Диагностика вестибулярного неврита при головокружении. Дифференциация вестибулярного неврита

Добавил пользователь Дмитрий К.
Обновлено: 21.12.2024

Диагностика вестибулярного неврита при головокружении. Дифференциация вестибулярного неврита

Вестибулярный неврит — клинический диагноз. Следовательно, если у пациента присутствуют перечисленные выше проявления и отсутствуют другие неврологические нарушения, необходимости в дополнительных исследованиях нет. Для подтверждения односторонней утраты вестибулярной функции, а также для оценки течения заболевания можно использовать электронистагмографию с калорическими пробами.

Она может быть показана, например, при наличии сомнений в диагнозе. Для подтверждения сопутствующего снижения слуха можно использовать аудиометрию. При выраженной нейросенсорной тугоухости следует предположить альтернативный диагноз — болезнь Меньера, перилимфатическую фистулу или инфаркт лабиринта.

МРТ показана только при наличии неврологических признаков поражения ствола мозга или мозжечка, а также в случае острого развития симптомов у пациентов с факторами риска цереброваскулярного заболевания. Поражение собственно вестибулярного нерва на МРТ обычно не визуализируется. Компьютерная томография не может заменить МРТ, так как не позволяет выявить мелкие очаги в стволе мозга и мозжечке. Вирусологические исследования не оправданны, выявление вируса не доказывает полностью причину заболевания.

Механизм появления спонтанного нистагма при вестибулярном неврите слева. Уровень активности нейронов вестибулярных ядер обозначен вертикальными столбиками. Асимметрия между вестибулярными ядрами приводит к односторонней активации вестибулоокулярного рефлекса, приводящей к перемещению глазных яблок в сторону, противоположную мнимому повороту головы (медленная фаза нистагма). Быстрая фаза нистагма направлена в противоположную сторону, то есть в сторону здорового уха. ВЯ — вестибулярные ядра; ЯОН — ядро отводящего нерва; ЯГдН — ядро глазодвигательного нерва; МПМ — медиальная прямая мышца; ЛПМ — латеральная прямая мышца.

Дифференциальная диагностика вестибулярного неврита

У всех пациентов с длительным системным головокружением необходимо тщательно исследовать состояние ЧН (включая оценку слуха), ствола мозга и мозжечка. Если выявленные признаки противоречат диагнозу вестибулярного неврита, пациенту следует провести полное неврологическое и оториноларингологическое (при подозрении на заболевание внутреннего уха) обследования.

Наиболее тяжелая диагностическая ошибка на данном этапе — несвоевременная постановка диагноза инфаркта или кровоизлияния в мозжечок, которые могут привести к вклинению ствола мозга. Дифференциальная диагностика мозжечковых расстройств и вестибулярного неврита при клиническом обследовании базируется на следующих признаках.

• Взор-индуцированный нистагм (направление которого изменяется в зависимости от направления взора), а не спонтанный нистагм в фиксированном направлении.

• Выраженная атаксия, вследствие чего пациенты не могут стоять самостоятельно (тогда как пациенты с вестибулярным невритом обычно могут стоять, пока их глаза открыты).

• Другие мозжечковые знаки, такие как нарушения плавного слежения (появление корригирующих саккад), подавления вестибулоокулярного рефлекса, атаксия конечностей или дизартрия.

• Нормальные результаты теста поворота головы (исключение составляют инфаркты в бассейне передней нижней мозжечковой артерии с поражением лабиринта).

• Нормальные результаты калорической пробы: при введении холодной воды (20 °С) с помощью шприца на 50 мл в наружный слуховой проход возникает горизонтальный нистагм в противоположную сторону. У пациентов с вестибулярным невритом нистагм ослаблен после введения холодной воды в наружный слуховой проход на пораженной стороне, но усилен при введении воды на здоровой стороне.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Вестибулярный неврит как причина головокружения. Клиника, механизмы развития вестибулярного неврита

Основные симптомы вестибулярного неврита (синонимы: вестибулярный нейронит, вирусный нейролабиринтит, острая односторонняя вестибулярная недостаточность, острая односторонняя периферическая вестибулопатия) представлены ниже

Основные особенности вестибулярного неврита:
1. Анамнез при вестибулярном неврите:
- Остро возникающие головокружение, тошнота, рвота и тенденция к отклонению/падению в одну сторону.
- Симптоматика самопроизвольно купируется через несколько дней или недель

2. Клинические признаки вестибулярного неврита:
- Спонтанный нистагм в сторону здорового уха, частично подавляемый фиксацией взора.
- Одностороннее снижение вестибулоокулярного рефлекса (при пробе с поворотом головы в сторону поражения).
- Постуральная неустойчивость с отклонением в сторону поражения

3. Патогенез вестибулярного неврита: предположительно вирусное поражение вестибулярного нерва, приводящее к остро возникающей асимметрии активности в вестибулярных ядрах

4. Дополнительные исследования:
- При типичной клинической картине нет необходимости в проведении калорических проб, аудиометрии.
- МРТ показана при наличии очаговой неврологической симптоматики или у пациентов с факторами риска цереброваскулярной патологии

5. Лечение вестибулярного неврита:
- Лечебная физкультура, направленная на восстановление равновесия.
- Существуют данные о положительном эффекте 3-недельного курса глюкокортикоидов перорально

Клинические проявления вестибулярного неврита

Вестибулярный неврит — второе по частоте после ДППГ заболевание периферического отдела вестибулярного аппарата (заболеваемость — 3,5 случая на 100 000 населения). В любую больницу, принимающую пациентов по неотложным показаниям, каждый год поступают несколько пациентов с вестибулярным невритом. Вестибулярный неврит начинается остро: как правило, после пробуждения утром у пациента возникает сильное головокружение, которое сохраняется в течение нескольких дней или недель.

Приблизительно у половины пациентов отмечают предшествующую респираторную инфекцию, в части случаев за 1—2 дня до начала заболевания возможны продромальные симптомы в форме кратковременных приступов системного головокружения. Головокружение достигает своего максимума в течение нескольких минут или часов и сопровождается осциллопсией, тошнотой, рвотой и отклонением/падением в одну сторону. Любое движение головой усиливает головокружение, поэтому пациенты предпочитают лежать неподвижно; в больницу их, как правило, доставляют на носилках.

Часто пациенты напуганы приступом длительного головокружения, диапазон страхов варьирует от опасений, что у них развился инсульт, до ужаса в связи с ощущением надвигающейся смерти.

Результаты клинического обследования в течение первых нескольких дней полностью исчерпываются признаками острой односторонней вестибулярной недостаточности.
• Спонтанный нистагм в сторону здорового уха. Нистагм преимущественно горизонтальный, с небольшим ротаторным компонентом, направленным в непораженную сторону. На выраженность нистагма оказывают влияние фиксация и направление взора. Он усиливается, когда пациент смотрит в сторону быстрого компонента нистагма и ослабевает при взгляде в противоположную сторону. Устранение фиксации взора, например, с помощью очков Френцеля, также усиливает нистагм.
• Положительная проба поворота головы. Одностороннее угнетение вестибулярных функций можно выявить с помощью быстрого поворота головы пациента в сторону. При правостороннем остром вестибулярном неврите выявляют нарушение вестибулоокулярного рефлекса при повороте головы вправо. Фиксация взора при повороте головы в пораженную сторону нарушается и глазные яблоки перемещаются вместе с головой, для рефиксации взора возникает быстрое корректирующее движение (саккада). Отличить корректирующее движение глазных яблок от нистагма несложно, так как оно значительно больше по амплитуде, при условии, что поворот головы был быстрым и достаточно большим (на 20—30°).
• Тенденция к отклонению в сторону пораженной стороны очевидна при наблюдении за походкой пациента или при проведении пробы Ромберга. При закрывании глаз нарушения равновесия с отклонением в пораженную сторону становятся более очевидными.
• У части пациентов отмечают легкие вертикальное косоглазие и двоение в вертикальной плоскости, которые связаны с вовлечением в процесс вертикальных полукружных каналов и отолитовых органов. В то же время более выраженные расхождение глазных яблок и диплопия подозрительны на поражение ЦНС.

Патогенез вестибулярного неврита

Клинические проявления вестибулярного неврита закономерно вытекают из физиологии вестибулярного анализатора. Даже когда голова находится в вертикальном положении и неподвижна, афферентные стимулы от полукружных каналов и отолитов не прекращаются. Движения или изменения положения головы в пространстве активируют один лабиринт и угнетают другой, что приводит к увеличению афферентного потока с одной стороны и его уменьшению с другой. Возникающая асимметрия активности нейронов вестибулярных ядер индуцирует компенсаторные движения глаз и неустойчивость, а также вызывает ощущение движения головы.

При вестибулярном неврите афферентные стимулы от лабиринта с одной стороны прекращаются, соответственно снижается активность нейронов в вестибулярном ядре на пораженной стороне, в то время как ядро противоположной стороны активно. Возникающая асимметрия вызывает ощущение стойкого поворота и наклона головы в здоровую сторону. Асимметрия вестибулярного тонуса в покое (в отсутствие движений головы) активирует вестибулоокулярный рефлекс, вследствие чего происходит смещение глазных яблок в сторону, противоположную мнимому повороту головы, то есть в сторону поражения. Это смещение корректируется быстрыми фазами нистагма, направленными в противоположную сторону.

В совокупности оба компонента и приводят к появлению спонтанного нистагма, направленного в непораженную сторону. Аналогично вовлечение вертикальных полукружных каналов и отолитового аппарата обусловливает появление небольшого ротаторного компонента нистагма и возникновение иллюзии смещения туловища, приводящей к отклонению в сторону поражения.

Вестибулярный нейронит ( вестибулярный неврит )

Вестибулярный нейронит — избирательное поражение вестибулярного нерва, предположительно имеющее воспалительный генез и проявляющееся единичным острым пароксизмом интенсивного головокружения с расстройством равновесия и полной сохранностью слуха. Компенсация вестибулярной функции после эпизода головокружения может занимать несколько недель. Диагностика осуществляется методами исследования вестибулярного анализатора, по показаниям проводится МРТ. Основу лечения составляет назначение в первые дни вестибулярных супрессоров и последующее применение вестибулярной гимнастики. Прогноз благоприятный.

МКБ-10

Общие сведения

Вестибулярный нейронит — синдром острой вестибулярной дисфункции, не сопровождающийся расстройством слуха и протекающий в виде единичного эпизода головокружения, длящегося от 2-3 ч до нескольких дней. Впервые был описан в 1909 г., затем более детально в 1924 г. Название «вестибулярный нейронит» введено в практическую неврологию в 1949 г. Вестибулярный нейронит 3-й по частоте встречаемости острый синдром вестибулярного головокружения. Заболевают преимущественно лица в возрастной категории от 30 до 60 лет. Увеличение заболеваемости наблюдается в конце весны. Последнее время отмечается тенденция к росту числа пациентов, обращающихся к врачам по поводу головокружений и нарушений равновесия. В каждом случае важно правильно установить причину этих симптомов и определиться с формой заболевания для назначения в последующем адекватного лечения.

Причины вестибулярного нейронита

Этиофакторы вестибулярного нейронита не совсем ясны. Субстратом заболевания принято считать воспалительный процесс, избирательно поражающий вестибулярный нерв. Вероятнее всего, воспаление имеет вирусную этиологию. Это подтверждается манифестацией нейронита после перенесенных ОРВИ. Известны случаи, когда на фоне вестибулярного нейронита развивался герпетический энцефалит, в связи с чем предполагается, что одним из этиофакторов выступает вирус простого герпеса. В пользу инфекционной этиологии свидетельствуют описанные случаи заболевания сразу нескольких членов семьи.

Ряд авторов высказывается в пользу инфекционно-аллергического механизма развития вестибулярного нейронита, при котором вирусы являются сенсибилизаторами и провоцируют локальный аутоиммунный воспалительный процесс. Воспаление, как правило, затрагивает верхнюю ветвь вестибулярного нерва. Патология нижней ветви отмечается гораздо реже. Слуховой нерв остается полностью интактным. Кроме того, описаны случаи вестибулярного нейронита токсического генеза, обусловленного применением антибиотиков аминогликозидного ряда, в частности гентамицина.

Симптомы вестибулярного нейронита

Основу клинической картины составляет пароксизм преходящего системного головокружения. Пациент может ощущать иллюзию пассивного передвижения собственного тела в пространстве (кружение, покачивание на волнах, проваливание) или мнимое движение окружающих его предметов. Последнее носит название «осциллопсия». Как правило, субъективно ощущаемое передвижение предметов вокруг пациента происходит в направлении пораженной стороны. Интенсивность головокружения нарастает при изменениях позы и движениях головой; может падать при попытках пациента фиксировать взор в одной точке. Пароксизм сопровождается тошнотой и рвотой, шаткостью и неустойчивостью из-за расстройства равновесия.

В отдельных случаях пациенты указывают на предшествовавшие приступу краткосрочные эпизоды неустойчивости или головокружения. Подобные «предвестники» могут наблюдаться как за несколько дней до развития основного пароксизма вестибулярного нейронита, так и за пару часов до него. Длительность острого вестибулярного пароксизма варьирует от нескольких часов до 2-3 суток. После него обычно сохраняется некоторая неустойчивость, продолжающаяся до нескольких недель. У некоторых пациентов наблюдается стойкое сохранение односторонней вестибулярной дисфункции, однако со временем она компенсируется и не приводит к клинически ощутимому функциональному изменению.

Вестибулярный нейронит не сопровождается повторением пароксизмов головокружения. Рецидив наблюдается лишь в 2% случаев и затрагивает только здоровую прежде сторону. Если у пациента с диагнозом вестибулярный нейронит возникают новые эпизоды острого интенсивного головокружения, то врачам следует пересмотреть диагноз.

Диагностика

Системный характер головокружения указывает на поражение вестибулярного аппарата. В неврологическом статусе отмечается спонтанный нистагм с быстрой фазой в направлении от пораженного уха. Он сохраняется на протяжении 3-5 дней после окончания пароксизма. Еще в течение 2-х недель выявляется нистагм, возникающий при отведении взора по направлению к здоровой стороне. В позе Ромберга происходит отклонение пациента в пораженную сторону. Отсутствие общемозговой симптоматики, признаков поражения ствола и других очаговых проявлений исключает центральный характер патологии (внутримозговую опухоль, инсульт, энцефалит, менингит и пр.). Исследование слухового анализатора при помощи аудиометрии определяет полную сохранность слуха. Отсутствие тугоухости свидетельствует об избирательном поражении вестибулярного анализатора.

Кроме обследования у невролога или отоневролога, для уточнения диагноза рекомендована консультация вестибулолога с проведением вестибулометрии, электронистагмографии и прочих исследований вестибулярного анализатора. Подтвердить диагноз позволяет выявление односторонней вестибулярной арефлексии или гипорефлексии при выполнении непрямой отолитометрии (калорической пробы). При отрицательных результатах последней проводится исследование вестибулярных ВП (вызванных потенциалов), поскольку патология нижней ветви нерва не приводит к изменениям результатов непрямой отолитометрии. В сложных случаях МРТ головного мозга позволяет исключить интракраниальную патологию и выявить косвенные признаки нейронита.

Дифференциальный диагноз

В ходе диагностического поиска необходима дифференцировка симптомов нейронита от проявлений острого лабиринтита, перилимфатической фистулы, болезни Меньера, транзиторной ишемической атаки, синдрома позвоночной артерии, впервые возникшего пароксизма вестибулярной мигрени. Отличием острого лабиринтита является его появление на фоне острого среднего отита или системного инфекционного заболевания, наличие в клинической картине расстройств слуха. В анамнезе пациентов с перилимфатической фистулой, как правило, прослеживается связь с баротравмой, черепно-мозговой травмой, натуживанием или сильным кашлем; диагноз уточняется при помощи фистульной пробы.

Наиболее сложно отдифференцировать вестибулярный нейронит от впервые возникшего эпизода болезни Меньера. В пользу последнего свидетельствует сочетание головокружения с ушным шумом, тугоухостью и чувством распирания внутри уха. Особенностью мигрени является наличие нехарактерной для нейронита головной боли. Транзиторная ишемическая атака имеет продолжительность до 24 ч с полным исчезновением неврологических, в т. ч. и вестибулярных, симптомов по истечении этого периода. Синдром позвоночной артерии протекает с повторными эпизодами головокружения меньшей длительности, обычно возникает на фоне патологии шейного отдела позвоночника (остеохондроза, шейного спондилеза, аномалии Кимерли).

Лечение и прогноз вестибулярного нейронита

Медикаментозная терапия имеет симптоматический характер и направлена на купирование головокружения и вестибулярной дисфункции. Основными препаратами выступают вестибулосупрессоры: дименгидринат, метоклопрамид, фенотиазины (фторфеназин, тиэтилперазин, тиоридазин, промазин), транквилизаторы бензодиазепинового ряда (нозепам, диазепам, гидазепам). Из-за рвоты указанные фармпрепараты вводят внутримышечно или в виде свечей. Продолжительность их применения диктуется тяжестью головокружения. Обычно она ограничивается 3-мя днями, поскольку данные лекарственные средства тормозят вестибулярную компенсацию.

Клинические исследования показали больший процент полного вестибулярного восстановления у пациентов, принимавших параллельно с основным лечением метилпреднизолон в дозе 100 мг первые 3 суток с последующим уменьшением дозировки на 20 мг каждые 3 дня. Применение противовирусных препаратов, в частности противогерпетических средств) не показало существенного повышения эффективности терапии. Ряд клиницистов предлагает использование бетагистина в качестве препарата, ускоряющего вестибулярную компенсацию. Однако его прием не заменяет обязательное выполнение вестибулярной гимнастики.

Вестибулярная гимнастика имеет целью скорейшее достижение вестибулярной компенсации. Она рекомендована с 3-5-х суток болезни, когда у пациента полностью проходит рвота. До этого периода заболевшему следует соблюдать постельный режим с иммобилизацией головы. Первыми упражнениями вестибулярной гимнастики становятся повороты в постели и присаживание. Когда пациенту удается подавить нистагм путем фиксации взора, вводятся упражнения с фиксацией взора под разными углами зрения, плавные движения глаз, горизонтальные и вертикальные передвижения головы при фиксированном взоре. В этот период пациенту постепенно разрешают стоять и ходить. В качестве тренировочных упражнений применяется ходьба с закрытыми глазами при поддержке со стороны. На 5-7-е сутки, при условии отсутствия нистагма при прямом взгляде, вводят упражнения для тренировки статического и динамического равновесия. На 2-ой и 3-ей недели рекомендованы сложные упражнения, превышающие обычные вестибулярные нагрузки.

После перенесенного нейронита полное восстановление вестибулярной функции отмечается примерно у 40% переболевших, неполное — у 30%. У остальных пациентов сохраняется стойкая вестибулярная арефлексия. Однако, благодаря своему одностороннему характеру и развитию вестибулярной компенсации, она не вызывает никаких дискомфортных ощущений в повседневной жизни пациентов.

Кохлеарный неврит

Кохлеарный неврит — поражение слухового нерва, приводящее к понижению слуха и появлению постоянного шума в ухе. Кохлеарный неврит может быть вызван целым рядом факторов, обуславливающих поражение различных отделов слухового анализатора от звуковоспринимающих клеток внутреннего уха до слухового центра коры головного мозга. Клинически он проявляется снижением слуха и шумом в ухе, которые в некоторых случаях сопровождаются вестибулярными нарушениями. Диагностика кохлеарного неврита включает аудиометрию и другие методы исследования слуха, отоскопию, исследование вестибулярной функции, биохимические анализы, рентгенографию, КТ и МРТ. Лечение проводится сосудистыми препаратами, нейропротекторами, дезинтоксикационными растворами, физиотерапевтическими средствами. При значительном снижении слуха показано слухопротезирование. В отдельных случаях возможно применение хирургических методов лечения.

По данным мировой статистики около 6% всех людей, населяющих земной шар, в той или иной степени страдают нарушениями слуха. Большая часть случаев снижения или потери слуха приходится на кохлеарный неврит. Заболевание также носит названия сенсоневральная или нейросенсорная тугоухость, неврит слухового нерва. Чаще оно имеет односторонний характер, реже отмечается двустороннее поражение слухового нерва. Кроме снижения слуха различной выраженности в 90% случаев кохлеарный неврит сопровождается шумом в ухе.

Классификация кохлеарного неврита

По причине возникновения кохлеарный неврит в отоларингологии классифицируют на врожденный и приобретенный. Последний также подразделяют на посттравматический, ишемический, постинфекционный, токсический, лучевой, аллергический, профессиональный. По времени появления кохлеарный неврит делят на прелингвальный — возникающий у детей до развития речи и постлингвальный — наступающий у пациентов с развитой речью.

По уровню поражения слухового анализатора кохлеарный неврит классифицируют на периферический, связанный в основном с нарушениями звуковосприятия во внутреннем ухе, и центральный — обусловленный патологическими процессами в слуховых структурах головного мозга.

В зависимости от давности заболевания выделяют 3 формы приобретенного кохлеарного неврита: острую (не более 1 месяца), подострую (от 1 до 3 месяцев) и хроническую (более 3 месяцев). По характеру течения различают обратимый, стабильный и прогрессирующий кохлеарный неврит.

По данным пороговой аудиометрии выделяют 4 степени тугоухости при кохлеарном неврите: легкую (I степень) с порогом воспринимаемых звуков в 26-40 дБ, умеренную (II степень) с порогом 41-55 дБ, умеренно тяжелую (III степень) — 56-70 дБ и тяжелую (IV степень) — 71-90 дБ, а также полную глухоту.

Причины врожденного кохлеарного неврита

Врожденный кохлеарный неврит может быть обусловлен патологией на генетическом уровне или нарушениями, произошедшими во время родов. Наследственный кохлеарный неврит чаще наблюдается в сочетании с другими генетическими нарушениями. К наследственным заболеваниям с аутосомно-доминантным путем передачи, в клинику которых входит кохлеарный неврит, относятся: синдром Ваарденбурга, синдром Стиклера, бранхиооторенальный синдром. Аутосомно-рецессивными заболеваниями, для которых характерен кохлеарный неврит, являются: синдром Ушера, синдром Пендреда, болезнь Рефсума, биотинидазная недостаточность. Кохлеарный неврит может наследоваться и как патология, сцепленная с Х-хромосомой. Например, при синдроме Альпорта, проявляющегося снижением слуха, прогрессирующим гломерулонефритом и различными нарушениями зрения.

Возникновение кохлеарного неврита в родах связано с родовой травмой или гипоксией плода, которая может развиться при дискоординированной родовой деятельности, преждевременных родах, затяжном течении родов по причине слабости родовой деятельности, узкого таза роженицы или тазового предлежания плода.

Причины приобретенного кохлеарного неврита

Приобретенный кохлеарный неврит в 30% случаев обусловлен инфекционными заболеваниями. В первую очередь это краснуха, эпидемический паротит, грипп, корь, ОРВИ, герпетическая инфекция, затем идут скарлатина, эпидемический менингит, сифилис, сыпной и брюшной тиф.

Около 10-15% кохлеарного неврита обусловлены токсическим поражением слухового нерва. К применяемым в медицине ототоксическим веществам относятся: антибиотики (неомицин, канамицин, гентамицин, стрептомицин и др.), цитостатики (циплатин, циклофосфамид), салицилаты, препараты хинина, диуретики, препараты для лечения аритмии. Причиной кохлеарного неврита могут стать интоксикации, вызванные мышьяком, солями тяжелых металлов, бензином, фосфором и пр. Токсический кохлеарный неврит может быть связан с профессиональной деятельностью. Также профессиональный характер имеют кохлеарные невриты, развивающиеся при хроническом воздействии шума и вибрации.

Возникновение кохлеарного неврита может быть вызвано нарушением его кровоснабжения в результате атеросклероза, тромбоза, гипертонической болезни, сосудистых нарушений в вертебро-базилярном бассейне при хронической ишемии головного мозга, последствиях перенесенного геморрагического или ишемического инсульта.

Посттравматический кохлеарный неврит связан с черепно-мозговой травмой, повреждением слухового нерва в ходе оперативных вмешательств, нарушением работы звуковоспринимающего аппарата в результате баротравмы уха и развившегося после нее аэроотита. В некоторых случаях появление кохлеарного неврита наблюдалось после акустической травмы, полученной при воздействии сильного звука (свистка, выстрела и т. п.).

К прочим факторам, провоцирующим возникновение кохлеарного неврита, относят аллергические реакции, невриному слухового нерва, гипопаратиреоз, сахарный диабет, серповидноклеточную анемию, воздействие радиации, болезнь Педжета, опухоли головного мозга. Развитие кохлеарного неврита может быть следствием процессов старения, происходящих в слуховом нерве у людей старше 60 лет.

Симптомы кохлеарного неврита

Клиника кохлеарного неврита в большинстве случаев складывается из двух основных симптомов: снижения слуха и постоянного шума в ухе. Характерно также нарушение латерализации звука. При одностороннем поражении отмечается смещение воспринимаемого звука ближе к здоровому уху, при двустороннем — к тому уху, которое лучше слышит.

Внезапно возникающий кохлеарный неврит характеризуется развивающимся в течение нескольких часов нарушением слуха, обычно носящим односторонний характер. В большинстве случаев пациент обнаруживает появившиеся проблемы со слухом после пробуждения от ночного сна. В других случаях острая форма кохлеарного неврита может развиваться в течении 2-3 суток. Острый кохлеарный неврит может переходить в подострую и хроническую форму. В течении хронического кохлеарного неврита выделяют 2 стадии: стабильную и прогрессирующую. Последняя проявляется усугублением нарушения слуха с течением времени и может привести к глухоте.

В некоторых случаях кохлеарного неврита тугоухость сопровождается различными вестибулярными симптомами: приступообразным головокружением, которое может протекать с тошнотой и рвотой; нарушением равновесия; неустойчивостью, усиливающейся при резком повороте головы; неуверенностью при ходьбе. Двусторонний кохлеарный неврит часто приводит к снижению эмоциональности и выразительности речи пациентов, является причиной их замкнутости и социальной дезадаптированности.

Диагностика кохлеарного неврита

Важное значение имеет не только установка диагноза кохлеарного неврита, но также определение причины и уровня поражения слухового анализатора, оценка степени и динамики снижения слуха. В ходе диагностических исследований отоларингологу необходимо исключить наличие других заболеваний, сопровождающихся понижением слуха (болезни Меньера, отита, отосклероза, инородного тела уха, лабиринтита).

Выявление понижения слуха проводится путем аудиометрии. Тональная пороговая аудиометрия позволяет определить степень тугоухости. При этом для кохлеарного неврита характерно отсутствие костно-воздушного интервала и нисходящий характер аудиограммы, свидетельствующий о нарушении восприятия преимущественно высоких тонов. Исследование латерализации звука проводится при помощи теста Вебера. При надпороговой аудиометрии определяется ускорение нарастания громкости. У маленьких детей основным способом выявления нарушения слуха является исследование слуховых вызванных потенциалов. Акустическая импедансометрия проводится для исключения нарушений слуха, вызванных патологией звукопроведения. Электрокохлеография дает возможность дифференцировать кохлеарный неврит от болезни Меньера. Для исключения заболеваний наружного уха и изменений со стороны барабанной перепонки проводится отоскопия и микроотоскопия.

Наряду с обследованием слухового анализатора пациентам с кохлеарным невритом назначают исследование вестибулярной функции: вестибулометрию, стабилографию, электронистагмографию, видеоокулографию, непрямую отолитометрию. Для диагностики причины возникновения кохлеарного неврита могут быть рекомендованы консультации смежных специалистов: отоневролога, невролога, офтальмолога, вестибулолога, эндокринолога, травматолога, нейрохирурга, генетика. С этой же целью проводятся дополнительные обследования: рентгенография черепа, КТ и МРТ головного мозга, УЗДГ сосудов головы и шеи, рентгенография позвоночника в шейном отделе, осмотр глазного дна (офтальмоскопия), исследование сахара крови и тиреоидных гормонов, биохимический анализ крови и мочи.

Лечение кохлеарного неврита

Основной задачей лечения острого кохлеарного неврита является восстановление слуха. Лечении хронической формы заболевания направлено на стабилизацию слуховой функции. Острый кохлеарный неврит и некоторые случаи прогрессирующего течения хронического кохлеарного неврита являются показанием к лечению в стационаре. Терапия кохлеарного неврита должна проводится совместно с коррекцией нарушений, которые могли стать его причиной. В первую очередь это устранение артериальной гипертензии и гормональной дисфункции, исключение воздействия ототоксических факторов (медикаментов и других веществ, шума, вибрации, радиоактивного излучения).

Медикаментозная терапия кохлеарного неврита проводится сосудорасширяющими препаратами, дезагрегантами, венотониками, нейропротекторами, дезинтоксикационными растворами. Комбинированную терапию пентоксифиллином, винпоцитином, пирацетамом, этилметилгидроксипиридином и церебролизином в первые 2 недели осуществляют путем внутривенных введений, затем переходят к внутримышечным инъекциям и приему препаратов внутрь. Хороший эффект при кохлеарном неврите дает использование в лечении препаратов гинкго билобы. В терапии внезапно возникшего кохлеарного неврита дополнительно используют глюкокортикоиды. Для купирования головокружений применяют гистаминоподобные препараты.

Положительный стимулирующий эффект оказывают физиотерапевтические методы лечения: рефлексотерапия (электропунктура, лазеропунктура, акупунктура), электростимуляция, фонофорез лекарственных препаратов, оксигенобаротерапия.

Двустороннее снижение слуха до 40 дБ затрудняет речевое общение пациента и является показанием к слухопротезированию. Прелингвальная форма кохлеарного неврита служит показанием к ношению слухового аппарата при слуховом пороге 25 дБ, поскольку доказано, что такая тугоухость вызывает нарушения в развитии речи у ребенка. С целью слухопротезирования при кохлеарном неврите могут применяться аналоговые, цифровые и линейные слуховые аппараты. Подбор и настройку аппарата осуществляет врач-слухопротезист.

Хирургическое лечение кохлеарного неврита проводится для осуществления стволовой или кохлеарной имплантации, удаления невриномы слухового нерва, гематомы или опухоли головного мозга. Необходимость хирургического лечения может быть обусловлена мучительным ушным шумом или приступами интенсивного головокружения. В таких случаях выполняют удаление звездчатого узла, резекцию барабанного сплетения или шейную симпатэктомию, при глухоте или тугоухости IV степени — деструктивные операции на улитке.

Прогноз кохлеарного неврита

В случае ранней диагностики острой формы заболевания полное восстановление слуха происходит у 50% пациентов, еще у 30-40% больных отмечается значительное улучшение слуховой функции. При хроническом кохлеарном неврите снижение слуха необратимо. Главной задачей является остановка прогрессирования тугоухости, после чего восстановление слуховой функции возможно путем кохлеарной имплантации или слухопротезирования.

Вестибулярный нейронит причины, симптомы, методы лечения и профилактики

Вестибулярный нейронит — заболевание, подразумевающее поражение нервных окончаний в вестибулярном аппарате. Характеризуется резкими приступами головокружения. Болезнь требует консультации врача.

Основный признак недуга — приступы головокружения, развивающиеся вне зависимости от времени суток. Болезнь сопровождается следующими симптомами:

неустойчивость, изначально больной не в состоянии передвигаться, отмечают неточность движений верхних и нижних конечностей;
приступы тошноты, возможна рвота;
хроническая усталость;
нарушение равновесия;
больному кажется, что предметы вращаются вокруг него;
нистагм горизонтального характера, подразумевает непроизвольное движение глазами.

Во время приступа симптоматика обостряется при движении головой. Приступ длится от 2 часов и более. Нистагм беспокоит больного на протяжении нескольких дней. После приступы в течение двух недель сохраняется нарушенная координация движений.

Статью проверил

Дата публикации: 24 Марта 2021 года

Дата проверки: 24 Марта 2021 года

Дата обновления: 26 Августа 2022 года

Содержание статьи

Причины

Заболевание поражает вестибулярный нерв. Врачи выделяют несколько факторов, увеличивающих риск возникновения болезни:

пищевые отравления;
инфекционные заболевания;
аллергические реакции;
нарушения метаболизма;
вирусные заболевания;
частое употребление спиртных напитков;
наследственный фактор.

Стадии развития вестибулярного нейронита

Выделяют несколько этапов прогрессирования недуга:

первая стадия характеризуется яркостью симптоматики, больной страдает от приступов рвоты и сильного головокружения. Длится около 5 дней. Пациенту требуется покой;
вторая стадия длится 3 дня, больному требуется заниматься гимнастикой головы для облегчения самочувствия и дальнейшей реабилитации;
третья стадия подразумевает исчезновение непроизвольных движений глазами, больному разрешается ходить, нагрузки по мере выздоровления требуется увеличить.

Разновидности

Существует 2 формы заболевания:

Острый вестибулярный нейронит

Характеризуется длительностью до полугода. В некоторых случаях симптоматика исчезает в течение 3 месяцев после обострения.

Хронический вестибулярный нейронит

Отличительная черта хронической формы — лабильность. По мере прогрессирования болезни развиваются приступы головокружения. Симптоматика схожа с синдромом Меньера, однако работа ушей не нарушается. Признаки заболевания остаются на всю жизнь.

Постановка диагноза затрудняется из-за схожести клинической картины с другими заболеваниями. Врач собирает анамнез, учитывает отсутствие нарушений слухового аппарата. Пациенту назначают пробы неврологии для оценки степени работы вестибулярного аппарата. Используют позу Ромберга, калорическую пробу. Магнитно-резонансная томография показывается косвенные признаки патологии. Диагностика подразумевает установление причины возникновения приступа. Врач опрашивает пациента о факторах, которые предшествовали развитию вестибулярного нейронита. Доктор проверяет функционирования органов внутреннего слуха. Электронистагмография фиксирует движение зрачками — нистагм. В сети клиник ЦМРТ используют следующие методы для диагностики вестибулярного нейронита:

Читайте также: