Дифференциация отогенного менингита и абсцесса. Пример отогенного абсцесса
Добавил пользователь Alex Обновлено: 21.12.2024
Кафедра оториноларингологии с усовершенствованием врачей и кафедра патологической анатомии Дагестанской государственной медицинской академии, Махачкала, Республика Дагестан, 367000
Кафедра оториноларингологии с усовершенствованием врачей Дагестанской государственной медицинской академии Минздрава России, Махачкала, Россия, 367000
Диагностика и лечение отогенных внутричерепных осложнений
Журнал: Вестник оториноларингологии. 2016;81(5): 8‑11
Проведен анализ историй болезни больных с отогенными внутричерепными осложнениями (ОВО) (гнойный менингит, абсцесс мозга и мозжечка, тромбоз сигмовидного синуса). Изолированные варианты ОВО констатированы у 112 (43%), сочетанные — у 148 (56,9%). У 80% больных ОВО развивались на фоне обострения хронического гнойного среднего отита, у 20% — после острого гнойного среднего отита. Лечебная программа больных реализовывалась при участии оториноларинголога, невролога, реаниматолога и других специалистов, что в определенной мере объясняет относительно низкий (10,6%) суммарный показатель летальности.
В доантибиотиковую эру летальность при отогенных внутричерепных осложнениях (ОВО) оставалась очень высокой и составляла до 80% и выше [1—3].
Благодаря повсеместному внедрению в практическое здравоохранение антибиотиков, сульфаниламидов, а также значительным успехам в области клинической медицины (расширение специализированной ЛОР-помощи населению, особенно сельскому; достижения в области реанимации и интенсивной терапии, внедрение УЗИ, КТ, МРТ, сцинтиграфии; использование иммунологических методов лечения и др.), за последние десятилетия значительно снизилась частота ОВО, улучшилась их диагностика и уменьшилась летальность до 8—20,8% [4—7].
Одновременно с улучшением прогноза заболевания все чаще стали появляться сведения, указывающие на некоторые особенности течения отогенных гнойно-септических осложнений, не свойственные доантибиотиковому периоду и затрудняющие диагностический процесс [8, 9].
В программе лечения отогенного гнойного менингита остается не до конца решенным вопрос о том, следует ли прибегать к повторным люмбальным пункциям с последующим введением антибиотиков в субарахноидальное пространство. Еще в 50-е годы прошлого столетия клинико-экспериментальными исследованиями В.К. Супрунова и Л.П. Лазаревича [10—12] была доказана нецелесообразность «разгрузочных» эндолюмбальных пункций с последующим введением антибиотиков, так как внутримышечное введение пенициллина создает достаточный уровень концентрации препарата в спинномозговой жидкости.
В настоящее время в оториноларингологических клиниках России люмбальная пункция применяется преимущественно с диагностической целью, а также в качестве контроля за течением патологического процесса.
Нередко весьма опытные клиницисты-оториноларингологи, неврологи и рентгенологи сталкиваются с большими диагностическими трудностями при абсцессах мозга и мозжечка. Наибольшие затруднения возникают при постановке топического диагноза при сочетании абсцесса мозга и мозжечка с другими ОВО [6, 7, 13].
Несмотря на положительные тенденции в снижении частоты токсико-инфекционных отогенных осложнений, связанных преимущественно с тромбозом и тромбофлебитом сигмовидного синуса и внутренней яремной вены, вопросы совершенствования методов ранней диагностики и адекватного лечения отогенного сепсиса остаются весьма актуальными.
В литературе нередко отождествляется понятие тромбоза (тромбофлебита) сигмовидного синуса и тромбофлебитического отогенного сепсиса, что связано с отсутствием четких дифференциально-диагностических критериев между ними. Исследованиями последних десятилетий доказано, что критерием диагностики сепсиса считается наличие полиорганной недостаточности, преимущественно сердца, печени, почек, селезенки, легких и других органов и систем [16—18].
Цель работы — изучение особенностей симптоматики, клинического течения, диагностики и лечения ОВО в условиях бессистемного применения антибиотиков и других лекарственных средств.
Пациенты и методы
Проведен анализ 324 историй болезней больных с ОВО, находящихся на лечении в ЛОР-клинике Дагмедакадемии за последние 45 лет. Детей было 69 (21,2%), взрослых — 255 (78,7%).
Изолированные (одиночные) формы ОВО наблюдались в следующих соотношениях:
— экстрадуральный абсцесс (наружный пахименингит) — 64 (19,7%);
— гнойный менингит (менингоэнцефалит) — 44 (13,5%);
— тромбоз сигмовидного синуса (отогенный сепсис) — 56 (17,5%);
— абсцесс височной доли мозга — 12 (3,7%);
Сочетанные (множественные) формы ОВО распределились следующим образом:
— менингит + тромбофлебит сигмовидного синуса — 50 (15,4%);
— абсцесс мозга + менингит — 42 (12,9%);
— абсцесс мозга + менингит + тромбоз синуса — 36 (11,1%);
— абсцесс мозжечка + тромбоз синуса — 10 (3%);
— тромбоз синуса + экстрадуральный абсцесс — 10 (3%);
Без учета одиночного (изолированного) экстрадурального абсцесса, который до операции на ухе не всегда диагностируется и нередко является случайной находкой при санирующей операции, изолированные формы ОВО констатированы у 112 (43%), сочетанные — у 148 (56,9%).
У 80% больных внутричерепная патология развивалась на почве обострения хронического гнойного среднего отита, у 20% — после острого гнойного среднего отита.
До поступления в ЛОР-клинику больше половины больных (53,8%) в течение 4—30 и более дней лечились антибиотиками, сульфаниламидами, анальгетиками, антигистаминными препаратами, согревающими компрессами на область больного уха; часть больных получали физиолечение и инфузионную терапию.
Основной причиной несвоевременного (позднего) поступления больных в ЛОР-клинику была первичная неадекватная интерпретация начальных проявлений интракраниальных осложнений, которые трактовались как следствие обострения хронического гнойного среднего отита.
Второй по значимости причиной позднего поступления больных в ЛОР-клинику было применение антибиотиков, болеутоляющих, других противовоспалительных фармакопрепаратов, физиопроцедур, благодаря которым состояние больных субъективно улучшалось, уменьшалась или прекращалась боль в ухе, снижалась температура тела, местные признаки обострения болезни уха были стерты.
Основанием для направления больных в Республиканскую больницу было отсутствие выраженной положительной динамики от проводимой терапии или же развитие явных признаков интракраниальных осложнений.
Результаты и обсуждение
Гнойный менингит (менингоэнцефалит).По клиническому течению отогенный гнойный менингит распределился следующим образом: тяжелая форма (46,9%), атипичная форма (32,3%), с очаговыми симптомами (5,3%), молниеносная форма (5,7%), рецидивирующая форма (10,1%).
В лечении отогенного менингита до начала 60-х годов прошедшего столетия в нашей клинике применяли неоднократные пункции спинномозгового канала с введением антибиотиков в субарахноидальное пространство. Однако дальнейшая клиническая практика побудила нас к переоценке подобного положения. При тяжелом течении гнойного менингита, при сочетании его с другой отогенной интракраниальной патологией, а также при отсутствии положительных клинико-лабораторных сдвигов в течение нескольких суток от начала применения интенсивной терапии с включением не менее двух антибиотиков, мы прибегаем к пункции и введению антибиотиков (антисептиков) в спинномозговой канал.
Опыт практической работы дает нам основание утверждать, что при тяжело протекающих сочетанных интракраниальных отогенных осложнениях повторное введение антибиотиков в спинномозговой канал является оправданным лечебным мероприятием.
Абсцесс мозга и мозжечка.В современные условиях «золотым стандартом» диагностики абсцессов вещества мозга являются КТ и МРТ. Тем не менее мы сталкивались с трудностями как при интерпретации результатов КТ, так и при их сопоставлении с клиническими и лабораторными показателями. Чаще всего эти трудности возникали при очаговом (локальном) энцефалите. Наши исследования позволяют высказать мнение о том, что разрешающие возможности КТ и МРТ при абсцессах мозга и мозжечка в определенной степени сужаются при ряде обстоятельств. Такими обстоятельствами, на наш взгляд, являются лечение больных на догоспитальном этапе, комбинированный характер ОВО, отек вещества мозга и, как следствие, нарушение циркуляции спинномозговой жидкости в желудочковой системе, внутренняя гидроцефалия и деформация стенок желудочков и др.
Тромбоз и тромбофлебит синуса и внутренней яремной вены.Всего было 162больных с отогенным тромбозом сигмовидного синуса, из которых тромбофлебит и сепсис диагностированы у 136 (84,2%), тромбофлебит без сепсиса — у 26 (15,8%).
Ко времени поступления пациентов в ЛОР-стационар клинические проявления болезни смягчались, так как практически все они получали разнообразное лечение в домашних условиях. Классические варианты температурной реакции, сотрясающие ознобы с обильным потоотделением мы наблюдали у единичных больных.
Практически не встречались такие проявления отогенного сепсиса, как аспидный цвет лица, обложенный толстым серым налетом сухой язык, различные высыпания на коже туловища, гиперлейкоцитоз и др.
Мы, как и большинство современных авторов, придерживаемся тактики радикального удаления тромба с обоих концов синуса. Вместе с тем мы не считаем обязательным получение кровотечения из дистального отдела синуса во время санирующей операции на ухе. В случаях отсутствия кровотечения со стороны луковицы яремной вены вопрос дальнейшей тактики лечения больного решаем, как правило, в ближайшие 1—3 сут после операции.
Если на фоне интенсивной терапии у больного с частично удаленным тромбом продолжается клиника сепсиса или выявляются признаки тромбофлебита внутренней яремной вены, производим повторную операцию с ревизией венозного сосуда на шее.
К перевязке яремной вены мы прибегаем при наличии тромбофлебита с клиническими признаками сепсиса или при развитии перифлебита. В нашей практике к перевязке внутренней яремной вены пришлось прибегнуть в 28 (17,2%) случаях из 162. При этом одновременно с санирующей операцией на среднем ухе перевязка внутренней яремной вены произведена у 9 больных, а у 19 — спустя 3—5 сут после первой операции.
Главным звеном в лечении всех вариантов отогенных интракраниальных осложнений является санация гнойного очага уха. Операцию обычно проводили в ближайшие 2—6 ч после поступления больного в ЛОР-стационар. Лишь в исключительных случаях по решению консилиума врачей крайне тяжелым больным оперативное вмешательство откладывалось на 1—2 сут для проведения интенсивной терапии в условиях реанимационного отделения.
Системная антибиотикотерапия назначалась с самого начала лечения и продолжалась в среднем от 20 до 35 дней.
В спинномозговой канал после забора 5—10 мл спинномозговой жидкости вводили такое же количество раствора пенициллина по 250—300 тыс. ед.; 0,5% раствор диоксидина по 2—3 мл, раствор цефазолина по 20—50 мг. При этом учитывали результаты определения чувствительности выделенной из содержимого спинномозгового канала микрофлоры к антибиотикам. Частота введения антибактериальных препаратов в спинномозговой канал колебалась от 2 до 5 раз и зависела от тяжести течения болезни и результатов проводимого лечения. При невозможности исключить анаэробную инфекцию комбинацию антибиотиков дополняли препаратами группы метронидазола (метрогил, фазижин).
После хирургического вмешательства больных помещали в отделение реанимации и интенсивной терапии.
В процессе послеоперационного лечения наряду с антибактериальной терапией больные получали также дезинтоксикационную, дегидратационную, противоотечную, антигистаминную терапию.
В лечебной программе предусматривали меры, направленные на нормализацию мозгового и почечного кровотока (2,4% раствор эуфиллина, трентал, 40% раствор уротропина, 5% раствор аскорбиновой кислоты). Для защиты мозга от гипоксии использовали 20% раствор оксибутирата натрия 40—60 мг/кг внутривенно капельно, 1% раствор глютаминовой кислоты по 200,0 мл внутривенно капельно.
Одним из компонентов лечения больных с ОВО является антикоагулянтная терапия. Гепарин улучшает реологические свойства крови, препятствует развитию ДВС-синдрома, способствует вымыванию из микроциркуляторного депо микроорганизмов и обеспечивает проникновение антибиотиков в удаленные участки сосудистого русла.
Исходя из патогенеза ОВО, при которых наблюдается угнетение обеих звеньев иммунитета, назначали иммунотерапию (гипериммунную антистафилоккоковую плазму, лейкоцитарную взвесь, нормальный человеческий гаммаглобулин и др.), а в качестве иммуномодулирующих средств — беталейкин, внутрисосудистое ультрафиолетовое и лазерное облучение крови.
В целях воздействия на анаэробную микрофлору и для активации тканевого метаболизма проводим несколько сеансов гипербарической оксигенации.
Заключение
Диагностика и лечение ОВО, особенно при сочетанной патологии, является нелегкой задачей даже при использовании в клинической практике высокотехнологичных методов обследования и применении нового поколения антибиотиков широкого спектра действия. Вся программа лечения таких больных требует слаженной работы специалистов ряда клинических дисциплин (невролога, нейрохирурга, рентгенолога, реаниматолога, терапевта, педиатра, инфекциониста, иммунолога и др.), координированной оториноларингологом. Подобный междисциплинарный подход при лечении пациентов с ОВО обеспечил относительно низкий (10,6%) показатель летальности больных.
Дифференциация отогенного менингита и абсцесса. Пример отогенного абсцесса
Дифференциация абсцесса мозжечка и отогенного менингита. Клиника абсцесса мозжечка
По нашим наблюдениям, абсцессы мозжечка чаще вызывают оболочечные симптомы, нежели абсцессы мозга. Из менингеальных признаков в картине болезни абсцесса мозжечка чаще всего отмечается ригидность мышц затылка.
В дифференциальной диагностике важно подчеркнуть то, что отличает одно заболевание от другого. Мы тут коснемся главным образом симптоматики абсцесса мозжечка, так как все относящееся к симптоматологии и клиническому течению отогенных менингитов уже нами изложено выше.
Как известно, абсцесс мозжечка, в отличие от менингита, протекает при нормальной или субфебрильной температуре. Пульс нередко замедлен. Кожные покровы бледны. Головные боли в большинстве случаев носят локальный характер с проекцией, соответствующей месту нахождения абсцесса. Психика больного при абсцессе мозжечка подавлена, заторможена. Значительно чаще, чем при менингите, определяются застойные явления со стороны глазного дна. Изменения последнего при абсцессах мозжечка наблюдаются приблизительно в 60% случаев, а при отогенном менингите значительно реже, по нашим данным — в 28%. Очаговые признаки абсцесса мозжечка довольно разнообразны. Отмечается ослабление мышечного тонуса конечностей на стороне поражения (гипотония), различные проявления атаксии на стороне поражения, расстройство речи и др.
Проявлением атаксии могут служить такие симптомы, как нарушение пальце-носовой и колено-пяточной проб, изменение фланговой походки, отставание руки на стороне абсцесса при пронации и супинации (адиодохокинез). При абсцессе мозжечка показательным также является иромахивание одноименной руки кнаружи при указательной пробе. Из черепномозговых нервов чаще всего поражается лицевой нерв, реже глазодвигательный и отводящий. Поражение лицевого нерва вызвано сдавленней его при вступлении во внутренний слуховой проход. При абсцессах мозжечка отмечаются гемипарезы, которые обязаны своим происхождением давлению гнойника на ствол мозга. Патологические рефлексы (симптомы Бабинского, Оппенгейма и др.) чаще выражены на стороне, противоположной локализации абсцесса, реже на обеих сторонах (в тяжелых случаях).
Иногда при абсцессах мозжечка выявляется крупноразмашистый, спонтанный нистагм, направленный в больную сторону. Спонтанный нистагм, возникающий при неосложнепном абсцессе мозжечка, чаще всего горизонтально-ротаторный, очень редко он вертикальный. Последний, по мнению некоторых авторов, является неблагоприятным признаком. Нистагм возникает, по-видимому, в результате раздражения вестибулярных ядер одноименной стороны. При этом нужно заметить, что мозжечковый нистагм, в отличие от лабиринтного, с течением времени не ослабевает. Расстройство речи, наблюдающееся при абсцессе мозжечка, выражается в том, что речь замедленная, монотонная, иногда она скандированная.
Спинномозговая жидкость при неосложненном абсцессе мозжечка прозрачна, содержит небольшое число форменных элементов. Иногда цитоз повышен и доходит до нескольких десятков клеток. Последние представляют собой, по преимуществу, лимфоциты. Наличие большого количества клеток в ликворе указывает на осложнение абсцесса менингитом.
Приведенные симптомы характеризуют типичные формы абсцессов мозжечка. К сожалению, далеко не всегда, даже в явной стадии абсцесса, выявляется совокупность указанных признаков. Поэтому в дифференциальной диагностике часто приходится довольствоваться отдельными симптомами этого заболевания.
Заканчивая статью о дифференциальной диагностике отогенных менингитов от отогенных абсцессов мозга и мозжечка, мы остановимся еще на двух моментах, имеющих отношение к затронутым вопросам.
Если под влиянием соответствующей терапии наступает санация спинномозговой жидкости, а общее состояние больного продолжает оставаться тяжелым, то следует в таких случаях заподозрить абсцесс мозга или мозжечка.
Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.
Приводим клиническое наблюдение, которое представляет интерес с точки зрения дифференциального диагноза.
14/II 1995 г. в Одесскую областную больницу с диагнозом отогенный менингит поступил больной Л., 37 лет, по профессии зоотехник. Из анамнеза выяснилось, что гноетечением из левого уха страдает с 1939 г. Оно появилось после «контузии». Гноетечение из уха временами прекращается. Две недели тому назад появились головная боль, тошнота я рвота. Самостоятельно приехал в Одессу по направлению Мостовской районной больницы. На вокзале почувствовал себя плохо. Каретой скорой помощи доставлен в областную больницу. Больной был осмотрен в приемном покое и с предположительным диагнозом абсцесса левой височной доли мозга отогенного происхождения направлен в клинику болезней уха, горла и носа. В прошлом ничем не болел. Туберкулез у себя и в семье отрицает.
Объективное исследование. Больной несколько оглушен, вял, сонлив, на вопросы отвечает правильно, но замедленно. Температура 37,9, пульс 62 в минуту. Кожные покровы бледны. Тоны сердца чисты. Границы его в пределах нормы. На всем протяжении легких прослушивается везикулярное дыхание. На рентгенограмме очаговых изменений со стороны легких не определяется. Живот мягкий, безболезненный. Край печени и селезенки не прощупывается. Ригидность мышц затылка резко выражена, симптом Кернига и симптом Брудзинского выявляются с обеих сторон. Незначительный парез лицевого нерва справа центрального характера. Движения рук и ног не ограничены. Коленные рефлексы живые, ахиллов рефлекс справа не вызывается, брюшные рефлексы справа ослаблены.
Левое ухо: гнойные выделения в умеренном количестве. Гной с неприятным запахом, жидкий. Барабанная перепонка слегка гиперемирована, перфорация в передне-нижнем квадранте. Сосцевидный отросток безболезнен при давлении. Шепот у ушной раковины, разговорная речь — 0,5 м. Правое ухо, нос и горло в пределах нормы.
Консультация окулиста. Динамика глаз ие нарушена. Зрачки средней величины, правильной формы. Глазное дно: сосок правого зрительного нерва бледноват с носовой стороны, границы соска с височной стороны несколько стерты, вены сетчатки расширены. Сосок левого зрительного нерва бледноват, границы его стерты, вены расширены больше, чем справа, местами извиты.
Анализ крови от 14/II: РОЭ 36 мм/час, л. 7850, п. 7%,с. 64%, лимф. 22, мои. 7; от 18/II: РОЭ 16 мм/час, л 8600, э. 2%, п. 4%, с. 66%, лимф. 26%, мои. 4%.
Анализ спинномозговой жидкости от 14/II: цитоз — 49, и. 2%, лимф. 98%; белок 0,495°/оо; реакции Нонне- Апельта+, Панди ++, Вейхбродта + +; сахар 84 мг %.
В тот же день под местной анестезией сделана радикальная трепанация левого уха; обычный разрез позади левой ушной раковины до кости. Мягкие ткани отсепарованы. Сосцевидный отросток склерозирован. Во вскрытом антруме гной. Снята задняя и частично верхняя стенки наружного слухового прохода. Широко обнажена твердая мозговая оболочка средней и задней черепных ямок. Твердая мозговая оболочка средней черепной ямки выпячена. При пункции левой височной доли на глубине 1,5 см обнаружен густой гной с неприятным запахом. После крестообразного разреза твердой мозговой оболочки опорожнен мозговой абсцесс. Из полости последнего выделилось около 80 см3 гноя. В полость абсцесса введен тонкий резиновый дренаж. Тампонада раны. Повязка. Больному назначен пенициллин . внутримышечно по 600 тыс. ЕД в сутки.
21/II. Состояние большого удовлетворительное. Жалоб нет. Больной легко вступает в контакт. Температура 36,4°. Пульс 72 в минуту. Менингеальные явления исчезли. Выделений из полости мозгового абсцесса нет. Дренаж удален. Позади ушная рана чистая с незначительным гнойным отделяемым.
В дальнейшем отмечается гладкое послеоперационное течение. Рана позади левой ушной раковины закрылась. Послетрепанационная полость широкая, покрыта эпидермисом. Выделений из уха нет. Отмечается небольшая асимметрия в области носогубной складки справа.
4/IV. Больной в хорошем состоянии выписан домой. Эпикриз: 14/II 1995 г. больной поступил в областную больницу по поводу отогенного менингита. Противоречат указанному диагнозу два момента: нарушения со стороны психики (оглушенность, апатия) и нормальное содержание сахара в спинномозговой жидкости. Такие симптомы скорее характерны для абсцесса мозга. У больных, страдающих менинпитом, в начале болезни отмечается возбужденное состояние, а в ликворе постоянно сниженное количество сахара. В клинической картине болезни, несмотря на левостороннюю локализацию абсцесса, очаговые симптомы были слабо выражены. Парез лицевого нерва центрального характера может быть и при манингите.
Однако, принимая во внимание указанные моменты (психическое состояние больного и количество сахара в ликворе), мы склонны были все клинические явления объяснить наличием абсцесса мозга отогенного происхождения. Больному сделана радикальная трепанация левого уха и, как сказано выше, был обнаружен большой абсцесс. Спустя несколько дней после опорожнения абсцесса меиингеальные явления исчезли. Больной стал быстро поправляться. Приблизительно через полтора месяца он выписан домой с покрытой эпидермисом послетрепанационной полостью.
Интерес клинического наблюдения в следующем:
1) поражает скудная очаговая симптоматика большого по размерам абсцесса левой височной доли мозга;
2) при резко выраженном менингеальном синдроме изменения со стороны ликвора были незначительны (это обстоятельство оказалось очень важным для отличия абсцесса от менингита); 3) абсцесс мозга в данном случае развился при мезотимпаиите, что обычно редко наблюдается; 4) абсцесс мозга может дать сходную клиническую картину с менингитом. Отличие их друг от друга иногда основывается на каком-либо одном признаке. Правильная оценка его очень важна. Тот или иной симптом иногда играет очень большую роль при диагностике сложного по своему течению болезненного процесса. И, наконец, приведенное клиническое наблюдение лишний раз указывает на возможные клинические варианты и разнообразие проявлений абсцесса мозга ушного происхождения.
Отогенный синустромбоз. Дифференциация менингита от синустромбоза
Большое практическое значение имеет дифференциальная диагностика менингита, отогенного тромбофлебита и перисинуозного абсцесса. Указанные заболевания, по клиническим наблюдениям, довольно часто вызывают менингеальный синдром. Так, М. И. Эльясон у 94 больных с отогенным синустромбозом, наблюдавшихся в клинике Л. Т. Левина, отмечает меииигеальный синдром у 12 человек. Р. А. Шахнович и В. А. Фельдман приводят описание 7 историй болезни больных отогенным тромбофлебитом, у которых наблюдался менингеальный синдром. Нами отмечены оболочечные симптомы у 12 больных отогенным синустромбозом из общего числа 74, находившихся под нашим наблюдением.
Бьерк специально занимался исследованием спинномозговой жидкости у больных с отогенным тромбофлебитом. Ликвор исследовался им в 24 случаях синустромбоза, изменения его различного характера отмечены у 18 больных. Эти изменения заключались в повышении давления, положительной реакции Панди, Нонне-Апельта и в незначительном плеоцитозе.
Менингеальный синдром, наблюдающийся при неосложненном синустромбозе и перисинуозном абсцессе, выражается в наличии ригидности мышц затылка, симптоме Кернига и Брудзинского. Кроме того, при этом заболевании нередко отмечается головная боль преимущественно локального характера, головокружение.
Наши наблюдения показывают, что при отогенном синустромбозе нередко выявляется диссоциация оболочечных знаков, которая выражается в том, что в одних случаях регистрируется симптом Кернига при отсутствии ригидности мышц затылка, а в других — наоборот. В некоторых случаях при сочетании этих симптомов один из них бывает более резко выражен, чем другой. Такая диссоциация тонических рефлексов характерна для неосложнеиного отогенного синустромбоза.
Однако нужно сказать, что неосложненный отогенный тромбофлебит и перисинуозный абсцесс иногда протекают при резко выраженном менингеальном синдроме, который сопровождается также определенными изменениями со стороны спинномозговой жидкости. В ликворе в таких случаях обнаруживается относительно большое количество форменных элементов, доходящее приблизительно до 30—50 (по преимуществу лимфоцитов), и большой процент белка.
Большое значение для выявления природы менингеального синдрома имеют данные исследования спинномозговой жидкости. При синустромбозе ликвор большей частью обнаруживает незначительные изменения и характеризуется некоторым повышением давления, незначительным плеоцитозом, который сводится к 1—2 или нескольким десяткам форменных элементов в 1 мм3, и положительным глобулиновым реакциям.
По нашим данным, плеоцитоз в спинномозговой жидкости при синустромбозе был выявлен у 19 из 74 больных. Количество форменных элементов в спинномозговой жидкости колебалось в пределах 20—50 клеток в 1 мм3. Наличие такого цитоза в ликворе может явиться источником диагностических ошибок. Можно думать в таких случаях о серозном менингите, абсцессе мозга и т. п. При синустромбозе указанный менингеальный синдром довольно быстро исчезает после операции уха и синуса.
Помогает выявить истинную природу болезненного процесса наблюдение за характером его течения. Синустромбоз, как известно, очень часто Дает высокую температуру интермитирующего типа. Подъем температуры обычно сопровождается ознобом. Все это в большинстве случаев не имеет места при других внутричерепных осложнениях ушного происхождения.
Указанные изменения, обнаруживаемые со стороны спинномозговой жидкости, свидетельствуют о реактивно-воспалительных процессах, происходящих в мозговых оболочках, по-видимому, вокруг синуса.
Что касается отогенного менингита, то, как уже сказано, клинические проявления его более четко обрисованы, а изменения со стороны ликвора более резко выражены и характерны для гнойного разлитого воспалительного процесса.
На основании наших исследований спинномозговой жидкости больных с различными внутричерепными осложнениями можно отметить изменения, более или менее характерные для каждого из них. Приведенные признаки, как нам кажется, могут сыграть определенную роль в дифференциальной диагностике внутричерепных осложнений отогенного происхождения.
Электрическая активность мозга при абсцессе. ЭЭГ при менингите
Дифференциальный диагноз между различными ото-генными внутричерепными осложнениями является одной из трудных задач отиатрии и невропатологии, так как разные по характеру и локализации внутричерепные заболевания часто протекают без достаточно выраженных симптомов, зачастую и при сходной клинической картине.
В тех случаях, когда клиническая картина внутричерепного осложнения недостаточно очерчена, возникает необходимость в использовании дополнительных методов диагностики: цитологического, биохимического исследований спинномозговой жидкости, электроэнцефалографии, ангиографии головного мозга и др.
Электроэнцефалография получила широкое распространение как вспомогательный метод диагностики заболеваний центральной нервной системы только в последнее время. К сожалению, в специальной отечественной литературе опубликованы лишь единичные работы, касающиеся применения электроэнцефалографии для диагностики внутричерепных осложнений острого и хронического воспаления среднего уха (Н. М. Асписов, А. В. Жукович, Г. О. Зубаирова и З. Ф. Поликарпова).
Учитывая значение электроэнцефалографии при диагностике отогенных внутричерепных осложнений, мы решили изучить изменения электрической активности центральной нервной системы у больных с абсцессами мозга и менингитом с целью использования этих данных для дифференциальной диагностики. Обследовано 19 больных отогенным менингитом (у 2 больных менингит сочетался с абсцессом мозга) и 6 — с абсцессом височной доли мозга. Электроэнцефалография производиласьпри поступлении больных в клинику, в процессе лечения и по выздоровлении. Ниже приводится методика исследования.
Как известно, электроэнцефалограмма здорового человека состоит из альфа- и бета-волн. Частота альфа-ритма, по И. С. Беритову, Эдриаиу и Мстьюсу (Adrian и Matthews), равняется 9—12 колебаниям в секунду. Частота бета-волн, по С. А. Чугунову, П. И. Шпильберг, колеблется в пределах 25—60 в секунду.
Нарушение электрической активности коры головного мозга, обнаруживаемое при воспалительных заболеваниях центральной нервной системы, выражается в изменении частоты и амплитуды колебаний. При поражениях мозга и его оболочек появляются медленные волны типа дельта с частотой от 1 до 2 в секунду и тета-волны частотой 3—7 в секунду.
При инкапсулированных абсцессах мозга отмечается местное нарушение электрической активности мозга, ограничивающееся преимущественно той долей, которая поражена патологическим процессом. Для выявления местных нарушений биотоков необходимо одновременно исследовать одноименные доли мозга.
Нарушение электрической активности пораженной абсцессом доли мозга выражается в том, что на электроэнцефалограмме появляются медленные патологические волны, а на здоровой стороне — характерные для нормально функционирующей коры головного мозга альфа- и бета-волны. Сопоставление кривых биопотенциалов, полученных с пораженной и здоровой сторон, обнаруживает асимметрию, имеющую решающее значение для выявления абсцесса мозга и определения его локализации.
Асимметрия волн правого и левого полушарий мозга отмечается и у здоровых людей. Но она выражается в меньшей амплитуде альфа-волн в левом полушарии, что связано с большей активностью последнего. По В. Л. Адамовичу, у 85—90% здоровых людей асимметрия электрической активности полушарий наиболее выражена в височных долях мозга. Это обстоятельство следует учитывать при оценке данных электроэнцефалографии, полученных при исследовании височных долей мозга.
При абсцессах мозга, лишенных капсулы, когда вокруг гнойника имеется большая зона перифокального воспаления, часто отмечается нарушение электрической активности одного или даже обоих полушарий мозга. Диффузное нарушение биотоков наблюдается главным образом тогда, когда абсцесс мозга сопровождается резким повышением внутричерепного давления.
Дифференциальная диагностика абсцесса мозга и менингита базируется не столько на характере изменений биопотенциалов, ибо они при обоих заболеваниях почти одинаковы, сколько на распространенности их. При отогенном гнойном менингите нарушение электрической активности имеет диффузный характер и выявляется при отведении с любой области черепа. Диффузные изменения электрической активности мозга выражаются в появлении медленных волн с незначительной частотой, равных 2—5 колебаниям в секунду, и высокой амплитудой. При абсцессах же мозга изменения электрическои активности имеют преимущественно местный характер, ограничиваясь пораженной долей или полушарием.
Читайте также: