Цереброкардиальный синдром у новорожденных.

Добавил пользователь Alex
Обновлено: 21.12.2024

1. Цереброкардиальный синдром (кардиомиопатия Такотсубо)

Определение –
кардиомиопатия такотсубо в настоящее
время позиционируется, как любое
состояние, вызывающее
станнированный (оглушённый) миокард

2. Синдром Тakotsubo (в 1990 г.)

Преходящее баллоноподобное
расширение средней части верхушки
сердца (apical ballooning) с
одновременной гиперкинезией базальных
сегментов ЛЖ.
Форма расширения напомнила ученым
tako-tsubo - глиняный горшок для ловли
осьминогов в Японии, что и определило
название.

3. Кардиомиопатия такоцубо.

Вентрикулограмма левого желудочка во время систолы,
Демонстрирующая шарообразное расширение и неподвижность
верхушки сердца у пациента с кардиомиопатией такоцубо.

4. Кардиомиопатия такоцубо

(A) ЭХО-КГ , демонстрирующая дилятацию ЛЖ в острую стадию.
(B) Восстановление функции ЛЖ при повторной ЭХОКГ через 6 дней.

5. Коронарные артерии при "takotsubo" кардиомиопатии

Коронарные артерии при
"takotsubo" кардиомиопатии
Отсутствие гемодинамически значимых
стенозов КА и каких-либо их изменений
в период подъема сегмента ST.
Пробы с ацетилхолином индуцируют
локальный спазм КА с подъемом
сегмента ST у незначительного числа
пациентов.

6. Морфология при "takotsubo" кардиомиопатии

Морфология при "takotsubo"
кардиомиопатии
Фокальный интерстициальный фиброз с
дистрофическими изменениями и
цитолизом кардиомиоцитов.
Очень редко фокусы полиморфноядерной
клеточной инфильтрации и некроз
прилегающих кардиомиоцитов.

7. Гипотеза об этиологии "takotsubo" кардиомиопатии

Гипотеза об этиологии
"takotsubo" кардиомиопатии
Острый выброс катехоламинов и/или повышение к ним
чувствительности адренорецепторов ?
Нарушение симпатической иннервации, верхушки ЛЖ;
S-образное строение МЖП с малым диаметром
выходного тракта и объемом ЛЖ.
Не нашли подтверждения гипотезы многососудистого
спазма.

8. Причинные факторы ЦКС

ОНМК,
ЧМТ,
Энцефалиты,
САК и внутричерепные кровоизлияния,
Инфаркты и опухоли головного мозга,
Эмболии,
Тромбозы,
Мальформации сосудов головного мозга,
Нейроинфекции,
Интоксикации,
Комы различного генеза,
Нейрохирургические операции, эпилепсия

9. Диагноз "takotsubo" кардиомиопатии

Диагноз "takotsubo" кардиомиопатии
Большие критерии:
– преходящее баллоноподобное расширение средней
части верхушки с гиперкинезией базальных
сегментов левого желудочка (ЛЖ)
– инфарктоподобные изменения сегмента ST-T на
ЭКГ.
Малые критерии
– предшествование ее появлению стресса,
– отсутствие или незначительный рост уровня
миокардиальных ферментов,
– боль в груди.
Medicus Amicus, №5 2006

10. Прогноз "takotsubo" кардиомиопатии

Прогноз "takotsubo"
кардиомиопатии
Благоприятное течение
– В подавляющем большинстве наблюдений
регистрировался всего один эпизод "takotsubo"
кардиомиопатии.
Medicus Amicus, №5 2006

11. ЭКГ при ЦКС - 1

Зубец Т
– Выраженное увеличение продолжительности и амплитуды «безразмерный», «сумасшедший» зубец Т,
– Слияние зубцов Т и U («Т+U»).
Удлинение интервала QT и QTU.
Сегмент ST:
– «Псевдоинфарктная» кривая.
– Зубцы Т при ЦКС несимметричные, высокоамплитудные, широкие
и «слишком велики для инфаркта миокарда».

12. ЭКГ при ЦКС - 2

13. Патогенез ЦКС

Подобные кратковременные и преходящие
изменения конечной части желудочкового
комплекса являются следствием:
– Вегетативного дисбаланса
– Избыточной симпатической стимуляцией
– Повышенной чувствительностью ß-АР
кардиомиоцитов к симпатическим нервным
стимулам.
По-видимому, определённая часть людей
имеет повышенную чувствительность к
эндогенному адреналину либо более склонна
к его избыточной секреции.

14. Патогенез ЦКС

Острое воздействие КТХ на миокард;
«Метаболическое повреждение миокарда
гиперадренергического типа»;
«Гистотоксическое поражение миокарда»
вследствие гиперкатехоламинемии вызывает
морфофункциональные изменения
кардиомиоцитов:
– Миоцитолиз
– Очаговые микронекрозы миокарда (т.н.,
«адреналиновый миокардит»).
Норадреналин-дефицитное состояние
миокарда;

Цереброкардиальный синдром у новорожденных.

Известно, что развитие сердечно-сосудистых нарушений может быть обусловлено повреждением церебральных экстракардиальных механизмов сердечно-сосудистой регуляции при отсутствии другой этиологии поражения сердца и сосудов, получивших в кардиологии взрослых название «цереброкардиальный синдром». Имеется еще одно название этой патологии — «вторичная гипоксическая кардиопатия».

Согласно мнению J. Perloff, в основе нарушения сердечного ритма и повреждений миокарда при цереброген-ных поражениях сердца у взрослых больных лежат дисбаланс электролитов и выброс биологически активных веществ, таких как катехоламины, что обусловлено дисфункцией гипоталамуса. Аналогичное повреждение центральной и вегетативной нервной системы при патологическом течении беременности и родов рассматривается как возможный фактор в развитии вторичных кардиопатии у младенцев.

Одной из особенностей перинатальных поражений головного мозга является специфическая локализация их в перивентрикулярной зоне и субкортикально. Такая локализация ишемического или геморрагического процесса предопределяет повреждение как высших вегетативных зон в области гипоталамуса, так и областей интеграции в лимбико-ретикулярной системе и коре больших полушарий, являющихся наиболее чувствительной зоной к гипоксии и нарушению мозговой перфузии.

А.В. Елфимов, И.В. Филиппов (2002) в своих исследованиях показали, что ритм сердца в спокойном состоянии управляется каудальными стволовыми структурами. Вегетативная реактивность ритма сердца регулируется сосудодвигательным центром и вегетативным ядром блуждающего нерва. Обеспечение деятельности ритма сердца реализуется каудальными и гипоталамическим отделами.

При хронической гипоксии плода, повышенной судорожной готовности в результате перинатального поражения ЦНС, травмы шейного отдела позвоночника у детей изменяется электрическая активность головного мозга. В частности, у новорожденных с миграцией водителя ритма по предсердиям на ЭЭГ обнаружена межполушарная асимметрия с преобладанием правосторонней вегетативной дисфункции с изменением регуляторного характера и усилением симпатического эффекта. При синдроме слабости синусового узла найдены умеренно выраженные общемозговые изменения биоэлектрической активности, снижение амплитуды волн и асимметрия по областям регуляторного характера с симпатическим эффектом (Чередниченко A.M. с соавт., 2000).

Известно, что нервная регуляция тонуса сосудов малого круга кровообращения осуществляется при помощи блуждающего и симпатического нервов. Сосудосуживающий эффект и повышение давления в легочной артерии в эксперименте наблюдаются при раздражении током симпатической цепочки подключичной ветви симпатических нервов. Исследование, подтверждающее регулирующее влияние вегетативной нервной системы на гемодинамику малого круга кровообращения у детей с вегетативной дисфункцией, проведено В.И. Тамбовцевой (2004):
— у детей с симпатикотоническим исходным вегетативным тонусом имеет место повышение систолического давления в легочной артерии в среднем на 5—10 мм рт. ст.;
— при исходном ваготоническом типе происходит его снижение на 5 мм рт. ст.;
— при смешанном варианте вегетативной дисфункции систолическое давление в легочной артерии зависит от преимущественной направленности вегетативной дисфункции.

Гипоксически-ишемическое повреждение головного мозга сопровождается нарушением внутримозговой гемодинамики, что является субстратом для изменения функционального состояния нейронов в ишемизированных областях ЦНС. Так, при тяжелой церебральной ишемии у новорожденных детей существенно снижается способность мозгового кровообращения к саморегуляции. Сдвиги церебральной гемодинамики сводятся к резкому возрастанию линейных скоростей мозгового кровотока при одновременном снижении индекса резистентности — гиперциркуляторный тип регионарного мозгового кровообращения. Измененные значения основных показателей системной гемодинамики сопровождаются патологической артериальной гиперперфузией. Максимально выраженная гиперперфузия регистрируется в бассейне задних мозговых артерий. Корреляционный анализ показал, что параметры церебрального кровотока связаны с показателями центральной гемодинамики. К концу неонатального периода параметры мозгового кровообращения остаются все еще резко нарушенными. Максимальные изменения системной гемодинамики наблюдаются в возрасте 10 дней, когда отмечаются дилатация правого и уменьшение диастолического диаметра левого желудочка, снижение ударного объема левого желудочка и минутного объемов кровообращения, увеличение среднего системного давления и периферического сосудистого сопротивления (Спивак Е.М., 2004).

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Цереброкардиальный синдром у новорожденных.

Таболин В.А., Котлукова Н.П., Симонова Л.В., Гайдукова Н.В., Чернявсская Н.А.
Кафедра детских болезней № 2 РГМУ, Перинатальный кардиологический центр г.Москвы, Центральная клиническая больница Медицинского центра при Управлении делами Президента.

Одной из важнейших проблем перинатальной кардиологии является гипоксическое поражение сердечно сосудистой системы, которое встречается у 40-70% новорожденных детей, перенесших перинатальную гипоксию. Среди пациентов с кардиоваскулярной патологией, наблюдаемых в перинатальном кардиологическом центре г.Москвы, около 10-15% имеют изменения со стороны сердечно-сосудистой системы, связанные с перенесенной гипоксией, и они занимают второе место по численности после больных с органической патологией сердца. В результате гипоксии у плода нарушается вегетативная регуляция сердца и сосудов, в том числе и коронарных. Возникающие нарушения вызывают изменения в энергетическом обмене миокарда, приводя к быстрому снижению его сократительной функции. Этому способствуют такие анатомо-физиологические особенности как рассыпной тип коронарных артерий и карнитиновая недостаточность. Результатом гипоксического повреждения миокарда является очаговая дистрофия. В дальнейшем дистрофические процессы могут иметь два варианта развития: либо полное восстановление функции, либо формирование очагового кардиосклероза. Сохранение вегетативной дисфункции в дальнейшем может приводить к формированию стойких вегето-висцеральных нарушений, одним из проявлений которых является функциональная кардиопатия или так называемый цереброкардиальный синдром.

В литературе существует большое количество терминов для обозначения данного заболевания: постгипоксическая кардиомиопатия (Burnard E., James L., 1961), транзиторная ишемия миокарда (Rowe R.D., Hoffman T., 1972, Bucciarelli R.L., Nelson R.M., 1977, Finley J.P., Hoffman-Giles R.B., Gilday D.L., 1979, Шиленок И.Г., Мурашко Е.В., Прахов А.В., 1996), кардиопатии периода новорожденности (Голикова Т.М. с соавт., 1983), функциональные кардиопатии новорожденных (Ломако Л.Т., 1990), синдром асфиксии сердца (Emmanouilides G.C., Baylen B.G., 1994), миокардиальная дисфункция (Adams J.M., Лукина Л.И., Котлукова Н.П., 1994). Однако практически все авторы рассматривали данную проблему в аспекте острой асфиксии в процессе адаптации новорожденного к условиям внеутробного существования. Поскольку к моменту родов и в зависимости от их исхода патологический процесс может либо останавливаться, либо иметь дальнейшее продолжение, то уровень и степень поражения сердечно-сосудистой системы будут неодинаковы: это и неонатальная лёгочная гипертензия и персистирование фетальных коммуникаций, и дисфункция миокарда с дилатацией полостей, и ишемия миокарда, и нарушения ритма сердца и проводимости. Поэтому мы считаем, что термин “синдром дизадаптации сердечно-сосудистой системы” (СД ССС) является более объемлющим, нежели остальные,указывающие скорее на определённую форму поражения сердечно-сосудистой системы.

Клиническая картина данной патологии полиморфна и часто маскируется под другие заболевания, создавая дифференциально-диагностические трудности, а тяжесть пациентов колеблется от минимальной до тяжелой. Недостаток научной информации по клинико-инструментальным и биохимическим маркёрам гипоксических поражений сердечно-сосудистой системы, динамике их развития в катамнезе, необходимости и методах коррекции сделали необходимой нашу работу и определили её цели и задачи.

Из 64 наблюдаемых нами новорожденных детей было сформировано две клинические группы. В первую группу вошли 46 новорожденных, перенесших хроническую внутриутробную гипоксию (ХВГ), вторую составили 18 детей, перенесших перинатальную гипоксию (ПГ), т.е.сочетание хронической внутриутробной гипоксии и асфиксии в родах разной степени тяжести. Пациенты находились под наблюдением в поликлиническом отделении перинатального кардиологического центра до 3-х лет жизни. Контрольную группу составили 12 здоровых новорожденных.

Применялись базисные методы исследования кардиологических больных (рентгенография органов грудной полости, ЭКГ, ЭХО-КГ, КИГ) и биохимический анализ крови с определением спектра кардиоспецифических ферментов - МВ-изофермента креатинфосфокиназы (МВ-КФК) и первой фракции лактатдегидрогеназы (ЛДГ1) наиболее чувствительным иммуноферментным методом.

Анализ основных клинико-инструментальных данных, полученных при обследовании детей обеих групп, позволил выделить 4 формы СД ССС:
1 Неонатальная лёгочная гипертензия и персистирование фетальных коммуникаций.
2. Транзиторная дисфункция миокарда с дилатацией камер и с нормальной или повышенной сократительной способностью сердечной мышцы.
3. Транзиторная дисфункция миокарда с дилатацией камер и со сниженной сократительной способностью одного или обоих желудочков сердца.
4. Нарушения ритма сердца и проводимости.

Поскольку клинические проявления СД ССС у новорожденных крайне неспецифичны и встречаются при большом количестве заболеваний этого возрастного периода, то основной акцент в данной работе имеют результаты традиционных методов исследования, доступных больнице любого уровня. Наиболее характерными клиническими признаками можно считать локальный или акроцианоз на фоне выраженной бледности кожных покровов, диффузный цианоз, одышку, приглушение или глухость сердечных тонов, акцент II тона над лёгочной артерией, перкуторное расширение границ относительной сердечной тупости, систолический шум недостаточности митрального или трикуспидального клапанов, признаки острой недостаточности кровообращения. Для детей, перенесших ХВГ, была характерна более лёгкая степень выраженности клинических проявлений СД ССС - акроцианоз, приглушённость тонов сердца, акцент II тона над лёгочной артерией, небольшое расширение границ относительной сердечной тупости, непостоянный шум недостаточности атрио-вентрикулярных клапанов. Длительность существования клинических проявлений - в основном до 2-недельного возраста, а в единичных случаях - до конца 1-го месяца жизни. В этой группе явлений недостаточности кровообращения не отмечалось ни у одного ребёнка. Для группы детей, перенесших ПГ, были характерны более выраженные клинические проявления - высокий акроцианоз на фоне выраженной бледности, диффузный акроцианоз, глухость сердечных тонов, значительное расширение границ относительной сердечной тупости, выраженный шум недостаточности атрио-вентрикулярных клапанов. Вышеуказанная клиника сохранялась у пациентов длительно - до 2-х месяцев жизни и у 2-х детей сопровождалась признаками недостаточности кровообращения I-II А степени.

При рентгенологическом исследовании органов грудной полости у новорожденных обеих групп были выявлены 2 формы легочной гипертензии - прекапиллярная, проявляющаяся обеднением лёгочного рисунка (у 30,4% в первой группе и у 38,9%- во второй), и капиллярная, характеризующаяся усилением лёгочного рисунка (13,1% и 22,2% соответственно). Данные результаты свидетельствуют о преобладающем влиянии хронической внутриутробной гипоксии в формировании сосудов лёгкого у плода с исходом в неонатальную лёгочную гипертензию. Что касается капиллярной формы ЛГ, то во всех случаях было зафиксировано повышение давления в системе лёгочной артерии, обусловленное перекрёстным сбросом крови через открытый артериальный проток с преимущественным направлением слева-направо. При динамическом наблюдении выявлена быстрая тенденция к сокращению размеров сердца и нормализации легочного рисунка у детей обеих групп. Однако, в возрасте 3-6 месяцев у 2% детей, перенесших ХВГ и 50% детей, перенесших ПГ, были выявлены остаточные явления в виде небольшого увеличения КТИ. При значениях 53-54% (при норме до 50%) лёгочный рисунок характеризовался обеднением по периферии в сочетании с расширением тени корня лёгкого. Аналогичные изменения наблюдались у 27% детей, перенесших ПГ, в 3-х летнем возрасте. У всех пациентов с вышеописанными изменениями рентгенологической картины были зафиксированы нарушения внутрижелудочковой проводимости в системе правой ножки пучка Гиса. Под влиянием терапии, улучшающей энергетический метаболизм кардиомиоцита, у большинства детей отмечалась нормализация проведения по желудочкам. Отсутствие положительной динамики косвенно свидетельствует о сформированном морфологическом субстрате, обуславливающем наличие блокад по правой ножке пучка Гиса. Таким образом, истоки происхождения блокад по системе правой ножки пучка Гиса, обнаруживаемых у детей дошкольного и школьного возраста и традиционно считающихся вариантом нормы, следует искать в перинатальном периоде.

Кроме нарушений проводимости, при ЭКГ-исследовании наиболее частой находкой являлись нарушения процессов реполяризации по субэндокардиальному типу - в 91,3% случаев из первой группы детей и в 100% - во второй клинической группе. Наблюдения в динамике показали кратковременность существования ST-T-нарушений у детей, перенесших ХВГ. В этой группе в возрасте 1-3 месяца вышеуказанные нарушения имели только 6,5% пациентов, в то время как у детей, перенесших ПГ, данные изменения отмечались у 61% детей; в возрасте 6-12 месяцев - у 27%, а в возрасте 1-3 года - у 11%. Признаки острой ишемии миокарда с расширением и деформацией комплекса QRS отмечены только у одного пациента. Нарушения сердечного ритма в периоде новорожденности встречаются с большой частотой, как самостоятельно, так и в сочетании с другими формами СД ССС. Наиболее распространённой является синусовая тахикардия, которая максимально представлена в обеих группах - 93,5% и 72,2% соответственно в первой и второй группе, и суправентрикулярная экстрасистолия -6,5% и 27,7%. Однако может иметь место и более тяжёлое нарушение ритма сердца, что мы и наблюдали у одного ребёнка, - приступы суправентрикулярной пароксизмальной тахикардии развились на 3-5, 10-15 сутки жизни, длились от 2 до 10 часов и привели к быстрому развитию недостаточности кровообращения.

ЭХО-КГ-находки в виде недостаточности атрио-вентрикулярных клапанов, умеренного снижения фракции выброса одного или обоих желудочков сердца (до 42-43%) обнаруживаются достаточно редко - в 11% случаев во второй группе детей. В наших наблюдениях снижение фракции выброса левого желудочка наблюдалось у девочки в возрасте 2,5 лет, а недостаточность трикуспидального клапана с минимальной регургитацией - у пациента 1года. Это совпадает с данными литературы, свидетельствующими о редкости подобных изменений.

Исследование вегетативного статуса в периоде новорожденности показало достоверное повышение индекса напряжения (ИН) у детей, перенесших как ХВГ, так и ПГ (Таблица 1).

Таблица 1. Показатели КИГ в зависимости от вида перенесенной гипоксии (М+m).

Показатели КИГ	Здоровые дети n=6	Дети с ХВГ n=10	Дети с ПГ n=8	P1	P2
Мо, с	0,42+-0,009	0,48+-0,016	0,50+-0,0096
Амо, %	43+-2,0	58+-4,0	69+-3,3
D Х, с	0,19+-0,01	0,12+-0,005	0,10+-0,001
ИН, у.е.	268+-12	504+-25	690+-33

Достоверность различий: Р1 - между здоровыми детьми и детьми, перенесшими ХВГ; Р2 - между детьми, перенесшими разные виды гипоксии.

Однако у наиболее тяжёлых пациентов он может быть исходно низким, по нашим наблюдениям его величина у 4 пациентов составляла в среднем 107 у.е., что свидетельствует об истощении компенсаторных механизмов. Определение ИН может служить критерием для оценки степени тяжести состояния ребёнка. В более старшем возрасте у этого контингента детей выявляются признаки вегетативной дисфункции и формируются патологические типы вегетативной реактивности: гиперсимпатикотоническая (у 45% детей из группы с ПГ) и асимпатикотоническая (у 20-22% детей обеих групп), которые являются доклиническими маркёрами вегето-сосудистой дистонии. Патологическая вегетативная реактивность может формировать стойкие изменения в деятельности сердца по типу вегето-висцеральных нарушений.

При изучении активности кардиоспецифических изоферментов было отмечено достоверное их увеличение по сравнению со здоровыми новорожденными. Исследования, проведённые в ближайшем катамнезе показали, что цифры МВ-КВК и ЛДГ1 остаются повышенными до 45-го дня жизни в обеих группах детей (табл. 2 и 3).

Таблица 2. Значения МВ-КФК (моль/л ч) в группах детей с хронической внутриутробной и перинатальной гипоксией (М+-m).

Примечание: Достоверность различий: Р1-между здоровыми детьми и детьми, перенесшими ХВГ; Р2-между детьми, перенесшими разные виды гипоксии.

Таблица 3. Значения ЛДГ1 (моль/л ч) в группах детей с хронической внутриутробной и перинатальной гипоксией (M+-m).

Примечание: Достоверность различий: Р1- между здоровыми детьми и детьми, перенесшими ХВГ; Р2 - между детьми, перенесшими разные виды гипоксии.

Таким образом, у детей, перенесших как хроническую внутриутробную, так и перинатальную гипоксию, в периоде новорожденности выявляется синдром дизадаптации сердечно-сосудистой системы, сопровождающийся повышением активности кардиоспецифических ферментов вплоть до 2-х месячного возраста. Этот период можно считать переходным в плане метаболизма миокарда у новорожденных, пострадавших от гипоксии. При этом, у детей, перенесших хроническую внутриутробную гипоксию, СД ССС носит транзиторный доброкачественный характер с быстрой обратной динамикой клинических симптомов и почти полным отсутствием остаточных явлений. Каждый третий ребёнок, перенесший перинатальную гипоксию, имеет остаточные явления в виде минимальных признаков лёгочной гипертензии.Значительно реже выявляются недостаточность атрио-вентрикулярных клапанов и снижение сократительной способности миокарда желудочков. Это диктует необходимость длительного диспансерного наблюдения данного контингента детей и провеления соответствующих лечебных мероприятий. Выявление того или иного типов вегетативной реактивности помогает определить ведущее направление корригирующих мероприятий, предупреждающих формирование функциональной патологии сердца у этих пациентов в дальнейшем.

ЦЕРЕБРОКАРДИАЛЬНЫЙ СИНДРОМ

Рассматриваются этиология, патогенез клиническое течение и электрокардиографические проявления цереброкардиального синдрома, выявляемого у неврологических больных с острыми нарушениями мозгового кровообращения, субарахноидальными кровоизлияниями и черепно-мозговыми травмами, а также в психиатрической практике.

Ключевые слова

Об авторе

Список литературы

1. Ланг Г.Ф. О поражениях сердечной мышцы и об электрокардиографических проявлениях с биохимической точки зрения. В книге: Вопросы патологии кровообращения и клиники сердечно-сосудистых болезней. //Л.:Биомедгиз 1936 выпуск 1: 77-137.

2. Кушаковский М.С. Метаболические болезни сердца.// СПб Фолиант. 2000.

3. de Zwaan C., Bär F.W., Wellens H.J. Characteristic electrocardiographic pattern indicating a critical stenosis high in left anterior descending coronary artery in patients admitted because of impending myocardial infarction. //Am Heart J. 1982; 103: 730-736.

4. Haines D.E., Raabe D.S., Gundel W.D., Wackers F.J. Anatomic and prognostic significance of new T-wave inversion in unstable angina. Am J Cardiol. 1983; 52: 14-18.

5. Дегтярь Г.Я. Электрокардиографическая диагностика.// М.Медицина 1966: 454. 173.

6. Дощицин В.Л. Практическая электрокардиография.// М. “Медицина”. 1987: 279-281.

7. Исаков И.И., Кушаковский М.С., Журавлёва Н.Б. Клиническая электрокардиография.// Л. «Медицина», Ленинградское отделение. 1984: 51-56.

8. Рейдерман М.И. Неотложная электрокардиография.// М., Медицина. 1993: 123.

9. Угрюмов В.М. Проблема нейродистрофий внутренних органов центрального происхождения //Л. «Медицина» 1972.

12. Raab W. The Neurogenic Metabolic Factor in Ischemic Heart Disease. //Chest 1964; 46: 150-157.

13. Johnson R.H., Lambie D.G., Spalding J.M.K. Neurocardiology: The Interrelationships Between Dysfunction in the Nervous and Cardiovascular System. //London, England: WB Saunders; 1984: 66-70.

14. Burch G., de Pasqale N., Malaret G. Selected problems in ECG. //Ann int med. 1960; 52(3): 587-601.

15. Астраханцева С.П., Костомарова М.С. Состояние симпато-адреналовой системы в острой стадии мозгового инсульта.// Клиническая медицина. 1966; 9: 42-47.

16. Zhou S.Z., He C.Y., Chen Y.P. Effect of elevated plasma norepinephrine on electrocardiographic changes in subarachnoid hemorrhage. //Chung Hua Nei Ko Tsa Chih 1993; 32: 372-374.

17. Mayer S.A., Lin J., Homma S., Solomon R.A., Lennihan L., Sherman D., et al. Myocardial injury and left ventricular performance after subarachnoid hemorrhage. //Stroke 1999; 30: 780-786.

18. Gascon P., Ley T.J., Toltzis R.J., Bonow R.O. Spontaneous subarachnoid hemorrhage simulating acute transmural myocardial infarction. //Am Heart J 1983; 105: 511-513.

19. Neil-Dwyer G., Cruickshank J.M., Doshi R. The stress response in subarachnoid hemorrhage and head injury. // Acta Neurochir Suppl (Wien) 1990; 47: 102-110.

20. Svigely V., Grad A., Kiauta T. Heart rate variability, norepinephrine and ECG changes in subarachnoid hemorrhage patients.// Acta Neurol Scand. 1996; 94(2):120-126.

21. Svigelj V., Grad A., Tekavcic I., Kiauta T. Cardiac arrhythmia associated with reversible damage to insula in a patients with subarachnoid hemorrhage. //Stroke. 1994; 25: 1053-1055.

22. Oppenheimer S.M., Gelb A., Girvin J.P., Hachinski V.C. Cardiovascular effects of human insular cortex stimulation.// Neurology 1992; 42: 1727-1732.

23. Lane R.D., Wallace J.D., Petrovsky P.P. et al. Supraventricular tachycardia in patients with right hemispere strokes.// Stroke 1992; 23: 362-366.

24. Фонякин А.В., Суслина З.А., Гераскина Л.А. Кардиологическая диагностика при ишемическом инсульте.// С-Пб. Инкарт 2005.

25. van den Bergh W.M., Algra A., Rinkel G.J. Electrocardiographic Abnormalities and Serum Magnesium in Patients With Subarachnoid Hemorrhage. //Stroke. 2004; 35: 644.

26. Исаков И.И. Нейрогенные влияния на сердце по данным ЭКГ. Дистрофия миокарда.// Л. 1971: 79-106.

27. Wittstein I.S., Thiemann D.R., Lima J.A., et al. Neurohumoral features of myocardial stunning due to sudden emotional stress. //N Engl J Med. 2005; 352: 539-548.

28. Лесина С.С., Кондратьев А.Н., Козляков А.В. Стойкие проявления цереброкардиального синдрома в ближайшем послеоперационном периоде (клиническое наблюдение). //Анестезиология и реаниматология 2007; 3.

29. Волынский З.М., Исаков И.И., Кейзер С.А. Влияние закрытой травмы головы на сердечную деятельность.// Бюллетень экспер. биологии и медицины. 1950; 9: 208212; 1952; 6: 24-26.

30. Угрюмов В.М., Теплов С.И., Тиглиев Г.С. Регуляция мозгового кровообращения.// Л. «Медицина»1984.

31. Угрюмов В.М. Проблема нейродистрофий внутренних органов центрального происхождения //Л. «Медицина» 1972.

32. Lindgren А., Wohlfart В., Pahlm О., Johansson В.В. Electrocardiographic changes in stroke patients without primary heart disease. //Clinical Physiology and Functional Imaging 1995; 14(2): 223-231.

33. Астраханцева С.П. Изменения ЭКГ при острых нарушениях мозгового кровообращения. // Материалы конференции молодых учёных Лен. ГИДУВа. Л. 1964: 44-45.

34. Goldstein D.S. The electrocardiogram in stroke: relationship to pathophysiological type and comparison with prior tracings. //Stroke 1979; 10: 253-259.

35. Natelson B.H. Neurocardiology. An interdisciplinary area for the 80’s. //Arch Neurol 1985; 42: 180-184.

36. Бернадский В.В. Церебро-кардиальный синдром в остром периоде ишемического инсульта.// Автореферат канд. дисс. М. 2000.

37. Мартынов Ю.С., Бернадский В.В., Шувахина Н.А. и др. Церебро-кардиальный синдром при ишемическом инсульте. // Журнал невропатологии и психиатрии. Инсульт. 2003; 9: 167.

38. Мартынов Ю.С., Кумар Оли К., Шувахина Н.А. и др. Цереброкардиальные нарушения при геморрагическом инсульте. // Терапевтический архив 2004; 76(2): 44-49.

39. Hachinski V.C. The clinical problem of brain and heart.// Stroke 1993; 24: 1-2.

40. Norris J.M., Froggatt G.M., Hachinski V.C. Cardiac arrhythmias in acute stroke.// Stroke 1978; 9: 392-396.

41. Фонякин А.В., Гераскина Л.А., Трунова Е.С. Кардиологические аспекты ранней постинсультной реабилитации // Практическая ангиология 2006; 4.

42. Лис М.А., Солоненко Ю.Т., Добродей М.А. Электрокардиографические критерии оценки тяжести мозговой патологии. // Рубрики: 76-29-30, 76-29-51 (январь 1996 г. - декабрь 1998 г). Тема НИР: «Проявления цереброкардиального синдрома при мозговой патологии различного генеза».

43. Клейноцкая А.Ю. Кардиологическая патология в структуре острого нарушения мозгового кровообращения. //Курортные ведомости 2007; 6(45).

44. Zaroff J.G., Rordodf G.A., Newell J.B. et al. Cardiac outcome in patients with subarachnoid hemorrhage and electrocardiographic abnormalities. //Neurosurgery 1999; 44: 34-40.

45. Kawasaki T., Azuma A., Sawada T. et al. Electrocardiographic Score as a Predictor of Mortality After Subarachnoid Hemorrhage. //Circ J 2002; 66: 567-570.

46. Sommargren C.E., Zaroff J.G., Banki N., Drew B.J. Electrocardiographic repolarization abnormalities in subarachnoid hemorrhage. //J Electrocardiol. 2002; 35: 257-262.

47. Kono T., Morita H., Kuroiwa T. et al. Left ventricular wall motion abnormalities in patients with subarachnoid hemorrhage: neurogenic stunned myocardium. //J Am Coll Cardiol. 1994; 24: 636-640.

48. Ennezat P.V. et al. Transient left ventricular basal dysfunction without coronary stenosis in acute cerebral disorders: a novel heart syndrome (inverted Takotsubo). //Echocardiography 2005; 22: 599-602.

49. Marion D.W., Segal R., Thompson M.E. Subarachnoid hemorrhage and the heart. //Neurosurgery. 1986; 18: 101-106.

50. Catanzaro J.N., Meraj P.M., Zheng S. et al. Electrocardiographic T-wave changes underlying acute cardiac and cerebral events. //Am J Emerg Med. 2008; 26(6): 716-720.

51. Martorano P.P., Bini G., Tanara L. et al. Subarachnoid hemorrhage and the heart. // Minerva Anestesiol. 1998 ; 64(5): 231-233.

52. Cruickshank J.M., Neil-Dwyer G., Brice J. Electrocardiographic changes and their prognostic significance in subarachnoid haemorrhage. //J Neurol Neurosurg Psychiatry 1974; 37: 755-759.

53. Dominguez H., Torp-Pedersen C. Subarachnoid haemorrhage with transient myocardial injury and normal coro nary arteries. //Scand Cardiovasc J. 1999; 33(4): 245-247.

54. Hunt W.E., Hess R.M. Surgical risk as related to time of intervention in the repair of intracranial aneurysms.// JNeurosurg. 1969; 28: 14-19.

55. Ажкамалов С.И., Белопасов В.В. Цереброкардиальный синдром у детей раннего возраста (дифференциальная диагностика).// Росс. вестн. перинат. и пед. 1998; 5: 26-29.

56. Koepp M., Kern A., Schmidt D. Electrocardiographic changes in patients with brain tumors.// Arch Neurol 1995; 52(2): 152-155.

57. Rozanski A., Blumental J.A., Kaplan J. Impact of psychological factors on the pathogenesis of cardiovascular disease and implications for therapy. //Circ 1999; 99(16): 2192-2217.

58. Merchant E.E., Johnson S.W., Nguyen P. et al. Takotsubo cardiomyopathy: a case series and review of the literature. //West JEM. 2008; 9: 104-111.

59. Nei M., Ho R.T., Sperling MR EKG abnormalities during partial seizures in refractory epilepsy. //Epilepsia. 2000; 41(5): 542-548.

60. Opherk C., Coromilas J., Hirsch L.J. Heart rate and EKG changes in 102 seizures: analysis of influencing factors. Epilepsy Res. 2002; 52(2): 117-127.

61. Mayer H., Benninger F., Urak L. et al. EKG abnormalities in children and adolescents with symptomatic temporal lobe epilepsy. //Neurology. 2004; 63(2): 324-328.

62. Akalin F., Tirtir A., Yilmaz Y. Increased QT dispersion in epileptic children.// Acta Paediatr 2003; 92(8): 916-920.

63. Boggs J.G., Painter J.A., DeLorenzo R.I. Analysis of electrocardiographic changes in status epilepticus.// Epilepsy Res 1993; 14(1): 87-94.

64. Tigaran S., Rasmussen U., Dam M. et al. ECG changes in epilepcy patients.// Acta Neurol Scand. 1997; 96(2): 72-75.

65. Zulli R., Nicosia F., Borroni B. et al. QT dispersion and heart rate variability abnormalities in Alzheimer’s disease and in mild cognitive imprairment.// J Am Geriatr Soc 2005; 53(12): 2135-2139.

66. Bär K.J., Koshke M., Boettger M.K. Acute psychosis leads to increased QT variability in patients suffering from schizophrenia.// Schizophr Res 2007; 95: 115-123.

67. Bär K.J., Greiner W., Jochum T. et al. The influence of major depression and its treatment on heart rate variability and papillary light reflex parameters.// J Affect Disord 2004; 82: 245-252.

68. Bär K.J., Boettqer M.K., Koshke M. et al. Increased QT interval variability index in acute alcohol withdrawal. // Drug Alcohol Depend 2007; 89(2-3): 259-266.

69. Sporn A.L., Greenstein D.K., Gogtay N. Progressive Brain Volume Loss During Adolescence in Childhood-On-set Schizophrenia.// Am J of Psychiatry 2003; 160: 2181-2189.

70. el-Mallakh R.S., Sepehri S., Lippmann S. et al. ECG intervals in acute bipolar and schizophrenic relapse.// J Ky Med Assoc 1996; 94(12): 526-528.

71. Bär K.J., Koshke M., Boettger M.K. Acute psychosis leads to increased QT variability in patients suffering from schizophrenia.// Schizophr Res 2007; 95: 115-123.

72. Gould L., Gopalaswamy C., Chandy F., Kim B. Electroconvulsive therapy-induced ECG changes simulating a myocardial infarction.// Arch of Int Med 1983; 143(9).

73. Лиманкина И.Н. К вопросу о церебро-кардиальном синдроме у психически больных. Актуальные вопросы клинической и социальной психиатрии.// Изд. СЗПД 1999; 352-359.

74. Табеева Д.М., Вандыш В.В., Табеев И.Ф. Состояние вегетативной нервной системы в разные периоды алкогольного абстинентного синдрома. // Журнал неврологии и психиатрии 1997; 97(9): 27-30.

75. Алкогольный абстинентный синдром (под ред. проф. В.В.Афанасьева).// СПб, «Интермедика», 2002.

76. Сиволап Ю.П. Алкогольная болезнь мозга (к вопросу систематики металкогольных психозов). // Журнал неврологии и психиатрии 2006; 5: 4-8.

77. Taylor J.R. Alcohol and strokes.// N Engl J Med 1982; 306: 1111.

78. Лиманкина И.Н. Электрокардиографические феномены в психиатрической практике. //СПб ИНКАРТ 2009: 9-54.

79. Kawai et al. Guidelines for diagnosis of takotsubo (ampula) Cardiomyopathy. //Circ J 2007; 71: 990-992.

ПОСТГИПОКСИЧЕСКАЯ ДИСФУНКЦИЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ У НОВОРОЖДЕННЫХ ДЕТЕЙ

В статье анализируется состояние сердечно-сосудистой системы у новорожденных детей с гипоксическим поражением ЦНС средней и тяжелой степени. Показана высокая частота постгипоксических сердечно-сосудистых расстройств у этого контингента детей. Охарактеризованы клинические, элетрокардиографические и эхокардиографические признаки постгипоксических изменений сердечно-сосудистой системы, тяжесть которых зависит от степени поражения ЦНС. Показано благоприятное течение постгипоксических расстройств сердечной деятельности, которые постепенно нивелируются в 1-м полугодии жизни на фоне комплексного лечения.
Ключевые слова: новорожденные, перинатальное поражение ЦНС, постгипоксические сердечно-сосудистые нарушения.
(Вопросы современной педиатрии.-2007;6(3):42-46)

Об авторах

Список литературы

2. Adams J. M. Neonatology. Philadelphia, London. 1993. V. 3 P. 2477–2489.

3. Симонова Л.В., Котлукова Н.П., Гайдукова Н.В. и др. Постгипоксическая дезадаптация сердечно-сосудистой системы у новорожденных детей. Российский вестник перинатологии и педиатрии. 2002; 2: 8–12.

4. Elias S., Rhillips O.P. The high risk fetus. Berlin. 1993. P. 590–629.

5. Лейтан Е.Б. Патоморфология и ультраструктура миокарда плодов и новорожденных при асфиксии. Автореф. дис… канд. мед. наук. Новосибирск. 1981. 24 с.

6. Donnelly W., Bucciarelli I.R., Nelson R. et al. Ischemic papillary muscle necrosis in stressed newborn infants. J. Pediatr. 1980; 96 (2): 295–300.

7. Кельмансон И.А. Низковесный новорожденный и отсроченный риск кардиореспираторной патологии. СПб.: Спец. лит. 1999. 156 с.

8. Rossi L., Matturri L. Anatomohistological features of the heart's conduction system and innervation in SIDS. Oslo: Scandinavian University Press. 1995. P. 207–212.

9. Ажкамалов С.И., Белопасов В.В. Цереброкардиальный синдром у детей раннего возраста (дифференциальная диагностика). Российский вестник перинатологии и педиатрии. 1998; 5: 26–29.

10. Физиология и патология сердечно–сосудистой системы у детей первого года жизни. Под ред. Школьниковой М.А., Кравцовой Л.А. М.:Медпрактика–М. 2002. 160 с.

11. Долгов А.М. Цереброкардиальный синдром при ишемическом инсульте (Патогенез, диагностика, клиника, обоснование лечения). Автореф. дис. . докт. мед. наук. Оренбург. 1995. 256 с.

12. Tohru K., Tetsuro K. et al. Role of increased sympathetic activity in the genesis of ambulatory ischemia: spectral analysis of heart rate variability. XIX Congress of the European Society of Cardiology 24–28 August 1997. Stockholm, Sweden. 1997.

13. Черкасов Н.С. Диагностика и прогнозирование не воспалительных заболеваний у новорожденных и детей раннего возраста. Астрахань. 1997. 187 с.

14. Herdy G.; Lopes V., Aragao M.L., Pinto C.A. Perinatal asphyxia and heart problems. Arq. Bras. Cardiol. 1998; 71 (2): 121–126.

15. Cabal L.A., Devaskav U. et al. Cardiogenic ahck associated with perinatal asphyxia in preterm infants. J. Pediatr. 1980; 96: 705–710.

16. Siassi B., Devore G. et al. Transient left ventricular dysfunction secondary to severe perinatal asphyxia in newborn infants. Pediatr. Res. 1984; 17 (1): 122A.

17. Кравцова Л.А. Критерии риска и профилактика синдрома внезапной смерти у детей первого года жизни. Автореф. дис… канд. мед. наук. М. 2000. 24 с.

18. Семенова К.А., Антонова Л.В. с соавт. Новые подходы к профилактике и восстановительному лечению детского церебрального паралича. Педиатрия. 1999; 2: 9-13.

19. Осколкова М.К., Куприянова О.О. Электрокардиография у детей. М.: МЕДпресс. 2001. 352 с.

20. Котлукова Н.П. Кардиоваскулярная патология у новорожденных и детей раннего возраста. Автореф. дис. . докт. мед. наук. М. 2001. 57 с.

21. Попова Н.В. Клинико-эхокардиографическая характеристика состояния сердца у новорожденных детей при перинатальной энцефалопатии. Автореф. дис. … канд. мед. наук. М. 1991. 21 с.

22. Прахов А.В. Коррекция транзиторной постгипоксической ишемии миокарда у новорожденных. Педиатрия. 1998; 5: 38–42.

Читайте также: