Частота гипертензии при алкоголизме. Алкогольная интоксикация и гипертония

Добавил пользователь Дмитрий К.
Обновлено: 21.12.2024

Главная №4 2010 (16)

Павлова Т.М. 1 , Бузик О.Ж. 2 , Иванова М.А. 3
1 - Городская поликлиника №127, Москва
2 - Московский научно-практический центр наркологии, Москва
3 - ФГУ «ЦНИИОИЗ МЗ СР РФ», Москва

Rates of revealing the somatic pathology at alcoholic abuse
Pavlova T.M. 1 , Buzik O.Z. 2 , Ivanova M.A. 3
1 - City polyclinic №127, Moscow
2 - The Moscow research and practical center of narcology, Moscow
3 - The Federal Public Health Institute , Moscow

Ключевые слова: алкогольная зависимость, соматическая патология, гепатит, артериальная гипертензия.

Key words: alcoholic abuse, somatic pathology, hepatitis, arterial hypertension.

Актуальность: Потребление алкоголя является одним из главных индикаторов алкогольной ситуации как в стране, так и в отдельно взятом регионе. Для расчета социального благополучия населения принято считать среднедушевое потребление алкогольных напитков. Однако данная цифра возможно не является истинной, учитывая широкую распространенность нелегальной продажи алкогольных напитков [1].Алкогольная зависимость является одним из наиболее распространенных социально обусловленных заболеваний, представляющих важную медико-социальную проблему Российского здравоохранения. Алкоголизм также является одной из главных причин неустроенности в жизни [2]. В последние годы прослеживается среднегодовой прирост показателя распространенности алкоголизма. Например, в 2005 году среднероссийский показатель (включая алкогольные психозы – АП) составил 1650,1 больных на 100 тысяч населения или около 1,7% его общей численности. Общий прирост за последние пять лет составил 2,0%. Показатель заболеваемости алкоголизмом с 1999 по 2000 год увеличился на 11,7% (с 116,7 до 130,4 на 100 тыс. населения) [1]. Наряду с этим, показатель, характеризующий распространенность алкогольных психозов, имел выраженную тенденцию к росту (в среднем за год на 4,5%). С 2000 по 2005 годы этот показатель увеличился с 75,1 до 93,6 на 100 тысяч населения (на 24,7%) [3].

Столь широкому распространению алкогольных психозов, вероятно, способствует несвоевременность выявления больных в начальных этапах заболевания. Так, по данным источников литературы, около 30,0% больных, нуждающихся в лечении, остаются не выявленными и не состоят на диспансерном наблюдении. Общая заболеваемость лиц, злоупотребляющих алкоголем, также на 30-35% больше. В условиях демографического кризиса следует обратить внимание, что продолжительность жизни больных с алкогольной зависимостью на 15-20 лет меньше, чем среди непьющего контингента. Вместе с этим, значителен экономический ущерб, связанный со злоупотреблением алкоголя [4], приводящим к развитию соматической патологии [5], инвалидности и распаду семьи.

Одним из важнейших задач современной наркологии является поиск оптимальных, научно обоснованных и высокоэффективных методов лечения и профилактики алкогольной зависимости, сочетающих достижения ученых в различных областях медицины [6].

Проблема профилактики наркологических заболеваний, снижения спроса на алкоголь является весьма сложным процессом [7]. В данном направлении весьма существенными проблемами в Российской Федерации являются пассивность граждан, незаинтересованность работодателей и профсоюзов. Одна из основных задач – вовлечь в профилактику наркологических заболеваний специалистов всех заинтересованных ведомств и население в целом [8].

В последние годы достигнут существенный прогресс в разработке комплексных терапевтических программ, представляющих собой рациональное сочетание современной фармакотерапии и немедикаментозных методов, ускоряющих и повышающих качество и результативность проводимой терапии [9].

Цель: Изучить возрастные характеристики и медико-социальные факторы алкогольной зависимости на основании данных текущего наблюдения за алкоголь зависимыми больными, обратившимися за медицинской помощью в Московский научно-практический центр наркологии Департамента Здравоохранения г. Москвы.

Материал и методы: Методом случайной выборки проведено текущее наблюдение за пациентами-мужчинами, страдающими алкогольной зависимостью, находящимися на лечении в отделении соматической патологии Московского научно-практического центра наркологии в 2009-2010 годах.

Методы исследования: статистический, текущее наблюдение.

Результаты исследования:

Проведено текущее наблюдение за пациентами-мужчинами, страдающими алкогольной зависимостью, обратившимися самостоятельно за медицинской помощью в Московский научно-практический центр наркологии. Основную часть из них составили пациенты в возрасте от 51 до 60 лет, то есть лица трудоспособного возраста.

Известно, что алкоголь является ведущим фактором гипертонии, инфаркта миокарда и инсульта. Несмотря на весьма коварное действие алкогольных напитков, проблеме алкоголизма не уделяется достаточного внимания.

Нами проведен анализ выявления различной соматической патологии среди лиц с алкогольной зависимостью, обратившихся за медицинской помощью в Московский научно-практический центр наркологии.

Анализ исследуемой группы пациентов свидетельствует, что начальные стадии алкогольной зависимости проявляются, главным образом, признаками вегетативной дисрегуляции и диссомническими расстройствами. Наблюдались также различные вегетативно-сосудистые нарушения у больных, чаще с признаками преобладания симпатико-адреналовой системы.

По данным источников литературы [5], алкогольная полинейропатия выявляется у 20-30% больных с алкогольной зависимостью. При этом больные предъявляют жалобы на парестезии в дистальных отделах конечностей, чаще ног. В ряде случаев, могут прослеживаться разнообразные болевые ощущения вплоть до острых болей стреляющего характера.

Известно, что алкоголь, прежде всего, является нейротоксическим ядом, поражающим как центральную, так и периферическую нервную систему. В нашем исследовании дисциркуляторная энцефалопатия в сочетании с токсической встречалась у 72,0% пациентов, на фоне церебросклероза – у 18,0%. У больных с эписиндромом токсического генеза данные нарушения были отмечены в 6,0% случаях, посттравматическая энцефалопатия – в 2,0%. Выявлялись также и другие неврологические нарушения. Так, токсическая невралгия правого малоберцового нерва наблюдалась у 2,0%, левого локтевого нерва – у 2,0%, токсическая полинейропатия нижних конечностей – у 28,0%, последствия повторных инфарктов головного мозга в виде левостороннего гемипареза средней степени тяжести – у 6,0%, последствия черепно-мозговой травмы в виде правостороннего спастического гемипареза, эписиндрома – у 2,0% больных.

У большинства пациентов с алкогольной зависимостью выявлялась различная соматическая патология. Чаще подвергались поражению желудочно-кишечный тракт, печень и поджелудочная железа. Так, алкогольный гепатит наблюдался у 92,0% исследуемой группы пациентов, вирусный гепатит С – у 14,0%, вирусный гепатит В – у 4,0%, хронический панкреатит – у 12,0%, из них с наличием псевдокист – у 2,0%, язвенная болезнь 12 перстной кишки – у 2,0%, язвенная болезнь желудка – у 6,0%, язвенная болезнь желудка и 12 перстной кишки – у 2,0%, оперированный (резекция) желудок – у 2,0%. Постхолецистэктомический синдром отмечен у 2,0%, хронический гастрит – у 2,0%, оперированная поджелудочная железа по поводу острого панкреатита – у 2,0%. Следует отметить, что алкогольное поражение печени может приводить к более серьезным нарушениям, таким как печеночная энцефалопатия [5].

Заболевания органов дыхания, по данным обзора литературы [4], у лиц с алкогольной зависимостью наблюдаются в 3-4 раза чаще по сравнению с непьющим контингентом. У исследуемых пациентов также был диагностирован целый спектр отклонений со стороны органов дыхания: хронический бронхит – у 20,0% больных (причем у всех в период абстиненции), хронический обструктивный бронхит – у 2,0%, туберкулома правого легкого (резецирована в 1984 г.) – у 1 (2,0%), эмфизема легких – у 2,0%, бронхиальная астма, атопическая форма – у 2,0%.

Известно, что прямое токсическое воздействие этанола на сердечную мышцу способствует развитию различных нарушений, в том числе кардиомиопатии, в последующем – нарушению сердечного ритма и застойной сердечной недостаточности. Нередко, сердечная недостаточность приводит к развитию артериальной гипертензии (АГ), либо острой остановке сердечной деятельности. Если артериальная гипертензия в ряде случаев может быть купирована путем дезинтоксикации, либо приема гипотензивных препаратов, то острая сердечная недостаточность чаще приводит к летальному исходу.

У наших пациентов артериальная гипертензия наблюдалась в различной стадии: АГ 2 стадии – у 20,0%, АГ 3 стадии – у 22,0%, кардиомиопатия алкогольная – у 16,0%, с желудочковой экстрасистолией и АВ-диссоциацией – у 2,0%, постинфарктный кардиосклероз – у 10,0%, атеросклеротический кардиосклероз – у 14,0%, из них с имплантированным электрокардиостимулятором по поводу слабости синусового узла – у 2,0%, наджелудочковая экстрасистолия – у 2,0%, пароксизиальная мерцательная аритмия (пароксизм) – у 2,0%, стенокардия напряжения – у 4,0% исследуемой группы.

Кроме того, были установлены следующие нарушения: хронический ринит, хронический фарингит в фазе обострения, острый средний отит, подчелюстной лимфаденит, хроническая экзема, подострое течение, неуточнённый дерматит, псориаз, микоз стоп и кистей, себорейный дерматит, раздраженный дерматит, послеоперационная вентральная грыжа по поводу заболевания правой почки, асептический некроз головок бедренных костей, рак полости рта (оперированный), угроза глаукомы, гиперметропия, дегенерация сетчатки и макулодистрофия, частичная атрофия зрительного нерва, варикоцеле слева 3 степени, хронический геморрой в стадии ремиссии, варикозная болезнь нижних конечностей, ушиб мягких тканей головы, осумкованный гидроторакс, посттравматический остеоартроз и удаленный мениск правого коленного сустава, растяжение связок правого голеностопного сустава, эндопротез правого тазобедренного сустава (после травмы), ушиб левой кисти, сросшийся закрытый перелом шейки левого бедра (операция в 2008 г.). Посттравматический остеоартроз правого коленного сустава, культя средней трети правого предплечья (производственная травма), хроническая тугоухость смешанная, анемия железодефицитная, мочекислый диатез, двухсторонняя тугоухость 2 степени (с детства) (по 2,0%), глаукома правого глаза (у 4,0%), миопия средней степени и искривление перегородки носа (по 6,0%), хронический назофарингит, катаракта начальная, пресбиопия (по 8,0%).

Анализ, проведённый на примере пациентов, самостоятельно обратившихся за медицинской помощью, свидетельствует, что значительную часть алкоголь зависимых лиц, составляет население трудоспособного возраста. В этой связи, так же затрагивается экономическая сторона вопроса, за счет утраты трудоспособности под токсическим воздействием алкогольных напитков на жизненно важные органы и системы организма человека.

Определение соматической патологии, обусловленной хронической алкогольной интоксикацией, является достаточно сложным механизмом, который возможен лишь в условиях специализированных центров, оснащенных современной аппаратурой и ресурсным потенциалом, включая специалистов различных профилей. Московский научно-практический центр наркологии располагает достаточным материальным оснащением и высококвалифицированными специалистами для оказания медико-социальной помощи больным с алкогольной и наркотической зависимостью. В связи с этим, изучение спектра соматической патологии у пациентов с алкогольной зависимостью проводилось именно на этой базе.

Частота гипертензии при алкоголизме. Алкогольная интоксикация и гипертония

Наибольшее значение для выяснения вопроса имеют широкие эпидемиологические исследования, предпринятые в последние годы. A. Dyer, J. Stamler, О. Paul с соавторами (1977) провели мультивариантный анализ взаимосвязи злоупотребления алкоголем с факторами риска сердечно-сосудистых заболеваний среди 1233 рабочих чикагской газовой компании, возраст которых в начале 15-летних наблюдений колебался в пределах 50—59 лет, и среди 1899 рабочих чикагской западной электрической компании, возраст которых в начале 10-летнего наблюдения составлял 40—55 лет.

Все обследованные — лица мужского пола. В обеих группах обследованных было выявлено статистически достоверное более высокое систолическое и диастолическое давление среди злоупотреблявших алкоголем. Авторы пришли к заключению, что злоупотребление алкоголем приводит к повышению артериального давления и увеличивает частоту гипертонической болезни. A. Klastky с соавторами (1977) провели исследование у 83 000 мужчин и женщин, которые были разбиты на четыре группы в зависимости от частоты потребления алкогольных напитков.

Авторы установили, что артериальное давление возрастало от первой группы к четвертой, причем артериальное давление выше 160/95 мм рт. ст. в 3-й и 4-й группах встречалось почти в два раза чаще, чем в 1-й и 2-й группах обследованных. Было высказано предположение, что имеется определенная «пороговая величина» потребления алкоголя, превышение которой влечет за собой развитие артериальной гипертензии.

Ю. П. Лисицын и Н. Я. Копыт (1978) изучили заболеваемость болезнями системы кровообращения мужского населения Москвы по данным среднегодовой обращаемости в 1969—1971 гг. на 1000 человек в различных возрастных группах и установили, что обращаемость по поводу гипертонической болезни у мужчин, злоупотреблявших алкоголем (38,5%), в 2,5 раза выше, а у больных алкоголизмом в 4 раза выше (15,2%), чем у взрослого мужского населения. В группе лиц старше 50 лет, злоупотребляющих алкоголем, заболеваемость была в 9 раз выше, чем у здоровых того же возраста.

Таким образом, эпидемиологические исследования, проведенные на современном уровне, свидетельствуют о том, что алкогольная интоксикация является одним из факторов риска гипертонической болезни. В. А. Кононяченко (1956), С. А. Мамед-Заде (1957), В. М. Банщиков, Э. В. Косенко и Г. М. Энтин (1961), О. И. Глазова и В. В. Новосельская (1964) на основании большого клинического опыта утверждают, что хроническая интоксикация алкоголем способствует развитию гипертонической болезни, вначале транзиторной, а затем, при продолжении злоупотребления спиртными напитками — стойкой.

Действительно, вначале подъемы артериального давления, часто сопровождающие алкогольные эксцессы или продолжительные запои, носят нестойкий, транзиторный характер. Подобная алкогольная (посталкогольная) гипертензия (И. Н. Пятницкая, В. А. Карлов и Б. Л. Элконин, 1977) может нивелироваться через 5—10 дней при воздержании от алкоголя и под влиянием седативной терапии даже без употребления гипотензивных средств. Некоторые авторы считают алкогольную гипертензию компонентом псевдоабстинентного синдрома (П. Д. Матюхин и А. В. Усаков, 1972). По наблюдениям Л. В. Штеревой и В. М. Неженцева (1976), при явлениях выраженной абстиненции артериальная гипертензия регистрируется в 70—80% случаев. Особенно характерно повышение артериального давления в пределириозный период.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Алкоголь и сердце

Долгое время врачи считали, что прием спиртного в небольших дозах может предотвратить заболевания сердца.

Новые исследования показывают, что даже разовый прием алкоголя повышает кровяное давление на несколько дней и вызывает необратимые изменения в работе сердечно-сосудистой системы. Влияние алкоголя на сердце Алкоголь, попадая в кровь, циркулирует по ней 6-7 часов. В это время сердце работает непродуктивно: пульс повышается и кровь медленнее доносит кислород к тканям. Капилляры и кровеносные сосуды лопаются, поскольку кровь в них становится густой. Особенно это заметно при «синдроме красного носа» у людей, склонных к алкоголизму. Алкоголь способствует повышению артериального давления независимо от того, курит человек или нет, от массы тела, возраста. У алкоголиков риск возникновения инфаркта миокарда значительно выше, чем у не употребляющих людей из-за увеличивающейся свертываемости крови
Процессы в сердечной мышце при алкоголизме. Влияние алкоголя – это не просто временное нарушение функций сердца. При постоянном приеме спиртного сердце накапливает много жира, ткани становятся дряблыми. Это препятствует нормальной работе сердечной мышцы, она не справляется со своей работой, подвержена гипертонической болезни и атеросклерозу. Систематический прием алкоголя на протяжении лет приводят к: Тахикардии. Возникновению одышки. Появлению болей в области сердца. 30% внезапных смертей спровоцированы алкоголем: сердце не выдерживает нагрузки. Процессы в сердце при приеме спиртного не всегда одинаковы: газированные напитки ускоряют опьянение, а газ способствует быстрому всасыванию жидкости. Это вызывает переполнение сосудов и увеличение нагрузки на мышцу. Если у человека в организме около 3-х литров крови, то при употреблении пива, слабоалкогольных напитков объем увеличивается до 5-6 литров – при частом приеме алкоголя сердце постоянно находится в напряженном состоянии. Из-за перенапряжения левого желудочка, выталкивающего кровь в аорту, возникает повышение артериального давления и развитие гипертонической болезни. Дальше развивается атеросклероз, приводящий к ишемической болезни сердца. Эта цепочка заболеваний развивается даже при употреблении всего 0,5 литра пива несколько раз в неделю. Вино, водка и другие напитки не менее вредны для человека.
Нарушения в работе сердца. Умеренное употребление спиртных напитков не предотвратит атеросклероз. Алкоголь в любых дозах приводит к нарушению работы сердечной мышцы: Алкоголь, находясь в водной среде, растворяет жиры, вызывает слипание эритроцитов и закупорку капилляров, приводит к усиленному отложению жира в периоды между приемами спиртного в печени и сердце. Спиртное вызывает аритмию и кардиомиопатию, приводящих к болям и даже остановке сердца. Алкоголь является фактором риска для развития гипертонии: начиная от 60 мл в день, происходит повышение артериального давления в прямой зависимости от количества выпитого – чем чаще принимается спиртное, тем хуже последствия. Токсический порог алкоголя составляет 150 мл сухого красного вина или 60-70 мл водки: для развития аритмии и кардиомиопатии нужны разные дозы.
«Алкогольное сердце». Термин «алкогольное сердце» или алкогольная кардиомиопатия встречается в медицинской литературе как заболевание, которое возникает при постоянном злоупотреблении спиртным. Алкоголь постепенно поражает ткани среднего слоя сердечной мышцы. Провоцирующими факторами параллельно могут быть: Стрессы. Наследственность. Неправильное питание. Перенесенная вирусная инфекция. При запущенной форме заболевания возможно внезапное наступление смерти, летальный исход может наступить от застойной или прогрессирующей сердечной недостаточности. Синдром алкогольного сердца может появляться даже при небольших дозах спиртного и недолгом употреблении. Симптомы алкогольного сердца: Первая стадия заболевания выявляется после 1-2 лет употребления спиртного, характеризуется появлением одышки, аритмии. На второй стадии при прослушивании сердца слышны глухие тоны – через несколько лет болезни. На третьей стадии появляются отеки, приступы удушья, процессы в миокарде необратимы.
Боли в сердце после употребления спиртного. Неприятные ощущения, покалывания в области сердца и сзади между лопатками – признак, который может указывать на начало развития необратимых процессов из-за приема алкоголя. Этанол изменяет тонус коронарных сосудов, из-за чего в тканях сердца происходит неправильное распределение калия и магния, что вызывает боли в сердечной мышце у алкоголика. Боли в сердце связаны с приемом выпивки накануне, могут возникать на следующий день, во время запоев. Наутро после приема спиртного могут ощущаться перебои в работе сердца, может не хватать воздуха, появится потливость, головокружения и страх смерти. Некоторые заядлые алкоголики страдают от отеков ног и одышки в состоянии покоя. У человека возникают ноющие, режущие, приступообразные боли в день приемы алкоголя или наутро. Продолжительность приступа обычно составляет до 60 минут. Это может быть приступ стенокардии или даже инфаркт миокарда.

Последствия алкоголизма. Алкоголизм способствует возникновению проблем с сосудами и сердцем: У мужчин развивается отечность лица, конечностей, возникает риск закупорки сосудов, уменьшается количество сердечных сокращений. У будущих матерей большая вероятность появления малыша с алкогольным синдромом: шарообразные глаза, неправильная форма черепа, недоразвитость челюсти и другие патологии, не говоря о влиянии на сердце и сосуды самой женщины. У детей зависимость появляется через несколько месяцев приема спиртного – разрушаются неокрепшие органы, страдает сердечно-сосудистая система, замедляется умственное развитие. Систематический прием пива ведет к нарушению полового и умственного развития, страдает мозг, печень, пищеварительная система. Опыт показывает, что запретительные меры, применяемые к алкоголизму, неэффективны. В борьбу с ним должны быть положены принципы убеждения, формироваться установка на здоровый образ жизни и преодоление мифов об алкоголе.
Алкоголь и сердце
Алкоголь это яд, но это никому и никогда не мешало его употреблять и злоупотреблять. Такая традиция сложилась в нашей стране, что мы выпиваем по любому поводу и, как правило, никто не задумывается о влиянии алкоголя на организм, считая, что если они выпивают не очень часто и умеренно, опасность, которую содержит в себе алкоголь их не касается, однако мало кто знает, что безопасных доз алкоголя не бывает. Влияние алкоголя на сердце весьма негативное и опасное, поскольку сердце является главным органом, с помощью которого осуществляется кровообращение в нашем организме, то при попадании алкоголя в кровь оно первым получает на себя удар. По статистике, более трети всех смертей от болезней сердца связано с употреблением алкоголя. Все 5-7 часов, пока выпитый алкоголь циркулирует в крови, сердце работает в неблагоприятном режиме.
Пульс увеличивается до 100 ударов в минуту, в организме нарушается обмен веществ и питание сердечной мышцы. Перегоняя кровь наполненную алкоголем, оно работает в усиленном режиме, при этом нагрузка на него возрастает в несколько раз, именно по этому у людей в состоянии алкогольного опьянения наблюдается учащенное сердцебиение, при этом происходит нарушение нормального кровообращения, повышается кровяное давление, что ведет к разрушению мельчайших кровеносных сосудов, самое наглядное тому подтверждение это покраснение в области носа у часто пьющих людей и покрасневшие глазные белки, как правило, на утро после принятия дозы алкоголя. Являясь клеточным ядом прямого действия, алкоголь повреждает клетки сердечной мышцы и повышает давление (даже при однократном приеме - на несколько дней), отравляя нервную и сердечно-сосудистую системы.
В сердечной мышце накапливается избыточное количество жира, она перерождается, становится дряблой и сердце с трудом справляется с работой. Результат - преждевременный атеросклероз и гипертоническая болезнь.
Употребление алкоголя всегда и значительно повышает риск возникновения кардиомиопатии и сердечной аритмии. Уже давно получены совершенно неоспоримые доказательства прямой связи между употреблением алкоголя и внезапной коронарной смертью, а так же инфарктом миокарда.
Еще одно исследование проводилось в пунктах скорой помощи. Оно касалось случаев фибрилляции предсердия, одно из нарушений ритма сердечной деятельности. Результаты данного исследования четко говорят о том, что именно алкоголь стал причиной двух третей случаев этой опасной аритмии сердца.
Эти исследования указывают на то, что, чем больше человек употребляет алкоголя, тем выше риск развития болезней сердца и сердечных приступов. При чем, совершенно не выявлено порога разумного и нормального употребления алкогольных напитков, ниже которого риска возникновений болезней сердца нет. Алкоголь в любых дозах оказывает пагубное влияние на сердце.
Термин алкогольное сердце существует даже в специальной медицинской литературе. Синдром алкогольного сердца или кардиомиопатия вполне может возникать при небольшом алкогольном стаже и при сравнительно малых дозах употребления алкоголя.
Причин развития синдрома алкогольного сердца (алкогольная кардиомиопатия, синдром бычьего сердца) несколько.
Во-первых — это пагубное токсическое влияние алкоголя и продуктов его распада на миокард.
Во-вторых — фактор нарушения деятельности сердечной мышцы, в следствие недостаточного образования белков. А нарушение синтеза белков происходит в результате алкогольного поражения печени. У людей, употребляющих алкоголь, значительно снижена усвояемость витаминов группы «В», витамины этой группы очень важны для нормальной работы сердца.
Боли в сердце тесно связаны с употреблением алкоголя накануне. Боли в сердце часто возникают на следующий день после принятия спиртного.
Наутро, после выпивки, иногда ощущаются перебои в работе сердца, нехватка воздуха, возникает страх смерти, потливость и головокружение. Некоторые люди, употребляющие алкоголь, страдают от одышки в покое и отеков ног. А это признаки сердечной недостаточности.
Исследование сердца у пьющих людей почти всегда выявляет утолщение стенок и расширение полостей сердца, фиксируются аритмии - нарушения сердечного ритма: трепетание предсердий, мерцательная аритмия, экстрасистолия.
Лечение алкогольных изменений сердца — задача не простая. Сердечная мышца обладает биохимической памятью — специфические алкогольные нарушения биохимических процессов приводят к повторным сердечным аритмиям.
Залог успешного лечения специфических алкогольных патологий сердца - это полный отказ от алкогольных напитков.
Алкогольные изделия влияют на сердце тремя различными путями. Во-первых, это действие самого спирта этилового и продуктов его метаболизма, как токсичных веществ, во-вторых, действие недостатка витамина В1 (тиамина), и в-третьих, действие добавок и примесей, входящих в спиртные напитки (раньше, к примеру в пиво добавляли кобальта хлорид, как пеностабилизатор, что вызывало поражение сердца – кобальтовую кардиомиопатию).
Спирт действует не только на миокард, но вызывает изменения тонуса сосудов и распределения ионов в тканях сердца (в основном калия и магния). Последнее крайне важный момент для правильной работы сердца (для ритмичности его сокращений). Если ионный баланс неправильный, это создает условия для возникновения аритмий. В результате регулярного употребления алкоголя в сердечной мышце развивается дистрофия клеток миокарда, а вокруг сосудов разрастается соединительная ткань (периваскулярный фиброз). Слой этой соединительной ткани вокруг сосуда, как дополнительная “гидроизоляция”, не дает попадать из сосуда ни кислороду, ни питательным веществам, растворенным в крови. В этих условиях клетки миокарда находятся на голодном пайке. Возникает недостаток кислорода в тканях – ишемии. Часть клеток сердечной мышцы гибнет, и их место так же занимает соединительная ткань и жир. В итоге получается, что клеток миокарда становится меньше и они становятся склонны к тому, чтобы сокращаться аритмично.
Если человек употребляет алкоголь, имея такие нарушения в сердце, то все патологические процессы – склонность к аритмичному сокращению и ишемия усиливаются. При этом высок риск, что ишемия перейдет в инфаркт миокарда, а отдельные аритмичные сокращения (экстрасистолы) в смертельные виды аритмий (фибрилляция желудочков).
Понятно, что не каждый, кто выпил алкоголя умирают от остановки сердца. Сердце бывает поражено у 54% употребляющих алкоголь. Это конечно не 100% (как например для поражения печени), но более, чем половина. В целом, риск развития смертельной аритмии у лиц употребляющих алкоголь увеличен в два раза, и в 3 раза, если у человека уже существует то или иное заболевание сердца.
Алкоголь вызывает в достаточно раннем возрасте сердечно сосудистые заболевания, уже в 35 - 40 лет люди регулярно употребляющие алкоголь начинают испытывать признаки гипертонии, замечают перебои в работе сердца, либо неприятные покалывания, всё это из за того, что сердце под влиянием алкоголя заметно слабеет, покрывается жиром и перегонять круглые сутки кровь ему становиться всё тяжелее, отсюда инфаркты и инсульты, которые нередко приводят к преждевременной смерти, людей в достаточно молодом и продуктивном возрасте Американские кардиологи употребляют термины «праздничное», или «загульное» сердце, так как нарушения обычно бывают после выходных и праздников.
Сегодня среди специалистов продолжаются дискуссии по поводу безопасных и токсичных доз алкоголя.
В качестве условной единицы решено принимать - 10 мл этанола. При этом вид алкогольного напитка не имеет такого значения для организма, как абсолютное количество потребленного этанола.
Экспертами Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) принято считать относительно безопасными суточными дозами алкоголя – 25 мл этанола для здоровых мужчин и 12 мл для здоровых женщин. Но при этом отмечается нежелательность ежедневного употребления спиртных напитков, а также их приема натощак.
Безопасные дозы алкоголя в сутки для взрослого человека (старше 21 года):
для мужчин:
водка – 80 мл
вино натуральное – 300 мл
пиво – 750 мл
для женщин:
водка – 40 мл
вино натуральное – 150 мл
пиво – 350-370 мл
Внимание!
Индивидуальные безопасные дозы алкоголя могут различаться в 2-3 раза. Поэтому очень важно учитывать конституцию человека, возраст, наличие хронических заболеваний и имеющихся проблем со здоровьем.
Нельзя употреблять алкоголь людям с заболеваниями желудочно-кишечного тракта, печени.

Регулярное употребление алкоголя: высокий риск хронической алкогольной интоксикации, проблематичность протективных эффектов

В обзоре представлены современные взгляды на последствия регулярного употребления алкоголя для организма человека. Показаны результаты воздействия алкоголя на сердечно-сосудистую, нервную, пищеварительную и другие системы организма. Обсуждается противореч

Regular alcohol ingestion: high risk of chronic alcohol intoxication, controversy of protective effects A. Yu. Nikolaev, A. V. Malkoch

The review describes modern views on consequences of regular alcohol ingestion for human body. The results of alcohol influence on cardiovascular, nervous, gastrointestinal and other systems of the organism were shown. Controversy of protective effects of low alcohol doses was discussed.

В многочисленных популяционных исследованиях предполагается важная роль интенсивности употребления алкоголя в развитии токсических и протективных эффектов [2]. Регулярное употребление алкоголя интенсивностью 60–80 г/сут увеличивает риск развития необратимого поражения ЦНС и органов-мишеней. По данным Всемирной организации здравоохранения, «безопасными» дозами алкоголя считаются 210 г/нед у мужчин и 135 г/нед у женщин.

Противоречивы также последствия абстиненции. Если острые осложнения абстиненции могут проявляться синдромом отмены (тяжелой депрессией, делирием, гипертоническим кризом, обострением ишемической болезни сердца (ИБС) с аритмией), то длительная абстиненция, благоприятно влияющая на алкогольное поражение органов-мишеней, способствует обратному развитию дилатационной хронической сердечной недостаточности, замедляет прогрессирование портального цирроза печени и подагры, стабилизирует функцию почек.

Признаки хронической алкогольной интоксикации

Хроническая алкогольная интоксикация (ХАИ) характеризуется полиморфными висцеральными проявлениями с поражением органов-мишеней (сердца, печени, поджелудочной железы, почек), полинейропатией, энцефалопатией, вовлечением иммунной и эндокринной систем. Диагноз ХАИ, как правило, базируется на данных гепатологического или кардиологического обследования. Ориентирами могут быть также прогрессирующая хроническая болезнь почек (ХБП), алкогольный панкреатит с мальабсорбцией, периферическая полинейропатия, энцефалопатия с эпизодами депрессии, алкогольная подагра, резистентная к лечению анемия. К иммунологическим критериям активности ХАИ относятся: повышенная концентрация в крови фактора некроза опухоли альфа, провоспалительных цитокинов, С-реактивного белка, возрастание титра антител к соединению гидроксиловых радикалов с цитохромом P450 2E1 [1, 2].

Систематическое употребление алкоголя независимо от суточной дозы является фактором риска формирования ХАИ. С другой стороны, одна и та же суточная доза алкоголя значительно более опасна пациенту с признаками ХАИ (с поражением хотя бы одного из органов-мишеней) по сравнению с человеком без ХАИ.

Алкогольная зависимость и непереносимость алкоголя

Безопасность употребления алкоголя пациентами в зависимости от высокой или низкой толерантности к нему существенно различается и мало изучена. Выявление высокого риска наследственной алкогольной зависимости и синдрома непереносимости низких доз алкоголя важно для прогнозирования скорости прогрессирования хронического алкоголизма, а также тяжести острой и хронической алкогольной интоксикации.

Предполагается связь алкогольной зависимости с депрессией вследствие нарушений метаболизма и экспрессии рецепторов нейромедиаторов, установлена роль генетического полиморфизма ферментов алкогольдегидрогеназы (АЛДГ) [3] и ацетальдегидрогеназы [4] в формировании непереносимости низких доз алкоголя вследствие быстрого накопления в крови ацетальдегида. Клиническим проявлением аллеля гена, кодирующего неактивную изоформу АцДГ-2, является флаш-синдром с острой реакцией на алкоголь в виде гиперемии лица, головной боли с тошнотой и рвотой, ознобом, снижением диастолического артериального давления (АД), тахикардии, одышки [5].

Алкоголь как фактор прогрессирования алкогольной болезни печени

У лиц с алкогольной болезнью печени (АБП), употребляющих низкие (так называемые безопасные) дозы алкоголя, велик риск ускоренного прогрессирования заболевания как вследствие прямой гепатотоксичности алкогольных метаболитов, так и за счет персистирующей вирусной инфекции. Систематическое употребление алкоголя на фоне жировой дистрофии печени может приводить к рецидивам острого алкогольного гепатита (нередко с переходом в хронический гепатит) и формированию цирроза печени [6, 7]. Многочисленные исследования, проводившиеся в разных странах, достоверно указывают на выраженную связь между частотой поражений печени и смертностью от цирроза с количеством употребляемого алкоголя [8, 9].

Алкоголь и инфекционные факторы

У лиц, злоупотребляющих алкоголем, антитела к вирусу гепатита С (HCV) обнаруживаются в крови в 7 раз чаще, чем в популяции, а среди больных АБП около 50% инфицированы HCV [10]. У этих пациентов алкоголь может не только активировать репликацию вируса, индуцировать инсулинорезистентность, усугублять стеатоз и фиброз печени, но и значительно снижать противовирусный эффект интерферона альфа [11, 12].

Систематическое употребление алкоголя ухудшает прогноз при ВИЧ-инфекции, дополнительно угнетая иммунный статус больных [13–15]. Кроме того, комбинация алкоголя с антиретровирусными препаратами из группы ингибиторов протеазы повышает в крови уровень атерогенных липидов и триглицеридов, что увеличивает риск развития инфаркта миокарда на 15% ежегодно [16, 17].

Более 40% случаев деструктивных форм туберкулеза приходится на долю пациентов с ХАИ. У больных туберкулезом и ХАИ резистентность к противотуберкулезным препаратам наблюдается в 6 раз чаще, чем у пациентов с тем же заболеванием, но не злоупотребляющих алкоголем, что обусловлено полиморфизмом этанол-индуцируемого гена CYP2 E1 [18].

Алкоголь и токсичность медикаментов

Одновременное употребление алкоголя с рядом лекарственных препаратов может приводить к выраженным токсическим реакциям, вплоть до летального исхода. При этом важно помнить, что такой риск возникает даже при «безопасных» низких дозах алкоголя.

Употребление алкоголя противопоказано при применении медикаментов, обладающих дисульфирамоподобным (антабусоподобным, тетурамоподобным) эффектом (табл.). Такие препараты приводят к блокированию печеночных ферментов, прежде всего АЛДГ, и накоплению токсичного альдегида, что клинически проявляется нестабильностью АД, тахикардией, ознобом, неукротимой рвотой, острой энцефалопатией [16]. Коллаптоидное состояние может развиться при комбинации алкоголя с нитратами, многими антигипертензивными средствами и диуретиками [19–21].

Гепатотоксичны комбинации алкоголя с анальгетиками, нестероидными противовоспалительными препаратами (НПВС), рядом антибиотиков и противовирусных препаратов [16, 22]. Особенно опасны сочетания с парацетамолом, тетрациклинами, эритромицином, противотуберкулезными и противогрибковыми препаратами, что может привести к острой печеночной и полиорганной недостаточности [23, 24].

Нефротоксические эффекты возникают при комбинации алкоголя с аминогликозидными и фторхинолоновыми антибиотиками, нитрофуранами, сульфаниламидами (ко-тримоксазолом), многими противовирусными препаратами, включая интерферон альфа.

Риск внутренних кровотечений при употреблении алкоголя связан с его способностью усиливать действие антиагрегантов и непрямых антикоагулянтов. Употребление алкоголя может индуцировать резистентность к циклофосфамиду, интерферону альфа, туберкулостатикам, варфарину, ингибиторам ангиотензинпревращающего фермента, барбитуратам, бензодиазепинам, средствам для общего наркоза [20, 25].

Влияние алкоголя на течение ишемической болезни сердца и риск кардиальной смертности

Противоречивые эффекты влияния алкоголя на сердечно-сосудистую систему изучаются многие десятилетия. С одной стороны, хорошо известны кардиопротективные эффекты малых доз алкоголя на заболеваемость и прогрессирование ИБС, связанные с его антиатерогенным действием [26–29]. С другой стороны, регулярное употребление алкоголя приводит к развитию алкогольной кардиомиопатии и значительно повышает риск внезапной аритмогенной сердечной смерти [30, 31].

Низкая смертность от ИБС на фоне регулярного приема алкоголя

Низкие показатели смертности при применении умеренных доз алкоголя, прослеживаемые во Франции и других государствах Средиземноморья, описываются в литературе как «французский парадокс» [32–34]. Исследователи обнаружили, что при достаточно высоком потреблении животных жиров и сопоставимом уровне холестерина в крови крайне высокая по сравнению с другими странами заболеваемость циррозом печени у жителей этого региона ассоциирована с парадоксально низкой сердечно-сосудистой смертностью. Причиной этого феномена посчитали регулярное употребление алкоголя и в первую очередь красного вина с высоким содержанием флавоноидов.

Кардиопротективные эффекты алкоголя проявляются нормализацией дислипидемии, снижением в крови уровня С-реактивного белка и фибриногена, ингибицией агрегации тромбоцитов, увеличением уровня антиоксидантов и стимуляцией синтеза оксида азота в эндотелии сосудов [17, 35, 36]. При этом характерна зависимость между низкой встречаемостью генотипа АЛДГ-3 и уменьшением риска развития ИБС. Наименьший риск острого инфаркта миокарда наблюдался при генотипе AЛДГ c медленным метаболизмом этанола, что обусловлено наибольшим уровнем в крови липопротеидов высокой плотности. Максимальный риск острого инфаркта миокарда отмечен при генотипе AЛДГ с быстрым окислением этанола, что связано с наиболее низким уровнем липопротеидов высокой плотности [17].

Внезапная аритмогенная сердечная смерть

Внезапная аритмогенная сердечная смерть алкогольного генеза связана c фибрилляцией желудочков на фоне электрической нестабильности сердца [37, 38]. При этом коронарные артерии при коронарографии часто интактны. Аритмогенны как высокие, так и низкие дозы алкоголя. Поэтому при обнаружении у пациента факторов риска аритмии даже низкие (так называемые безопасные) дозы алкоголя противопоказаны. К факторам риска электрической нестабильности сердца относятся рецидивирующий синдром «праздничного сердца», гипертрофия миокарда с признаками алкогольной кардиомиопатии [39], снижение вариабельности сердечного ритма с гиперсимпатикотонией [40, 41], поздние потенциалы желудочков [42, 43], хронический дефицит электролитов (калия, магния, натрия, фосфатов) [38].

Артериальная гипертензия при регулярном употреблении алкоголя

Артериальная гипертензия (АГ) при регулярном употреблении алкоголя, причем даже в малых дозах, развивается в 30% случаев, редко бывает неконтролируемой, отличается нестабильностью гемодинамики, ассоциирована с нарушениями пуринового обмена и высоким риском острых нарушений мозгового кровообращения [44, 45]. Гиперурикемия обнаруживается более чем у 1/3 больных с АГ, употребляющих низкие дозы алкоголя. Установлена прямая зависимость между выраженностью гиперурикемии и величиной систолического, диастолического и среднего АД, а также дислипидемией [46]. Нестабильность АГ связывают с гиперсимпатикотонией с активацией почечной ренин-ангиотензиновой системы (РАС) и адренорецепторов, а также с гипертоническими кризами при абстиненции [47–49]. Более чем у половины мужчин с АГ обнаруживается высоконормальная (low-grade) микроальбуминурия – маркер поражения органов-мишеней [46]. Учитывая вышеизложенное, можно говорить о высоком риске АГ при алкоголизме [50].

Хроническая болезнь почек и острое почечное повреждение при употреблении алкоголя

Алкоголь не только может приводить к непосредственному поражению почек, но и значительно усугубляет течение хронических заболеваний этих органов, ускоряя их прогрессирование. У лиц, регулярно употребляющих алкоголь, ХБП прогрессирует вплоть до перехода в терминальную стадию почечной недостаточности в 4–10 раз быстрее [51]. Выживаемость почечного трансплантата, пересаженного алкогользависимому реципиенту, достоверно ниже, чем у реципиента, не употребляющего алкоголь [52]. К общим механизмам, ускоряющим нефросклероз при алкоголизме, относятся: усугубление артериальной гипертензии, ожирение, нарушение пуринового обмена и метаболический синдром, алкогольная IgA-нефропатия, а также хроническая обструкция мочевых путей [24].

Злоупотребление алкоголем нередко приводит к развитию острой почечной недостаточности (ОПН), риск которой особенно высок у больных ХБП [53]. Среди причин преренальной ОПН – алкогольная кардиомиопатия с падением сердечного выброса и аритмическим шоком; гиповолемия с вазодилатацией при декомпенсированном кетоацидозе, лактацидозе, дисульфирамоподобном эффекте антибиотиков; нарушения внутрипочечной ауторегуляции (афферентная почечная вазоконстрикция) при комбинации алкоголя с рентгеноконтрастными препаратами, НПВС, ингибиторами кальциневрина. К полиорганнной недостаточности с поражением почек часто приводит гепаторенальный и алкоголь-парацетамоловый синдромы, нетравматический рабдомиолиз при алкогольной миопатии и применении нейролептиков (злокачественный нейролептический синдром), внутрисосудистый гемолиз при алкогольной критической гипофосфатемии и выраженной гипертриглицеридемии (синдроме Циве).

Алкоголь и метаболические нарушения

При систематическом приеме алкоголь высококалориен и часто индуцирует ожирение с инсулинорезистентностью и метаболическим синдромом, сопровождающимся нарушением пуринового обмена [54].

Ожирение, обнаруживаемое при алкоголизме почти в 20% случаев, ассоциировано с высоким риском развития инсулиннезависимого сахарного диабета, сердечно-сосудистой патологии [55], а также ХБП [56]. При этом подчеркивается ключевая прогностическая роль инсулинорезистентности, коррелирующей с тяжестью метаболического синдрома и характерной как для алкоголизма, так и для нарушений пуринового обмена [57]. Морбидное абдоминальное ожирение усугубляет АГ с гиперсимпатикотонией и активацией РАС, ведет к дефициту адипонектина, андрогенов, гипертриглицеридемии [58]. Хронический алкоголизм подавляет почечную тубулярную секрецию мочевой кислоты, что приводит к повышению ее концентрации в крови. Персистирующая гиперурикемия (более 8 мг/дл) обнаруживается у 60–80% больных c морбидным ожирением. По данным ряда исследований [59], повышение уровня мочевой кислоты крови на 1 мг/дл увеличивает риск сердечно-сосудистых событий на 10%, являясь предиктором смертности при хронической сердечной недостаточности. Гиперурикемия в 3–10 раз повышает риск исхода в терминальную стадию уремии.

Алкоголь и анемия

Развитию анемии при ХАИ способствует дефицит железа, антифолиевый эффект алкоголя, а также иммунодефицит с гиперпродукцией провоспалительных цитокинов.

Сидеробластная анемия развивается на ранней стадии алкогольной болезни и обусловлена абсолютным дефицитом фолиевой кислоты и витамина В6 [60]. Действуя на костный мозг, алкоголь нарушает синтез протопорфирина и гема, вследствие чего снижается утилизация железа костным мозгом. При этом повышено содержание железа и ферритина в сыворотке крови, определяется ее низкая железосвязывающая способность и высокий процент насыщения трансферрина железом.

Железодефицитная анемия (ЖДА) диагностируется у 1/4 лиц, постоянно употребляющих алкоголь [61]. Типичная ее причина – оккультные кровотечения из желудочно-кишечного тракта (ЖКТ). Повышенной кровоточивости способствуют алкогольный эрозивный гастрит и нарушения гемостаза – тромбоцитопения с гипокоагуляцией.

ЖДА встречается на любой стадии алкоголизма, включая синдром мальабсорции при алкогольном индуративном панкреатите, характеризующемся нарушением всасывания железа в ЖКТ [62, 63]. Важно отличать ЖДА от анемии хронических заболеваний (АХЗ). Последняя широко распространена и занимает второе место после ЖДА [64].

АХЗ развивается при высокой активности алкогольной болезни печени или при присоединении хронических воспалительных, оппортунистических инфекций. АХЗ индуцируется гиперпродукцией фактора некроза опухоли альфа, интерферона гамма и провоспалительных цитокинов, которые снижают продукцию эритропоэтина и индуцируют резистентность к нему, ингибируют реутилизацию железа в ЖКТ и сокращают продолжительность жизни эритроцитов [65].

Влияние алкогольной болезни на развитие плода

Несмотря на то, что у большинства употреблявших алкоголь беременных не выявлялось признаков ХАИ, установлена широкая распространенность ФАС [66, 67]. В США за последние 5 лет уровень употребляющих алкоголь беременных женщин вырос на 15%, а частота ФАС оценивается как 1–2 случая на 1000 новорожденных [68]. Эмбриотоксичность алкоголя, его тератогенные и мутагенные свойства, поражения ЦНС плода, носящие пожизненный характер, отмечены как для высоких, так и для низких доз алкоголя [69].

Заключение

Противоречивость эффектов алкоголя демонстрируют разнонаправленные последствия абстиненции, ассоциация с крайне высокой заболеваемостью циррозом печени с парадоксально низкой смертностью от ИБС. При этом кардиопротективное действие алкоголя неоднозначно, что проявляется его профилактическим эффектом в отношении заболеваемости и прогрессирования ИБС, с одной стороны, и высоким риском внезапной аритмогенной сердечной смерти, с другой.

Количественный подход к оценке проблемы хронического употребления алкоголя представляется упрощенным и недостаточно перспективным, поскольку не учитывает индивидуальные особенности пациента – как наследственную предрасположенность и толерантность к алкоголю, так и приобретенные факторы. Систематическое употребление низких доз алкоголя для профилактики сердечно-сосудистой патологии может быть перспективным только при соблюдении ряда условий. К ним относятся – отсутствие ХАИ, наследственной зависимости от приема алкоголя, непереносимости алкоголя (флаш-синдрома), приема токсичных медикаментов, частых депрессивных состояний, выраженной гипертрофии миокарда, эпизодов нарушений сердечного ритма в анамнезе, гипертензии высокого риска, ожирения и метаболического синдрома, вирусоносительства (вирусы гепатитов В и С), ХБП 2–5 стадии. Противопоказано регулярное употребление алкоголя при беременности, туберкулезе, синдроме приобретенного иммунодефицита.

Литература

А. Ю. Николаев, доктор медицинских наук, профессор
А. В. Maлкоч 1 , кандидат медицинских наук

ФГБОУ ДПО РМАНПО Минздрава России, Москва

Регулярное употребление алкоголя: высокий риск хронической алкогольной интоксикации, проблематичность протективных эффектов/ А. Ю. Николаев, А. В. Maлкоч
Для цитирования: Лечащий врач № 5/2020; Номера страниц в выпуске: 17-21
Теги: потребление спиртного, абстиненция, флаш-синдром

Автореферат и диссертация по медицине (14.00.06) на тему: Артериальная гипертензия и другие факторы кадиоваскулярного риска у лиц с различными статусом потребления алкоголя (клинико-популяционное исследование)

Оглавление диссертации Комарова, Наталья Александровна :: 2007 :: Челябинск

Глава 1. Алкоголь и сердечно-сосудистые заболевания (обзор литературы).

1.1. Ситуация по потреблению алкоголя и влиянию на здоровье нации.

1.2. Клинические и популяционные методы исследования потребления алкоголя.

1.3. Артериальная гипертензия, другие факторы кардиоваскулярного риска и потребление алкоголя.

1.4. Депрессия и артериальная гипертензия.

1.5. Алкогольное поражение сердца.

Глава 2. Материалы и методы исследования.

2.1. Эпидемиологическое исследование. ~

2.2. Клинические наблюдения.

2.3. Методы клинических исследований.

2.4. Методы лабораторно-инструментальных исследований.

2.5. Статистическая обработка.

Глава 3. Результаты собственных исследований.

3.1. Возрастно-половые особенности потребления алкоголя в городской популяции мегаполиса.

3.2. Уровни артериального давления и распространенность гипертензии у лиц с различным статусом потребления алкоголя в городской популяции.

3.3. Факторы кардиоваскулярного риска и потребление алкоголя, их взаимосвязь с уровнем артериального давления.

3.4. Модели взаимосвязи между потреблением алкоголя и факторами кардиоваскулярного риска у мужчин и женщин.

3.5. Взаимосвязь между артериальной гипертензией, статусом потребления алкоголя и депрессией.

3.6. Клинические признаки и лабораторные показатели потребления алкоголя в популяции в зависимости от статуса потребления алкоголя.

3.7. Особенности ремоделирования миокарда у больных артериальной гипертензий в зависимости от статуса потребления алкоголя.

Введение диссертации по теме "Кардиология", Комарова, Наталья Александровна, автореферат

Артериальная гипертензия является наиболее распространенным сердечно-сосудистым заболеванием и одной из главных причин избыточной смертности населения России (Чазов Е.И., 2001; Оганов Р.Г. с соавт., 2003). У пациентов с артериальной гипертензией общая смертность выше в 2-5 раз, а смертность от сердечно-сосудистых заболеваний в 2-3 раза выше, чем у людей, не страдающих артериальной гипертонией (Арабидзе Г.Г. с соавт., 1997).

Артериальная гипертензия является главным фактором риска и причиной развития таких осложнений как инсульт, ишемическая болезнь сердца, сердечная недостаточность, разрыв аорты, атеросклеротические заболевания сосудов, внезапная смерть (Глазунов И.С. с соавт., 2000). При сочетании артериальной гипертензии с другими модифицируемыми факторами кардиоваскулярного риска, такими как курение, дислипидемия, избыточная масса тела и другими, нашедшими отражение в новой европейской модели SCORE, значительно возрастает риск фатальных осложнений (Потемкина P.A. с соавт., 1998; Шальнова С.А., с соавт., 2004).

Во Фремингемском исследовании было установлено, что риск возникновения сердечно-сосудистых осложнений значительно возрастает при наличии признаков гипертрофии левого желудочка (Castelli W.P., 1984; Kannel, W.B., 1984), и при развитии поражений органов-мишеней, прежде всего таких, как сердце, головной мозг, почки и возникновении ассоциированных заболеваний (Кобалава Ж.Д. с соавт., 2001, Кушаковский М.С., 1995).

Вместе с тем, сама артериальная гипертензия имеет факторы, вызывающие ее развитие: отягощенная наследственность, психоэмоциональный стресс, низкая и высокая физическая активность, увеличенное потребление соли, недостаточное потребление микроэлементов, обладающих гипотензивным действием, употребление алкоголя.

До сих пор остается до конца нерешенным вопрос о роли алкоголя в возникновении артериальной гипертензии, хотя связь между потреблением алкоголя и уровнем кровяного давления стали изучать с момента открытия метода измерения артериального давления (Ланг Г.Ф., 1950, Мясников A.JL, 1965).

Этот вопрос представляет несомненный интерес в плане эволюции взглядов на роль потребления алкоголя в этиологии и патогенезе артериальной гипертензии. Основоположник учения о гипертонической болезни как нозологической формы Г.Ф. Ланг (1950) на основании многолетних наблюдений и анализа результатов работ других исследователей, пришел к заключению, что употребление алкоголя и даже выраженный алкоголизм нельзя причислить к этиологическим факторам, способствующим развитию гипертонии.

В то же время А. Л. Мясников (1965) при изучении вопроса о взаимосвязи потребления алкоголя и ГБ приходит к выводу о том, что злоупотребление алкоголем следует считать одним из факторов, предрасполагающих к развитию гипертонической болезни.

Россия занимает одно из первых мест в мире по потреблению алкоголя на одного жителя (Демин А.К., Демина И.А., 1998). В международном и временном сравнении достигнут высокий рост потребления алкоголя и, вместе с тем, резкое повышение смертности (Немцов A.B., 1998; Соловьев А.Г., 2003).

В конце 20 века в ряде исследований было показано, что в случае острого потребления алкоголя артериальное давление имеет тенденцию к снижению, в то время как хроническое потребление алкоголя приводит к повышению артериального давления, и что около 10% случаев АГ может быть объяснено потреблением алкоголя. Такая форма АГ получила название алкоголь-индуцированной гипертензии (Stimpel Michael, 1996). На основании этих исследований делается важный вывод о том, что алкоголь является причиной большинства случаев вторичной гипертензии (ассоциированной с алкоголем), и прекращение потребления алкоголя представляет собой терапию выбора во многих случаях хронической АГ (Нордлунд Стурла, 2000).

Алкоголь также, независимо от влияния на уровень артериального давления, вызывает поражение миокарда с клиническими проявлениями нейроциркуляторной дистонии, нарушения ритма и проводимости, сердечной недостаточности и дилатационной кардиомиопатии (Полыковский A.A., 2001; Моисеев B.C., 2003).

В то же самое время имеются исследования, в которых показано протективное действие малых доз алкоголя на сердце, снижающее риск развития ИБС (Cricui M.N., Gaziano J.M., et al, 1993). Защитное действие алкоголя объясняется повышением уровня холестерина липопротеидов высокой плотности (ХСЛПВП) и влиянием на свертывающую систему крови. Вопрос о взаимосвязи между потреблением алкоголя, артериальной гипертензией и другими сердечно-сосудистыми заболеваниями не может быть однозначно решен без учета влияния алкоголя на другие факторы кардиоваскулярного риска, в том числе, на депрессию и поражение миокарда.

Депрессивные расстройства у пациентов с ССЗ диагностируются более чем в половине наблюдений, а при АГ они составляют 52% (Оганов Р.Г. с соавт., 2004). Депрессивные состояния выступают в качестве независимого фактора риска развития артериальной гипертонии и ИБС, а также наиболее серьезных сердечно-сосудистых осложнений - инфаркта миокарда и мозговых инсультов (Погосова Г.В., 2002; Чазов Е.И., 2001; Larson S.L. et al., 2001).

Алкоголь является важным этиологическим фактором поражения миокарда - кардиомиопатии. Частота этой патологии, связанной со злоупотреблением алкоголя, составляет от 2 до 32% среди всех пациентов с поражением миокарда по типу дилатационной кардиомиопатии (Жиров И.В., Сарбалинова Г.К., 2004; Constant J., 2002).

Изменение геометрии ЛЖ при его гипертрофии некоторые авторы относят к факторам риска развития сердечно-сосудистых осложнений. Ремоделирование сосудов также участвует в ответе сердечно-сосудистой системы на повышение АД (Беленков Ю.Н., 2002; Васюк Ю.А. с соавт., 2003).

Алкоголь может влиять на миокард не только при длительном злоупотреблении, но и остром воздействии, причем, даже у здоровых лиц, выпивающих однократно умеренное количество спиртного. При этом определенное значение имеют сочетанные факторы риска - АГ и нарушения ритма (Сумароков A.B., Моисеев B.C., 1996).

Все вышеизложенное послужило основанием для изучения связи артериальной гипертензии, потребления алкоголя и депрессии, а также влияния алкоголя на другие факторы кардиоваскулярного риска и поражение сердца.

Изучить распространенность артериальной гипертензии, потребления алкоголя, депрессии во взаимосвязи с другими факторами кардиоваскулярного риска в популяции мегаполиса и определить влияние алкоголя на показатели ремоделирования миокарда по данным клинического исследования.

1. Изучить показатели артериального давления и распространенность артериальной гипертензии у лиц с различным статусом потребления алкоголя в популяции мегаполиса.

2. Определить профиль факторов кардиоваскулярного риска у лиц с различным статусом потребления алкоголя и уровнем артериального давления.

3. Выяснить взаимосвязь между артериальной гипертензией, статусом потребления алкоголя и депрессией.

4. Провести анализ некоторых клинических и биохимических маркеров потребления алкоголя у больных артериальной гипертензией.

5. Определить влияние алкоголя на особенности ремоделирования миокарда у больных артериальной гипертензией.

Впервые проведено комплексное одномоментное эпидемиологическое исследование артериальной гипертензии, потребления алкоголя, депрессии и других факторов кардиоваскулярного риска в популяции мегаполиса. Впервые показано распределение в популяции лиц по сочетанию уровня артериального давления и отношения к потреблению алкоголя: 1. Неупотребляющие алкоголь с нормальным АД; 2. Неупотребляющие алкоголь с АГ; 3. Потребляющие алкоголь с нормальным АД; 4. Потребляющие алкоголь с АГ. Установлено существенное преобладание групп лиц по сочетанию потребления алкоголя с нормальным давлением и с АГ. Описаны регрессионные модели взаимодействия потребления алкоголя с факторами кардиоваскулярного риска. Установлено, что у мужчин потребление алкоголя достоверно ассоциируется с курением, у женщин с возрастом, образованием, низкой физической активностью, нерациональным питанием и курением. Установлено, что частота депрессии и расстройств депрессивного спектра достоверно выше у лиц с АГ (у мужчин и женщин) по сравнению с лицами с нормальным уровнем АД, независимо от статуса потребления алкоголя. Показано, что клинические и биохимические признаки потребления алкоголя чаще выявляются у больных АГ. У больных АГ алкоголь оказывает негативное влияние на липидный спектр и уровень мочевой кислоты и способствует ремоделированию миокарда и нарушениям электрической активности сердца.

Потребление алкоголя у больных АГ ассоциируется с большей частотой других факторов кардиоваскулярного риска и более выраженным поражением основного органа-мишени - сердца, что является основанием для проведения более эффективных мероприятий по ограничению потребления алкоголя больными АГ.

Для определения статуса потребления алкоголя помимо детальной характеристики употребления различных типов алкогольных напитков, необходимо учитывать клинические, лабораторные показатели и данные функционального исследования сердца.

Результаты работы используются в поликлинике, липидном центре, кардиологическом отделении Клиники ЧелГМА, в терапевтических и кардиологическом отделениях Челябинской областной клинической больницы. Результаты работы внедрены в учебный процесс кафедры госпитальной терапии и семейной медицины ЧелГМА, кафедры поликлинической терапии при обучении студентов, интернов, ординаторов, врачей различных специальностей.

Основные положения диссертации сообщены на Первом съезде кардиологов Уральского Федерального округа «Задачи кардиологии в реализации национального проекта «Здоровье» » (Челябинск, 2006г.). На межрегиональной научно-практической конференции (Челябинск, 2006г.). На Российском национальном конгрессе кардиологов «От диспансеризации к высоким технологиям» в г. Москве (10-12 октября 2006). По теме диссертации опубликовано 11 работ, в том числе 1 в центральной печати.

Работа выполнена на кафедре госпитальной терапии и семейной медицины на базе Клиники Челябинской государствен ной медицинской академии.

Положения, выносимые на защиту.

1. Высокая распространенность артериальной гипертензии в популяции сочетается с неблагоприятной ситуацией по потреблению алкоголя: подавляющее большинство лиц с АГ потребляют алкоголь.

2. Алкоголь способствует возникновению факторов кардиоваскулярного риска, таких как курение, нерациональное питание, дислипидемии у больных АГ.

3. Депрессия является фактором, ассоциируемым с развитием артериальной гипертензии, независимо от статуса потребления алкоголя.

4. Алкоголь у больных АГ является фактором, способствующим более выраженному поражению миокарда и возникновению нарушений электрической активности сердца.

Структура и объем диссертации.

Диссертация изложена на 142 страницах машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы, 2-х глав собственных

Читайте также: