Возбудитель антропонозной чумы это

ЛЕКЦИЯ № 17. Возбудители зооантропонозных инфекций

Возбудитель чумы относится к роду Yersinia, вид Y. pestis.

Это грамотрицательные полиморфные мелкие палочки с закругленными концами. Они неподвижны. Спор не образуют. В организме больного и при размножении на питательных средах образуют капсулу. В окрашенных метиленовым синим мазках выявляется биполярность.

Являются факультативными анаэробами. Размножаются на простых питательных средах, но лучше при добавлении гемолизированной крови. Оптимальная температура для культивирования – 28 °C.

Иерсинии чумы хорошо переносят низкие температуры, могут длительно сохранять жизнеспособность в окружающей среде и в организме человека и животных.

Чувствительны к УФ-облучению, высушиванию, действию высоких температур.

Биохимическая активность: расщепляют углеводы с образованием кислоты, слабая протеолитическая активность – желатин не разжижают, молоко не свертывают.

Антигены палочки чумы:

1) О-антиген (соматический, локализуется в клеточной стенке);

2) F-антиген (поверхностный белковый термостабильный антиген);

3) V– и W-антигены (обладают антифагоцитарной активностью).

1) наличие антигенов, обладающих антифагоцитарной активностью;

2) образование пестицинов;

3) способность ассимилировать гемин и синтезировать пурины;

Основными хозяевами иерсиний чумы в природе являются грызуны (суслики, тарбаганы и др.). Заражение человека происходит трансмиссивным (переносчики – блохи), контактным и алиментарным путями. Больные легочной формой чумы заражают окружающих аэрогенным путем.

Клинические проявления чумы зависят от входных ворот инфекции. Различают следующие формы заболевания:

Основное место размножения возбудителя – лимфатические узлы. Недостаточная барьерная функция лимфоузлов приводит к развитию первично-септической формы чумы.

Вторично-септическая форма развивается на фоне бубонной или легочной форм.

После перенесенного заболевания остается прочный продолжительный иммунитет.

Чума – особо опасная инфекция. Работа с материалами, содержащими возбудитель болезни, проводится в специальных лабораториях, подготовленным персоналом, при соблюдении установленных мер безопасности.

1) бактериологическое исследование. Материалы – гной из бубонов, отделяемое язвы, мокрота. Посевы подвергаются холодовому обогащению;

2) серодиагностика – РПГА;

3) реакции иммуноиндикации.

Лечение: проводится антибиотикотерапия стрептомицином, противочумным иммуноглобулином.

Специфическая профилактика: живая или химическая чумная вакцина; создается стойкий иммунитет на 6 месяцев.

2. Сибирская язва

Возбудитель относится к роду Bacillus, вид B. anthracis.

Это грамположительные крупные неподвижные палочки. Вне организма в присутствии кислорода образуют споры, располагающиеся центрально. Споровые формы отличаются особенной стойкостью во внешней среде. В организме и на питательных средах образуют капсулу. В мазках располагаются цепочками.

Возбудитель является аэробом или факультативным анаэробом. Хорошо размножается на простых питательных средах. На поверхности агара образует шероховатые колонии с неровными краями. Рост в бульоне характеризуется появлением белых хлопьев, оседающих на дно пробирки.

1) разжижают желатин;

2) расщепляют углеводы;

3) восстанавливают нитраты;

4) гидролизуют крахмал, казеин.

Антигены сибиреязвенных бацилл:

1) видовой капсульный антиген белковой природы;

2) групповой соматический антиген полисахаридной природы; локализован в клеточной стенке, термостабильный.

1. Токсин, состоящий из трех компонентов:

1) отечного фактора, вызывающего дермонекротическую реакцию;

2) летального токсина, вызывающего отек легких и тяжелую гипоксию;

3) протективного антигена.

2. Капсула; обладает антифагоцитарной активностью; бескапсульные культуры невирулентны.

В естественных условиях сибирской язвой болеют животные: крупный и мелкий рогатый скот, лошади, свиньи, олени, верблюды. Патологический процесс развивается в кишечнике.

Человек заражается от больных животных при непосредственном контакте, через инфицированные предметы, изделия из зараженного сырья, мясо больных животных. Возможен трансмиссивный путь передачи.

Клинические формы заболевания:

1) кожная – образование карбункула;

2) кишечная – тяжелая интоксикация, рвота, тошнота, понос с кровью;

3) легочная – тяжелая бронхопневмония.

У переболевших создается прочный иммунитет. В течение болезни создается специфическая сенсибилизация.

1) бактериологическое исследование; материал для исследования определяется клинической формой заболевания;

2) аллергическая проба с антраксином; положительная реакция определяется с первых дней заболевания и сохраняется в течение многих лет после выздоровления;

3) серодиагностика – термопреципитация по Аксоли.

1) противосибиреязвенный иммуноглобулин;

2) антибиотики (пенициллин, стрептомицин).

1) живая сибиреязвенная вакцина; создает иммунитет на год;

2) экстренная профилактика – противосибиреязвенный иммуноглобулин.

Возбудитель туляремии относится к роду Francisella, вид F. tularensis.

Это очень мелкие полиморфные, кокковидные или палочковидные грамотрицательные бактерии. Спор не образуют. Жгутиков не имеют. Образуют небольшую капсулу.

Факультативные анаэробы. На простых питательных средах не растут. Для размножения требуется введение в среду цистеина. Возможен рост на средах, содержащих яичный желток, на кровяном агаре с добавлением глюкозы и цистеина. На плотных средах образуют небольшие колонии беловатого цвета.

В окружающей среде возбудитель долго сохраняет жизнеспособность. Малоустойчив к действию высокой температуры.

Биохимические свойства нестабильны, ферментативная активность маловыраженна. Продуцируют сероводород.

Антигены – О-антиген; соматический, локализуется в клеточной стенке, индуцирует синтез агглютининов и преципитинов.

Фактор патогенности – эндотоксин.

Естественные хозяева возбудителя – грызуны (водяные крысы, полевки, домовые мыши, хомяки, зайцы).

Заражение человека происходит при прямом контакте с больными животными или трупами погибших, через инфицированную воду и пищевые продукты. Переносчиками заболевания могут быть клещи, комары, слепни. В организм человека возбудитель попадает через кожу и слизистые оболочки глаз, рта, носа, дыхательных путей и пищеварительного тракта. Затем возбудитель оказывается в лимфатических путях, где интенсивно размножается и появляется в крови.

Клинические формы туляремии:

Сопровождается развитием специфической аллергической реакции, возникающей на 3—5-й дни заболевания и сохраняющейся после выздоровления в течение многих лет.

После перенесенного заболевания остается стойкий, длительный иммунитет.

1) серодиагностика; со 2-й недели заболевания определяют антитела в сыворотке крови в реакциях агглютинации и РНГА; при повторных исследованиях наблюдается нарастание титра антител;

2) заражение исследуемым материалом (пунктатом из бубона, сосков, язвы, отделяемым конъюнктивы, налетом из зева, мокротой, кровью) белых мышей или морских свинок; из органов животных делают мазки и посев на свернутую желточную среду;

3) реакция термопреципитации;

4) постановка аллергической пробы с турярином; проба становится положительной с 3—5-го дней заболевания.

Лечение: применяют антибиотики – стрептомицин, тетрациклин, хлорамфеникол.

Специфическая профилактика: живая вакцина Гайского-Эльберта; создается иммунитет на 5–6 лет.

Возбудитель относится к роду Brucella.

Патогенны для человека три вида:

Это мелкие грамотрицательные коккобактерии. Жгутиков не имеют. Спор не образуют. Свежевыделенные штаммы могут образовывать нежную капсулу.

Бруцеллы требовательны к питательным средам. Используют специальные среды с добавлением сыворотки крови, глюкозы, тиамина, биотина. Рост очень медленный. На плотных питательных средах образуют мелкие выпуклые бесцветные с перламутровым блеском колонии. В жидких средах образуют равномерное помутнение. Под влиянием антибиотиков переходят в L-формы.

Являются строгими аэробами.

Обладают большой устойчивостью к действию факторов окружающей среды, длительно сохраняют жизнеспособность при низких температурах, высокочувствительны к высокой температуре и дезинфектантам.

Биохимические свойства бруцелл:

1) расщепляют глюкозу и некоторые другие углеводы;

2) разлагают мочевину и аспарагин;

3) гидролизуют белок, пептоны, аминокислоты;

4) имеют ферменты, такие как каталаза, гиалуронидаза, пероксидаза, липаза, фосфатаза.

1) Vi-антиген (поверхностный);

2) соматические видоспецифические антигены А и В.

У B. melitensis преобладают М-антигены, у B. abortus и B. suis – А-антигены.

2) ферменты агрессии и защиты: гиалуронидаза, нейраминидаза и т. д.;

3) способность размножаться в клетках лимфоидно-макрофагальной системы.

Естественные хозяева возбудителя различны в зависимости от вида: B. melitensis вызывает заболевание у мелкого рогатого скота, B. abortus – у крупного рогатого скота, B. suis – у свиней. Человек заражается контактным, алиментарным и воздушно-капельным путем.

Чаще заболевание носит профессиональный характер – болеют животноводы, работники мясокомбинатов, зоотехники, ветеринары и т. д.

Возбудитель способен проникать в организм через неповрежденные слизистые оболочки. После проникновения распространяется лимфогенным путем, попадает в кровь, а затем в селезенку, костный мозг, лимфоузлы, где локализуется внутриклеточно. Может длительно сохраняться в организме.

С первых дней болезни возникает реакция гиперчувствительности замедленного типа, сохраняющаяся длительное время после выздоровления.

1) бактериологическое исследование; материал – кровь, испражнения, моча;

2) серологическое исследование – реакция агглютинации Райта, РСК, РНГА. Неполные антитела выявляют в реакции Кумбса.

Лечение: применяют антибиотики (стрептомицин, эритромицин, левомицетин и др.).

Специфическая профилактика: живая бруцеллезная вакцина используется редко.

Таксономия: Y.pestisвызывает чуму; отдел Gracilicutes, семейство Enterobacteriaceae, род Yersinia. Возбудитель – Yersinia pestis.

Морфологические свойства: грамотрицательные палочки, овоидной формы, окрашиваются биполярно. Подвижны, имеют капсулу, спор не образуют.

Факультативные анаэробы. Температурный оптимум +25С. Хорошо культивируются на простых питательных средах. Ферментируют большинство углеводов без образования газа. Психофилы - способны менять свой метаболизм в зависимости от температуры и размножаться при низких температурах. Вирулентные штаммы образуют шероховатые (R) колонии, переходные (RS) и сероватые слизистые гладкие авирулентные (S) формы.

Два типа колоний - молодые и зрелые. Молодые с неровными краями. Зрелые колонии крупные, с бурым зернистым центром и неровными краями. На скошенном агаре черед двое суток при +28 С образуют серовато - белый налет, врастающий в среду, на бульоне - нежную поверхностную пленку и хлопковидный осадок.

Биохимические свойства: фенментативная активнсть высокая: ферментация до кислоты ксилозу, синтез плазмокоагулазы, фибринолизина, гемолизина, лецитиназу, сероводород. Рамнозу, мочевину не ферментирует.

Группа белково - полисахаридных и липополисахаридных антигенов: термостабильный соматический О-антиген и термолабильный капсульный V,W антигены. С W-антигеном связывают вирулентность бактерий. Продуцирует факторы патогенности: фибринолизин, плазмокоагулазу, эндотоксин, экзотоксин, капсулу, V,W антигены.

Резистентность: чувствителен к антибиотикам (особенно стрептомицин), нестоек к окружающей среде при высокой температуре.

Обладает патогенным потенциалом, подавляет функции фагоцитарной системы, подавляет окислительный взрыв в фагоцитах и беспрепятственно в них размножается. Факторы патогенности контролируются плазмидами трех классов. В патогенезе выделяют три основных стадии - лимфогенного заноса, бактеремии, генерализованной септицемии. Имеют адгезины и инвазины, низкомолекулярные протеины (ингибируют бактерицидные факторы), энтеротоксин. Часть факторов контролируется плазмидами вирулентности.

Клинические особенности: Инкубационный период – несколько часов до 8 сут. Различают локальные – кожно-бубонная, бубонная; внешне-диссеминированные – первично-легочная, вторично-легочная и кишечная; генерализованная – первично-септическая, вторично-септическая формы чумы. Региональная лимфоаденопатия, энтероколиты, реактивные артриты, спондилит, лихорадка.

Эпидемиология: Чума - классический природноочаговый зооноз диких животных. Основные носители в природе - сурки, суслики, в городских условиях - крысы. В передаче возбудителя - блохи животных, способные заражать человека.

Иммунитет: клеточно-гуморальный, ограничен по длительности и напряженности.

Микробиологическая диагностика:

Бактериоскопическое исследование. Из исследуе­мого материала готовят мазки, окрашивают по Граму и водным раствором метиленового синего. Бактерии чумы представляют собой грамотрицательные палочки овоидной формы Бактериологическое исследование.Исследуемый материал за­севают на чашки с питательным агаром. Посевы инкубируют при 25С. Первичное изучение посевов производят через 10ч. К этому сроку появляются колонии, которые образованы вирулентными R-формами. Мало- и авирулентные бактерии формируют S-формы колоний. Идентификацию чистой культуры проводят по морфологии бак­териальных клеток, характеру роста, антигенным и биохимиче­ским свойствам, чувствительности к специфическому фагу и биопробе.

На бульоне бактерии образуют пленку; ферментируют многие сахара до кислоты, индола не образуют, желатин не разжижают. Содержат групповой термостабильный соматиче­ский антиген и специфический термолабильный капсульный ан­тиген.

Биопроба.Проводится для выделения чистой культуры из материала, загрязненного посторонней микрофлорой. Наиболее чувствительными лабораторными животными являются морские свинки, которым материал вводят подкожно. Внутрибрюшинно материал вводят в том случае, если он не загрязнен другими бак­териями. После гибели животных отмечают па­тологические изменения органов и проводят бактериологическое исследование

Экспресс-методы лабораторной диагностики:

1.Иммунофлюоресцентный метод позволяет обнаружить присутст­вие возбудителя как в патологическом материале, так и в объ­ектах окружающей среды (вода, воздух), а также в пищевых продуктах и эктопаразитах. С этой целью используют люмине­сцентную видоспецифическую противочумную сыворотку, люминесцентные противокапсульную и противосоматическую сыворотку.

2.РПГА - для обнаружения антигенов бактерий в материале с помощью стандартной противочумной сыворотки, антитела которой нагружены на эритроциты.

Лечение: антибиотики – стрептомицин, препараты тетрациклинового ряда.

Профилактика: специфическая профилактика - живая ослабленная чумная вакцина EV. Имеется сухая таблетированная вакцина для перорального применения. Для оценки иммунитета к чуме (естественного постинфекционного и вакцинального) может применяться внутрикожная аллергическая проба с пестином.

Возбудитель — Yersinia pestis.

Антропозоонозная чума — это острая инфекционная болезнь, характеризующаяся тяжелой интоксикацией, поражением лимфатической системы, тенденцией к септицемии.

Чума—природно-очаговая болезнь, возбудитель которой в естественных условиях сохраняется благодаря циркуляции среди более чем 300 видов грызунов. Здоровых животных заражают переносчики, в первую очередь блохи. Из сельскохозяйственных животных к чуме наиболее восприимчивы верблюды. Они заражаются в периоды интенсивных эпизоотии чумы грызунов и представляют опасный источник заражения людей.

Рис. 140. Колонии возбудителя антропозоонозной Рис.141. Y.pestis. Мазок из лимфоузла.

чумы. Окраска метиленовым синим.

Патогенность.Вирулентность различных штаммов возбудителя чумы неодинакова. Это относится и к штаммам, изолированным от животных и людей. Возбудитель выделен более чем от 160 видов грызунов. Этот микроб патогенен для верблюдов, ослов, кошек, шакалов, лисиц, хорьков и ласок, которые могут заразиться в естественных условиях и заболеть. Восприимчивы обезьяны и люди. В эксперименте удается заразить белых мышей, крыс, морских свинок, кроликов, сурков, песчанок, ондатр, водяных крыс и др. Морские свинки и белые мыши проявляют значительную чувствительность к чуме и поэтому их используют для биопробы. Возбудитель чумы вырабатывает токсические вещества типа эндо- и экзотоксинов; в составе экзотоксина обнаружены ферменты патогенности фибринолизин и гиалуронидаза.

Устойчивость. Возбудитель чумы хорошо переносит низкие температуры, при 0°С не погибает в течение 6 мес, на одежде остается живым 5…6 мес, в стерильной почве и в молоке — 90 сут, на зерне и в трупах — 50, в воде — 30, гное из бубонов — 20…30, мокроте—10, овощах и фруктах — 6…11, хлебе — 4 сут. У бактерий чумы выявлены штаммы, резистентные одновременно к четырем антибиотикам.

Возбудитель чумы очень чувствителен к высыханию и высокой температуре, кипячение убивает его в течение 1 мин, нагревание до 60° за 1 ч; от действия 5% раствора фенола погибает через 5…10 мин, 5% раствора лизола — 2…10 мин.

Антигенная структура. У этого микроба выделено около десяти ан тигенов. Важнейшими из них являются оболочечный или капсульный термолабильный белок и О-антиген соматический термостабильный полисахарид. Оба антигена иммуногенны. У бактерий вирулентных штаммов субстратом вирулентности является антигенная система. Антиген V — белок клеточной стенки, W — антиген липопротеин, выделяемый в процессе роста в среду. Существует специфический чумной бактериофаг, применяемый для индикации микроба.

Иммунитет. После перенесения болезни вырабатывается стойкий и длительный иммунитет. В глубокой древности народы разных стран, где наблюдалась чума, знали об этом и использовали переболевших людей для ухода за больными и для захоронения трупов.

Иммунитет обусловлен преимущественно фагоцитарной активностью клеток лимфоидной системы. Существенную роль в индуцировании иммунитета играет протективный антиген, который служит основой для приготовления химических противочумных вакцин.

Патогенез заболевания у человека. Возбудитель чумы проникает в организм человека через поврежденную кожу (иногда слизистые оболочки) при работе с заразным материалом, снятии шкур с грызунов. При легочной форме бактерии чумы передаются воздушно-капельным путем с мокротой при кашле и разговоре больного человека.

Клинические признаки. Инкубационный период при чуме длится 3…6 сут, иногда несколько часов, в ряде случаев до 8…9 сут.

В зависимости от места локализации возбудителя, реактивности организма, вирулентности микроба, степени клеточного и гуморального иммунитета у человека может наблюдаться кожная, бубонная, кишечная, первично-септическая, вторично-септическая, первично-легочная, вторично-легочная формы чумы.

Начинается чума внезапно, без продромального периода: появляются потрясающий озноб, сильная головная боль и головокружение; лицо становится бледным, с синюшным оттенком и выражением страдания (ужаса) — fades pestica. Каждой форме чумы присущи специфические клинические признаки. Летальность до применения стрептомицина была очень высокая (40…100%).

Диагностика. Исследование производят в специальных лабораториях и в противочумных костюмах с соблюдением строгого режима в работе. В зависимости от клинической формы и места локализации возбудителя объектами для исследования могут быть: содержимое бубона при бубонной форме, отделяемое язвы при кожной форме, испражнения при кишечной форме, слизь из зева и мокрота при легочной форме, кровь при септицемической форме, патологоанатомический материал (органы, кровь, содержимое лимфатических узлов, легкие), трупы грызунов, блохи, вода, пищевые продукты, воздух и др. Исследования проводят по этапам:

1) микроскопия мазков, фиксированных в смеси Никифорова, окрашенных по Граму и метиленовым синим по Леффлеру;

2) посев исследуемого материала на питательные среды; выделение чистой культуры и ее идентификация; для подавления сопутствующей микрофлоры к 100 мл мясо-пептонного агара прибавляют 1 мл 2,5% раствора сульфита натрия и 1 мл насыщенного спиртового раствора генцианового фиолетового, разведенного 1:100 дистиллированной водой, а для обезвреживания чумного фага в культуру перед посевом вносят 0,1 мл антифаговой сыворотки;

3) биологическая проба, воспроизводимая на морских свинках с выделенной чистой культурой, а также с материалом, из которого трудно получить культуру. В последнем случае исследуемый материал в виде густой взвеси втирают морским свинкам в выбритый участок кожи в области живота. При наличии чумных бактерий животные погибают на 5…7-й день. Для ускорения диагноза зараженных морских свинок на 2…3-й день убивают и из их органов выделяют культуру микробов чумы.

Идентифицируют чумные бактерии на основании определения морфологических, культуральных, ферментативных, фаголиза-бельных, агглютинабельных свойств: выделенную культуру дифференцируют с возбудителем псевдотуберкулеза. Биопроба в диагностике чумы имеет решающее значение.

При исследовании материала загнивших трупов грызунов применяют реакцию термопреципитации.

Ввиду важности экстренного распознавания чумы разработаны ускоренные методы лабораторной диагностики этого заболевания.

Биопрепараты. Для профилактики чумы человека предложены живые и инактивированные вакцины. Наибольшее распространение получила живая вакцина из оригинального штамма EV. Этой же вакциной можно прививать верблюдов. Возбудитель чумы чувствителен к стрептомицину и тетрациклину, поэтому указанными антибиотиками успешно лечат бубонную и легочную чуму.

ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА И СПЕЦИФИЧЕСКАЯ ПРОФИЛАКТИКА ЗООАНТРОПОНОЗНОЙ ЧУМЫ

Очаги заболевания регистрируются в Азии, Африке, Америке.

Основным резервуаром в природе являются грызуны (болеют более 300 видов). Переносчиками возбудителя могут быть блохи и клещи, паразитирующие на грызунах. Больные грызуны инфицируют траву (сено), поедая которую заражаются животные.

Из организма больного животного возбудитель выделяется с носовой слизью, кровью при ранениях, с абортированными плодами, молоком и мочой. Инфекция проникает в пищеварительный тракт, респираторным путем, и при укусе зараженных блох и клещей. Регистрировались случаи заражения чумой человека от больных верблюдов через порезы и царапины на руках человека. Проникая через кожу, микроб попадает в регионарный лимфатический узел и вызывает там воспалительный процесс — первичный бубон. В результате гематогенного заноса возбудителя в различные лимфатические узлы возникают вторичные бубоны, развивается геморрагическая септицемия.

Возбудитель чумы верблюдов - чумна́я па́лочка (лат. Yersinia pestis) – короткая, овоидная, грамотрицательная палочка. Для нее характерно биполярное окрашивание. Имеет капсулу, неподвижна, спор не образует, аэроб. Растёт на обычных питательных средах. Колонии на агаре имеют мутно-белый центр, окружены каймой. На бульоне образует поверхностную плёнку со спускающимися нитями. Биохимически активна. Продуцирует токсин (вызывает гемолиз эритроцитов и растворяет фибрин). Имеет сложную антигенную структуру [1].

Лабораторная диагностика включает в себя обнаружение возбудителя в исходном материале (в лабораторию направляют органы, трупы грызунов, гной из бубонов, мокроту, кровь) методом световой микроскопии (разработаны и другие методы), выделение чистой культуры посевом на питательные среды и методом биопробы (применяют для выделения чистой культуры из материала, используют морских свинок), идентификацию возбудителя по культурально-морфологическим, ферментативным и серологическим свойствам. Для дифференциации микроба ставят пробу с бактериофагом; разработана реакция нарастания титра фага (РНФ), которую используют для постановки ускоренного ориентировочного диагноза. Существуют ускоренные методы обнаружения возбудителя и его антигенов в исследуемом материале: иммунофлуоресценция, реакция торможения, пассивная гемагглютинация (РТГА), реакция нарастания титра фага, РДП и др.

Профилактику проводят с целью уничтожения возбудителей и переносчиков заболевания. При установлении возбудителя чумы проводят карантин и профилактику места нахождения. К мерам противочумной профилактики относятся: проведение дератизационных работ, уничтожение блох, наблюдение за населением и животными, вакцинация. Из всего многообразия вакцин в настоящее время внимания заслуживают две: живая на основе штамма EV и убитая (вакцина USF), представляющая собой высоковирулентный штамм 195P, инактивированный формальдегидом.

Иммунизацию живой вакциной проводят подкожно или накожно. Подкожная вакцинация надежнее, чем накожная. При регулярно практикующихся прививках ревакцинацию проводят через 12 мес. Прививки живой вакциной могут сопровождаться общей и местной реакцией.

Прививка вакциной USP осуществляется внутримышечно. Ревакцинацию проводят через 6 мес. и далее по показаниям. В качестве осложнений при прививках могут быть лихорадочное состояние и лимфаденопатия, а также эритемы и уплотнения на месте инъекции [2].

Актуальность изучения зооантропонозной чумы обусловлена возможностью завоза инфекции из стран, эндемичных по этой болезни (Африка, Юго-Восточная Азия), и возможностью заражения ею в природных очагах. Изменение природных условий, воздействие человека на биоценозы приводят к расширению ареала чумы и расселению носителей и переносчиков инфекций. Для обеспечения эпидемиологической безопасности необходимо осуществлять постоянный контроль состояния очагов, позволяющий эффективно предотвращать заболевания среди людей и сельскохозяйственных животных.

1. Эпизоотология и инфекционные болезни / А. А. Конопаткин, Б. Т. Артемов, И. А. Бакулов и др.; Под ред. А. А. Конопаткина. – 2-е изд., перераб. и доп. – М.: Колос, 1993. – 688с., [4]л. ил. – (Учебники и учеб. пособия для высш. учеб. заведений).

Возбудитель антропозоонозной чумы — Yersinia pestis вызывает острую инфекционную болезнь, характеризующуюся тяжелой интоксикацией, поражением лимфатической системы, тенденцией к септицемии.

Чума — природно-очаговая болезнь, возбудитель которой в естественных условиях сохраняется благодаря циркуляции среди грызунов. Здоровых животных заражают переносчики болезни, в первую очередь блохи. Из сельскохозяйственных животных к чуме наиболее восприимчивы верблюды. Они заражаются в периоды интенсивных эпизоотий чумы грызунов и представляют опасный источник заражения людей.

Патогенность. Вирулентность различных штаммов возбудителя чумы неодинакова. Это относится и к штаммам, изолированным от животных и людей. Бактерия чумы выделена более чем от 160 видов грызунов. Этот микроб патогенен для верблюдов, ослов, кошек, шакалов, лисиц, хорьков и ласок, которые могут заразиться в естественных условиях и заболеть. Восприимчивы к микробу обезьяны и люди. В эксперименте удается заразить белых мышей, крыс, морских свинок, кроликов, сурков, песчанок, ондатр, водяных крыс и др. Морские свинки и белые мыши проявляют значительную инфекционную чувствительность к чуме и поэтому их используют для биопроб. Возбудитель чумы вырабатывает токсические вещества типа эндо- и экзотоксинов; в составе экзотоксина обнаружены ферменты патогенности — фибринолизин и гиалуронидаза.

Устойчивость. Возбудитель чумы хорошо переносит низкие температуры, при 0 °С не погибает в течение 6 мес, на одежде остается живым 5—6 мес, в стерильной почве и в молоке — 90 сут, на зерне и в трупах — 50, в воде — 30, в гное из бубонов — 20—30, в мокроте — 10, на овощах и фруктах — 6— 11 ,в хлебе — 4 сут. У бактерий чумы выявлены штаммы, резистентные одновременно к четырем антибиотикам.

Возбудитель чумы очень чувствителен к высыханию и высокой температуре, кипячение убивает его в течение 1 мин, нагревание до 60 °С — за 1 ч; от действия 5%-го раствора фенола он погибает через 5—10 мин, 5%-го раствора лизола — через 2—10 мин.

Антигенная структура. У этого микроба выделено около десяти антигенов. Важнейшими из них являются оболочечный, или капсульный, термолабильный белок и О-антиген, представляющий соматический термостабильный полисахарид. Оба антигена иммуногенны. У бактерий вирулентных штаммов субстратом вирулентности является антигенная система. Антиген V — белок клеточной стенки, У — антиген липопротеин, выделяемый в процессе роста в среду. Существует специфический чумной бактериофаг, применяемый для индикации микроба.

Иммунитет. После перенесения болезни вырабатывается стойкий и длительный иммунитет. В глубокой древности народы разных стран, где наблюдалась чума, знали об этом и использовали переболевших людей для ухода за больными и для захоронения трупов.

Иммунитет обусловлен преимущественно фагоцитарной активностью клеток лимфоидно-макрофагальной системы. Существенную роль в индуцировании иммунитета играет протективный антиген, который служит основой для приготовления химических противочумных вакцин.

Патогенез заболевания у человека. Возбудитель чумы проникает в организм человека через поврежденную кожу (иногда слизистые оболочки) при работе с заразным материалом, снятии шкур с грызунов. При легочной форме болезни бактерии чумы передаются воздушно-капельным путем с мокротой при кашле и разговоре больного человека.

Инкубационный период при чуме длится 3—6 сут, иногда несколько часов, в ряде случаев до 8-9 сут.

В зависимости от места локализации возбудителя, реактивности организма, вирулентности микроба, степени клеточного и гуморального иммунитета у человека могут наблюдаться кожная, бубонная, кишечная, первично-септическая, вторично-септическая, первичнолегочная, вторично-легочная формы чумы.

Начинается чума внезапно, без продромального периода: появляются потрясающий озноб, сильная головная боль и головокружение; лицо становится бледным, с синюшным оттенком и выражением страдания (ужаса) — fadespestica. Каждой форме чумы присущи специфические клинические признаки. Летальность до появления стрептомицина была очень высокой (40—100%).