Эмпиема головного мозга на МРТ

Добавил пользователь Alex
Обновлено: 21.12.2024

Внутричерепной эпидуральный абсцесс – это скопление гноя между твердой оболочкой головного мозга и костями черепа. Субдуральная эмпиема – это скопление гноя между твердой оболочкой и нижележащей паутинной оболочкой головного мозга. Симптомы эпидурального абсцесса включают повышение температуры, головную боль, рвоту, а иногда и вялость, очаговые неврологические патологии, судороги и/или кома. Симптомы субдуральной эмпиемы включают повышение температуры, рвоту, потерю сознания и быстрое развитие неврологических объективных симптомов, предполагающее широкую вовлеченность одного полушария головного мозга. Диагноз позволяют поставить результаты МРТ с контрастным усилением или, при недоступности этой методики, КТ с контрастным усилением. Лечение заключается в хирургическом дренировании и антибиотикотерапии.

Этиология

Краниальный эпидуральный абсцесс и субдуральная эмпиема являются осложнением инфекции придаточных пазух носа Синусит Синусит – это воспаление слизистой оболочки околоносовых пазух, которое вызывается вирусами, бактериями, грибами или провоцируется аллергическими процессами. К симптомам синусита относятся заложенность. Прочитайте дополнительные сведения , но они могут быть также другим следствием отита, черепно-мозговой травмы, нейрохирургических вмешательств или, редко, бактериемии. Возбудители те же, что и при абсцессе головного мозга Этиология Абсцесс головного мозга представляет собой локальное скопление гноя в веществе мозга. Клиническая картина может включать в себя головную боль, вялость, лихорадку и очаговую неврологическую симптоматику. Прочитайте дополнительные сведения Staphylococcus aureus, Bacteroides fragilis).

Осложнения

Эпидуральный абсцесс может распространяться в субдуральном пространстве, вызывая субдуральную эмпиему. Как эпидуральный абсцесс, так и субдуральная эмпиема могут прогрессировать, развиваясь в менингит, кортикальный венозный тромбоз или абсцесс мозга. Субдуральная эмпиема может быстро распространяться, вовлекая все полушарие головного мозга.

Клинические проявления

В течение нескольких дней на фоне повышения температуры обычно развиваются головная боль, заторможенность, очаговые неврологические симптомы (что является признаком субдуральной эмпиемы, когда быстро развивающаяся патология предполагает широкое вовлечение одного полушария головного мозга) и судорожные приступы.

У пациентов с внутричерепным эпидуральным абсцессом также могут развиться поднадкостничный абсцесс и остеомиелит лобной кости ("одутловатая" опухоль Потта), а у пациентов с субдуральной эмпиемой часто развиваются менингеальные симптомы. При эпидуральном абсцессе и субдуральной эмпиеме рвота является распространенным симптомом. У многих пациентов может развиться отек диска зрительного нерва Застойный диск зрительного нерва Застойный диск зрительного нерва характеризуется его отеком вследствие повышенного внутричерепного давления. Отек диска зрительного нерва в результате причин, не связанных с повышением внутричерепного. Прочитайте дополнительные сведения

Без лечения состояние быстро ухудшается с развитием комы и смерти (особенно, при субдуральном абсцессе).

Диагностика

МРТ с контрастным усилением

Диагноз эпидурального абсцесса или субдуральной эмпиемы ставится на основании результатов МРТ с контрастом или, при недоступности этой методики, КТ с применением контрастного усиления. Проводят посев крови и образцов тканей, полученных интраоперационно, на аэробные и анаэробные питательные среды.

Люмбальная пункция малоинформативна и может спровоцировать транстенториальное вклинение головного мозга Вклинение головного мозга Дислокация головного мозга возникает при аномальном выпячивании мозговой ткани через отверстия ригидных преград внутри черепа (например, вклинение в тенториальную выемку), из-за повышенного. Прочитайте дополнительные сведения

У грудных детей субдуральная пункция может сыграть диагностическую и терапевтическую роль (снижение внутричерепного давления).

Лечение

Показана неотложная хирургическая операция по дренированию эпидурального абсцесса или субдуральной эмпиемы, а также удаление жидкости из придаточных пазух носа.

До получения результатов исследования культуры назначают такое же лечение, как и при антибиотикотерапии абсцесса головного мозга Лечение

Противосудорожные препараты могут быть необходимы для контроля судорог, но обычно не используются профилактически. Такие препараты, как маннитол или дексаметазон, могут быть необходимы, если есть признаки повышенного внутричерепного давления. Может потребоваться гемикраниэктомия, если внутричерепное давление не может контролироваться иным образом.

Ключевые моменты

Эпидуральный абсцесс и субдуральная эмпиема могут развиваться в менингит, кортикальный венозный тромбоз или абсцесс мозга; субдуральная эмпиема может быстро прогрессировать, вовлекая все полушарие головного мозга.

Лихорадка, головная боль, вялость, очаговый неврологический дефицит и судорожные приступы обычно развиваются в течение нескольких дней; рвота и отек диска зрительного нерва являются обычными проявлениями.

Без лечения состояние быстро ухудшается с развитием комы и смерти.

Использование МРТ с контрастом или, при недоступности этой методики, КТ с контрастным усилением позволяет диагностировать эпидуральный абсцесс или субдуральную эмпиему.

Люмбальная пункция малоинформативна и может спровоцировать транстенториальное вклинение.

Дренировать эпидуральный абсцесс или субдуральную эмпиему, а также любую жидкость в синусах необходимо как можно быстрее, а также следует назначить антибиотики (например, цефотаксим, цефтриаксон, метронидазол, ванкомицин).

Эмпиема головного мозга на МРТ

а) Терминология:
• Скопление гноя в субдуральном и/или эпидуральном пространстве (в 15% случаев); субдуральная эмпиема встречается чаще
• Субдуральная эмпиема (СДЭ), эпидуральная эмпиема (ЭДЭ)

б) Визуализация эмпиемы головного мозга:
• Лучший диагностический критерий: внемозговое скопление жидкости с контрастируемым ободком, характеризующееся ограничением диффузии на ДВИ
• Супратенториальная локализация:
о ЭДЭ: часто прилежит к лобной пазухе
о СДЭ: в конвекситальных отделах > 50% случаев, пара сагиттально на уровне серпа мозга - в 20% случаев
• Инфратенториальная локализация (до 10% случаев); связана с мастоидитом
• МРТ, Т2-ВИ: смещение твердой мозговой оболочки кнутри визуализируется в виде гипоинтенсивной линии между жидкостью и головным мозгом
• МРТ, постконтрастные Т1-ВИ: интенсивное контрастирование краев, обусловленное наличием гранулематозной ткани и воспалительными изменениями
• МРТ с ДВИ является наилучшим методом в оценке наличия, природы, распространенности процесса и выявлении осложнений

(а) На рисунке сагиттального среза изображено заполнение гноем лобной пазухи с прямым его распространением в эпидуральное пространство, что привело к развитию эпидуральной эмпиемы (ЭДЭ). Обратите внимание на смещение твердой мозговой оболочки и воспалительные изменения в прилежащих отделах лобной доли. Эпидуральная эмпиема (ЭДЭ) часто прилежит к стенке лобных пазух.
(б) МРТ, Т2-ВИ, сагиттальный срез: у ребенка с синуситом определяется эпидуральная эмпиема (ЭДЭ) и изменение характеристик сигнала от прилегающих к ней структур головного мозга, что обусловлено церебри-том. Обратите внимание на смещение твердой мозговой оболочки кнутри, которая визуализируется в виде гипоинтенсивной линии между эпидуральной эмпиемой (ЭДЭ) и головным мозгом. (а) МРТ, постконтрастное Т1-ВИ, режим подавления сигнала от жира, аксиальный срез: у пациента с головной болью и лихорадкой парасагиттально на уровне серпа мозга определяются скопления жидкости с ободков ым характером контрастирования, которые представляют собой субдуральную эмпиему
(б) МРТ, ДВИ, аксиальный срез: у этого же пациента парасагиттально на уровне серпа мозга и в левой лобной области определяются субдуральные эмпиемы, характеризующиеся ограничением диффузии. ДВИ является важной последовательностью в выявлении субдуральных или эпидуральных эмпием, оценке их распространенности и осложнений.

в) Дифференциальная диагностика:
• Хроническая субдуральная гематома
• Субдуральный выпот, субдуральная гигрома

г) Патофизиология:
• Младенцы, дети младшего возраста: осложнение бактериального менингита
• Дети старшего возраста, взрослые: связано с инфекцией околоносовых пазух (> 2/3)

д) Клиническая картина эмпиемы головного мозга:
• Инфекционное поражение околоносовых пазух или уха в 75% случаев
• ЭДЭ, СДЭ встречаются редко, но характеризуются высокой летальностью
• Частые осложнения: церебрит, абсцесс, тромбоз вен, инсульт, гидроцефалия
• Смертность: 10-15%
• В лечении методом выбора является хирургическое дренирование
• Дренирование пазух + антибактериальная терапия: при синусогенной ЭДЭ малой протяженности

Субдуральная эмпиема

Субдуральная эмпиема — инфекционное поражение ЦНС, характеризующееся скоплением гнойного экссудата на ограниченном пространстве между твёрдой и мягкой церебральными оболочками. Появляется головной болью, рвотой, прогрессирующим расстройством сознания, очаговым неврологическим дефицитом (гемипарез, дисфункция черепных нервов, афазия), эпиприступами. Диагностируется субдуральная эмпиема в основном при помощи МРТ и КТ с контрастированием. Лечение неотложное — хирургическое дренирование или удаление эмпиемы на фоне интенсивной антибактериальной терапии. Прогноз серьёзный.

Общие сведения

Субдуральная эмпиема представляет собой скопление гнойного отделяемого (экссудата) на определенном участке между оболочками, покрывающими головной мозг. В таком случае гной занимает пространство между лежащей более поверхностно твёрдой (дуральной) оболочкой и расположенной под ней мягкой церебральной оболочкой, непосредственно прилегающей к головному мозгу. В неврологии выделяют также эпидуральные эмпиемы, при которых гнойное отделяемое располагается над дуральной оболочкой, между ней и костями черепной коробки.

Субдуральная эмпиема составляет около 1/5 всех ограниченных внутричерепных инфекционных процессов. Причина образования гнойного отделяемого — это проникновение гноеродной инфекции в межоболочечное пространство. В 75% случаев субдуральная эмпиема имеет односторонний характер. Объем гнойного экссудата может составлять от 2-3 до 200 мл. При минимальном объеме гноя могут преобладать симптомы раздражения церебральных оболочек и коры мозга. Как правило, быстрое нарастание количества экссудата приводит к прогрессирующему развитию симптоматики сдавления головного мозга.

Причины субдуральной эмпиемы

Этиологическим фактором выступают гноеродные микроорганизмы. Чаще это смешанная стрептококковая инфекция (около 35% аэробы и 10% анаэробы). Реже встречается субдуральная эмпиема, обусловленная стафилококками, клостридиями, грамотрицательными палочками. У пациентов с скомпрометированной иммунной системой (например, страдающих ВИЧ или прошедших терапию цитостатиками) этиофактором могут являться сальмонеллы, ассоциации микроорганизмов, грибы Candida.

Проникновение инфекции между оболочками может происходить несколькими путями. Наиболее часто субдуральная эмпиема обусловлена распространением инфекционного процесса из придаточных пазух носа (при синусите) и сосцевидного отростка (при отите и мастоидите). Причём «занос» микроорганизмов в церебральные оболочки из очага гнойного воспаления может осуществляться как контактным, так и гематогенным путем. Возможно излитие гноя в межоболочечное пространство при прорыве абсцесса головного мозга или нагноившейся церебральной кисты. Источником гнойного отделяемого у детей младшего возраста иногда служит гнойный менингит.

Проникновению инфекционных агентов способствуют черепно-мозговые травмы с переломом костей черепа. По статистике субдуральная эмпиема является осложнением 2-4% огнестрельных ранений головы. Инфицирование возможно при остеомиелите костей черепа. Нагноившаяся субдуральная гематома также может привести к возникновению субдуральной эмпиемы. В некоторых случаях попадание гноеродных микроорганизмов в гематому происходит в ходе её нейрохирургического дренирования.

Симптомы субдуральной эмпиемы

Обычно субдуральная эмпиема имеет тяжёлое быстро прогрессирующее течение. Начало с головной боли и повышенной до 39-40°C температуры. Отмечается тошнота и рвота, свидетельствующие о резкой внутричерепной гипертензии. У 75-80% пациентов отмечается менингеальный синдром — симптомокомплекс, возникающий при раздражении церебральных оболочек (затылочная ригидность, симптомы Кернига и Брудзинского). Характерны те или иные расстройства сознания, которые примерно в 50% случаев возникают уже в начале клинической манифестации эмпиемы.

По различным данным у 60-80% пациентов выше описанные симптомы появляются на фоне наличия первичного гнойного очага (чаще хронического гнойного отита или гайморита). В таких случаях локализация головной боли изначально, как правило, соответствует первичному очагу. Затем боль принимает распространённый характер. Быстро нарастающее внутричерепное давление и отек головного мозга усугубляют нарушение сознания вплоть до комы. У грудных детей происходит выбухание ещё незакрывшегося большого родничка.

В большинстве случаев очаговый неврологический дефицит обнаруживается уже в первые 1-2 суток с момента начала заболевания. Наиболее часто это центральный гемипарез — слабость и нарушения чувствительности руки и ноги с противоположной локализации эмпиемы стороны тела. В зависимости от расположения субдуральной эмпиемы могут наблюдаться: афазия, двустороннее выпадение половины зрительного поля (гомонимная гемианопсия), мозжечковая атаксия, глазодвигательные расстройства. У половины пациентов субдуральная эмпиема протекает с эпилептическими приступами. Возможны как пароксизмы фокальной эпилепсии, так и генерализованные эпи-приступы.

Отдельно выделяют молниеносный вариант субдуральной эмпиемы, при которой отек головного мозга прогрессирует в считанные часы, что сопровождается быстрым угнетением сознания с развитием комы. Даже на фоне лечения такая форма зачастую оканчивается летально.

Диагностика субдуральной эмпиемы

Установить диагноз субдуральная гематома в отсутствии возможности проведения КТ или МРТ представляет сложно выполнимую задачу для невролога. Общий анализ крови свидетельствует о воспалительном процессе (лейкоцитоз, подъём СОЭ). Важное значение имеет выявление в анамнезе гнойного отита или синусита, а также диагностирование их по данным рентгенографии. Исследование цереброспинальной жидкости малоинформативно, поскольку обнаруживает неспецифические для эмпиемы изменения. Кроме того, люмбальная пункция в условиях нарастающего церебрального отека опасна вклинением ствола мозга в большое затылочное отверстие и поэтому при подозрении на субдуральную эмпиему обычно не проводится.

Наиболее информативны КТ головного мозга с контрастированием и МРТ. На КТ субдуральная эмпиема видна как серповидная полоса под сводом черепа, над которой после введения контраста возникает узкая полоска повышенного сигнала. Однако при малом размере эмпиемы КТ может давать ложноотрицательный результат. МРТ головного мозга позволяет не только выявить субдуральную эмпиему даже малых размеров, но и оценить ее размер и распространенность. По интенсивности МР-сигнала рентгенолог может дифференцировать эмпиему от серозного экссудата, хронической субдуральной гематомы и эпидурального абсцесса.

При недоступности томографических способов обследования или невозможности их срочного выполнения может быть проведена церебральная ангиография. Она визуализирует субдуральную эмпиему как расположенное в оболочках объемное образование без сосудов.

Лечение субдуральной эмпиемы

Спасти пациента позволяет своевременно проведенное хирургическое лечение на фоне массивной антимикробной терапии. Последняя назначается эмпирически до получения результатов бактериологического исследования гнойного отделяемого. Как правило, применяют антибиотики широкого спектра (цефтриаксон, цефотаксим), которые вводят внутривенно капельно после проведения аллергопробы. Параллельно назначают препараты для купирования отека мозга и эпи-пароксизмов, глюкокортикостероиды, по показаниям осуществляется искусственная вентиляция лёгких.

Операции при эмпиеме сводятся к 2 методикам: дренирование через фрезевое отверстие и удаление эмпиемы путем трепанации черепа. Первый способ нейрохирурги чаще применяют у ослабленных пациентов с высоким операционным риском трепанации. В черепе над зоной субдуральной эмпиемы может быть наложено несколько отверстий для дренирования. Однако и это не всегда позволяет создать хороший отток густому гнойному экссудату. Трепанация производится с выкраиванием костно-апоневротического лоскута и вскрытием дуральной оболочки. Она более травматична, но дает хороший обзор, возможность «вычистить» все гнойные затёки, а затем проводить активное дренирование.

Полученное во время операции гнойное отделяемое отправляется на бактериологическое исследование, по результатам которого производится коррекция проводимой антибиотикотерапии. В среднем антибактериальное лечение продолжают до месяца. В период реконвалесценции начинают курс реабилитации, направленный на более полное восстановление неврологического дефицита. Под наблюдением реабилитолога пациент проходит массаж и рефлексотерапию, занимается лечебной физкультурой, учится навыкам самообслуживания в условиях возникших стойких неврологических отклонений (парез, нарушение чувствительности, афазия).

Прогноз субдуральной эмпиемы

В среднем летальность среди больных с субдуральной эмпиемой составляет около 20%. Наиболее неблагоприятный прогноз при молниеносной форме. Прогностически менее благоприятным считается начало лечения на этапе тяжёлых расстройств сознания и выраженного неврологического дефицита. До четверти выживших пациентов имеют грубые остаточные нарушения в виде парезов или параличей, нарушений речи и т. п. Возможно развитие эпилепсии.

Абсцесс головного мозга

Абсцесс головного мозга заболевание потенциально угрожающее жизни, требующее своевременной диагностики и неотложного лечения. К счастью магнитно-резонансной томографии, в большинстве случаев, достаточно для постановки правильного диагноза и разграничения абсцесса от других образований характеризующихся кольцевидным контрастным усилением.

Клиническая картина

Клинические проявления неспецифичны и в большинстве случаев, убедительных симптомов и признаков воспалительных изменений или сепсиса не имеется. Повышение внутричерепного давления, судороги и очаговый неврологический дефицит - являются наиболее распространенными клиническими симптомами. Прорыв абсцесса в желудочковую систему, приводит к внезапному и резкому ухудшению клинических проявлений и часто предвещает неблагоприятный исход. Могут наблюдаться менингеальные симптомы (при субдуральных процессах, эмпиеме). Эпидуральные абсцессы головного мозга зачастую ассоциируются с остеомиелитом костей черепа.

Патология

Выделяют четыре стадии что бы разграничить патологические изменения и радиологические находки:

ранний церебрит На начальном этапе развивается ограниченное воспаление мозговой ткани — энцефалит (ранний церебрит). На данном этапе воспалительный процесс обратим. Возможно как спонтанное его разрешение, так и под влиянием антибактериальной терапии.
поздний церебрит В результате недостаточных защитных механизмов или в случае неверного лечения воспалительный процесс прогрессирует, в его центре образуется полость, заполненная гноем.
ранняя инкапсуляция На следующей стадии вокруг гнойного очага формируется защитная капсула из соединительной ткани, которая препятствует распространению гнойного процесса.
поздняя инкапсуляция В дальнейшем капсула уплотняется, вокруг нее формируется зона глиоза.

Факторы риска

Факторы риска для гематогенного распространения включают [4]:

сброс крови справа на лево
- врожденные пороки сердца
- легочные АВМ или АВ-фистулы, как проявления наследственной геморрагической телеангиэктазии
- внутривенное введение наркотиков
- абсцессы легкого
- бронхоэктазы
- эмпиема
Возбудители
- стрептококки 35-50% [4]
  - особенно S. pneumoniae [5]
  Диагностика
  
  Компьютерная томография и магнитно-резонансная томография демонстрируют схожую картину, в тоже время МРТ имеет больше возможностей в разграничении абсцесса от других патологических процессов с кольцевидным контрастным усилением.
  
  По стадии:
  
  1) ранний церебрит
  -может быть не визуализироваться на КТ
  -слабо отграниченное кортикальное или субкортикальная гиподенсивная зона с масс-эффектом без или с минимальным контрастным усилением
  2) поздний церебрит
  -нерегулярное кольцевидное контрастное усиление с гиподенсивным центром, более четко отграниченное чем при раннем церебрите
  3) ранней инкапсуляции
  -хорошо отграниченное образование с кольцевидным контрастным усилением (признак двойного кольца: наружное кольцо гиподенсивное, внутреннеее гиперинтенсивное) определяется в большинстве случаев
  4) поздней инкапсуляции
  -образование с гиподенсивной центральной полостью и тонкостенной капсулой с кольцевидным контрастным усилением
  
  Компьютерная томография
  
  У пациентов с подозрением на внутримозговой сепсис, необходимо проведение пре- и постконтрастных МРТ, независимо от результатов компьютерной-томографии.
  
  Типичные проявления включают:
  - кольцо изо- или гиподенсной ткани, как правило, равномерной толщины
  - центральная зона низкой плотности (жидкость/гной)
  - перифиерическая зона низкой плотности (вазогенный отек)
  - вентрикулит может проявляться как усиление эпендимы проявляется расширением желудочковой системы
  Магнитно-резонансная томография
  
  МРТ, особенно расширенное/дополненное спектроскопией и диффузионно взвешенными изображениями, более чувствительна к диагностике абсцессов головного мозга.
  - в центре сигнал низкой интенсивности (гиперинтенсивный по отношению к ЦСЖ)
  - низкая интенсивность по периферии (вазогенный отек)
  - кольцевидное контрастное усиление
  - могут быть проявления вентрикулита при наличии гидроцефалии
  T2/FLAIR
  - гиперинтенсивный сигнал в центре (гипоинтенсивный по отношению к ЦСЖ, не подавляющийся на FLAIR)
  - гиперинтенсивный сигнал по периферии (вазогенный отек)
  - капсула абсцесса может быть визуализирована в виде тонкого кольца, промежуточного и умеренно сниженного сигнала [2]
  DWI/ADC
  - повышение МР-сигнала на диффузионно-взвешенных изображениях в центральных отделах [9]
  - проявление истинной рестрикции/ограничения диффузии (низкая интенсивность сигнала на ИДК(ADC) обычно ~650 +/- 160 x 10-6 mm2/s [10])
  - увеличение значений ИДК при успешном лечении, даже при остаточной полости [7]
  кольцевидная зона с МР сигналом низкой интенсивности [7]
  - замкнутая в 75%
  - с гладкими контурами в 90%
  - в большинстве случаев соответствующая зоне контрастного усиления
  - признак двойного кольца: гиперинтенсивная линия отграничена cнаружи кольцом низкой интенсивности [7]
  МР перфузия
  - относительный церебральный объем крови (rCBV) снижен в зоне перифокального отека, как в сравнении с белым веществом в норме, так и в зоне перитуморального отека при глиомах высокой степени злокачественности [3]
  МР спектроскопия
  - поднятие пика сукцината относительно специфично но не абсолютно характерно для всех абсцессов
  - могут быть высокие пики лактата, ацетата(продукты анаэробного гликозиа бактерий); аланина, валина, лейцин и изолецитина (в результате протеолиза)
  - Cho/Crn и NAA пики снижены [10]
  Дифференциальный диагноз
  
  Дифференциальный диагноз абсцесса головного мозга проводится между образованиями характеризующимися кольцевидным контрастным усилением и следовательно дифференциальный ряд включает:

Эмпиема головного мозга на МРТ

Этиология

Осложнения

Клинические проявления

Диагностика

Лечение

Ключевые моменты

Эмпиема головного мозга на МРТ

Эмпиема головного мозга на МРТ

Субдуральная эмпиема

Общие сведения

Причины субдуральной эмпиемы

Симптомы субдуральной эмпиемы

Диагностика субдуральной эмпиемы

Лечение субдуральной эмпиемы

Прогноз субдуральной эмпиемы

Абсцесс головного мозга

Клиническая картина

Патология

Факторы риска

Возбудители

Диагностика

По стадии:

Компьютерная томография

Магнитно-резонансная томография

T2/FLAIR

DWI/ADC

МР перфузия

МР спектроскопия

Дифференциальный диагноз

Публикации в СМИ

Код вставки на сайт

Эмпиема субдуральная