Алкогольная дистрофия печени. Жировая дистрофия печени

Добавил пользователь Евгений Кузнецов
Обновлено: 21.12.2024

Это самая распространенная хроническая патология печени. Диагноз ставят в тех случаях, когда в клетках печени появляются жировые капли. Однако чтобы посмотреть на клетки печени, нужно кусочек ткани печени поместить под микроскоп. Поскольку это малоприятная процедура для пациента, которая сопряжена с определенными рисками, жировые капли в печени оценивают с помощью УЗИ. На УЗИ жир «светится», отражая звуковые волны, поэтому печень становится «яркой». В этом случае говорят о повышенной эхогенности. 1

Причины жировой дистрофии печени

Различают следующие основные виды жировой дистрофии: алкогольная и неалкогольная. Неалкогольная жировая болезнь печени является наиболее распространенным заболеванием печени в западных странах. 1 Диагноз НАЖБП устанавливается при наличии стеатоза в более чем 5% гепатоцитов по результатам гистологического исследования печени. 1

Данный диагноз требует исключения роли алкоголя: врачу в первую очередь необходимо исключить алкогольную жировую болезнь печени, которая может иметь место в случае злоупотребления алкоголем (прием более 30 г у мужчин и 20 г - у женщин в неделю). 1 Если установлено, что злоупотребления алкоголем не наблюдается, говорят о НАЖБП.

К факторам риска развития жирового гепатоза относят метаболический синдром, включающий в себя абдоминальное ожирение, наличие артериальной гипертензии, а также нарушение липидного и углеводного обмена. В то же время к развитию стеатоза печени может привести прием некоторых лекарственных препаратов, нарушения в питании (голодание, резкое сокращение или увеличение калорийности пищи), нарушение процессов пищеварения и всасывания, некоторые болезни обмена веществ и т.д. 2
В группе риска по развитию НАЖБП находятся люди, которые ведут малоподвижный образ жизни, имеют избыточный вес или ожирение, страдают сахарным диабетом 2-го типа. 2

Стадии жировой дистрофии

Основой для накопления липидов в печени может служить инсулинорезистентность. 2,3 Ткани не усваивают глюкозу, она поступает в печень, где запускается синтез жировых кислот, образующих в свою очередь жировые скопления. Другой, более простой механизм появления жировых капель – потребление избыточного количества жиров и углеводов, которые печень накапливает в форме жировых капель.

Стадии НАЖБП, возможные осложнения и исходы 2,3 :

Жировой гепатоз - избыточное скопление жировых капель в клетках печени;

Неалкогольный стеатогепатит - стадия развития воспаления на фоне стеатоза;

Фиброз - с возможным развитием цирроза и одного из видов рака - гепатоцеллюлярной карциномы.

Диагностика жировой дистрофии

Заподозрить жировую дистрофию печени непросто, так как симптомы заболевания неспецифичны: пациенты могут жаловаться на слабость, утомляемость, дискомфорт в правом подреберье. 2 Лишь на стадии цирроза могут возникать явные симптомы печеночной недостаточности и/или портальной гипертензии: асцит, отеки, геморрагический синдром, энцефалопатия и др. 3
До этой стадии чаще всего заболевание протекает практически бессимптомно, 2 поэтому решающую роль в диагностике НАЖБП могут играть лабораторные и инструментальные исследования. Одним из наиболее доступных методов диагностики жировой дистрофии печени является УЗИ. При проведении данного исследования врач ультразвуковой диагностики может отмечать дистальное затухание эхосигнала; гиперэхогенность печени за счет инфильтрации жировой тканью, а также нечеткость и обеднение сосудистого рисунка. 2

роль в диагностике НАЖБП могут играть лабораторные и инструментальные исследования. Одним из наиболее доступных методов диагностики жировой дистрофии печени является УЗИ. При проведении данного исследования врач ультразвуковой диагностики может отмечать дистальное затухание эхосигнала; гиперэхогенность печени за счет инфильтрации жировой тканью, а также нечеткость и обеднение сосудистого рисунка. 2

В биохимическом анализе крови может отмечаться повышение активности печеночных ферментов аланиновой (АЛТ) и аспарагиновой (АСТ) аминотрансфераз с преобладанием АЛТ, повышение активности щелочной фосфатазы (ЩФ) и гаммаглутамилтранспептидазы (ГГТП). Также у пациента с НАЖБП чаще может наблюдаться нарушение углеводного (повышение уровня глюкозы натощак и через 2 часа после еды, сахарный диабет 2-го типа) и липидного обменов (повышение уровня общего холестерина). 2

Самым достоверным исследованием болезней печени обычно является биопсия (микроскопическое исследование гистологического материала), которая может быть проведена при невозможности диагностики заболевания с помощью других методов. Хотя биопсия обычно рассматривается как «золотой стандарт» диагностики болезней печени, при НАЖБП ее применяют редко в силу инвазивности исследования. Существуют показания и противопоказания к проведению данной процедуры. Также биопсия не может быть использована в рутинной практике для наблюдения за динамикой течения стеатоза. 2

Лечение жировой дистрофии

Лечение жировой дистрофии должно быть комплексным. Пациентам необходимо придерживаться следующих рекомендаций:

при наличии у пациента избыточного веса или ожирения рекомендовано снижение массы тела по крайней мере на 10%, оптимально сбрасывать в неделю не более 0,5-1 кг;

придерживаться «средиземноморской» диеты, которая предполагает употребление большого количества овощей, несладких фруктов, рыбы. Стоит ограничить потребление красного мяса, сладких напитков, особенно газированных, и простых углеводов – сдобы, сладостей и т.д. 3 Рекомендуется включать в рацион питания продукты с повышенным количеством мононенасыщенных и ω3-полиненасыщенных жирных кислот;

в соответствии с российскими рекомендациями по диагностике и лечению НАЖБП изменения образа жизни должны включать умеренные физические нагрузки. Это может быть ходьба в среднем темпе, плавание, езда на велосипеде. Начинать занятия нужно с 20 минут, но регулярно - не реже 5 раз в неделю. От бега следует воздержаться, пока не будут достигнуты нормальные показатели индекса массы тела. Необходимо также учитывать, что резкая потеря массы тела (более чем на 1 кг в неделю) может стать причиной развития стеатогепатита. 3

Для лечения НАЖБП также может применяться медикаментозная терапия:

лекарственные средства из группы гепатопротекторов, например, на основе эссенциальных фосфолипидов, которые помогают бороться с жировой нагрузкой, способствуя восстановлению, защите и укреплению клеток печени. Любые вопросы о жировом гепатозе и о том, как его лечить, лучше всего обсудить с лечащим врачом, который ответит на все вопросы, касающиеся здоровья, и поможет подобрать терапию.

Алкогольная болезнь печени

Согласно МКБ 10-го пересмотра выделяют следующие расстройства печени:

К 70. Алкогольная болезнь
К 70.0. Алкогольная жировая инфильтрация
К 70.1. Алкогольный гепатит, токсический
К 70.9. Алкогольная болезнь, не уточненная

Болезни печени объединяет различные нарушения структуры паренхимы и функционального состояния гепатоцита, вызванные систематическим употреблением спиртных напитков. Алкогольные болезни печени относятся к токсическим.

Выделяют:

адаптивную алкогольную гепатопатию, которая является начальной стадией заболевания, устанавливается на основании гистоморфологического и электронно-микроскопического исследования биоптатов (гипертрофия гладкого эндоплазматического ретикулума, резко увеличенные митохондрии, гепатоциты с матово-стекловидным цитозолем, тельца Мэллори - специфический гиалин);
алкогольная жировая дистрофия печени(жировой гепатоз) - наиболее часто встречающаяся форма алкогольной болезни.

Жировой гепатоз печени. Симптомы и лечение

Жировой гепатоз печени (жировая дистрофия) - выявляется на стадии развития ввиду неявных симптомов, а иногда их отсутствия. Клинические проявления (симптомы) жирового гепатоза печени скудные: тяжесть правого подреберья, вздутие живота, тошнота, диарея после употребления жирной пищи.

У 30% больных жировой дистрофией печени жалоб не наблюдается. Часто у 70% больных наблюдается гепатомегалия с гладкой поверхностью. Иктеричность, увеличение селезенки обнаруживаются редко.

В биоптатах определяют до 10% жира на влажный вес биопсионного материала, гепатоциты содержат крупные жировые капли.

У 1/3 больных жировой дистрофией печени имеет место гипербилирубинемия, гиперлипидемия, снижение поглотительно-экскреторной функции, установленное на основании бромсульфалеиновой пробы, нерезкое повышение аминотрансферазной активности и гаммаглютамилтранспептидазы. Жировая дистрофия печени подтверждается данными УЗИ на основании эхосимеотики, свойственной жировому гепатозу.

Разновидностью жирового гепатоза печени при хроническом алкоголизме является синдром Циве. Кровь характеризуется выраженным нарушением липидного зеркала (гиперхолестеринемия, гипертриглицеридемия, гиперфосфолипидемия). Наблюдается гемолиз крови (как результат снижения резистентности эритроцитов на фоне дефицита витамина Е), повышение уровня билирубина.

Жировой гепатоз печени, лечение

Жировая дистрофия печени без наличия фиброза не является предцирротическим состоянием. При прекращении употребления спиртных напитков структура органа обычно восстанавливается за 4-6 недель.

При жировом гепатозе печени назначается диета с достаточным количеством белка, полиненасыщенных жирных кислот (растительные масла, рыба), препараты, содержащие силимарин (гепатопротекторы-антиоксиданты), поливитаминные драже, содержащие микроэлементы, особенно важен цинк, так как он является составляющей ферментов алкогольдегидрогеназу, супероксид-дисмутазу (антиокислительная система организма), ферментов, стимулирующих иммунную систему.

Кроме диеты для лечения жирового гепатоза печени необходимы витамины. Непременно следует назначать альфа-токоферол либо витаминными препаратами, либо увеличить потребление витамин-Е-содержащих продуктов: преимущественно нерафинированные растительные масла, желток, орехи, гречка, петрушка, проросшие семена пшеницы.

Алкогольный фиброз печени

Алкогольный фиброз представляет собой появление на фоне длительного употребления алкоголя перицеллюлярного и венулярного фиброза. Эта форма болезни предшествует циррозу, иногда без клинических, гистологических признаков острого или хронического алкогольного гепатита. Важным моментом при развитии фиброза является способность этанола активизировать ПОЛ и фиброгенез: ретикулярно-мезенхимальную систему, липоциты - клетки, ито, которые проявляют способность вырабатывать коллаген. Перивенулярный фиброз характеризуется повышенным разрастанием ткани вокруг центральных вен печеночной дольки. Часть тяжей из центролобулярной зоны распространяется в паренхиму по ходу синусоидов и гепатоцитов, что создает перицеллюлярный фиброз.

Клинические и функциональные проявления фиброза и жирового гепатоза идентичны. Отличительной особенностью первого является повышение в крови аминокислот пролина, оксипролина, являющихся крупной составляющей коллагена.

Перивенулярный фиброз может быть остановлен отказом от алкоголя, лечением как при жировой дистрофии печени. Хронический центролобулярный склероз трансформируется в цирроз даже при полной абстиненции, однако лечение, отказ от алкоголя задерживают развитие стадии цирроза.

Алкогольный гепатит и цирроз печени

Алкогольный гепатит соответственно Международным классификациям болезней печеночного органа делят на острый и хронический. Болезнь является одним из основных вариантов, наряду с алкогольным фиброзом, трансформируется в цирроз.

Острый алкогольный гепатит - эпизоды острого токсического некроза (острая печеночная недостаточность алкоголиков), протекают крайне тяжело, часто представляют угрозу для жизни больного.
Эта форма гепатита развивается у 30% больных, злоупотребляющих алкоголем не менее 3-5 лет, при этом играет роль недостаточное питание, наличие алкоголизма у родителей, снижение активности ацеталь- и алкогольдегидрогеназы, снижение антигена HLA В40.

Установлена зависимость недостатка антигена гистосовместимости HLA В40 с развитием хронического активного гепатита с последующим переходом в цирроз.
Эта форма гепатита (острый некроз) может развиваться на фоне жировой дистрофии печени, острых гепатитов, фиброза или цирроза. При циррозе развитие острого гепатита (некрозов) очень часто приводит к распадной (паренхиматозной) и шунтовой (портокавальной) печеночной энцефалопатии, что чаще всего заканчивается летальным исходом.

Гистологически наблюдается перивенулярное поражение гепатоцитов, баллонная дистрофия, их некроз, алкогольный гиалин (тельца Мэллори), лейкоцитарная инфильтрация, перицеллюлярный фиброз и т.д. Некроз гепатоцитов центра печеночных гексагональных долек.

Острый гепатит часто развивается у лиц молодого, среднего возраста после запоя с предшествующим длительным употреблением алкоголя. Характерно острое появление болевого, диспепсического синдромов, однако у некоторых больных заболевание может развиваться постепенно.

Наиболее частый желтушный вариант: нарастает резкая слабость, отсутствие аппетита, тошнота, рвота, желтуха, диарея, резкая потеря массы тела. Боли локализуются у правого подреберья, подложечной области. Может быть лихорадка.

При обследовании выявляется желтуха, гепатомегалия, лихорадка. Область расположения органа болезненна при пальпации, гладкая. У части больных увеличивается селезенка, появляется ладонный рубероид (эритема), кожные сосудистые звездочки, тремор рук (астериксис), что является признаком печеночной энцефалопатии, нарушение психики (заторможенность, возбуждение, галлюцинации), асцит, устойчивый к диуретикам.
Отмечаются сопутствующие инфекции: пневмония, пиелонефрит, активный туберкулез. Холестатический вариант с кожным зудом, светлым калом, темной мочой встречаются редко. Кровь характеризует выраженная гипербилирубинемия, гиперхолестеринемия, повышение активности щелочной фосфатазы, гаммаглютамилтранспептидазы, незначительное повышение AST, ALT.

Выделяют молниеносный (фульминантный) острый алкогольный гепатит, который протекает тяжело, часто с неблагоприятным прогнозом, латентный вариант с бессимптомным течением. Всегда наблюдается лейкоцитоз со сдвигом влево, резкое увеличение СОЭ.

Прогностически неблагоприятными симптомами является печеночная энцефалопатия, гепаторенальный синдром, удлинение протромбинового времени более чем на 50%, рецидивы острого гепатита на стадии сформировавшегося цирроза. Прогноз наиболее благоприятен при латентной форме острого гепатита.

Выздоровление возможно при полном отказе от алкоголя, но это не всегда гарантирует отсутствие впоследствии цирроза.

Хронический гепатит делят на персистирующий и активный легкой, средней, тяжелой степени, чаще всего представляющие собой стадии прогрессирования острого гепатита.

Хронический персистирующий гепатит гистоморфологически проявляется перицеллюлярным и субсинусоидальным фиброзом, тельцами Мэллори, баллонной дистрофией гепатоцитов. Подобная картина без прогрессирования фиброза может сохраняться 5-10 лет даже при умеренном употреблении алкоголя.

Хронический персистирующий гепатит сопровождается умеренными болями живота, вздутием, анорексией, неустойчивым стулом, отрыжкой, изжогой. Печеночный орган увеличен незначительно, уплотнен. Диффузное уплотнение, увеличение подтверждается данными УЗИ. Умеренно повышается активность гаммаглютамилтранспептидазы, трансаминаз сыворотки крови, а иногда тимоловой пробы.

Хронический активный гепатит имеет вышеописанную гистоморфологическую картину алкогольного гепатита с наличием более или менее выраженным активным фиброзом, склерозирующим гиалиновым некрозом. Воздержание от алкоголя на протяжение 3-6 мес. приводит к улучшению морфологической картины по типу хронического неалкогольного гепатита. Для хронического активного гепатита при наличии аутоиммунной деструкции паренхимы характерно прогрессирование процесса с переходом к циррозу.

Клинические проявления более яркие, чем при персистируюшем гепатите. Чаще наблюдается желтуха, спленомегалия (при переходе в цирроз орган резко может уменьшиться). Значительно повышается билирубин, гаммаглютамилтранспептидаза, иммуноглобулин А, умеренно тимоловая проба, трансаминазная активность крови.

Прямых морфологических маркеров алкогольной этиологии заболеваний печеночного органа нет, но существуют изменения, достаточно характерные для воздействия этанола. Это алкогольный гиалин (тельца Мэллори), характерные ультраструктурные изменения гепатоцитов, звездчатых ретикулоэпителиоцитов. Гиалин - вещество белковой природы, синтезируемое гепатоцитом. При светооптическом исследовании он имеет вид эозинофильных масс различной формы (лентовидной, сетчатой, глобулярной, неправильной), которые локализуются обычно вблизи ядра цитоплазмы гепатоцитов. После гибели гепатоцита может располагаться внеклеточно. При трехцветной окраске по Мэллори скопления гиалина окрашиваются розовым цветом.

При электронно-микроскопическом исследовании биоптатов, взятых у больных хроническим алкоголизмом, алкогольный гиалин выявляется как фибриллярный или гранулярный материал. Фибриллы гиалина короче и толще нормальных тонофиламентов. Образование телец Мэллори в гепатоцитах описано при ряде заболеваний неалкогольной этиологии: сахарном диабете, индийском детском циррозе, болезни Вильсона-Коновалова, первичном билиарном циррозе, раке печени, после операции наложения кишечного анастомоза по поводу ожирения.

Характерные ультраструктурные изменения гепатоцитов и звездчатых ретикулоэндотелиоцитов отражают токсическое воздействие этанола на организм.

Изменения гепатоцитов представлены гиперплазией, вакуолизацией элементов гладкой цитоплазматической сети, образованием гигантских митохондрий, имеющих неправильную форму. Изменения звездчатых ретикулоэпителиоцитов свидетельствуют о несостоятельности их фагоцитарной функции: цитолемма их не образует выростов, единичные лизосомы с электронно-светлым содержанием.

Постоянно встречающимися морфологическими маркерами воздействия этанола на печень являются:

жировая дистрофия гепатоцитов;
очаги колликвационного некроза, поражающие центральные отделы долек;
воспалительный инфильтрат, содержащий наряду с лимфоцитами и макрофагами большое число нейтрофильных лейкоцитов;
перестройка структуры печеночного органа с образованием ложных долек преимущественно монолобулярного типа разделенных узкими фиброзными септами.

Важное диагностическое значение при хронических гепатитах (алкогольных, как любой другой этиологии) имеет проведение УЗИ органов брюшной полости (печени, селезенки и других органов), а также на предмет выявления асцита и размеров воротной вены. Ультразвуковая допплерография должна выполняться для исключения или установления степени выраженности портальной гипертензии. Традиционно продолжают применять при диагностическе радионуклидную гепатоспленосцинтиграфию.

Алкогольная
болезнь печени

Алкогольная болезнь печени (АБП) — это комплекс патологических изменений в печени, развитие которых вызвано хроническим употреблением алкоголя в токсических дозах.

Около 30% всех диффузных поражений печеночной ткани связано именно с АБП 1 . Длительный прием алкогольных напитков негативно отражается на всех органах и системах, в том числе и печени. Дело в том, что этанол в клетках печени в процессе метаболизма превращается в ацетальдегид, который и оказывает токсическое действие на клетки. 9 Стоит отметить, что у женщин в среднем отмечена более низкая активность фермента, обеспечивающего образование ацетальдегида, в сравнении с мужчинами, чем объясняется более тяжелое течение АБП среди женщин и развитие алкогольного повреждения печени в более короткий период времени и при более низких дозах потребляемого алкоголя 1 (20 г/сутки для женщин в сравнении с 30 г/сутки для мужчин). 10

Цирроз печени в России

В большинстве развитых стран АБП является одним из самых распространенных заболеваний, которое диагностируют у 10-25% мужчин и немного реже среди женщин 2 . Исследования ВОЗ (Всемирной организации здравоохранения) показали, что цирроз печени в России занимает шестое место среди всех причин смертности 2 .

АБП можно было бы назвать алкогольной жировой болезнью печени, что связано с развитием жировой дистрофии печени на первой стадии заболевания при систематическом употреблении этанола в высоких дозах. 1 Такой феномен, накопление жира в клетках печени, происходит и при неалкогольной жировой болезни печени.

Причины, факторы риска

Основная причина развития АБП — злоупотребление алкоголем, однако прямой зависимости между дозами регулярно употребляемых спиртных напитков и возникновением болезни, степенью ее прогрессирования и прогнозом не установлено 1,3 . Основными факторами риска развития АБП являются:

Механизм развития АБП

Этанол в желудке и в печени окисляется до ацетальдегида, весьма реактогенного соединения, которое повреждает белки, нарушает их функции, что в свою препятствует нормальной функции клеток печени, стимулирует перекисное окисление липидов свободными радикалами.

При этом нарушается обмен жиров и отложение жировых капель в клетках печени. Токсическое действие ацетальдегида ведет также к повреждению мембран клеток и, в конечном счете, их гибели. 1

Стадии и их симптомы

Клинические проявления АБП зависят от стадии заболевания, которые перетекают из одной в другую:

Алкогольный стеатоз (жировая дистрофия) — наиболее частая форма, ее диагностируют у 50-90% пациентов, которые злоупотребляют алкоголем 1 .
Протекает обычно бессимптомно или с неспецифическими симптомами, такими как слабость, снижение аппетита, тяжесть и дискомфорт в животе, правом подреберье. Может развиваться длительно или, наоборот, стремительно в течение нескольких недель 1 . При инициации терапии на данной стадии и прекращении потребления алкоголя можно добиться полной регрессии стеатоза 1,11 .
Алкогольный стеатогепатит — прогрессирующий воспалительно-дистрофический процесс в печени, связанный с повреждением печени алкоголем. Среди больных, госпитализированных с АБП, эта стадия заболевания диагностируется у 10-35% пациентов. К сожалению, алкогольный стеатогепатит может быть ассоциирован с высоким уровнем летальности в первый месяц заболевания (до 50%).
В таких случаях его называют «алкогольным гепатитом тяжелого течения», и при этом состоянии врачи могут применять глюкокортикоиды. 12
Алкогольный фиброз с переходом в цирроз печени 5 — формирование соединительной ткани на месте участков некроза (гибели гепатоцитов).
Состояние пациентов до некоторых пор может оставаться удовлетворительным, но при декомпенсации заболевания могут наблюдаться желтуха, печеночная энцефалопатия, склонность к кровотечениям и отеки.

При осмотре пациента с циррозом врач может обратить внимание на так называемый алкогольный габитус, или «facies alcoholica»: телеангиоэктазии, контрактура Дюпиетрена (характерно неразгибающиеся пальцы руки), атрофия мышц плечевого пояса, увеличение лимфоузлов и слюнных желез. 12 Кроме того, на данной стадии может параллельно развиваться алкогольная полинейропатия (чаще всего нарушения ощущения и движения в конечностях), воспаление поджелудочной железы (панкреатит), поражение сердца (кардиомиопатия).

Важно понимать, что алкоголь может напрямую (генотоксически)
или опосредованно (через цирроз) вызвать развитие опухолевого
новообразования в печени — гепатоцеллюлярной карциномы 6 .

Диагностика

Один из ключевых вопросов диагностики АБП — заподозрить алкоголь как причину патологии. Естественно, пациенты не всегда готовы признать, что злоупотребляют алкогольными напитками. Разработаны даже специальные опросники, которые помогают ненавязчиво прояснить отношения пациента с «зеленым змием» 6 .

Результаты лабораторных исследований также помогают подтвердить диагноз 8 :

Алкогольная болезнь печени

Алкогольная болезнь печени (АБП) - распространенное заболевание печени, причиной которого служит длительное употребление алкоголя. АБП объединяет в себе различные по тяжести формы нарушений печени: алкогольный фиброз, алкогольный стеатоз, хронический алкогольный гепатит, алкогольный острый гепатит, алкогольный цирроз.

Не смотря на то, что орган имеет уникальную регенеративную функцию, систематическое поступление этанола в печень, ведет к постепенной атрофии клеток, которые его перерабатывают.

Данное заболевание является наиболее актуальной проблемой гепатологии на сегодняшний день.

Жировая дистрофия печени, алкогольный гепатит и циротические изменения печени это последствия долгого воздействия алкогольных веществ на человеческий организм, в особенности на печень. Три главных физио-патологических состояния входят в большую группу под медицинским названием «алкогольная болезнь печени», сокращенно АБП.

Причины

Алкогольные вещества всех видов водка, спирт, коньяк, вино, ликер, шампанское, брага, винно-водочные материалы и все вещества, содержащие этанол являются главной и разрушительной причиной при АБП, то есть являются гепатотоксическими агентами прямого действия на нормальный физиологический процесс работы печени. Печень это большая фильтрационная система человека, через нее проходят все токсины.

Долголетнее употребление веществ этанольной группы действует на каждый человеческий организм совершенно индивидуально. Что это означает? Каждый организм является индивидуальной физиологической структурой, нет одинаковых и идеальных генотипов. Поэтому на реактивное или токсическое воздействие алкоголя каждый человек отвечает по-своему, все зависит от степени иммунитета, генофонда и физического развития.

Лабораторные исследования при медицинских институтах доказали что принимая по 50 или 100 грамм этанольного вещества каждый день на протяжении 10 лет или по 150 г в течение 5 лет не смотря на развитый человеческий организм в печени появляются разрушительные алкогольные поражения.

Еще одной причиной быстрого развития АБП являются ранее перенесенные инфекционные болезни печени и желчевыводящих путей (гепатит А, В, С, желчекаменная болезнь, холициститы и холицисто-панкреатиты разной этиологии и прочее). Пациенты, перенесшие отравления токсического характера – ядами, пестицидами, тяжелыми металлами или подвергнувшиеся радиоактивным воздействиям легко поддаются АПБ при употреблении даже малых доз алкоголя.

К третьей группе причин относятся пациенты перенесшие операционные вмешательства на печень, желудок и ЖКТ в целом. Резекция желудка, кишечника или частичная резекция печени уменьшают сопротивляемость организма к алкоголю.

Какие изменения происходят в печени на клеточном уровне?

Этанолы увеличивают синтез глицерол-3-фосфатных компонентов, что в свою очередь провоцируют эстерификацию жирных кислот и повышение синтезного процесса триглицеридов. Это только начальный этап развития дистрофии печени. Быстрое нарастание количества жирных кислот (гиперлипидэмия) усугубляет их процесс окисления и происходит депонирование или отложение внутри клеток печени или по-научному происходит алкогольная жировая инфильтрация печени.

Перечень физио-патологических процессов печени:

гипоксия и фиброз печеночной ткани,
нарушение клеточной митохондриальной функции,
иммунологическая дисфункция.

Гипоксия и фиброз печеночной паренхимы происходит в результате воспалительного хронического процесса посредством длительного употребления алкогольных напитков. Эндотоксины или свободные радикалы проникают через слизистый эпителий тонкого кишечника в кровяное русло, а дальше поступают в печень. Активация купферовских клеток ведет к продукции большого количества цитокинов, ацеталальдегидов и стеллатных клеток, что в последствие ведет к образованию цирроза печени. Витамины группы А выталкиваются полностью и на освободившейся место развивается фиброз печеночных клеток и сосудов окружающих их, а это чревато гипоксией гепатоцитов из-за кислородного голодания. Печень условно разделена на три зоны – 1, 2 и 3. Более сенсибельная 3 зона, она быстро подвергается разрушению. Желчь в большом количестве поступает через желчевыводящие пути в кровь. Клинически проявляется желтухой или по-другому эта патология называется «алкогольный гепатит». Печень уплотняется и увеличивается в размерах (гепатомегалия).

Нарушение клеточной митохондриальной функции проявляется в снижении синтеза адено-трифосфорной кислоты из-за нарушения митохондриального ферментативного процесса – окисление и фосфорилирование. Развивается алкогольный стеатоз печени. В митохондриях печеночных клеток повреждается митохондриальный ДНК, который, в свою очередь, принимает непосредственное участие в окислении жирных кислот.

Иммунологическая дисфункция наступает после прекращения употребления алкоголя. В этом могут участвовать и гепатотропные вирусы, а также иммуноглобулины IgA, цитокины ИЛ-1, ИЛ-2, ИЛ-6, TNF-a и прочие механизмы после которых образовавшиеся антиген-антитела приводят к полной деструкции печени или саморазрушению этого органа.

Симптомы

Первый симптом это общий внешний вид больного со специфическим лицом АПБ – морщинистое и опухшее типичное лицо для пациента с диагнозом хронического алкоголизма. Тремор – явный признак алкогольной абстиненции. Заторможенность реакций и умственная отсталость – характерная картина для АПБ. Алкогольные артралгии и невралгии присутствуют при хронической стадии алкоголизма.

На втором месте алкогольной болезни печени симптомы увеличения печени и селезенки. Эти симптомы болезни печени называются гепато- и лиеномегалией. При пальпации печень плотная, бугристая и болезненная.

Лабораторные исследования биохимического анализа крови показывают повышенный уровень трансаминаз – АЛАта, АСА-та и билирубина, есть небольшой сдвиг в сторону лейкоцитоза, присутствует макроцитарная анемия и повышенное количество иммунных маркеров.

Гистологические данные указывают на разрушительных изменениях клеточного уровня стеатозного, гепатитного и циротического характеров.

Осложнения при АБП

асцит;
кровотечения из пищевода и кишечника;
гепатоцеллюлярная карцинома.

Эти три необратимых фактора несовместимы с жизнью и ведут к летальному исходу пациента.

Дифференциальная диагностика АБП

Дифференциация алкогольной болезни печени имеет определенную сложность, что касается сравнения с неалкогольным стеатогепатитом. Клиническая картина и лабораторные исследования абсолютно идентичны, только соотношение АСА-та и АЛА-та поможет отличить эти две патологии. Алкоголики имеют 2 и более единицы превышения соотношения.

Лечение

Весь лечебно-терапевтический комплекс зависит от стадии болезни. Лечение производится при тяжелых и средних формах стационарно, при легкой форме амбулаторно.

Алкогольная болезнь печени лечение и профилактика заключается в следующем:

Алкогольная жировая дистрофия печени [жирная печень] (K70.0)

Алкогольный стеатоз печени (жировая дистрофия) - начальный этап структурных изменений печени вследствие хронической алкогольной интоксикации. Является одной из форм алкогольной болезни печени и выступать как ее начальной стадией, так и протекать параллельно с другими ее формами (стадиями). В последнем случае, диагноз ставится на основании преобладания морфологических признаков того или иного процесса, по наиболее тяжелому выявленному процессу (например, при выявлении очагов фиброза на фоне алкогольного стеатоза печени целесообразнее кодировка заболевания как "Алкогольный фиброз и склероз печени" - K70.2).

Алкогольная болезнь печени - патологические изменения в печени в результате приема алкоголя. Выраженность патологических изменений зависит от дозы и продолжительности употребления алкоголя. Для заболевания характерна обратимость на начальных стадиях и неэффективность терапии на фоне приема алкоголя (см. также "Алкогольная болезнь печени неуточненная" - K70.9).

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

- Подключено 300 клиник из 4 стран

- 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN - 1 рабочее место в месяц

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Подключено 300 клиник из 4 стран

1 место - 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN в месяц

Мне интересно! Свяжитесь со мной

13-15 октября, Алматы, "Атакент"

600 брендов, более 150 компаний-участников из 20 стран.

Новинки рынка стоматологии. Цены от производителей

Классификация

Алкогольная жировая печень (стеатоз печени), согласно общей классификации алкогольных поражений печени (Логинов А.С., Джалалов К.Д., Блок Ю.Е.), разделяется на следующие формы:

1. Без фиброза.
2. С фиброзом.
3. В сочетании с острым алкогольным гепатитом.
4. С внутрипеченочным холестазом.
5. С гиперлипемией и гемолизом (синдром Циве).

Этиология и патогенез

Этиология
Риск развития алкогольной болезни печени возникает при употреблении более 40 г чистого этанола в день для мужчин и 20 г - для женщин. В 1 мл крепкого алкоголя содержится примерно 0,79 г этанола. Ранее необходимым условием для возникновения заболевания считалось длительное употребление алкоголя, однако в настоящее время отмечается, что алкогольный стеатоз печени происходит после приема умеренного или большого количества алкоголя, даже в течение короткого периода времени.

Вопрос о прямой корреляции между степенью поражения печени и количеством принимаемого алкоголя некоторыми авторами считается спорным: по некоторым исследованиям менее 50% лиц, употребляющих алкоголь в опасных дозах, имеют тяжелые формы повреждения печени (гепатит и цирроз). Видимо определенную роль играют также многие другие факторы (см. раздел "Факторы и группы риска").

Патоморфология
При внешнем осмотре печень большая, желтая с жирным блеском; гепатоциты нагружены жиром, признаков воспаления или фиброза не обнаруживается. Жировая дистрофия печени диагностируется, когда содержание жира в печени превышает 10% ее влажной массы, при этом более 50% печеночных клеток содержат жировые капли, размеры которых достигают величины ядра печеночной клетки или превышают его. Жировой дистрофии часто сопутствует умеренный сидероз звездчатых ретикулоэндотелиоцитов.

Эпидемиология

Признак распространенности: Распространено

Соотношение полов(м/ж): 0.5

Истинная распространенность алкогольной жировой дистрофии печени неизвестна. Считается, что данное заболевание присутствует у 90-100% лиц, злоупотребляющих алкоголем.
В прижизненных биопсиях печени, проводимых по другому поводу, заболевание выявляется в 3-9% (США и Канада). При аутопсии поражение печени определяется у 65-70% лиц, злоупотребляющих спиртными напитками в дозе более 60 г этанола в сутки.
Естественным образом заболеваемость алкогольным стеатозом печени коррелирует с распространенностью алкоголизма как такового и может существенно разниться в странах с большим или меньшим его распространением. Поэтому международная статистика заболеваемости оценивается как 3 -10%.

Возраст: преимущественно 20-60 лет.
Раса: лица белой расы имеют статистически более низкую скорость развития всех форм алкогольной болезни печени.
Пол: считается, что женщины более подвержены риску заболевания. Имеется несколько гипотез на этот счет (гормональный фон, низкое содержание алкогольдегидрогеназы в слизистой желудка, высокое содержание аутоантител к слизистой желудка у пьющих женщин), но ни одна из них не нашла подтверждения.

Факторы и группы риска

Факторы риска развития и прогрессирования алкогольной жировой дистрофии печени:
1. Прием от 40 грамм этанола в день (для женщин - более 20 г) на протяжении 10-12 лет.
2. Генетически обусловленные фенотипы ферментов, обеспечивающих высокую скорость метаболизма этанола и накопление ацетальдегида; генетический полиморфизм ферментов, участвующих в метаболизме этанола.
Алкогольдегидрогеназа (АДГ) кодируется пятью локусами четвертой хромосомы. При преобладании более активного изофермента (АДГ2) происходит усиленное образование токсичного ацетальдегида (наиболее характерно для монголоидной расы).
Ацетальдегиддегидрогеназа (АлДГ) кодируется четырьмя локусами на четырех различных хромосомах. Наличие аномального аллеля АлДГ2 × 2 также приводит к избыточному накоплению ацетальдегида.
3. Инфицирование гепатотропными вирусами.
4. Избыточная масса тела.
5. Неевропеоидная раса.
6. Дислипидемия Дислипидемия - нарушение обмена холестерина и других липидов (жиров), заключающееся в изменении их соотношения в крови
.
7. Диабет.
8. Метаболический синдром.
9. Женский пол.

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

анорексия, тошнота, дискомфорт в животе, тупая боль в правом подреберье, боль в эпигастральной области, гепатомегалия, желтуха, ладонная эритема, злоупотребление алкоголем.

Cимптомы, течение

Алкогольный стеатоз обычно протекает бессимптомно у амбулаторных больных.

Тщательный анамнез, особенно в отношении количества потребления алкоголя, имеет важное значение для определения роли алкоголя в этиологии ненормальных результаты тестов печени. Опрос членов семьи может выявить связанные с алкоголем проблемы в прошлом.
Американская ассоциация по изучению заболеваний печени (AASLD) в рекомендациях 2010 года акцентирует внимание на важность использования специальных опросников для выяснения анамнеза у пациентов, в отношении которых данные анамнеза, собранные обычными способами, кажутся недостоверными. Также применение опросника рекомендуется в случаях подозрительных (клинически, лабораторно, инструментально) на алкогольный стеатоз печени.

Диагностика

Критерием диагностики алкогольной жировой дистрофии печени является наличие алкогольного анамнеза и гистологическое исследование биоптата. Диагноз считается обоснованным, если не менее 50% гепатоцитов содержат крупные липидные вакуоли, оттесняющие ядро клетки к периферии цитоплазмы (см. раздел "Этиология и патогенез"). Однако на практике к биопсии прибегают довольно редко и ведущими методиками подтверждения диагноза являются методы визуализации.

1. УЗИ:
- различная эхогенность структуры паренхимы печени (при неалкологольном стеатозе, как правило, отмечаются только яркие гиперэхогенные изменения);
- для алкогольного стеатоза печени характерна сонографическая картина как очагового, так и диффузного поражения (на стадии алкогольного гепатита отмечается только диффузное поражение).
Алкогольный стеатоз печени, как и любой другой стеатоз, идентифицируется УЗИ только при наличии более 30% поражения ткани печени. Чувствительность метода около 75%.

2. Компьютерная томография, магнитно-резонансная томография являются чувствительными методами, однако не свидетельствуют в пользу именно алкогольной этиологии стеатоза.

3. Радиоизотопное исследование функции печени с I 31 - в настоящее время при данном диагнозе практически не проводится.

Лабораторная диагностика

2. Повышение концентрации безуглеводистого трансферрина (десиализированного трансферрина, асиалотрансферрина, CDT) является специфичным (80-100%) и чувствительным (75-100%) тестом для больных, с потреблением алкоголя, превышающим 60 г в сутки.
Снижение общего трансферрина присутствует приблизительно у 28% лиц, злоупотребляющих алкоголем. Поэтому, для сужения диагноза на начальном этапе может быть выполнено исследование трансфериина, а не дорогостоящий жидкостно-хроматографический тест с мультиволновым детектором на определение CDT.

3. Амилаза крови и мочи может быть повышена только в период острой алкогольной интоксикации и свидетельствует только о факте приема алкоголя в период до 36 часов перед проведением анализа.

Признаки поражения печени:
1. Повышение уровеня аминотрансфераз более чем в 2 раза. Абсолютные значения АСТ и АЛТ при этом почти всегда меньше, чем 500 МЕ /л и соотношение АСТ/АЛТ >2. Повышение трансаминаз зачастую является единственным лабораторным признаком алкогольного стеатоза печени.

2. Возможно повышение уровня щелочной фосфатазы (около 20-40% пациентов) в диапазоне 200-300%.
3. Гипербилирубинемия (выявляется у 30-35% пациентов), связанная по-видимому с алкогольным гемолизом или сопутствующим холестазом.

Примечания

1. Синдром Циве - редкая клиническая форма жирового гепатоза при хроническом алкоголизме. При резко выраженной жировой дистрофии печени отмечаются:
- увеличением содержания липидов в сыворотке (гипертриглицеридемия, гиперхолестеринемия, гиперфосфолипидемия);
- гемолиз (развитие гемолиза при синдроме Циве связывают с повышением чувствительности эритроцитов к пероксидазам вследствие снижения уровня витамина Е сыворотки крови и эритроцитов);
- увеличение количества билирубина.

2. Изменения в определении натощак инсулина и уровня глюкозы должны насторожить врача относительно потенциального нарушения толерантности к глюкозе, которое нередко сопутствует стеатозу.

3. У большинства пациентов присутствует нерезкое снижение поглотительно-экскреторной функции печени по данным бромсульфалеиновой пробы (в настоящее время применяется редко).

Дифференциальный диагноз

Алкогольный стеатоз печени дифференцируется с неалкогольной жировой болезнью печени, безжелтушными формами вирусных гепатитов, гемохроматозом, обструкцией желчевыводящих путей.
Особые сложности вызывает дифференциальная диагностика между различными формами алкогольной болезни печени и неалкогольным стеатогепатозом.

Читайте также: