Витамин в12 для хеликобактер

Насколько для человека важен витамин В12

Бесспорный факт — витамины жизненно важны нашему телу. Чем же конкретно полезен цианокобаламин, по-иному витамин В12, знают не все. А ведь это единственное активное соединение группы коферментов, снабжающее организм человека кобальтом — других его источников природа не предусмотрела.

Давайте выясним, что собой представляет цианокобаламин, какова его биологическая роль, чем оборачивается дефицит необходимого элемента, как его восполнить, насколько оправдано его применение.

Что собой представляет витамин В12

Четыре разновидности биологически активных веществ, несущих кобальт — кобаламинов, объединили под общим понятием витамина В12. Цианокобаламин представляет собой одну из разновидностей, играет ведущую роль в снабжении организма ценным металлом.

Кофермент В12 является внешним антианемическим фактором Касла, непосредственно управляет процессом кроветворения (гемопоэзом). Внутренний фактор принадлежит комплексу гликомукопротеидов, что вырабатываются клетками желудочной оболочки для усвоения витамина В12.

Биологическая роль витамина В12

Кроветворением биологическая роль цианокобаламина не ограничивается, хоть и является ведущей.

На кофермент возложена масса задач:

участвует в липидном и белковом обмене;
сохраняет норму метаболизма;
обеспечивает здоровый синтез ДНК, жизнеспособность нервных клеток;
влияет на работу нервной системы, сердцебиение, двигательную моторику;
угнетает выработку гомоцистеина, угрожающего ишемией, инфарктом;
продуцирует холин, защищающий клетки печени от перерождения;
обеспечивает организм незаменимой аминокислотой — метионином.

Дефицит кофермента В12 отзывается букетом проблем, от неприятных симптомов до опасных недугов.

Несмотря на способность накопления, у некоторых лиц ощущается недостаточность витамина В12. Хронической нехватке подвержены либо те, кто не восполняет потребность с пищей, либо те, у кого нарушен внутренний фактор Касла, то есть усвоение. Особенно страдают люди, у кого объединяются обе проблемы.

По мере роста дефицита витамина В12 состояние человека неуклонно ухудшается. Картина выглядит удручающе:

низкий гемоглобин, слабость, утомляемость, онемение конечностей (пернициозная анемия);
депрессивный синдром, перепады настроения — от возбуждения до апатии;
забывчивость, снижение интеллекта;
необоснованные вспышки гнева;
нарушение двигательной координации (атаксия);
аномальный ритм сердцебиения (аритмия);
ухудшение тургора кожи, слабость волосяных луковиц;
разрушение, гибель нейронов.

В группе риска — веганы, курильщики, любители алкоголя, пожилые люди, подростки, пациенты с проблемами пищеварения, больные сахарным диабетом, беременные и кормящие.

Для них применение препарата цианокобаламина — оптимальный выход.

Какова норма потребления витамина В12

Здоровому человеку репродуктивного возраста хватает витамина, если он употребляет животную пищу. Усвоенный кофермент после всасывания накапливается печенью и почками. Расходуется по мере надобности. Для его нормального содержания необходимо 2 условия — бесперебойное поступление и адекватное усвоение.

Всемирная Организация Здравоохранения настаивает на минимально необходимой норме потребления кофермента В12 в сутки (мкг):

младенцам до полугода — 0,4;
грудничкам до года — 0,5;
малышам до 3 лет — 0,9;
дошкольникам — 1,2;
школьникам до 12 лет — 1,9;
подросткам с 14 лет и взрослым — 2,4;
беременным и пожилым — 2,6;
кормящим мамам — 2,8.

Оптимальной нормой для взрослого человека является 3 мкг на сутки. Когда нарушено усвоение и всасывание, норму следует увеличить либо ввести прием витамина.

Какие продукты богаты витамином В12

Кобаламины не синтезируются телом человека и животных, растениями, водорослями. Их производством заняты исключительно бактерии. Усваиваясь в животных организмах, элемент накапливается, поэтому мясо и съедобные части выступают ценным пищевым источником кофермента В12.

Пища содержит витамин В12 в мкг по нисходящей (в пересчете на 100 г):

говяжья либо телячья печень, почки — 60;
свиная печень — 26;
сердце куриное — 26;
мясо кальмара — 20;
сельдь холодного копчения — 19;
куриная печень — 17;
мясо мидий — 12;
скумбрия, сардина — 9;
говяжье мясо — 5,5;
твердые сыры — 3,5;
баранья мякоть — 3;
яичный желток — 2;
окунь — 1,9;
йогурт — 0,7;
творог — 0,5;
молоко, сметана — 0,4.

Ткани растений лишены способности накапливать кофермент, поэтому поедание растительной пищи не обогащает нас ценным элементом.

Лекарственные формы цианокобаламина, их эффективность

Клинические испытания показали, что потребность человека в цианокобаламине можно покрыть, даже если страдает внутренний фактор Касла и всасывание нарушено. Для этого разработан препарат цианокобаламина в инъекциях и пероральных формах.

Исследования доказали эффективность применения таблетированных либо капсулированных препаратов, но они уступают по биодоступности инъекциям. Ампульные формы усваиваются на 98%, выпитые внутрь — на 46%, поэтому таблетки и капсулы нуждаются в большей дозировке при тяжелом дефиците В12.

Цианокобаламин выпускается отдельным веществом, а также входит во многие витаминные комплексы. Рекомендованная норма указана в аннотации препарата, но лучше обговорить дозировку с доктором индивидуально, после обследования уровня витамина В12 в сыворотке крови.

Противопоказаний у цианокобаламина нет, поскольку излишки утилизируются и выводятся, усваивается и накапливается только необходимое организму количество элемента. Поэтому передозировки опасаться не нужно.

Когда необходимо принимать препараты витамина В12

Веганы, принципиально отвергающие пищу, связанную с животными, рискуют заработать устойчивый дефицит кофермента В12. У вегетарианцев, допускающих молоко и его производные, есть шанс восполнить потребность, если молочные продукты потреблять в достаточном количестве. Когда же молока в рационе недостаточно, разовьется нарастающая нехватка. Лучшее решение — дополнительно пить препараты цианокобаламина.

Нуждаются в повышенном применении вещества люди престарелого возраста. Это связано с ослаблением выработки гликомукопротеидов, расщепляющих цианокобаламин.
Активно растущие подростки аналогично могут испытывать возросшую потребность в витамине.
Особо рекомендован препарат цианокобаламина беременным и кормящим, в паре с фолиевой кислотой.
Лица, испытывающие симптомы дефицита витамина В12, нуждаются в приеме кофермента под врачебным контролем.

Адекватное назначение кофермента способно устранить нехватку, убрать большинство симптомов, улучшить самочувствие, вернуть телесное здоровье, эмоциональную стабильность, умственную активность.

Взаимодействие В12 с другими веществами

Применение цианокобаламина характерно некоторыми особенностями. Их следует учитывать при самостоятельном решении пить витаминный препарат.

Витамин В12 входит в разряд коферментов — веществ, отвечающих за клеточный обмен. Поэтому оправданными партнерами цианокобаламину выступают витамины группы В, а также фолиевая кислота.
Антиоксиданты напротив угнетают активность коферментов, поэтому одновременное сочетание витаминов В и С нецелесообразно. Лучше приобрести отдельные витаминные комплексы и пить их разрозненно.
Ряд антибиотиков аналогично препятствует усвоению коферментов.

Знание особенностей взаимодействия В12 позволит оптимально снабдить тело ценным веществом, избежать ошибок приема.

Польза витамина В12 для волос

Цианокобаламин наделяет силой и крепостью волосяные луковицы, обеспечивает кровоснабжение и питание. Нехватка кофермента приводит к потускнению шевелюры, ломкости волосяного стержня, выпадению волос.

Помочь проблеме можно приемом препарата В12 в сочетании с наружными процедурами. Это лечебные витаминные маски, готовые и сделанные самостоятельно.

За основу масок можно взять куриный желток. Он отлично питает кожу головы, снабжает корни волос ценными веществами. В качестве добавки к домашним маскам рекомендованы ампулы цианокобаламина, содержимое капсул либо измельченные таблетки.

Анемия при дефиците витамина в12
600-1000 мкг/сутки
Прием витамина B12 может помочь предотвратить и лечить анемию. Недостатком железа, витамина В12 и фолиевой кислоты являются наиболее распространенными причинами нарушения питания приводящими к анемии.
Депрессия при недостатке витамина в12
По рекомендации врача
Прием витамина B12 может помочь нейтрализовать недостатки, связанные с депрессией.
Повышенный уровень гомоцистеина
400-1000 мкг/сутки фолиевой кислоты, 10-50 мг/сутки витамина в6 и 50-300 мкг/сутки витамина в12
Витамин В6, фолиевая кислота и витамин В12 играют важную роль в преобразовании гомоцистеина в другие вещества в организме.
Возрастные когнитивные расстройства
100 мкг/сутки витамина в12 и 400 мкг/сутки фолиевой кислоты
В двойном слепом исследовании, добавки с витамином В12 и фолиевой кислотой в течение 2 лет замедлили темпы снижения когнитивных способностей, по сравнению с плацебо, у пожилых добровольцев.
Возрастные когнитивные расстройства
По рекомендации врача
У женщин с сердечно-сосудистыми заболеваниями или факторами риска, связанными с и низким потребление фолиевой кислоты, витамина В6, и витамина В12, добавки с сочетанием этих питательных веществ могут защитить от возрастных когнитивных расстройств.
Возрастные когнитивные расстройства
По рекомендации врача
Улучшение функцию мозга у пожилых людей наблюдались после коррекции дефицита витамина В12 посредством инъекций. Но Пожилые пациенты с симптомами возрастных когнитивных расстройств необходимо обследовать на дефицит витамина B12.
Паралич Белла
По рекомендации врача
Витамин В12 в виде инъекций, по некоторым исследованиям, может быть полезным для людей с параличом Белла.
Целиакия
3 мг витамина в6, 0.8 мг фолиевой кислоты и 500 мкг витамина в12
Ежедневный прием добавок с витамином В6 (3 мг), фолиевую кислоты (0,8 мг) и витамина В12 (0,5 мг) могут помочь облегчить депрессию у людей с целиакией.
Синдром Хронической усталости
По рекомендации врача
Дефицит витамина В12 может привести к усталости, но полезность инъекций витамина в12 полезны и без дефицита. Врач должен оценить дефицит витамина В12 и целесообразность рекомендации инъекций.
Гепатит
По рекомендации врача
В одном из исследований, добавка витамина В12 в уколы противовирусных препаратов повысила процент излечения от гепатита С.
Запор связанный с Helicobacter pylori
1000 мкг/сутки
Витамин В12 может быть полезным для людей с замедленным опорожнением желудка в связи с инфекцией Helicobacter pylori и низким уровнем содержания в крови витамина В12.
Боли в спине
по 50-100 мг B1 и B6, 250-500 мкг витаминаB12, три раза в день под наблюдением врача
Комбинация витамина В1, витамина В6, и витамина В12 может предотвратить распространенный вид боли в спине и может уменьшить потребность в приеме противовоспалительных лекарств.
Макулярная дегенерация
2.5 мг фолиевой кислоты, 50 мг витамина B6, 1 мг витамина B12
В двойном слепом исследовании женщин-медицинских работников, которые имели сердечно-сосудистые заболевания или факторы риска, ежедневные добавки фолиевой кислоты, витамина В6, и витамина В12 значительно снизили случаи возрастной макулярной дегенерации.
Мужское бесплодие
1500 мкг/сутки
Витамин В12 необходим для поддержания фертильности. Витамин В12 инъекции могут увеличить количество сперматозоидов.
Головная боль (мигрень)
1 мг сутки
В ходе предварительного исследования, при приеме витамина В12 снижается частота приступов мигрени как минимум на 50% у 10 из 19 пациентов с постоянными головными болями.
Нейропатия
По рекомендации врача
Принимая добавки фолиевой кислоты, витамина В12 и витамина В6 можно улучшить симптомы нейропатии и качество жизни.
Нейропатия
По рекомендации врача
Витамин В12 необходим для нормального функционирования нервных клеток, соотв. добавки с этим витамином могут улучшить симптомы диабетической нейропатии.
Остеопороз связанный с высоким уровнем гомоцистеина
1500 мкг в комплексе с 5 мг фолиевой кислоты в устки
Высокий уровень гомоцистеина, часто вызывает остеопороз. За счет снижения уровня гомоцистеина, через прием витамина B12 может помочь предотвратить остеопороз.
Шизофрения при выском уровне гомоцистеина
2 мг фолиевой кислоты, 25 мг витамина в6, 400 мкг витамина в12 в день
У пациентов с диагнозом шизофрения и высоким уровнем гомоцистеина могут быть обнаружены улучшения при приеме добавок из комплекса фолиевой кислоты и витаминов в6 и в12.
Серповидноклеточная анемия
По рекомендации врача
Люди с серповидно-клеточной анемией могут страдать от дефицита витамина В12. По результатам некоторых исследований, внутримышечные инъекции витамина B12 улучшают симптомы анемии.
Талассемия
300-1000 мкг в сутки
При заболевании талассемией организм может испытывать дефицит витамина в12.
Деабетическая нейропатия
По рекомендации врача
Витамин В12 необходим для нормального функционирования нервных клеток, и добавки с витамином в12 могут улучшить симптомы диабетической нейропатии.
Недержание мочи
По рекомендации врача
Дефицит витамина B12 может вызвать недержание мочи, которое может быть исправлено с коррекцией приема этого витамина.
Витилиго
По рекомендации врача
Исследования показали, что витамин В12, чтобы быть эффективным на репигментация кожи у людей с витилиго.
Болезнь Альцгеймера
По рекомендации врача
Некоторые исследователи утверждают что развитие болезни Альцгеймера может быть связано с дефицитом витамина В12.
Астма
По рекомендации врача
У некоторых людей приступы астмы могут быть вызваны глотанием сульфитов. Предварительный прием больших доз витамина В12 снижает астматические реакции некоторых детей на сульфиты.
Атеросклероз
По рекомендации врача
Некоторые исследователи связывают развитие атеросклероза и порока сердца с высоким уровнем гомоцистеина. Прием витамина В12 регулирует уровень гомоцистеина, чем помогает снизить риски развития этих заболеваний.
Биполярное расстройство
По рекомендации врача
Дефицит витамина В12 был связывают с развитием и маний и депрессий. В одном исследовании, эти симптомы прошли после курса витамина В12 в виде инъекций.
Бурсит
По рекомендации врача
Инъекции витамина В12 облегчают симптомы бурсита плеча и снижают кальцификацию.
Стоматит
3-1000 мкг в сутки
Развитие рецидивирующего афтозного стоматита некоторые исследователи связывают с дефицитом витамина В12.
Болезнь Крона
По рекомендации врача
Витамин В12 необходим для восстановления клеток кишечника поврежденого болезнью Крона.
Герпетиформный дерматит
По рекомендации врача
Добавки с витамином В12 предотвращают дефицит питательных веществ, которое часто возникают в результате мальабсорбции.
Синдром Дауна
По рекомендации врача
У пациентов с синдромом Дауна может быть дефицит витамина В12 и что означает необходимость медикаментозной поддержки добавками с витамином В12.
Инфаркт
По рекомендации врача
Прием витамина В12 может снизить уровень гомоцистеина в крови. Высокие уровни гомоцистеина были связаны с повышенным риском сердечного приступа.
СПИД (ВИЧ)
По рекомендации врача
У ВИЧ-положительных людей с b-витаминной недостаточностью, витамины группы В необходимы для снижения прогрессирования заболевания.
Крапивница
По рекомендации врача
Витамин В12 инъекции может уменьшить тяжесть острой крапивницы , а также частоту и тяжесть вспышек в хронических случаях.
Иммунитет
По рекомендации врача
Дефицит витамина В12 связывают со снижением иммунной функции. Восстановление уровня витамина B12 может повысить иммунитет.
Бессоница
По рекомендации врача
В двух небольших исследованиях, у людей с бессонницей получилось улучшить режим засыпания после поддержки витаминами В12.
Рак легких
По рекомендации врача
Вместе, фолиевая кислота и витамин В12 помогают клеткам нормально восстанавливаться. В одном испытании, курильщики с предраковыми изменениями легких, которым давали фолиевую кислоту и витамин В12 увидели значительное улучшение состояния.
Боли
По рекомендации врача
Витамин B12 по видимому обладает обезболивающим свойствами. У людей с болевыми синдромами позвоночника, как сообщается, инъекции больших доз витамина В12 приводили к облегчению болей.
Ретинопатия
По рекомендации врача
В одном исследовании, добавление витамина В12 к инъекции инсулина детей с диабетической ретинопатией помогло облегчить симптомы.
Себорейный дерматит
По рекомендации врача
Витамин В12 в виде инъекций может помочь при лечении себорейного дерматита.
Постгерпетическая невралгия
По рекомендации врача
Витамин B12 в виде инъекций может облегчить симптомы постгерпетической невралгии.
Шум в ушах
По рекомендации врача
Витамин В12 в виде инъекции может помочь уменьшить шум в ушах у людей, которые испытывают дефицит в витаминах.
Диабет тип 1
По рекомендации врача
Добавки с витамином В12 могут улучшить симптомы диабетической нейропатии.

Фон: зеленый - научно доказано, оранжевый - доказательства недостаточны, Белый - исследования не производились

КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: инфекции, патология крови, дефицит железа, висмут трикалия дицитрат

Инфекция Helicobacter pylori и патология крови

Самое распространенное последствие инфицирования H. pylori – дефицит железа. Он возникает прежде всего из-за хронической кровопотери при эрозивном гастрите, язвенных дефектах, раке, дефектах слизистой оболочки желудка при MALT-лимфоме. Другой механизм развития дефицита железа схож с механизмом развития анемии при хроническом заболевании. Повышается синтез гепсидина (пептида, регулирующего всасывание железа), в результате чего на уровне энтероцитов блокируются всасывание железа и его повышенное депонирование в макрофагах. Причиной развития дефицита железа может быть снижение всасывания негемового железа (железа из растительных продуктов) на уровне энтероцитов – ахлоргидрия.

Железо – жизненно необходимый микроэлемент для организма человека. Железо является основным компонентом гемоглобина и миоглобина – белка миоцитов (клеток мышечной ткани). Железосодержащие белки участвуют в процессе метаболизма коллагена, тирозина и катехоламинов. Железо как компонент некоторых ферментов (в митохондриальной дыхательной цепи, цитратном цикле, синтезе ДНК) способствует реализации основных метаболических процессов.

Метаболизм железа в организме представляет один из самых высокоорганизованных процессов. Сбалансированная ежедневная диета взрослого человека содержит около 20 мг железа, но всасывается лишь 1–2 мг в сутки. Основное место всасывания – верхние отделы тонкого кишечника. Обмен железа в организме состоит из нескольких этапов: всасывание в желудочно-кишечном тракте (ЖКТ), транспорт, внутриклеточный метаболизм, утилизация и реутилизация, экскреция из организма.

Железо входит в состав многих ферментов (цитохромы, пероксидазы, сукцинатдегидрогеназа и др.). Дефицит указанных ферментов при недостатке железа у больных, инфицированных H. pylori, способствует развитию не только анемии, но и тканевой сидеропении (дефициту железа в тканях).

Органами-мишенями при сидеропеническом синдроме являются кожа, ЖКТ, нервная система, сердечно-сосудистая система, мышечная ткань. Пациенты с сидеропеническим синдромом жалуются на расстройство глотания, чувство жжения в языке, спазм пищевода, что является следствием атрофии слизистой оболочки рта, глотки, пищевода с дисфагией. Симптомами сидеропенического синдрома также являются извращение вкуса, выражающееся в непреодолимом желании употребить в пищу что-либо необычное и малосъедобное (мел, зубной порошок, глину, сырое тесто, мясной фарш), пристрастие к острой, соленой, кислой, пряной пище, извращение обоняния (пристрастие к острым, неприятным запахам, например, бензина, ацетона, лака, нафталина).

При проведении лабораторных исследований крови пациентов с сидеропеническим синдромом выявляются изменения, характерные для гипохромной микроцитарной анемии.

Лицам с железодефицитной анемией показана терапия препаратами железа. Оценивая эффективность терапии железодефицитной анемии препаратами железа, следует помнить, что это длительный процесс. На 7–10-й день терапии увеличивается количество ретикулоцитов в крови. На 3–4-й неделе наблюдается прирост гемоглобина и числа эритроцитов. На 4–8-й неделе терапии у больных исчезают гипохромия и микроцитоз, показатели красной крови приходят в норму. Только после 4–6 месяцев лечения железодефицитной анемии у пациентов нормализуются показатели качества жизни.

Еще одной интересной темой для рассмотрения является развитие В₁₂-дефицитной анемии. Это заболевание обусловлено нарушением кроветворения (образования клеток крови) вследствие дефицита в организме витамина В₁₂. При В₁₂-дефицитной анемии характерно поражение кроветворной и нервной систем, ЖКТ.

Длительно существующий поверхностный хеликобактерный гастрит без соответствующего лечения трансформируется в атрофический. По данным исследований, антисекреторные препараты могут ускорять прогрессирование гастрита, ассоциированного с H. pylori. Эрадикация H. pylori у пациентов, длительно получающих ингибиторы протонной помпы (ИПП), способствует устранению воспаления и предотвращает прогрессирование гастрита до атрофической формы 1 .

Атрофический гастрит, связанный с инфекцией H. pylori, – первая причина B₁₂-дефицитной анемии (пернициозная анемия). Для пернициозной анемии характерно появление антител к париетальным клеткам желудка и антител к внутреннему фактору. При В₁₂-дефицитной анемии поражается система кроветворения, развиваются анемический синдром, связанный с основным заболеванием, а также компонентом гемолиза, тромбоцитопения, лейкопения, гиперсегментация ядер нейтрофилов, ретикулоцитопения.

При прогрессирующей В₁₂-дефицитной анемии возможно поражение нервной системы. Развивается фуникулярный миелоз, который сначала проявляется демиелинизацией, а затем дегенерацией нервных волокон в спинном мозге и спинномозговых нервах. Клиническими симптомами поражения нервной системы при пернициозной анемии могут быть слабость в ногах, ощущение мурашек, снижение сухожильных рефлексов, парапарезы, нарушения функций тазовых органов. Для лечения В₁₂-дефицитной анемии больным назначают препараты витамина В₁₂ (цианокобаламин). Непременным условием лечения В₁₂-дефицитной анемии при обнаружении инфекции H. pylori является эрадикация возбудителя.

В последние годы исследователи доказали, что H. pylori играет роль в развитии идиопатической тромбоцитопенической пурпуры (первичная иммунная тромбоцитопения) – аутоиммунном заболевании, характеризующемся низким количеством тромбоцитов в периферической крови (менее 100 × 10 9 /л). Заболевание клинически проявляется петехиально-пятнистым (синячковым) типом, может быть острым и хроническим, первичным и вторичным. Иммунная тромбоцитопения чревата грозными геморрагическими осложнениями, которые проявляются кровоточивостью, кожными изменениями, кровоизлияниями во внутренние органы с серьезными кровотечениями 2 .

Как правило, диагноз идиопатической тромбоцитопенической пурпуры ставится методом исключения. При этом заболевании все показатели клинического анализа крови, кроме уровня тромбоцитов, остаются в пределах нормы. Для диагностики необходимо исключить заболевания, сопровождающиеся вторичной иммунной тромбоцитопенией (системные заболевания соединительной ткани, дебют хронического лимфопролиферативного заболевания, антифосфолипидный синдром, вирусные инфекции и инфицирование H. pylori).

Результаты исследований показали, что аминокислоты вирулентных факторов VacA, CagA и уреаза B, содержащиеся на поверхностной мембране H. pylori, схожи по антигенному составу с гликопротеином IIIA и другими антигенами, представленными на поверхности тромбоцитов. Бактерии рода Helicobacter воздействуют на Fc-рецепторы моноцитов/макрофагов, что приводит к их активации и срыву иммунологической толерантности в отношении антигенов тромбоцитов 3 .

Таким образом, в скрининг на наличие первичной иммунной тромбоцитопении обязательно входит тест на определение H. pylori.

Еще одно заболевание, связанное с контаминацией H. pylori, – MALT-лимфома – опухоль, развивающаяся из лимфоидной ткани, ассоциированной со слизистыми оболочками. Чаще при MALT-лимфоме поражается желудок, реже – кишечник, легкие, кожа и орбита глаз. Сегодня известно, что Н. pylori играет особую роль в развитии подгруппы лимфом желудка MALT-типа. Использование эрадикационной антихеликобактерной антибиотикотерапии на ранних стадиях MALT-лимфом желудка приводит к регрессии лимфомы и длительной ремиссии болезни у большинства пациентов.

Для предотвращения развития тяжелых осложнений, в том числе гематологических, при заболеваниях, ассоциированных с H. pylori, надо своевременно начать лечение одной из принятых схем эрадикации. При хроническом атрофическом гастрите после курса эрадикационной терапии целесообразно продолжить терапию препаратами висмута трикалия дицитрата (Де-Нол®) в течение 4–8 недель для обеспечения защиты слизистой оболочки желудка. Следует отметить, что висмута трикалия дицитрат обладает выраженными антибактериальными свойствами в отношении инфекции H. pylori, блокирует синтез аденозинтрифосфата в бактериальной клетке 4, 5 .

В заключение Е.А. Стадник отметила, что правильно подобранные антибиотики – залог успеха эрадикационной терапии. Препарат Флемоксин Солютаб® содержит амоксициллин в форме, обеспечивающей практически полное его всасывание при минимальном неблагоприятном воздействии на кишечник.

Наиболее частые внежелудочные патологии, ассоциированные с инфекцией Helicobacter pylori

В настоящее время активно исследуется патогенетическая роль инфекции H. pylori в развитии экстрагастродуоденальных заболеваний и состояний (рис. 1 и 2). В ряде исследований показано, что бактерии H. pylori могут колонизировать не только желудок. С использованием различных методов диагностики микроорганизм был обнаружен в тканях печени, желчном пузыре, толстой кишке, коже, артериях, носовой, ротовой полостях и даже в глазах. Однако исследования в этой области продолжаются. Окончательные выводы пока делать рано 6 . Вопрос об истинной роли H. pylori в развитии патологических изменений в организме человека остается открытым.

Последнее время проведено большое количество исследований связи инфекции Н. pylori с различными экстрагастродуоденальными заболеваниями. В ряде исследований оценивали роль H. рylori в патогенезе сердечно-сосудистых заболеваний. Метаанализ данных 26 исследований, посвященных роли H. pylori в развитии острого коронарного синдрома и нарушении ритма сердца, продемонстрировал, что у H. рylori-инфицированных лиц статистически достоверно выше риск развития инфаркта миокарда, особенно в молодой популяции 7 .

Изучены механизмы развития аденомы толстой кишки и колоректального рака при сочетании с H. pylori. Результаты метаанализа 27 исследований показали, что инфекция H. pylori ассоциирована с повышенным риском развития этих заболеваний 8 .

В другом метаанализе выявлен риск развития колоректального рака при инфицировании высокопатогенными штаммами H. pylori 9 .

В ряде исследований установлена взаимосвязь между детекцией H. pylori и повышенным риском развития гепатоцеллюлярной карциномы и рака поджелудочной железы.

В настоящее время изучается взаимосвязь аутоиммунных и инфекционных факторов при развитии аутоиммунного панкреатита. По данным исследований, у 95% пациентов с аутоиммунным панкреатитом обнаружены антитела к белкам H. pylori.

В экспериментальных исследованиях подтверждена гомология между бактериальным белком альфа-карбоангидразой и человеческой карбоангидразой II типа эпителия протоков поджелудочной железы. Это позволяет предположить потенциальное участие возбудителя инфекции H. pylori в патогенезе аутоиммунного панкреатита 10 .

Доказана роль бактерий H. pylori в качестве фактора развития дерматологических заболеваний. В литературе описаны хронические формы спонтанной крапивницы, обусловленной инфекцией H. pylori.

Результаты исследования с участием 300 пациентов с псориазом продемонстрировали, что 100% пациентов с умеренной и тяжелой степенью псориаза были инфицированы H. pylori, тогда как в группе больных с легкой степенью псориаза этот показатель составил 37%. Эрадикация возбудителя приводила к более быстрому регрессу симптоматики псориаза, хотя и не у всех пациентов 11 .

Существует еще ряд заболеваний и состояний, которые, по мнению некоторых авторов, связаны с H. pylori. В их числе сахарный диабет, инсулинорезистентность и метаболический синдром.

Систематический обзор, опубликованный в 2011 г., показал наличие корреляционной взаимосвязи между инфекцией H. pylori и инсулинорезистентностью. Оказалось, что распространенность инфекции у пациентов с сахарным диабетом на 15% выше, чем в контрольных группах. Связь между инфицированием H. pylori и развитием метаболического синдрома подтверждается в ряде работ. Отмечается высокая частота выявления инфекции H. pylori у пациентов с метаболическим синдромом 12 .

Инфекция H. pylori способна повышать риск развития патологии беременности. Так, в исследовании, проведенном с участием 62 беременных, установлена корреляция между серопозитивностью к H. pylori и развитием преэклампсии. Наличие инфекции H. pylori может служить независимым фактором риска ограничений внутриматочного развития, а также стать причиной замедленного развития плода. При этом наиболее высокий риск развития осложнений имели лица, инфицированные CagA+ штаммами H. pylori 13 .

На сегодняшний день антибактериальные препараты признаны основными компонентами схем эрадикационной терапии инфекции H. pylori. Как известно, основная причина низкой эффективности эрадикационных схем связана с ростом антибиотикорезистентных штаммов H. pylori, обусловленным применением нерациональных методов терапии, в том числе некачественных препаратов.

Амоксициллин (Флемоксин Солютаб®) – один из наиболее эффективных антибактериальных препаратов, применяемых при Н. pylori-ассоциированных заболеваниях. Благодаря особой технологии Флемоксин Солютаб® быстро всасывается и создает в крови концентрацию амоксициллина, сопоставимую с концентрацией при парентеральном введении препарата 14 . Механизм воздействия амоксициллина на Н. pylori заключается в ингибировании процессов синтеза в мембране бактериальной клетки пенициллин-связывающих белков.

Еще одним эффективным методом терапии пациентов, инфицированных Н. pylori, является применение висмута трикалия дицитрата. Согласно рекомендациям РГА, в целях оптимизации эффективности эрадикационного протокола показано добавление висмута трикалия дицитрата к стандартной тройной терапии первой линии. Эффективность добавления висмута трикалия дицитрата (Де-Нол®) в разные схемы терапии больных с Н. pylori-инфекцией показана в многочисленных исследованиях (рис. 3) 15–18 .

Таким образом, в настоящее время имеются доказательства потенциальной ассоциации инфекции Н. pylori с развитием ряда экстрагастродуоденальных заболеваний. Результаты исследований, посвященных внежелудочным проявлениям инфекции H. pylori, подтвердили предположение о ее патогенетической роли при многих распространенных заболеваниях. Изучение возможной связи инфекции Н. pylori с генезом различных экстрагастродуоденальных заболеваний продолжается.

Клинические разборы пациентов с Helicobacter pylori-ассоциированными внежелудочными заболеваниями

В 2005 г. пациентка поступила в Клинику пропедевтики внутренних болезней, гастроэнтерологии и гепатологии им. В.Х. Василенко. Клинический диагноз: язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки вне обострения, рецидивирующие желудочно-кишечные кровотечения, идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура, состояние после спленэктомии в 1963 г. Больной проведен тест на инфекцию H. pylori с биоптатом антрального отдела желудка. Результат положительный.

Пациентке назначили стандартную десятидневную эрадикационную терапию: омепразол 40 мг/сут, кларитромицин 1 г/сут, амоксициллин (Флемоксин Солютаб®) 2 г/сут. Терапию пациентка перенесла удовлетворительно, без субъективных неприятных ощущений, но при лабораторных исследованиях отмечалось снижение уровня тромбоцитов в крови. Через шесть недель после проведения эрадикационной терапии H. pylori у пациентки с осложненным течением язвенной болезни и идиопатической тромбоцитопенической пурпурой нормализовался уровень тромбоцитов, наблюдались ремиссия язвенной болезни и отсутствие желудочно-кишечных кровотечений.

Состояние больной в течение пяти лет после эрадикационной терапии стабильное.

Клинический случай 2. Пациент 65 лет. Предъявлял жалобы на боли в эпигастрии без четкой связи с приемом пищи, боли тупого характера в правом подреберье, отрыжку воздухом, вздутие живота. В январе 2010 г. ему проведена ЭГДС, по результатам которой сделано заключение о гастродуодените. В ноябре 2010 г. при проведении повторной ЭГДС выявлен гастрит с лимфоидной гиперплазией, ассоциированный с H. pylori. В Клинике пропедевтики внутренних болезней, гастроэнтерологии и гепатологии им. В.Х. Василенко пациенту проведена десятидневная стандартная тройная эрадикационная терапия (рабепразол, амоксициллин (Флемоксин Солютаб®), кларитромицин), усиленная препаратом висмута трикалия дицитрата (Де-Нол®). По окончании терапии больному провели контрольный дыхательный тест на определение эффективности эрадикационной терапии. Результат теста в январе 2011 г. отрицательный. В связи с отягощенным семейным анамнезом (отец умер от рака желудка) и наличием атрофического гастрита пациент остался под наблюдением врача и приглашался на контрольные госпитализации. В 2013 г. при клиническом исследовании крови пациента при нормальном уровне эритроцитов и гемоглобина наблюдались повышенный цветовой показатель (1,03) и достаточно большой средний объем эритроцитов. После изучения анамнеза больного было установлено, что цветовой показатель, средний объем эритроцитов повышены на протяжении трехлетнего наблюдения за пациентом. Как правило, в такой ситуации подозревают в первую очередь аутоиммунный гастрит как причину В₁₂-дефицита. Уровень фолиевой кислоты у пациента в норме, сывороточного витамина В₁₂ снижен до 128 пмоль/л. Антитела к париетальным клеткам желудка в норме, антитела к внутреннему фактору отсутствуют. Короткий курс инъекций витамина В₁₂ позволил нормализовать показатели красной крови и уровень витамина В₁₂.

Пациенту проведена ЭГДС без особых эндоскопических находок. При ультразвуковом исследовании органов брюшной полости обнаружен билиарный сладж. При колоноскопическом исследовании у пациента выявлены единичные дивертикулы сигмовидной кишки без признаков дивертикулита. Проведен водородный дыхательный тест – синдром избыточного бактериального роста исключен. Результаты эндоскопических и морфологических исследований на протяжении четырех лет продемонстрировали, что у пациента выраженная атрофия и кишечная метаплазия антрального отдела желудка.

В последние годы для стратификации риска развития рака желудка применяют систему прогноза атрофического гастрита OLGA (Operative Link for Gastritis Assessment). Согласно оценке гистологических признаков выраженности воспаления и атрофии в антральном отделе и теле желудка у пациента степень и стадия хронического гастрита соответствуют 3-й стадии атрофии. Пациенты с 3–4-й стадией атрофии относятся к группе высокого риска развития рака желудка. Таким образом, пациента необходимо наблюдать после успешной эрадикационной терапии, а дефицит витамина В₁₂ трактовать как проявление хронического атрофического гастрита, индуцированного инфекцией H. pylori.

В эрадикационные терапевтические схемы для лечения заболеваний, ассоциированных с H. pylori, входят различные лекарственные средства. Основными из них являются антибактериальные препараты и гастропротекторы (висмута трикалия дицитрат).

Де-Нол® обладает бактерицидной активностью в отношении H. pylori, противовоспалительным и гастропротективным действием. Даже при длительном применении препарата Де-Нол® H. pylori не вырабатывает устойчивость к нему. Именно на оригинальном препарате Де-Нол® были проведены исследования, результаты которых подтвердили эффективность и безопасность лечения различных заболеваний ЖКТ.

Читайте также: