Антагонисты кальция при артериальной гипертензии. Барнидипин

Добавил пользователь Владимир З.
Обновлено: 21.12.2024

Ведение коморбидных пациентов требует комплексного, индивидуального подхода. На примере случаев из реальной клинической О.А. Полякова и М.В. Клепикова обсудили вопросы выбора оптимального алгоритма антигипертензивной терапии у пациентов с ожирением

В лекции на примере клинического случая молодого пациента с резистентной артериальной гипертензией Антон Владимирович Родионов рассказывает, на что нужно обратить внимание врачу при сборе анамнеза и как выбрать эффективную стратегию терапии

Высокая коморбидность хронической болезни почек и сердечно-сосудистых заболеваний делает особенно актуальным изучение основ патогенеза кардиоренального синдрома и поиск эффективных методов нефропротекции у коморбидных пациентов

Более 1 млрд. человек во всем мире страдают артериальной гипертензией. Медикаментозная терапия артериальной гипертензии направлена на достижение целевого уровня артериального давления и снижение риска развития сердечно-сосудистых осложнений и смерти.

В лекции обсуждаются данные клинических исследований эффективности комбинированной терапии в достижении целевых уровней АД и снижения риска прогрессирования почечной недостаточности и сердечно-сосудистых событий у пациентов с артериальной гипертензией

В большинстве случаев монотерапия артериальной гипертензии не позволяет достичь целевых значений АД. Для устойчивого контроля АД и повышения приверженности лечению рекомендуется назначение фиксированной комбинации иАПФ и антагонистов кальция.

В терапии АГ кардиологи все чаще выбирают препараты с фиксированной комбинацией действующих веществ. Обладая органопротективными свойствами, комбинация рамиприла и амлодипина позволяет быстрее достигать целевой уровень АД, повышая приверженность лечению.

В лекции Ялымова А.А. слушатели познакомятся с классификацией и современными клиническими рекомендациями по лечению артериальной гипертензии, а также узнают, почему врачи все чаще останавливают выбор на фиксированной комбинированной терапии.

Выбор адекватной терапии артериальной гипертензии у пациентов с сахарным диабетом зачастую затруднен в силу большого количества сопутствующих нарушений. Е.Е. Аверин рассказывает, как выбрать наиболее оптимальную стратегию лечения у коморбидных пациентов.

В качетсве стартовой терапии артериальной гипертензии рекомендуется фиксированная комбинация гипотензивных средств. Комбинация рамиприла и амлодипина в одной таблетке позволяет быстрее достигать целевой уровень АД, повышая приверженность пациентов лечению

Для лечения артериальной гипертензии у пациентов с сахарным диабетом наиболее эффективны комбинированные препараты с плейотропным действием, позволяющие контролировать АД в течение суток и благоприятно влиять на состояние стенок артериальных сосудов.

Коморбидные состояния – одна из ключевых причин резистентности к терапии артериальной гипертензии. Помимо выраженного антигипертензивного эффекта, фиксированная комбинация рамиприла и амлодипина положительно влияет на липидный, углеводный и пуриновый обме

Современная альтернатива монотерапии для лечения артериальной гипертензии и предупреждения периферических отеков как неспецифических симптомов – фиксированная комбинация антигипертензивных средств – амлодипина и рамиприла в составе препарата Эгипрес®.

При выборе фармакотерапии артериальной гипертензии у лиц пожилого и старческого возраста препаратами выбора могут быть антагонисты кальция, из которых лерканидипин способен обеспечивать постепенно развивающийся и продолжительный антигипертензивный эффект

Представлена комбинация антигипертензивного препарата и гиполипидемического средства — аторвастатина. Назначение фиксированной комбинации амлодипина с аторвастатином показано в лечении пациентов с АГ и дислипидемией, состояние которых адекватно контролиро

Антагонист кальция третьего поколения амлодипин обладает антигипертензивной и антиангинальной эффективностью и синергизмом с антиатерогенным действием статинов. Применение амлодипина снижает риск сердечно-сосудистых осложнений у больных с артериальной г

Несмотря на наличие общероссийских рекомендаций по ведению пациентов с повышенным уровнем артериального давления (АД) (ВНОК, 2004, 2008), отношение к назначению антигипертензивных препаратов (АГП) молодым людям остается неоднозначным.

Актуальные проблемы

Специализации

Premium
Аллергология
Бронхопульмонология
Вакцинопрофилактика
Гастроэнтерология
Гепатология
Гинекология
Дерматовенерология
Иммунология
Инфекции
Кардиология
ЛОР-патология
Медтехника
Неотложная помощь
Нутрициология
Онкология
Педиатрия
Психоневрология
Ревматология
Сезонная аллергия
Терапия
Уронефрология
Фармакология
Эндокринология
ИТ в здравоохранении

Календарь событий:

Четвертый Байкало-Енисейский онкологический форум дата окончания: 09 Сентября 2022 Место проведения: Красноярск, ул. 1-я Смоленская 16к2, конференц-зал Онкодиспансера

Международный форум «Росмедобр-2022. Инновационные обучающие технологии в медицине» состоится в Москве дата окончания: 17 Сентября 2022 Место проведения: Москва, Рэдиссон Славянская Отель и Бизнес-центр

XIII международный форум «Росмедобр-2022. Инновационные обучающие технологии в медицине» дата окончания: 17 Сентября 2022 Место проведения: Москва, Рэдиссон Славянская Отель и Бизнес-центр

Антагонисты кальция при артериальной гипертензии. Барнидипин

Для лечения гипертензии применяют антагонисты Са2+. Антагонисты Са2+ по химической структуре подразделяют на три группы. Из них 1,4-дигидропиридины, нифедипин, никардипин и амлодипин обладают выраженной избирательностью в отношении сосудистой системы и являются наиболее эффективными антигипертензивными антагонистами Са2+, а фенетилалкиламин, верапамил, бензотиазепин и дилтиазем имеют меньшую избирательность в отношении сосудов и могут также влиять на АВ-узел, вызывая АВ-блокаду, поэтому применение верапамила и дилтиазема связано с проблемами проведения в сердце, особенно у пациентов, получающих антагонисты b1-адренорецепторов.

Пожилые пациенты с гипертензией хорошо реагируют на антагонисты Са2+. Однако организм лиц негроидной расы отвечает на эти препараты хуже. В целом действие антагонистов Са2+ проявляется быстро, и кровяное давление снижается в пределах 30 мин после введения.

Случайными побочными эффектами могут быть пульсирующая головная боль, учащенное сердцебиение, потоотделение, тремор и прилив крови (вследствие вазодилатации). Эти эффекты свойственны быстродействующим средствам, но почти полностью отсутствуют у медленнодействующих препаратов, которые и следует предпочесть. Основной побочный эффект при использовании верапамила — запоры, однако более важно то, что и верапамил, и дилтиазем могут оказать отрицательный инотропный эффект у пациентов с предсуществующей сердечной недостаточностью, поэтому таким пациентам эти лекарства противопоказаны. Нифедипин и амлодипин этим свойством не обладают.

Новые антагонисты Са2+, разрешенные в США для лечения гипертензии, — барнидипин (известный также как мепиродипин), лацидипин, лерканидипин и манидипин. Это препараты длительного действия, как у амлодипина, с невысоким риском побочных эффектов, в том числе отеков.

Барнидипин в дозе 20 мг перорально 1 раз в день обеспечивает 24-часовое снижение кровяного давления, эквивалентное достигаемому с помощью амлодипина и нитрендипина, однако вызывает меньше побочных эффектов, специфичных для данного класса лекарственных средств. Эффективность и безопасность барнидипина сохраняются при длительной терапии. Лацидипин имеет подобный профиль (сок грейпфрута неблагоприятно действует на его метаболизм). Лерканидипин, другое сходный препарат, по-видимому, уменьшает риск развития атеросклероза по механизму, не относящемуся к его антигипертензивному эффекту. Фармакология манидипина сходна с фармакологией лерканидипина.

Появляется все больше данных о том, что в действительности эти средства повышают смертность среди пациентов с гипертензией, что, возможно, связано с повышенным риском возникновения ОИМ, желудочно-кишечных кровотечений и рака. Если рассматривать лекарственные средства отдельно, то лишь для нифедипина можно отметить небольшое, но достоверное повышение общей смертности, а некоторые лекарственные средства (амлодипин, фелодипин, верапамил и дилтиазем), согласно опубликованным данным, не увеличивают смертность по тем же критериям. Нифедипин не следует использовать для лечения гипертензии в течение 2 нед после ОИМ.

Антагонисты кальция: принципы терапии в свете данных доказательных исследований

Антагонисты кальция (AK) - группа препаратов, основным свойством которых является способность обратимо ингибировать ток Ca в клетку через так называемые медленные кальциевые каналы. По химической структуре AK делятся на две большие подгруппы - дигидропиридины (нифедипин, амлодипин, фелодипин и пр.) и недигидропиридины (верапамил и дилтиазем). Различают AK первого поколения (обычные таблетки короткой продолжительности действия) и AK второго поколения (специальные таблетки пролонгированного действия), последние не только более удобны в применении, но и более безопасны. Данные крупных рандомизированных исследований однозначно свидетельствуют о том, что AK благоприятно влияют на прогноз жизни больных с артериальной гипертонией, не отличаясь в целом по этому действию от других гипотензиных препаратов. Вместе с тем AK в большей степени, чем другие гипотензивные препараты, уменьшают риск мозгового инсульта, но в меньшей степени, чем другие гипотензивные препараты, уменьшают риск острого инфаркта миокарда и сердечной недостаточности.

Об авторе

Список литературы

1. Report of tbe Holland Interuniversity Nifedipine/Metoprolol Trial (HINT) Research Group. Early treatment of unstable angina in the coronary care unit: a randomised double-blindplacebo-controlled comparison of recurrent ischaemia in patients treated with nifedipine or metoprolol or both. Br Heart J 1986; 56: 400-13.

2. Furberg CD, Psaty BM1 MeyerJV. Nifedipine. Dose-related increase in mortality in patients with coronary heart disease. Circulation 1995; 92:1326-31-

3. Pahor M, Psaty B. Alderman M. Health outcomes associated with calcium antagonists compared with other first-line antihypertensive therapies: a meta-analysis of randomized controlled trials. Lancet 2000; 356:1949-54-

4. Blood Pressure Lowering Treatment Trialists’ Collaboration, Effects of ACE-inhibitors, calcium antagonists, and other blood-pressure-lowering drugs: results of prospectively designed overviews of randomized trials. Lancet 200; 355-1955-64-

5. Brotvn MJбPalmer CR, Castaigne A et al. Morbidity and mortality in patients randomised to double-blind treatment witb a long-acting caldum channel blocker or diuretic in the international nifedipine GITS study: Intervention as a Goal in Hypertension Treatment (INSIGHT). Lancet 2000; 356:366-72.

6. The ALLHAT Officers and Coordinators for the ALLHAT Collaborative Research Group. Major outcomes in high-risk hypertensive patients randomized to angiotensin-converting enzyme inhibitor or calcium channel blocker vs diuretic. JAMA 2002; 288:2981 -97-

7. Kolloch RE. INVEST: Results of combined strategies to control blood pressure. Clin Cardiol2001; 24 (suppl V): V12-V13.

8. Psaty B, Lumley T1 Furberg C et al. Health outcomes associated witb various antihypertensive therapies used as first-line agents. JAMA 2003; 289- 2534-44.

9. Opie L, Schall R Evidence-based evaluations of calcium channel blockersfor hypertension JAm Coll Cardiol 2002; 39:315-22.

10. Staesssen J.Ji-Guang Wang, Thijs L. Calcium-cbannel blockade and cardiovascular prognosis: recent evidence from clinical outcome trials. Am J Hypertens 2002; 15: 85S-93S.

11. Staessen JA, Fagard R, Thijs L et аЦ for the Systolic Hypertension in Europe Trial Investigators. Randomised double-blind comparison of placebo and active treatmentfor older patients with isolated systolic hypertension. Lancet 1997; 350: 757-64-

12. Guidelines Committee. 2003 European Sodety of Hypertension-European Society of Cardiology guidelinesfor tbe management of arterial hypertension.] Hypertension 2003; 21:1011-53.

Блокатор кальциевых каналов

В блокаторы кальциевых каналов или антагонисты кальция или блокаторы кальциевых каналов ( БКК ) являются молекулы различной химической природы , но по существу в исходном пиридин . Они показаны при лечении различных сердечных заболеваний, таких как стенокардия , аритмии , артериальная гипертензия . Эти соединения классифицируются на две группы в зависимости от места их действия. Они действуют на управляемые по напряжению кальциевые каналы, замедляя нормальное поступление ионов кальция в сосудистые и поперечно-полосатые гладкомышечные клетки сердца. Описаны побочные эффекты и несколько случаев тяжелой интоксикации.

Резюме

Классификация

Молекулы с доминирующими сосудистыми эффектами

Эти препараты класса дигидропиридина связываются с медленными потенциал-зависимыми (или L-типа) кальциевыми каналами, которые, таким образом, инактивируются. Эти каналы расположены на гладких мышцах сосудов и сердца, а также на других тканях. Эти молекулы обладают преимущественно периферическим артериальным и коронарным сосудорасширяющим действием, но имеют минимальную активность в отношении проводимости сердечной ткани. Также наблюдается падение артериального давления без изменения частоты сердечных сокращений. Таким образом, существует, например, молекула этого класса, нимодипин , который позволяет лечить спазмы сосудов головного мозга после субарахноидального кровоизлияния.

Молекулы с сосудистыми и сердечными эффектами

В бензотиазепиных и Фенилалкиламины действуют на напряжения закрытого кальциевых каналов L активированных. Эти молекулы имеют те же эффекты, что и дигидропиридины, на сосудистом уровне. Однако они также влияют на сердечный ритмический центр. Они вызывают снижение частоты потенциалов действия на уровне синусового узла, а также замедление внутрисердечной проводимости на уровне атриовентрикулярного узла и пучка Гиса . Эти различные взаимодействия вызывают падение артериального давления, изменяя частоту сердечных сокращений и периферическое сопротивление кровеносных сосудов.

Bepridil является молекула способна антиаритмическое и антиангинальное очень мощный , но его назначение требует тщательного мониторинга.

Блокаторы кальциевых каналов

Антагонисты кальция замедляют поступление кальция в клетки , особенно в сердечно-сосудистую систему , но разные классы оказывают существенно разные эффекты.

Фенилалкиламины
Верапамил также уменьшается , хотя частота (отрицательный хронотропный эффект), сократимости (отрицательный инотропный эффект) и сердечной проводимости (дромотропный отрицательный эффект) , что сокращение гладких мышц сосудов.

Дилтиазем занимают промежуточное положение между этими эффектами верапамилом и дигидропиридина.

Метаболизм

Они метаболизируются цитохромом P450 3A4. Следовательно, любой ингибитор этого цитохрома (например, имидазолы , некоторые антиретровирусные препараты, кларитромицин , эритромицин или грейпфрутовый сок ) увеличивает концентрацию в крови с риском передозировки.

Фармакологические свойства

Блокаторы кальциевых каналов прикрепляются к кальциевым каналам с медленным напряжением (тип L). Эти каналы контролируют существующий электрохимический градиент из-за разницы во внеклеточной концентрации кальция, в 10 000 раз большей, чем во внутриклеточной среде. Каналы переходят из закрытого в открытое состояние благодаря деполяризующему мембранному потенциалу, создаваемому высвобождением ацетилхолина из синапса в нервно-мышечном соединении. Это внутриклеточное высвобождение кальция освобождает участки связывания актина с миозином и заставляет мышцы сокращаться. Таким образом, они ответственны за сердечный автоматизм на уровне атриовентрикулярного синусового узла и пучка Гиса, а также за сосудосуживающий тонус, поскольку каналы в основном присутствуют на уровне сердечно-сосудистой системы. Когда ингибиторы связываются с протоками, они ограничивают высвобождение кальция из пор протоков и, следовательно, ограничивают сокращение мышц.

Дигидропиридины обладают высоким сродством к инактивированным каналам, особенно присутствующим на гладкомышечных клетках из-за их длительной деполяризации.
И наоборот, бензотиазепины и фенилалкиламины действуют на активированные рецепторы, особенно присутствующие на миокарде и его проводящих тканях.

Это позволяет объяснить места действия различных блокаторов кальциевых каналов.

Показания к применению

Лечение повышенного артериального давления

Блокаторы кальциевых каналов вызывают расширение сосудов, снижая периферическое сопротивление и, следовательно, снижая кровяное давление. Их можно использовать отдельно или в комбинации с β-адреноблокаторами ( атенололом ) или с ингибиторами АПФ .

Профилактика стенокардии

Стенокардия боль в груди , которая возникает во время физической нагрузки и исчезает при остановке этого усилия. Это симптом ишемии миокарда. Блокаторы кальциевых каналов помогают уменьшить коронарные спазмы, приводящие к ишемии или боли в груди.

Аритмии

Блокаторы кальциевых каналов используются для снижения частоты сердечных сокращений, воздействуя на ритмический центр сердца.

Синдром Рейно

Это сужение мелких артерий в конечностях тела не из-за холода. Эту проблему можно решить с помощью периферической вазодилатации, вызванной блокаторами кальциевых каналов.

Побочные эффекты

Дигидропиридины своим вредным действием обязаны периферическому расширению сосудов. Это блокаторы кальциевых каналов, вызывающие наибольшее количество побочных эффектов. Они могут вызвать покраснение лица , головную боль , отеки нижних конечностей.

Бензотиазепины и фенилалкиламины могут мешать атриовентрикулярной или синоатриальной проводимости и, следовательно, вызывать атриовентрикулярную блокаду (дефект проводимости между предсердием и желудочком, который может привести к аритмии). Фенилалкиламины также могут вызывать запор, связываясь с гладкими мышцами кишечника. Блокаторы кальциевых каналов не рекомендуются беременным женщинам.

По-видимому, существует корреляция между длительным приемом блокаторов кальциевых каналов у женщин и развитием рака груди .

Отравление

Острое отравление встречается редко, но в Соединенных Штатах отравление блокатором кальциевых каналов составляет около 30% всех кардиотоксических отравлений . Эти отравления часто возникают из-за неподходящей дозы для пациентов, у которых иногда есть основная патология. Следствием этого является коллапс, приводящий к гипоперфузии тканей. Это может привести к психическим расстройствам, судорогам, респираторной недостаточности и т. Д. Каждое из этих нарушений лечится в соответствии с их симптоматикой , но, как правило, проводится лечение активированным углем (детоксикант), трахеостомия (дыхательная недостаточность) и адреналин ( брадикардия ).

-->Библейский Израиль -->

Антагонисты кальция - это группа различных по химической структуре лекарств от гипертонии, у которых общий механизм действия. Он заключается в торможении проникновения ионов кальция в клетки сердца и кровеносных сосудов по специфическим “медленным” кальциевым каналам. Нарушение равновесия кальция в клетках и в плазме крови в настоящее время признано большинством врачей одним из механизмов развития гипертонии.

Кальций участвует в передаче сигналов от нервных рецепторов к внутриклеточным структурам, которые “заставляют” клетки напрягаться и сокращаться. При гипертонии уровень кальция в плазме крови часто бывает понижен, а в клетках наоборот, повышен. Из-за этого клетки сердца и сосудов сильнее, чем нужно, реагируют на действие “возбуждающих” гормонов и других биологически активных веществ.

Антагонисты кальция (другое название - блокаторы кальциевых каналов) не только уменьшают поступление кальция из крови в клетку, но и воздействуют на внутриклеточное перемещение кальция.

Антагонисты кальция по эффективности незначительно отличаются от других понижающих давление лекарств “первой линии”. Исследования показали, что они примерно одинаково снижают у пациентов показатели артериального давления, предупреждают развитие инфаркта миокарда, общую и сердечно-сосудистую смертность. Антагонисты кальция уменьшают вероятность инсульта сильнее, чем прием диуретиков, бета-блокаторов и ингибиторов АПФ. Зато при лечении антагонистами кальция чаще развивается сердечная недостаточность. Эти препараты не рекомендуется назначать для лечения артериальной гипертензии после сердечного приступа.

Антагонисты кальция - классификация

Производные фенилалкиламина
Производные бензотиазепина
Производные дигидропиридина

Недавние европейские рекомендации по лечению гипертонии (2007 г.) описывают определенные состояния, при которых имеют преимущество в назначении дигидропиридиновые и недигидропиридиновые (остальные) антагонисты кальция:

Изолированная систолическая гипертония (у пожилых)
Стенокардия
Гипертрофия левого желудочка сердца
Атеросклероз периферических сосудов
Беременность

Стенокардия
Ареросклероз сонных артерий
Суправентикулярная тахикардия

Антагонисты кальция эффективно снижают систолическое и диастолическое артериальное давление в условиях покоя, однако их действие на систолическое кровяное давление при физической нагрузке может оказаться менее значительным, чем в покое. В целом, эффективность антагонистов кальция выше у пожилых пациентов с “низкорениновой” формой гипертонии.

Антагонисты кальция - производные дигидропиридина первого и второго поколения - вызывают более или менее выраженное увеличении частоты сердечных сокращений, что нежелательно для гипертоников с проблемами сердца. Более “продвинутые” антагонисты кальция не оказывают такого эффекта. Верапамил и дилтиазем, наоборот, снижают частоту сердечных сокращений.

Антагонисты кальция расслабляют сосуды, но это не приводит к задержке жидкости в организме и отекам, потому что эти лекарства оказывают легкий диуретический эффект.

Дозировки антагонистов кальция, которые используются для лечения гипертонии

Тканевая селективность антагонистов кальция

Свойство тканевой селективности присуще всем лекарствам, относящимся к антагонистам кальция. Это значит, что они не влияют на мышцы скелета, гладкие мышцы бронхов, трахеи, ткани нервной системы и пищеварительного тракта. Поэтому антагонисты кальция не имеют таких побочных эффектов, как утомляемость и мышечная слабость, характерных для бета-блокаторов. Они практически не влияют на центральную нервную систему и поэтому не вызывают депрессию или заторможенность.

Антагонисты кальция также различаются по соотношению своей активности в отношении сосудов и клеток сердечной мышцы. Для верапамила, дилтиазема и нифедипина это соотношение составляет соответственно 3:1, 3:1 и 10:1. Амлодипин, фелодипин, нитрендипин, никардипин, исрадипин в 100 раз, а низолидипин в 1000 раз более активно действуют на сосуды, чем на сердце, т. е. обладают высокой сосудистой селективностью.

Антагонисты кальция с высокой сосудистой селективностью можно применять у больных с сердечной недостаточностью, поскольку их значительное сосудорасширяющее действие компенсирует небольшой эффект уменьшения силы ударов сердца. Но высокая сосудистая селективность, такая, как у низолидипина, может оказаться чрезмерной. Сильное расслабление сосудов может вызвать повышенную выработку “возбуждающих” гормонов адреналина и норадреналина, из-за чего увеличивается частота сердечных сокращений и потребление сердцем кислорода. Оно же приводит к покраснению кожи, головокружениям, головной боли.

Поколения лекарств от гипертонии из группы антагонистов кальция

В 1996 году предложили новую классификацию антагонистов кальция, учитывающую различную продолжительность действия лекарств, их тканевую селективность, особенности действия на организм пациентов. В соответствии с этими критиериями, антагонисты кальция были разделены на препараты первого, второго и третьего поколения:

Группа антагонистов кальция	Первое поколение	Второе поколение		Третье поколение
Группа антагонистов кальция	Первое поколение	II A	II B	Третье поколение
Дигидропиридины	Нифедипин	Нифедипин SR и GITS, Никардипин SR, Фелодипин SR	Бенидипин, Исрадипин, Манидипин, Никардипин, Нилвадипин, Нимодипин, Нисолдипин, Нитрендипин, Фелодипин	Амлодипин, Лацидипин, Лекарнидипин
Бензотиазепины	Дилтиазем	Длитиазем SR
Фенилалкиламины	Верапамил	Верапамил SR

Препараты первого поколения - верапамил, дилтиазем и нифедипин - имеют ряд свойств, которые ограничивают их эффективное применение. У них низкая биодоступность, потому что они подвергаются значительному метаболизму при первичном прохождении через печень. Они действуют непродолжительно и часто вызывают побочные эффекты: тахикардию, головную боль, покраснение кожи. Верапамил и дилтиазем снижают частоту и силу сердечных сокращений.

Антагонисты кальция второго поколения - более эффективны, но многие из них также действуют непродолжительно, их эффективность для пациентов часто нельзя спрогнозировать заранее. Пик концентрации в крови этих лекарств у пациентов достигается в различные сроки.

При создании антагонистов кальция третьего поколения были учтены недостатки предшественников. Эти лекарства отличаются высокой биодоступностью, длительным периодом полувыведения из организма (амлодипин - до 40-50 часов), высокой тканевой селективностью. Это дает им существенные преимущества при лечении гипертонии.

Побочные эффекты антагонистов кальция и противопоказания к их применению

Гипотензия
Периферическиео отеки (более часты для дигидропиридиновых препаратов; по данным производителей, “липофильные” дигидропиридиновые 3 поколения лекарства лацидипин и лерканидипин показывают меньшую частоту развития отеков)
Покраснение лица, ощущения “приливов” (более часты для дигидропиридиновых препаратов)
Снижение систолической функции левого желудочка сердца (кроме амлодипина и фелодипина)

Пониженное артериальное давление
Сердечная недостаточность со сниженной систолической функцией левого желудочка (кроме амлодипина и фелодипина)
Беременность, кроме нифедипина (может применяться в I-III триместрах) и верапамила (может применяться во II-III триместрах)

Брадикардия
Нарушения атриовентикулярной проводимости
Снижение автоматизма синусового узла
Запоры (верапамил)
Гепатотоксичность (верапамил)

Брадикардия
АВ блокада 2 и 3 степени без имплантирования искусственного водителя ритма
Синдром слабости синусового узла (без имплантирования искусственного водителя ритма)
Синдромы предвозбуждения с пароксизмами фибрилляции/трепетания предсердий, с эпизодами антидромной тахикардии
Любая тахикардия с широкими комплексами QRS
Сочетание с бета-блокаторами

В исследованиях на животных выявлено, что антагонисты кальция подавляют чрезмерное выделение инсулина, блокируя вход ионов кальция в бета-клетки поджелудочной железы. Инсулин участвует в развитии артериальной гипертонии, стимулируя выделение “возбуждающих” гормонов, утолщение сосудистой стенки и задерку соли в организме.

Читайте также: