Антибиотик при пневмококке и микоплазме

Cреди всех видов пневмоний практическому врачу наиболее часто приходится сталкиваться с внебольничной пневмонией. По данным официальной статистики МЗ РФ, заболеваемость внебольничной пневмонией в России среди лиц старше 18 лет составляет

Cреди всех видов пневмоний практическому врачу наиболее часто приходится сталкиваться с внебольничной пневмонией. По данным официальной статистики МЗ РФ, заболеваемость внебольничной пневмонией в России среди лиц старше 18 лет составляет 3,9%. Зарубежные исследователи установили, что заболеваемость внебольничной пневмонией среди лиц молодого и среднего возраста варьирует от 1 до 11,6%, а в старшей возрастной группе достигает 25–44% [11, 13].

Наиболее распространенной причиной внебольничных пневмоний является Streptococcus pneumoniae (30–50%) [5, 11, 13]. Однако все большее значение среди этиологических факторов внебольничной пневмонии в последние годы придается так называемым атипичным микроорганизмам, прежде всего Mycoplasma pneumoniae и Chlamydophila (Chlamidia) pneumoniae, на долю которых приходится от 8 до 25% случаев заболевания [5, 9, 12].

Mycoplasma pneumoniae в структуре внебольничных пневмоний варьирует в пределах 5–50% [7, 11, 13]. Наиболее часто микоплазменная пневмония диагностируется у детей старше 5 лет и лиц молодого возраста (до 25 лет) [3, 4, 7, 10]. Каждые 3–5 лет наблюдаются эпидемиологические подъемы заболеваемости, которые длятся несколько месяцев. Вспышки заболевания характерны для изолированных и полуизолированных групп населения (военнослужащие, студенты, школьники и др., семейные вспышки) [10, 11]. Признается наличие сезонных колебаний, а именно большая распространенность инфекции в осенне-зимний период [6, 10, 13]. Источником инфекции являются как больные, так и носители. Механизм передачи инфекции — аэрогенный, путь передачи — воздушно-капельный. Инкубационный период длится 2–3 нед. Летальность при микоплазменной пневмонии составляет 1,4% [4, 11].

Mycoplasma pneumoniae занимает промежуточное положение между вирусами, бактериями и простейшими и является мембрано-ассоциированным (но может быть и внутриклеточным) анаэробом, имеет трехслойную цитоплазматическую мембрану вместо клеточной стенки, что обусловливает резистентность к различным агентам, подавляющим синтез клеточной стенки, прежде всего к пенициллину и другим β-лактамам [6, 10]. С помощью терминальной структуры микоплазма прикрепляется к клеткам хозяина (эритроцитам, клеткам реснитчатого эпителия бронхов и др.) [6]. Микоплазма также обладает механизмом мимикрии под антигенный состав клетки-хозяина, что способствует длительной персистенции возбудителя и вызывает образование аутоантител и развитие аутоиммунных процессов при микоплазменной инфекции [6, 10]. Предполагается, что именно с формированием аутоантител связано развитие нереспираторных проявлений Mycoplasma pneumoniae-инфекции.

Считается, что от 5 до 15% внебольничных пневмоний вызываются хламидиями, а в период эпидемии эти показатели могут увеличиваться до 25% [4, 5, 10]. Наиболее часто хламидийная пневмония встречается у взрослых, особенно у лиц среднего и пожилого возраста [2, 10]. Описаны эпидемиологические вспышки в изолированных и полуизолированных коллективах, случаи внутрисемейной передачи хламидийной инфекции [7, 10, 13]. Сезонной закономерности распространения этой инфекции не выявлено. Единственным известным резервуаром инфекции является человек. Механизм передачи — аэрогенный, путь передачи — воздушно-капельный. Инкубационный период составляет 2–4 нед. Летальность при хламидийных пневмониях достигает 9,8% [4, 5, 13].

Chlamydophila pneumoniae — это патогенные облигатные внутриклеточные грамотрицательные бактерии, способные к латентному существованию или персистенции в организме хозяина. Характеризуются двухфазным циклом развития, состоящим из чередования функционально и морфологически различных форм — элементарных и ретикулярных телец [2, 4, 7, 10].

У 30–40% пациентов, заболевших микоплазменной и/или хламидийной пневмонией, диагноз ставится лишь в конце первой недели болезни; первоначально у них чаще всего ошибочно диагностируются бронхит, трахеит или ОРЗ. Это связано с тем, что, в отличие от бактериальных пневмоний, микоплазменная и хламидийная не имеют отчетливых физикальных и рентгенологических признаков инфильтрации, а культуральная диагностика их невозможна, так как микоплазмы и хламидии являются внутриклеточными возбудителями. Поэтому диагностика микоплазменной и хламидийной пневмоний основывается в первую очередь на выявлении особенностей клинико-рентгенологических данных и подтверждается серологически или с помощью полимеразно-цепной реакции (ПЦР).

Обычно микоплазменная и хламидийная пневмонии начинаются с респираторного синдрома, проявляющегося трахеобронхитом, назофарингитом, ларингитом; протекают с субфебрильной температурой, малопродуктивным, мучительным кашлем, скудными аускультативными данными; характеризуются наличием внелегочных проявлений — кожных, суставных, гематологических, гастроэнтерологических, неврологических и других, а также нетипичными лабораторными показателями — отсутствием лейкоцитоза и нейтрофильного сдвига в периферической крови [3, 4, 7, 10, 11]. Рентгенологические изменения в легких отмечаются усилением легочного рисунка, перибронхиальной или субсегментарной инфильтрацией [5, 10, 11, 13].

Нами были обследованы 60 пациентов: 44 — с микоплазменной пневмонией и 16 — с хламидийной пневмонией. Анализ клинического материала показал, что начало заболевания при микоплазменной и хламидийной пневмониях может быть как острым, так и постепенным (табл. 1). При подостром течении пневмония начинается с поражения верхних дыхательных путей, ухудшения общего состояния и познабливания. Температура тела может быть нормальной или субфебрильной в течение 6–10 дней и лишь потом повышается до 38–39,9°С при микоплазменной и до 38–38,9°С при хламидийной пневмонии. При остром начале симптомы интоксикации появляются уже в первый день и достигают максимума к 3-му дню болезни. У пациентов с постепенным началом болезни интоксикация наиболее выражена на 7–12-й день от начала заболевания. Характерными признаками интоксикации для микоплазменной и хламидийной пневмоний являются умеренная головная боль, миалгия, общая слабость.

Одним из постоянных признаков микоплазменной и хламидийной пневмоний, по нашим данным, является кашель, который возникает одновременно с лихорадкой. У больных микоплазменной пневмонией, в отличие от хламидийной, наблюдается частый, преимущественно непродуктивный, навязчивый, мучительный, приступообразный кашель (см. табл. 1). Наряду с кашлем, у пациентов с хламидийной и микоплазменной пневмониями наблюдаются умеренные признаки поражения верхних дыхательных путей — ринит, фарингит, ларингит. Ринит чаще всего встречается у больных хламидийной пневмонией (75,0 ± 10,8%, р 1:64), хламидийной инфекции — тест ИФА-метод и реакция МИФ, позволяющие идентифицировать специфические IgМ, IgG и IgА в диагностически значимых титрах (>1:16, >1:512 и >1:256 соответственно) и/или 4-кратное повышение титра IgG или IgА в парных сыворотках крови [1, 4, 7, 10]. По динамике уровня специфических антител, определяемых ИФА-методом (табл. 2), можно установить характер и стадию заболевания [10, 11, 13].

Также в последнее время для этиологической диагностики микоплазменной и хламидийной инфекции используется ПЦР, основанная на определении ДНК возбудителя с применением метода генных зондов [3, 4, 5, 7, 10]. С помощью ПЦР возможна быстрая диагностика микоплазменной и хламидийной инфекции, но этот метод не позволяет отличить активную инфекцию от персистирующей [1, 7, 10, 11].

Таким образом, для достоверной этиологической идентификации микоплазменной и хламидийной пневмоний необходимо проведение серологических тестов в комплексе с методами, основанными на выявлении ДНК микроорганизма.

Рассмотренные выше микробиологические особенности Mycoplasma pneumoniae и Chlamydophila pneumoniae (главным образом внутриклеточный цикл развития) объясняют неэффективность широко используемых в клинической практике β-лактамных антибиотиков (пенициллины и цефалоспорины) и обусловливают необходимость применения антимикробных препаратов, способных проникать и накапливаться в пораженных клетках, а также блокировать внутриклеточный синтез белка. Такими свойствами обладают макролиды, фторхинолоны и тетрациклины, которые и являются средствами эрадикационной терапии при Mycoplasma pneumoniae- и Chlamydophila pneumoniae-инфекции [3, 4, 7, 10, 11].

В России макролиды представлены широким спектром препаратов (см. табл. 3). Среди них наиболее активным в отношении Mycoplasma pneumoniae признан азитромицин, имеющий ряд преимуществ перед эритромицином и кларитромицином [4, 10, 11]. В отношении Chlamydophila pneumoniae наиболее активным средством признается кларитромицин [10]. Также эффективны в отношении этих внутриклеточных патогенов и некоторые другие представители макролидов: джозамицин, спирамицин. Старый антимикробный препарат из этой группы — эритромицин — также обладает антимикоплазменной и антихламидийной активностью, но, несомненно, уступает в этом отношении вышеперечисленным антибиотикам, обладая при этом целым рядом побочных эффектов [5, 10, 11].

Значительной активностью по отношению к Mycoplasma pneumoniae и Chlamydophila pneumoniae обладают фторхинолоны — офлоксацин (заноцин, таривид, офло), ципрофлоксацин (ципробай, ципролет, цифран, сифлокс, медоциприн, цифлоксинал), в связи с чем эти антимикробные препараты рассматриваются в качестве альтернативы макролидам при данной инфекции. Высокую активность проявляют новые фторхинолоны — левофлоксацин (таваник) и моксифлоксацин (авелокс). Моксифлоксацин и левофлоксацин успешно подавляют практически любую флору, вызывающую пневмонии.

При лечении микоплазменных и хламидийных пневмоний эффективны и тетрациклины, однако антибиотики этой группы не применяются при беременности, а также печеночной недостаточности. Вероятность проявления побочных эффектов при их применении может быть выше. Из тетрациклинов активны в отношении атипичных микроорганизмов доксициклин и моноциклин (см. табл. 3).

Продолжительность антимикробной терапии неосложненных бактериальных внебольничных пневмоний составляет 5–10 дней. Для лечения микоплазменной и хламидийной пневмоний рекомендуется применять антимикробные средства не менее 2–3 нед [4, 5, 10, 11]. Сокращение сроков лечения чревато развитием рецидива инфекции [4, 10].

При нетяжелом течении микоплазменной и хламидийной пневмоний антимикробные препараты назначаются внутрь в среднетерапевтических дозах. Естественно, при тяжелых пневмониях предпочтение следует отдавать внутривенному применению антибиотика. Эритромицин фосфат назначается до 1–2 г/сут в 2–3 введения (максимально по 1 г каждые 6 ч). Спирамицин используется внутривенно по 1,5 млн МЕ 3 раза в сутки, а кларитромицин — по 250 мг 2 раза в сутки с равными интервалами. Для разведения спирамицина и кларитромицина следует применять 5%-ный раствор глюкозы.

Стоимость внутривенного лечения антибиотиками (в частности, макролидами) весьма высока, поэтому используют ступенчатую терапию, при которой лечение начинается с внутривенного применения антибиотиков, а по достижении клинического эффекта (обычно через 2–3 дня) пациент переводится на пероральную терапию тем же препаратом или другим макролидом. Ступенчатая монотерапия макролидами может проводиться эритромицином, кларитромицином, спирамицином, т. е. препаратами, которые выпускаются в двух формах: для внутривенного введения и для приема внутрь.

Несмотря на большой спектр противомикробных препаратов, эффективное лечение микоплазменных и хламидийных пневмоний представляет до настоящего времени большую проблему [2, 6, 10, 11]. Это связано с тем, что их развитие, как правило, происходит на фоне снижения антиинфекционной резистентности организма, обусловленного угнетением иммунитета [8, 9, 10, 12]. Проведенное нами исследование показателей иммунограммы у пациентов с внебольничной пневмонией микоплазменной и хламидийной этиологии выявило снижение абсолютного числа лимфоцитов, зрелых Т-лимфоцитов (CD3+), Т-хелперов (CD4+), абсолютного числа Т-супрессоров (CD8+), угнетение функциональной активности Т-системы, проявляющееся снижением плотности рецепторов к IL-2 (CD25+), способности к бласттрансформации (CD71+ — лимфоциты) и апоптозу (CD95+), а также активацию гуморального иммунитета, что проявлялось повышением числа В-лимфоцитов (CD20+), уровня IgM и ЦИК.

Микоплазмы и хламидии на разных стадиях развития располагаются как внутриклеточно, так и внеклеточно, что требует для их элиминации участия гуморальных и клеточных механизмов иммунитета [8, 9, 10, 12]. Большинство антимикробных средств действует преимущественно на внеклеточную форму возбудителей. Это приводит к персистенции возбудителей, диссеминации ее в организме, хронизации процесса, формированию осложнений. Применение лишь антимикробных средств означает лишь временное подавление возбудителей, так как на фоне такой терапии происходит сохранение и даже усугубление иммунологических расстройств, что повышает риск рецидива заболеваний [14]. Так, по результатам наших исследований, к концу курса традиционной терапии происходило усугубление Т-клеточной депрессии: снижалось относительное и абсолютное количество Т-лимфоцитов (CD3+), Т-хелперов (CD4+), Т-супрессоров (CD8+) на фоне повышения уровня IgG, ЦИК, фагоцитарного индекса и уменьшения IgA.

В связи с этим хотелось бы подчеркнуть, что терапия микоплазменной и хламидийной пневмоний должна быть комплексной и включать, помимо антимикробных средств, препараты, действие которых направлено на коррекцию иммунного ответа.

С этой целью у больных микоплазменной и хламидийной пневмониями нами применяются иммуномодуляторы (ронколейкин, ликопид, тималин, тимоген).

Включение иммуномодуляторов в комплексное лечение микоплазменных и хламидийных пневмоний позволяет добиться ярко выраженного иммунологического эффекта. Последний сочетается с выраженным клиническим воздействием, проявляющимся сокращением сроков достижения клинико-лабораторной ремиссии в среднем на 3 койко-дня, уменьшением интоксикационных симптомов через 1–3 сут после начала лечения, сокращением лихорадочного периода в 2 раза, четкой положительной рентгенологической динамикой к 12-му дню лечения у 76,7% больных; значительным уменьшением вероятности развития повторных рецидивов и хронизации процесса.

1. Бочкарев Е. Г. Лабораторная диагностика хламидийной инфекции // Иммунопатология, аллергология, инфектология. — 2000. — № 4. — С. 65–72.
2. Гранитов В. М. Хламидиозы. — М., 2000. — 48 с.
3. Новиков Ю. К. Атипичные пневмонии // Русский медицинский журнал. — 2002. — Т. 10. — № 20. — С. 915–918.
4. Ноников В. Е. Диагностика и лечение атипичных пневмоний // CONSILIUM medicum. — 2001. — T. 3. — № 12. — C. 569–574.
5. Проект практических рекомендаций МЗ РФ. Внебольничная пневмония у взрослых: диагностика, лечение, профилактика. — М., 2002. — 51 с.
6. Прозоровский С. В., Раковская И. В., Вульфович Ю. В. Медицинская микоплазмология. — М.: Медицина, 1995. — 285 с.
7. Синопальников А. И. Атипичная пневмония // Русский медицинский журнал. — 2002. — Т. 10. — № 23. — С. 1080–1085.
8. Справочник по иммунотерапии для практического врача / Под ред. А. С. Симбирцева. — СПб.: Диалог, 2002. — 480 с.
9. Хаитов Р. М., Игнатьева Г. А., Сидорович И. Г. Иммунология. — М.: Медицина, 2000. — 432 с.
10. Хаитов Р. Ф., Пальмова Л. Ю. Mycoplasma pneumoniae и Chlamydophila pneumoniae инфекции в пульмонологии: актуальные вопросы клиники, диагностики и лечения. — Казань, 2001. — 64 с.
11. Чучалин А. Г., Синопальников А. И, Чернеховская Н. Е. Пневмония. — М.: Экономика и информатика, 2002. — 480 с.
12. Boym A. Separation of leucocytes from blood und bone marrow // Scand J Clin. Lad. Jnvest. — 1968. — V. 21. — Suppl. 87. — P. 77–82.
13. Guidelines for management of adult community-acquired lower respiratory tract infections. European Study in Community-acquired Pneumonia (ESOCAP) Committee // Eur Resp J. — 1998. — № 11. — Р. 986–991.
14. Kawamoto M., Oshita Y., Yoshida H. et al. Two cases hypoxemic acute broncholitis due to Mycoplasma pneumoniae // Kansenshogaku Zasshi. — 2000. — V. 74. — № 3. — P. 259–263.

Г. Г. Мусалимова, кандидат медицинских наук
В. Н. Саперов, доктор медицинских наук, профессор
Т. А. Никонорова
Чувашский ГМУ, г. Чебоксары

В.Е.Ноников
ФГУ Центральная клиническая больница с поликлиникой УД Президента России, Москва

Проблемы диагностики и рациональной терапии пневмоний не теряют своей актуальности многие годы. Это обусловлено их широкой распространенностью, ошибками в диагностике и терапии, высокими показателями летальности. Частота случаев пневмонии составляет 5-20 на 1000 населения, причем наиболее высокая заболеваемость приходится на лиц пожилого и старческого возраста. Летальность составляет 5%, а у пожилых пациентов и при тяжелом течении пневмонии достигает 20%. Основу эффективного лечения пневмоний составляет антибактериальная химиотерапия, и правильное суждение о природе заболевания является решающим при выборе препарата.

Эпидемиологическая ситуация на рубеже XX-XXI вв. характеризуется возросшей значимостью внутриклеточных возбудителей бронхолегочных инфекций, возрастающей резистентностью микроорганизмов к широко применяемым антибактериальным средствам, распространенной сенсибилизацией населения к производным пенициллина и сульфаниламидам.

Диагностика пневмонии обычно 2 основывается на таких признаках, как повышение температуры тела до лихорадки или субфебрилитета, кашель (чаще с отделением мокроты). Реже отмечаются озноб, плевральная боль, одышка. При долевых пневмониях выявляются признаки консолидации легочной ткани - укорочение перкуторного звука, бронхиальное дыхание, усиление голосового дрожания. Наиболее часто при аускультации выявляются локальные мелкопузырчатые хрипы или характерный феномен крепитации. У лиц пожилого и старческого возраста может не быть классических проявлений пневмонии. Возможны лихорадка или, напротив, гипотермия; спутанность сознания; одышка (или сочетание этих симптомов).

Для установления диагноза пневмонии доказательным является рентгенологическое исследование. Рентгенография легких также выявляет такие осложнения, как абсцедирование, экссудативный плеврит. Рентгенологические изменения могут отсутствовать. Это бывает в самом начале болезни, при дегидратации, тяжелой нейтропении, а также при пневмоцистной этиологии заболевания.

Компьютерная томография (КТ) легких оправдана лишь при проведении дифференциальной диагностики, если обычная рентгенограмма малоинформативна, и для более точной оценки возможных осложнений. КТ позволяет выявлять ранние инфильтративные и интерстициальные изменения, когда стандартная рентгенография еще не демонстративна. Четко определяются полости, лимфаденопатии, плевральный выпот и многоочаговые изменения.

Типичны данные исследования лейкоцитарной формулы, обнаруживающие лейкоцитоз более 10х1000/мкл, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, токсическую зернистость нейтрофилов.

Термином "атипичные пневмонии" [1, 3-6] обычно обозначают пневмонии, протекающие не так, как типичные пневмококковые. Существенно, что пневмонии, именуемые "атипичными", вызываются внутриклеточными агентами: вирусами, микоплазмой (50% всех случаев), хламидиями, легионеллой. Краткие отличия атипичных пневмоний приведены в табл. 1. Инфекция часто передается от человека к человеку (в последние годы пришлось наблюдать несколько семейных и служебных вспышек микоплазменных и хламидийных пневмоний). Заболевание обычно начинается с продрома в виде острой респираторной вирусной инфекции по типу ларинготрахеита. Кашель, как правило, сухой или с отделением скудной слизистой мокроты. Он имеет приступообразный характер и может провоцироваться различными факторами. Пароксизм кашля у наших пациентов провоцировался вдыханием холодного воздуха (что допускает возможность гиперреактивности слизистой оболочки), случайным покашливанием. Почти всегда удавалось выяснить определенное положение тела, при котором часто возникал кашель. Это мучительный приступообразный кашель, напоминающий "коклюшный" (иногда с репризами). Его типичная звуковая особенность - низкий тембр и битональность - объясняются дополнительной звуковой волной низкого тембра, возникающей вследствие вибрации мембранной части трахеи. Услышав однажды этот необычный кашель, врач надолго запоминает тембр его звучания. Пароксизм кашля объясняется тем, что баллотирующая мембранная часть трахеи и бронхов вызывает раздражение значительного количества кашлевых рецепторов в слизистой оболочке трахеи и бронхов. Это часть характерного симптомокомплекса трахеобронхиальной дискинезии, котрая выявлялась нами у половины больных микоплазменными и хламидийными пневмониями.

Антибиотики при микоплазме назначаются с целью эрадикации этого микроорганизма.

В идеале лечение проводят до полного его уничтожения, а не уменьшения количества.

Самые эффективные антибиотики при микоплазме

При микоплазмозе далеко не все антибиотики эффективны.

У этих микроорганизмов нет клеточной стенки.

Они имеют лишь цитоплазматическую мембрану.

Соответственно, любые препараты, обладающие бактерицидным эффектом за счет воздействия на клеточную стенку бактерий, не работают.

Поэтому на микоплазму не влияют пенициллины и цефалоспорины, использующиеся для лечения некоторых других половых инфекций (в первую очередь сифилиса и гонореи).

Препаратами выбора для этиотропного лечения микоплазмоза остаются:

Первые две группы антибиотиков работают за счет подавления синтеза белка на рибосомах.

Фторхинолоны блокируют процессы репликации и транскрипции ДНК бактериальной клетки.

В последние годы отмечается учащение случаев резистентности к этой группе препаратов.

Поэтому фторхинолоны старых поколений не назначаются, если не доказана чувствительность микоплазм к ним в ходе бактериологического исследования.

Что же касается макролидов и тетрациклинов, то к ним резистентность встречается нечасто.

Исключение составляет эритромицин.

Некоторые исследования показывают низкую восприимчивость микоплазмы хоминис к этому антибиотику.

Самыми эффективными препаратами для лечения этих инфекций по данным большинства исследований являются доксициклин и джозамицин.

Сохранена чувствительность к тетрациклину.

Но этот антибиотик неудобен в приёме и обладает множеством побочных эффектов.

Если лечение назначается эмпирически (без посева), то в большинстве случаев врач предпочитает один из двух вышеперечисленных антибиотиков.

Другие варианты используются только в таких ситуациях:

• аллергия
• резистентность, подтверждена лабораторно
• неэффективность первого курса терапии
• медицинские противопоказания

Схемы у мужчин и женщин используются одинаковые.

Стандартные методики этиотропного лечения:

• доксициклин внутрь по 100 мг, дважды в сутки
• джозамицин по 500 мг, трижды в день

Курс терапии продолжается от 3 до 5 дней.

Он может быть увеличен, если болезнь хроническая или осложненная.

В таком случае терапию нередко продолжают до 2 недель и более.

Если указанные препараты не работают, может использоваться левофлоксацин.

Его назначают по 250 мг, 1 раз в сутки.

Для повышения эффективности лечения может использоваться посев на микоплазму хоминис с определением чувствительности микроорганизма к антибактериальным препаратам.

Антибиотики при хронических формах микоплазмы

Хронические формы микоплазменной инфекции зачастую с трудом поддаются лечению.

В такой ситуации врачу приходится:

• увеличивать длительность терапевтического курса
• повышать дозы антибиотиков
• использовать больше одного антибактериального препарата
• дополнительно назначать местные процедуры, направленные на уничтожение инфекции в очаге воспаления
• использовать лекарственные средства и процедуры, повышающие эффективность антибиотикотерапии

Хронические формы лучше лечить после проведения бактериологического посева.

Исследования показывают, что в этом случае вероятность успешного излечения болезни после первого курса значительно выше.

По результатам посева врач точно знает, к каким препаратам микоплазма чувствительна, а какие использовать не стоит.

К некоторым лекарствам бактерия приобретает устойчивость.

К другим её чувствительность снижена, поэтому стандартные дозировки могут не приводить к эрадикации микроорганизма.

При хроническом микоплазмозе дополнительно используют:

• ферменты – улучшают проникновение антибактериальных препаратов в воспаленные ткани, повышая их концентрацию в патологическом очаге на 30-50%
• антисептики – применяются местно, в виде инстилляций, тампонад уретры, вагинальных свечей и таблеток, сидячих ванночек
• иммуномодуляторы – помогают усилить иммунитет, так как именно на фоне снижения защитных сил организма прогрессирует микоплазменная инфекция и вызывает активные клинические проявления

Курс лечения может быть дольше в 2-3 раза.

Особенно если пациент лечится не первый раз.

Нередко при обращении в нашу клинику человек уже лечился в других медучреждениях, но не получил ожидаемого результата.

Антибиотики при микоплазме при поражении суставов

На фоне микоплазмоза могут воспаляться суставы.

Это состояние называют болезнью Рейтера.

Микоплазма – вторая по частоте среди половых инфекций причина этой патологии (после хламидиоза).

Она вызывает около 15% случаев болезни Рейтера, обусловленных венерическими заболеваниями.

У человека появляются боли в суставах, они опухают и краснеют.

Подвижность снижается, в полости накапливается выпот.

Возникает это состояние спустя несколько месяцев после заражения.

Продолжается болезнь Рейтера в течение нескольких месяцев.

Нужны ли в этом случае антибиотики?

Конечно же, препараты необходимы.

Но вовсе не для того, чтобы очистить суставы от бактерий.

Никаких микоплазм на самом деле в суставах нет.

Это воспаление носит реактивный характер.

Чтобы устранить иммунную реакцию, нужно убрать раздражитель.

В данном случае раздражителем является микоплазма.

После излечения инфекции состояние пациента улучшается.

Воспаление суставов может продолжаться даже после успешной антибиотикотерапии.

Но через несколько недель, реже – месяцев, оно прекращается.

Проходит воспаление суставов и без антибиотиков.

Но если в организме сохраняются микоплазмы, то высока вероятность рецидива болезни Рейтера.

Каждый такой случай несёт значительную угрозу здоровью человека.

У него воспаляются суставы и сухожилия, и в некоторых случаях сохраняются остаточные явления.

В 20% трудоспособность пациента снижена после перенесенного реактивного воспаления в результате необратимых повреждений тканей.

В отдельных ситуациях поражаются внутренние органы, что грозит тяжелым ухудшением состояния здоровья и даже летальным исходом.

Поэтому болезнь Рейтера, причиной которой является микоплазмоз, является несомненным показанием к назначению антибиотикотерапии.

В том числе в ситуациях, когда количество микоплазм в урогенитальном тракте минимально, и они не вызывают клинических симптомов.

Нужны ли антибиотики при микоплазме хоминис?

Спорным остается вопрос, нужны ли антибиотики при бессимптомной колонизации микоплазмой хоминис.

Если заражение происходит микоплазмой гениталиум, то антибактериальная терапия, безусловно, необходима.

Потому что эта бактерия патогенная.

Она вызывает воспаления репродуктивных органов, опасна для беременных женщин, часто провоцирует осложнения.

В то же время микоплазма хоминис является гораздо менее патогенным микроорганизмом.

Встречается она чаще.

Нередко выявляется у бессимптомных носителей.

Бывает так, что человек приходит обследоваться на венерические инфекции с профилактической целью.

У него находят микоплазмы.

При этом никаких жалоб нет, поэтому пациент не понимает, зачем ему нужно лечиться.

Единого мнения среди врачей по поводу необходимости терапии нет.

Некоторые считают, что лечению подлежит каждый случай микоплазмоза.

Другие полагают, что следует определять количество микоплазм, и проводить терапию, только если бактерий много.

Существует также мнение, что только наличие субъективных симптомов, клинических или лабораторных признаков воспаления может быть поводом для антибактериального лечения.

Вероятно, можно вылечить некоторые категории пациентов, которым антибиотики при микоплазме хоминис не нужны.

Не лечиться можно, если сочетаются все перечисленные ниже обстоятельства:

• микоплазм в урогенитальном тракте мало (меньше 10 в 4 степени копий в мл), признаков воспаления нет, бактерии вам ничем не мешают
• вы точно знаете, что менять половых партнеров не будете никогда, либо вообще не имеете половой жизни (то есть, не представляете эпидемиологической опасности для окружающих)
• вы не планируете беременность (свою или своей супруги) вообще никогда (например, у вас уже есть трое детей, и рождение четвертого стало бы катастрофой, либо вы попросту вышли из репродуктивного возраста)

Тем не менее, такие люди обычно не приходят в клинику и не сдают анализы на микоплазмоз.

Соответственно, инфекция у них попросту не обнаруживается.

Если человек явился в клинику сдавать анализы на венерические заболевания, то наверняка ведет половую жизнь и пребывает в репродуктивном возрасте.

Поэтому фактически большинство пациентов с выявленной микоплазмой хоминис получают лечение.

Небольшое количество бактерий и отсутствие симптомов не говорит о том, что микроорганизм не опасен.

Он вызовет воспаление урогенитального тракта при первом же удобном случае, например:

• при снижении иммунитета
• после антибиотикотерапии препаратами, уничтожающими конкурирующую микрофлору
• на фоне дисбиоза влагалища у женщин
• после наступления беременности
• при присоединении другой инфекции и т.д.

Микоплазмы даже при бессимптомном течении проникают в матку, придатки, простату, яички.

Там они создают условия, благоприятные для развития инфекционного процесса, вызванного грамотрицательной микрофлорой.

У женщин микоплазма хоминис повышает риск бактериального вагиноза.

Это состояние хоть и не опасно для здоровья, но всё же очень неприятно, так как вызывает постоянные выделения и исходящий из половых путей неприятный запах испорченной рыбы.

Антибиотики при микоплазме при аллергии

У некоторых пациентов есть аллергия на антибиотики.

Однако при лечении венерических инфекций встречается она редко.

Лекарственная аллергия среди взрослых – не очень частое явление в целом.

К тому же, реакции развиваются только при повторном курсе антибиотикотерапии.

То есть, он возможны, если назначенный вам препарат ранее уже использовался (возможно, много лет назад).

При микоплазмозе аллергия встречается нечасто, и проявления обычно не тяжелые.

Причин тому несколько:

1. Чаще всего встречается аллергия на пенициллины и цефалоспорины, но ими микоплазмоз не лечат.
2. Чаще развиваются аллергические реакции на введение больших доз антибиотиков внутривенно или внутримышечно.В то время как при микоплазмозе используются таблетки длительным курсом и в относительно небольших дозировках.
3. Для сильной аллергической реакции между первым и повторным курсом антибиотикотерапии должно пройти не много времени (недели, месяцы, но не годы).

Это не столь частое явление.

Обычно если человек не долечился, антибиотик меняют.

Соответственно, аллергия исключена.

Тот же антибиотик может использоваться, разве что если не пролечен источник инфекции, и человек инфицировался повторно.

Риск лекарственной аллергии возрастает на фоне:

• ВИЧ
• цитомегаловируса
• инфекционного мононуклеоза
• подагры

При приёме антибиотиков для лечения микоплазмоза перорально обычно возникают лишь небольшие кожные проявления аллергии.

Они могут купироваться антигистаминными средствами.

Тем не менее, развивающаяся на фоне лечения лекарственная аллергия является основанием для замены антибиотика.

Обычно берут препарат другой фармакологической группы.

Антибиотики при микоплазме в составе микст-инфекций

Бывает так, что при обследовании у человека выявляют сразу несколько инфекций.

Это явление довольно частое.

В венерологии оно встречается более чем у 50% пациентов.

Причин тому несколько:

• одна инфекция часто облегчает процесс проникновения другой
• венерическими заболеваниями нередко болеют люди, ведущие разнообразную сексуальную жизнь, поэтому у них высокий риск инфицирования этими патологиями
• инфекции часто протекают без симптомов, и обнаруживаются спустя годы, когда человек дополнительно заражается другим заболеванием
• к одновременному инфицированию двумя и более болезнями могут привести контакты с человеком, который имеет много половых партнеров (при этом не важно, как часто вы сами их меняете)

Если микоплазмоз сочетается с другими инфекциями, то вариантов лечения два:

1. Подбор антибиотика, который одновременно влияет не только на микоплазму, но и на возбудителя сопутствующего заболевания.
2. Использование двух антибактериальных препаратов.

В каждом случае врач стремится максимально снизить лекарственную нагрузку на организм пациента.

Поэтому по возможности антибиотик используется только один.

Но не при всех инфекциях это возможно.

К примеру, микоплазмоз может сочетаться с сифилисом, который лечится пенициллинами.

Или на его фоне возникает гонорея, для терапии которой назначают цефтриаксон.

Эти антибиотики не способны уничтожить микоплазму.

Не влияют на неё также антитрихомонадные средства, противогрибковые препараты.

Но микоплазма зачастую чувствительна к клиндамицину, который также используется при гарднереллёзе.

Кроме того, одним антибиотиком можно лечить эту инфекцию, если она сочетается с уреаплазмозом и хламидиозом.

Все эти инфекции восприимчивы к джозамицину и доксициклину.

При лечении микст-инфекций врач всегда учитывает возможность взаимодействия антибиотиков, если они используются в количестве более одного.

Некоторые из них несовместимы, так как снижается эффективность терапии или повышается риск осложнений.

Другие напротив, способны усиливать действие друг друга.

Антибиотики при микоплазме во время беременности

Для лечения микоплазмоза используются три группы антибиотиков.

Две из них противопоказаны на всех сроках беременности, так как повышают риск развития пороков у плода.

Использоваться для лечения микоплазмы могут только макролиды.

Препаратом выбора остается джозамицин.

По возможности стоит воздержаться от терапии.

Если нет активных проявлений воспалительного процесса в урогенитальном тракте, инструментальных и лабораторных признаков воспаления внутренних половых органов, врач может воздержаться от проведения терапии.

Так как сама микоплазма хоминис в неактивной форме может представлять меньшую угрозу здоровью, чем проводимое лечение.

Антибиотики при микоплазме у детей

Микоплазмозом дети обычно заражаются от своих матерей во время родов.

Не исключено и внутриутробное инфицирование.

У них проявления могут развиваться со стороны различных органов и систем, включая:

Для лечения микоплазмоза назначают джозамицин.

Используют возрастные дозировки.

Если речь идёт о новорожденном, назначают 50 мг на 1 кг массы тела в сутки.

Эту дозировку разделяют на три приёма.

Курс лечения длится минимум 10 дней.

Подросткам с массой тела от 45 кг назначают взрослые дозы.

Куда обратиться для диагностики и лечения микоплазмы?

Чтобы сдать анализы на микоплазмоз или пройти лечение, обратитесь в нашу клинику.

Здесь работают высококвалифицированные венерологи.

Они смогут оказать помощь даже в самых трудных ситуациях, включая:

• осложненное течение микоплазмоза
• хроническая форма болезни
• неоднократные безуспешные попытки лечения в прошлом
• сочетанные инфекции урогенитального тракта и т.д.

Мы проводим лечение антибиотиками до полного исчезновения микоплазмы.

После терапии подтверждаем излеченность при помощи высокоточных анализов.

Для диагностики и лечения микоплазмы обращайтесь к автору этой статьи – венерологу в Москве с многолетним опытом работы.