПСС), или ПСС в дозе 3000 ME no A.M. Безредке (препарат может дать аллергическую реакцию, вплоть до анафилаксии).

Методика введения ПСС по A.M. Безредке заключается в следующем: внутрикожно вводят 0,1 мл ПСС, разведенного 1:100 (в упаковке специальная ампула). Через 30-40 минут осматривают папулу и измеряют размеры.Если папула 1 см и больше вакцинацию прекращают. При меньших размерах, вскрывают ампулу с неразведеной сывороткой и вводят 0,1 мл подкожно. Наблюдают за пациентом 30-40 минут и, если нет явлений анафилаксии вводят дозу, оставшуюся в ампуле, подкожно. О проведенной вакцинации выдают справку, рекомендуют закончить ревакцинацию еще дважды введением АС по 0,5 мл через 2 месяца.

77-80. Травма живота, особенности клинического течения и лечения.

Живот - анатомическая область (нижняя часть туловища), включающая брюшную стенку и брюшинную полость, ограниченная сверху диафрагмой, снизу тазовым дном.

Травмы органов брюшной полости относятся к категории самых сложных по диагностике и осложнениям, поэтому хирургами принята активная тактика ведения таких пострадавших.

Патология частая, в мирное время составляет 1 - 1,2% всех травм. Закрытые повреждения составляют большинство - 54,2 - 62%. На долю полых органов приходится 83,8% повреждений. Изолированные повреждения паренхиматозных органов отмечаются только в 7,2% случаев, а в сочетании с ранениями полых органов, они отмечаются уже в 25,1% травм.

Классификация травмы живота определяется следующими положениями.

2. Закрытые и проникающие травмы живота могут быть без повреждений внутренних органов we их повреждениями.

3. Травмы могут быть не осложненными и осложненными. К осложнениям относят: травматический и геморрагический шоки, все повреждения внутренних органов, развитие перитонита.

Дата добавления: 2015-04-18 ; просмотров: 11 ; Нарушение авторских прав

Этиология. Возбудитель — столбнячная палочка Сlostridium tetani, подвижная, анаэроб, образует споры, десятилетиями сохраняющиеся в грунте, выделяет сильный экзотоксин, который по своей силе уступает только ботулотоскину. Столбнячный экзотоксин состоит из 2-х фракций: тетаноспазмина (нейротоксин, поражает двигательные клетки нервной системы) и тетаногемолизина (вызывает гемолиз эритроцитов).

Эпидемиология. Источником инфекции при столбняке следует считать здоровых животных (лошади, коровы, овцы, козы, свиньи, ослы и др.) и человека, у которых возбудитель выявляется в кишечнике, а фактором передачи микроорганизма — почву. Болезнь возникает лишь после травм в случае загрязнения их почвой. Иммунитет у переболевших не развивается вследствие слабости антигенного раздражения.

Патогенез. По входным воротам столбнячной инфекции различают:

· столбняк травматический, когда болезнь развивается после ранения, ожогов, обморожения, электротравм, криминальных абортов, инъекции, операций, родов;

· столбняк на почве воспалительных процессов — язв, пролежней, распадающихся раковых опухолей, фурункулов

· криптогенный, когда входные ворота инфекции не установлены

В анаэробных условиях споровая форма возбудителя превращается в вегетативную, которая продуцирует токсин (тетанотоксин). Он поступает из ран по двигательным волокнам периферических нервов и через кровь в спинной и продолговатый мозг, где фиксируется и снимает тормозное действие вставочных нейронов полисинаптических рефлекторных дуг на мотонейроны. В результате этого возникающие в мотонейронах токи действия беспрерывно поступают к мышцам. Этим объясняется постоянное тоническое напряжение мышц и тетанические судороги. При столбняке поражаются также центр дыхания и ядра блуждающего нерва.

Причинами смерти являются асфиксия вследствие судорожного синдрома, паралич сердечной деятельности или дыхания, осложнения, чаще пневмония и сепсис.

Клиника. По распространенности процесса столбняк подразделяют на общий, или генерализованный, и местный. У человека болезнь обычно протекает в виде генерализованного процесса, когда симптоматика развивается по нисходящему типу. Местный столбняк наблюдается редко.

После инкубационного периода в среднем 5—14 дней (он может быть короче и длиннее — до месяца) болезнь начинается остро. Иногда отмечаются продромальные явления в виде общего недомогания, тянущих болей в ране, фибриллярных подергиваний прилегающих к ней мышц, повышенной реакции больного на внешние раздражители. Ранними признаками болезни являются:

· тризм (тоническое напряжением жевательных мышц)

· дисфагия (затруднение глотания вследствие спазма глотательных мышц)

Несколько позже присоединяются другие специфические проявления столбняка:

· опистотонус (больные лежат в положении на спине с запрокинутой назад головой и приподнятой над кроватью поясничной частью тела, так что между спиной и постелью можно свободно подвести руку)

· тоническое напряжение мышц конечностей (мышцы стоп и кистей, как правило, свободны от напряжения), живота (с 3—4-го дня болезни живот становится твердыми, как доска), межреберных мышц и мышц диафрагмы, что сопровождается ограничением дыхательных экскурсий, поверхностным и учащенным дыханием; сильные боли в мышцах вследствие постоянного напряжения их

· тетанические судороги продолжительностью от нескольких секунд до минуты и более, сопровождающиеся сильным болевым синдромом, цианозом, потливостью на фоне сохраненного сознания

· повышение температуры тела (чем тяжелее протекает заболевание, тем выше температура тела у больного)

Осложнения. К числу частых осложнений столбняка относятся бронхопневмония и лобарные пневмонии, сепсис; при закупорке дыхательных путей развивается ателектаз легких. Следствием сильных тетанических судорог могут быть разрывы мышц, чаще подвздошно-поясничных и мышц передней стенки живота. Длительное тоническое напряжение мышц спины может привести к компрессионной деформации позвоночника.

Специфическая диагностика. Лабораторная диагностика довольно ограничена и сводится к выделению из раны возбудителя болезни, что удается далеко не всегда.

Лечение. Специфическое лечение проводят противостолбнячной сывороткой или иммуноглобулином. Сыворотку вводят внутримышечно по 100 000 — 150 000 МЕ с предварительной десенсибилизацией по Безредке. Проводится хирургическая обработка ран, создание аэрации и хорошего оттока, предварительно вокруг раны вводят 3000-10000 МЕ противостолбнячной сыворотки.

Индивидуальная профилактика. Специфическая профилактика столбняка проводится как в плановом порядке (вакцинация согласно календаря прививок — используются вакцины АКДС, АДС, АДС-М), так и с целью экстренной профилактики при получении загрязненных ран (иммунопрофилактика активно-пассивная, наряду с вакциной вводятся противостолбнячные сыворотка или иммуноглобулин).

САП

Этиология. Возбудитель — Pseudomonas mallei (Bacterium mallei) — грамотрицательная прямая или слегка изогнутая палочка. При окраске по методу Романовского — Гимзы выявляется характерная зернистость бактерий, служащая дифференциально-диагностическим признаком. Существует две разновидности возбудителя — подвижный и неподвижный, которые различаются по антигенной структуре. Натуральный желудочный сок вызывает гибель возбудителя в течение 15—20 мин. Устойчивость к воздействию факторов внешней среды относительно невелика. Возбудитель сапа содержит эндотоксин, называемый маллеином, который активно действует на клетки гладких мышц изолированных органов и вызывает лихорадку и похудание.

Эпидемиология. Основным резервуаром инфекции в природе являются больные сапом животные (лошади, ослы, мулы и др.), которые заболевают при поедании мяса больных сапом животных. Заражение людей происходит при попадании возбудителя на поврежденную кожу или на слизистые оболочки респираторного и пищеварительного трактов. Обычно заражения носят профессиональный характер. Болеют работники животноводства, ветеринарные врачи и т. п. В эпидемиологии сапа определенную роль могут играть также больные люди. Описаны внутрисемейные заражения сапом.

Патогенез. Возбудитель сапа проникает в организм человека через поврежденные кожные покровы и слизистые оболочки. Бактерии лимфой и током крови разносятся по всему организму. Процесс принимает септико-пиемический характер с образованием метастатических абсцессов в мышцах и внутренних органах. Гранулематоз (грануляционно-гнойный процесс) отмечается преимущественно в дыхательных путях и легких, а также в коже. Возникают гнойные остеомиелиты, артриты и множественные пустулы на коже и слизистых оболочках. В печени нередко обнаруживают множественные мелкие абсцессы, реже — в почках и яичках. Возможно наряду с гнойным и геморрагически-гнойное воспаление. При сапе гной отличается особой тягучестью.

Клиника. Число острых и хронических форм болезни распределяется приблизительно поровну. Инкубационный период длится в среднем 4—5 дней.

Опорными симптомами острой формы сапа являются:

· острое начало с озноба и повышения температуры тела до 38,5—39°С (лихорадка длительная, чаще в виде гектической кривой, как при сепсисе)

· боли и припухлость в суставах

· появление на коже через 5—7 дней множественных вторичных узелков и папул, переходящих в пустулы и язвы

· образование абсцессов в мышцах, суставах и внутренних органах

· нейтрофильный лейкоцитоз крови

Острая форма длится 7—14 дней, а летальность при ней приближается к 100%.

Хроническая форма может длиться несколько лет. Для нее характерна схожая с острым сапом симптоматика, однако заболевание протекает более вяло. Для образующихся язв и абсцессов свойственны длительное течение и частое рецидивирование. Летальность при хронической форме составляет 50% и более.

Специфическая диагностика. Лабораторная диагностика включает обнаружение бактерий сапа в мазках, окрашенных по Граму, выделение культуры возбудителя, ее идентификацию, а также постановку серологических реакций (РСК, РА, РПГА). Для исследования берут отделяемое из носа и кожных язв, содержимое пустул, подкожных и внутримышечных абсцессов, кровь, пунктат пораженных лимфатических узлов.

Лечение. К настоящему времени лечение сапа разработано недостаточно. Рекомендуют использовать сульфазин или сульфатиозол в сочетании с витаминами и оксигенотерапией. Проводят патогенетическую и симптоматическую терапию.

ЯЩУР

Этиология. Возбудитель — РНК-содержащий пикорнавирус. Высоко вирулентен и дерматотропен. Устойчив во внешней среде (до 1 месяца сохраняется на шерсти животных, на одежде людей).

Эпидемиология. Источником инфекции являются животные, прежде всего крупный рогатый скот, а также свиньи, овцы и козы. Вирус ящура выделяется из организма больных животных со слюной, молоком, навозом, мочой, содержимым пузырьков. Заражение людей происходит чаще всего алиментарным путем (при употреблении сырого молока от больных коров, коз, реже — при употреблении мяса больных животных). Наблюдаются также контактный (в организм человека вирус ящура попадает через мельчайшие повреждения кожи, а также через слизистые оболочки глаз и носа) и аэрогенный (при вдыхании воздуха, в котором находятся вирусные частицы) пути заражения. От человека к человеку ящур не передается. Перенесенная болезнь оставляет прочный, но непродолжительный (на 1—1,5 года) видоспецифический иммунитет.

Патогенез. Проникнув в организм человека, вирус начинает размножаться в клетках эпителия слизистой оболочки или эпидермальных клетках кожи, при этом возникает воспалительная реакция в виде пузырьков, заполненных серозным содержимым. Затем вирус из мест первичной репродукции попадает в кровь, происходит генерализация инфекции, что клинически проявляется рядом общеинфекционных симптомов, в том числе лихорадкой. Диссеминация вируса сопровождается образованием вторичных пузырьков, а затем афт на слизистой губ, носа, языка, конъюнктивах, между пальцами рук и ног. Специфические афты могут быть также на слизистой желудка, кишечника и половых органов.

Клиника. Продолжительность инкубационного периода от 2—3 до 7—10 дней. Ящур, как правило, начинается остро. Опорными симптомами ящура являются:

· интоксикационный синдром и повышение температуры до 38—39,5 °С

· поражение слизистых: на 1—2 день болезни на губах, языке, твердом и мягком небе, слизистой щек на фоне гиперемии и отека мелких овальных пузырьков, заполненных светлым прозрачным содержимым, которое быстро становится мутновато-желтым; появление пузырьков сопровождается ощущением жжения и зуда; через сутки двое пузырьки самостоятельно лопаются, а на их месте обнаруживаются болезненные, неправильной формы ярко-красные поверхностные изъязвления (афты), иногда сливающиеся между собой; в дальнейшем пузырьки и афты появляются на слизистых оболочках носа, влагалища, уретры. на конъюнктивах, задней стенке глотки;

· поражение кожи: везикулы преимущественно локализуются между пальцами рук и ног, а также у основания ногтей

· увеличение и болезненность регионарных лимфоузлов

· отсутствие изменений со стороны внутренних органов

· эозинофилия в разгаре заболевания, у части больных — лейкопения

Специфическая диагностика. Используют РСК и РПГА в парных сыворотках, с помощью которых выявляют антитела к вирусу ящура в сыворотке крови больных. Применяется также биологическая проба на морских свинках и других животных.

Лечение. Больных необходимо госпитализировать и изолировать до прекращения острых проявлений заболевания, но не менее чем на 14 дней от начала болезни. Этиотропная терапия не разработана. Большое значение имеют тщательный уход за больными, дробное питание жидкой пищей. Для полоскания ротовой полости можно применять растворы перекиси водорода (3%), перманганата калия (0,01—0,1%), а также настой ромашки. В период заживления афт рекомендуется смазывать их маслом шиповника или облепихи.

Индивидуальная профилактика. Лица, соприкасающиеся с больными животными, должны работать в спецодежде. Молоко перед употреблением необходимо кипятить в течение 5 мин, а мясо больных или подозрительных на ящур животных может быть использовано только после тщательной термической обработки.

ИСХОДЫ СТОЛБНЯКА

Неутешительны! Особенно при криминальных абортах и столбняке новорожденных, летальность составляет 50-80%, за счет несвоевременности обращения за медпомощью. При своевременном и качественном лечении в специализированных отделениях, летальность снижается до 17-18%.

Легче предупредить столбняк, чем его лечить!

67. Газовая гангрена: этиология, причины развития, морфологические и клинические особенности, принципы лечения и профилактики.

Газовая гангрена - это грозная раневая инфекция, вызываемая патогенными клостридиальными анаэробами, характеризующаяся быстро нарастающим и распространяющимся некрозом тканей, их распадом, обычно с образованием газов, тяжелой общей интоксикацией и отсутствием выраженного воспаления.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Газовая гангрена вызывается абсолютными анаэробами класса клостридий. Наиболее часто встречаются штаммы: перфрингеннс, эдематиенс, септикум и хистолитикум. В последние годы выявляются еще 5 штаммов: сарделии, фаллах, спонгонеус, путри-фикус, биферментанс. В виде монокультуры клостридий встречаются редко, чаще имеет место сочетание 2-3 штаммов. В 80% случаев анаэробы сочетаются с гноеродной инфекцией, в этом случае, наряду с некротическим и газообразующим процессом, присоединяется воспалительная реакция с гноеобразованием.

Для развития заболевания необходимо сочетание общего состояния организма (анемия, снижение реактивности и иммунитета, авитаминоз, истощение, наличие травматического шока, тяжелых истощающих заболеваний, патологии сосудов и кровотока, нервно - психическое истощение и др.) с особенностями местных повреждений, при которых создаются идеальные условия для развития клостридий (анаэробность и наличие миоглобина разрушенных мышц). Глубокие (рваные, размозженные, огнестрельные) раны, загрязненные землей, навозом, обрывками одежды и инородными телами, наличие повреждений костей и сосудов, сдавление сосудов в ране и наложенный жгут - все это в 15 - 20 раз повышает угрозу развития газовой гангрены.

При формировании идеальных условий споры прорастают и начинается бурное развитие клостридий. При этом выделяется 8 очень мощных токсинов специфического действия, которые определяют и местные изменения в виде газовой гангрены, и общую интоксикацию организма.

Токсин-альфа - обладает некротизирующей и гемолитической (ктивностью, т.е. способствует быстрому омертвению и разложению тканей и элементов крови для освобождения белка - питательной Среды для клостридий.

Токсин-бета - обладает кардиотоксическим действием, угнетая сердечную функцию и нарушая общий и местный кровоток.

Токсин-каппа - разрушает белковые структуры и усиливает действие токсина-альфа.

Токсин-ну (гиалуронидаза) - токсин проникновения, т.к. разрушает соединительную ткань, отграничивающую процесс от здоровых тка ней.

Токсин-му - поражает ДНК клеток, нарушая обменные процессы в них и усиливает действие токсинов альфа, бетта и каппа.

Фибринолизин - разрушает фибрин, усиливая действие токсина-ну

Нейромидаза - способствует разрушению иммунных рецепторов на эритроцитах, угнетает резистентность организма.

Гемагглютинин - ингибирует фагоцитоз и сводит на нет защиту организма, обеспечиваемую фагоцитозом.

Под воздействием токсинов местно развивается бурная сосудистая реакция, которая сопровождается расширением сосудов, повышением проницаемости, замедлением кровотока, усиленным тромбообразованием в венозной части и огромным выпотом плазмы. В результате этого формируется быстро нарастающий отек тканей, который сдавливает ткани и сосуды, приводя к расширению зон некроза и усиленному развитию микрофлоры. Отек распространяется очень быстро, в течение 2-3 часов. Одновременно идет и газообразование, особенно при штамме перфрингенс, хотя это и не обязательно. Одновременно развиваются и нарастают явления синдрома интоксикации.

Для больного характерна обезвоженность (потеря жидкости в отек составляет 3-4 литра в день). Дополнительно, потеря жидкости происходит с потением при высокой температуре, профузным поносом. Общий дисбаланс жидкости в сутки составляет 8-9 литров.

При осмотре конечности, характерной особенностью является наличие,на фоне выраженного отека, голубых или бурых пятен на коже из-за имбибиции ее миоглобином. В последующем, по мере купирования анаэробной инфекции, присоединяется гноеродная, которая способствует очищению раны, отторжению некротизированных мышц.

СТАТИСТИЧЕСКИЕ ДАННЫЕ

В мирное время газовая гангрена встречается редко, в основном при нарушении принципов асептики и хирургической обработки ран, но в последнее десятилетие отмечается рост этой патологии до 0,01% хирургической инфекции. Резко возрастает количество случаев газовой гангрены в военное время, особенно, при проведении военных действий в южных районах и зонах субтропиков, где от нее погибают от 4 до 6% раненых. Это объясняется не только климатическими особенностями, но и совершенствованием стрелкового оружия. Если во время Великой Отечественной Войны от газовой гангрены погибло 4,2% раненых, то статистика последних войн дает процент роста до 6,2%.

По локализации процесса, наиболее часто поражаются нижние конечности (58-77%), из них бедро - 46%, голень - 27-35%, стопы - 3,9%. Это объясняется и большей частотой повреждений этой области, и более масивным мышечным слоем, причем с высокой сократительной способностью мышц на раздражение, когда раневое отверстие закрывается спазмированной мышцей, создавая условия анаэробности. Плечо поражается в 10-12% случаев, предплечье - в 4%, ягодицы - в 8,6% случаев.

КЛАССИФИКАЦИЯ

По особенностям клинического течения газовую гангрену подразделяют на ряд форм.

1. В зависимости от топографии процесса различают:

а) эпифасциальную (поверхностную) форму с преимущественным поражением кожи и подкожной клетчатки (анаэробный целлюлит);

б) субфасциальную (глубокую) форму с поражением мышц (анаэробный миозит).

2. В зависимости от быстроты прогрессирования, различают: молниеносную, быстрораспространяющуюся и медленно распространяющуюся формы.

3. В зависимости от преобладания клинических проявлений, различают: отечную, эмфизематозную, гнилостногнойную, смешанную формы.

КЛИНИКА И ДИАГНОСТИКА

Клиническая картина газовой гангрены в 20% случаев развивается в течение первых трех дней, а в 80% - в течение 5-6 дней. При молниеносной форме инкубационный период составляет всего несколько часов. Чем короче инкубационный период, тем тяжелее оно протекает и тем хуже прогноз.

Характерной жалобой при развитии газовой гангрены является появление сильных распирающих болей в области раны, первоначально стихших после ранения. За счет быстро развивающегося отека, появляется и нарастает ощущение тесноты от одежды, повязок, обуви. Общие жалобы на: слабость, тошноту, жажду, плохой сон, профузный понос, реже отмечаются галюцинации и бред.

При осмотре раненого обращают на себя внимание: бледность кожи, нередко с землистым или желтушным оттенком, заостренные черты лица, сухой и обложенный язык. Кожа сухая, тургор ее снижен. Температура тела субфебрильная, но может быть до 40 градусов, хотя это и не характерно для газовой гангрены. Пульс значительно учащен, ослаблен, тоны сердца глухие, артериальное давление снижено. В легких: дыхание ослаблено, масса хрипов. Отмечается одышка.

При исследовании крови выявляется быстро нарастающая анемия, лейкоцитоз со сдвигом влево, а в тяжелых случаях, наоборот, лейкопения. Диурезснижен, вплоть до развития анурии. В анализах мочи появляется белок, цилиндры, миоглобин.

При эмфизематозной форме газовой гангрены пальпаторно определяется характерный крепитирующий хруст. При надавливании на рану выделяются пузырьки газа или пенистый экссудат. Газ распространяется быстро, часто в отдаленные участки от патологического процесса. Наличие газа, в подкожной клетчатке, межмышечном пространстве и в самой мыщце, легко выявляется при рентгенографии конечности в виде хлопьев. Диагноз ставится по характерной клинической картине и местным изменениям, свойственным только газовой гангрене. Подтверждение диагноза лабораторными исследованиями необходимо только в последующем. Лечение начинают на основе клинических данных, т.к. данные лабораторных исследований поступят только через 5-7 дней.

ПОДТВЕРЖДЕНИЕ ДИАГНОЗА

Кроме характерной клинической картины и рентгенологических исследований на газ, диагноз должен быть подтвержден лабораторными анализами. Результатов, естественно, не ждут, т.к. задержка с лечением чревата отягощением состояния больного, вплоть до летального исхода.

Лабораторных исследований проводят 3 вида.

1. Микроскопический (ориентировочный) по Г.Н. Ковтуновичу: из разных участков патологического очага забирают экссудат и мышечную ткань, делают мазки на предметных стеклах, высушивают на пламени, окрашивают по Грамму и микроскопируют. Наличие большого количества грамположительных палочек ориентировочно свидетельствует о наличии анаэробной инфекции.

2. Бактериологический метод используют для выявления вида возбудителя и сопутствующей аэробной микрофлоры. В стерильную посуду (пробирки, флаконы) берут кусочки мыщц и тканей, инородные тела, пипеткой от 2 до 10 мл экссудата, сукровицы, шприцом кровь немедленно направляют в баклабораторию с указанием № истории болезни, данных о пациенте, диагнозе, названии материала, дате и времени его забора, фамилии врача. Посев материала производят на специальные среды: Кита-Тароцци, Вильсона-Блера, кровяной агар, Уиллиса-Хоббса. Через 3-5 дней микроскопируют полученную культуру.

3. Биологический основан на определении ведущих токсинов, полученных из выращенных культур. Одновременно производят дифференциальную диагностику с гнилостной микрофлорой.

ЛЕЧЕНИЕ ГАЗОВОЙ ГАНГРЕНЫ

Лечение газовой гангрены необходимо начинать немедленно в условиях отделения гнойно-септической реанимации. Оно состоит из общего и местного лечения. Местное лечение сложно и, прежде всего, предусматривает качественную санацию первичного очага инфекции. Может применяться 3 вида операций:

1) широкое вскрытие раны и зоны гангрены пампасными разрезами с обязательным вскрытием мышечных влагалищ с целью декомпрессии мышц и тканей (эффективность низкая, т. к. не удаляется пораженная ткань мыщц, оттока экссудата не происходит из-за интимной связи с тканями);

2) широкое вскрытие мышечных влагалищ с иссечением мышц (операция более радикальна, но часто тоже не дает эффекта);

3) ранняя гильотинная ампутация или экзартикуляция конечности в пределах здоровых тканей. Последняя операция самая радикальная, ее нужно производить как можно раньше, до распространения отека на всю конечность, иначе придется делать дополнительные разрезы на туловище. Абсолютно показана ампутация при повреждеии нервно - сосудистого пучка, тяжелых огнестрельных переломах с разрушением конечности, безуспешности предшествующих щадящих пераций. Перевязки производят каждые 6 часов с 6% перекисью водорода или крепким раствором марганцовки. Очень высокий эффект отмечается при использовании гипербарической оксигенации. По сути дела, это единственная возможность купировать распространение инфекции и отека. Она проводится по специальной методике - в течение 4 часов в сутки при избыточном давлении в барокамере 2.5 - 3,0 атмосферы. Этот метод позволяет добиться излечения у 60-80% больных, даже с распространенными формами газовой гангрены, а если омертвение конечности не произошло, то и обойтись без ее ампутации. Общее лечение очень сложное, дорогостоящее и должно быть комплексным. Комплекс лечебных мероприятий включает в себя следующие направления.

Б. Серотерапия - специфическое лечение поливалентными противогангренозными сыворотками. К сожалению, серотерапия не оправдала себя, многие исследователи относятся к ним скептически, но применять продолжают. За 2 часа до введения лечебной дозы внутримышечно вводят пробную 2 мл. Если анафилаксии не отмечается, внутривенно вводят лечебную дозу 100-150 мл. Сыворотку (3-5 ампул) разводят в 400 мл физраствора. Инфузию проводят очень медленно 1 мл в минуту (20 капель). Половину сыворотки можно ввести в пораженную конечность по типу футлярной блокады, выше места отека.

Г. Симптоматическое лечение многоплановое, направленное на поддержание и нормализацию функции всех органов и систем, пораженных за счет развития синдрома интоксикации. Особое внимание должно уделяться состоянию сердечно-сосудистой системы, т.к. при газовой гангрене она поражается в большей степени, хотя и другие органы и системы также работают с большой перегрузкой.

Читайте также: