Дифференциальный диагноз остеомаляции. Почечная остеодистрофия.

Добавил пользователь Алексей Ф.
Обновлено: 21.12.2024

Пациенты с хронической почечной недостаточностью и сниженной скоростью клубочковой фильтрации подвержены риску развития диффузных изменений в костях, напоминающих другие состояния при которых нарушается костеобразование и минерализация.

При этом доминирующей картиной могут стать нарушения, возникающие при вторичном гиперпаратиреозе вследствие реабсорбции фосфатов, гиперкальцемии и недостаточной продукции кальцитриола, остеопорозе, остеомаляции и, в тяжелых случаях, комбинации этих состояний.

У пожилых пациентов эти изменения могут накладываться на проявления постменопаузального остеопороза; у других возможны сопутствующие изменения на фоне приема глюкокортикостериодных препаратов; у пациентов с терминальной стадией почечной недостаточности костные изменения могут быть усилены реабсорбцией алюминия или контаминацией диализирующих растворов.

а) Симптомы и клиника почечной остеодистрофии. Почечная недостаточность обычно развивается в течение нескольких лет до изменений костной ткани. У детей заболевание протекает намного тяжелее, чем у взрослых: обычно они низкорослые, с бледным одутловатым лицом и выраженными рахитическими деформациями с миопатией. Рентгенография выявляет расширение и неоднородность ростковых пластинок.

У детей старшего возраста при длительном течении заболевания может наблюдаться смещение эпифизов (эпифизеолиз). Остеосклероз наблюдается в основном в осевом скелете и наиболее характерен для молодых пациентов: в боковой проекции позвоночник выглядит как «полосатый свитер» из-за чередования полос повышенной и пониженной плотности кости.

Признаки вторичного гиперпаратиреоидоза у всех пациентов могут быть многочисленными и тяжелыми. Биохимические признаки выражаются низкой концентрацией кальция, высоким уровнем фосфатов в плазме и повышенным уровнем щелочной фосфатазы. Экскреция кальция и фосфатов с мочей снижена. Уровень ПТГ в плазме может повышаться.

Почечная клубочковая остеодистрофия.
(а) У мальчика с хронической почечной недостаточностью развились тяжелые деформации бедер (б) и колен (в).
Обратите внимание на смещение верхних эпифизов бедренной кости.

б) Диагноз. Точный диагноз, дифференциальная диагностика с другими метаболическими состояниями и подтверждение принадлежности к специфической категории нарушений требует кропотливого биохимического исследования и биопсии кости с количественной те-трациклиновой гистоморфометрией. Важно, чтобы были установлены основные метаболические изменения, так как это определяет выбор тактики лечения.

в) Лечение почечной остеодистрофии. Гиперфосфатемия и вторичный гиперпаратиреоз могут лечиться ограничением приема фосфора (например, приемом препаратов, связывающих фосфаты) и назначением витамина D или его аналогов. Недавно появился кальцимиметик—цинакальцет; такие препараты действуют непосредственно на паратиреоидные железы, повышая чувствительность кальциевых рецепторов и снижая уровень ПТГ в плазме.

Однако биохимические изменения обычно более сложные, и лечение должно проводиться специалистом в этой области.

При необратимой почечной недостаточности может потребоваться гемодиализ или трансплантация почки.

При эпифизеолизе применяются внутренняя фиксация, остаточную деформацию можно корректировать только при полном контроле над заболеванием.

Дифференциальный диагноз остеомаляции. Почечная остеодистрофия.

Дифференциальный диагноз причин, лежащих в основе остеомаляции. Остеомаляция возникает при состояниях дефицита кальция независимо от того, является ли недостаточным усвоение кальция (резорбтивная остеомаляция) или избыточным его выделение (э к скреторная остеомаляция). В дифференциально-диагностическом отношении следует поэтому прежде всего попытаться различить эти две формы остеомаляции. Прототипом резорбтивной остеомаляции является авитаминоз D, экскреторной — почечное размягчение костей.

Однако не во всех случаях остеомаляции клинически удается обнаружить дефицит кальция (никаких указаний на понижение всасывания и повышенное выделение кальция). Поэтому в возникновении остеомаляции придают значение еще длительному повышению выделения фосфора вследствие ацидоза.

Гиповитаминозные остеомаляции. Наибольшее значение принадлежит дефициту витамина D, возникающему редко вследствие недостаточного поступления этого витамина, но главным образом вследствие его нарушенного всасывания (спру, стеаторея), недостатка солнечного света (витамин D образуется в коже под влиянием солнечного света из предступени 7-дегидрохолестерина) и резистентности к витамину D, клинически до сих пор не поддающейся выявлению (Albright). Имеется также связь с функцией половых желез (поражаются преимущественно женщины, остеомаляция- беременных). Во всяком случае эта связь остается еще неясной.

Роль витамина D до сих пор еще не вполне выяснена. Этот витамин, по-видимому, не только имеет значение для всасывания кальция в кишечнике, но и усиливает отложение фосфата кальция в костной матрице.

Негиповитаминозные остеомаляции. Почечная остеодистрофия (экскреторная остеомаляция) наблюдается при различных хронических и прогрессирующих заболеваниях почек, преимущественно в молодом возрасте (врожденные дефекты развития почек, например, гидронефроз, кистозные почки и хронические интерстициальные нефриты). Решающее значение принадлежит уменьшению функционирующей резорбционной поверхности. Различают несколько форм.

Клубочковая почечная недостаточность. При снижении функции клубочков повышается содержание неорганического фосфора в крови Эти изменения крови вызывают повышенное выделение паратгормона, тормозящего обратное всасывание фосфатов в почках Однако увеличение паратгормона оказывает влияние не только на почечные канальцы, но также и на кости в смысле повышения остеоклазии (вторичный гиперпаратиреоидизм).

У взрослых диагноз вторичного гиперпаратиреоидизма значительно труднее, чем у детей. Боли в костях появляются лишь относительно поздно.
Надо подумать об этом диагнозе при наличии болей в костях, костных деформаций, а также спонтанных переломов при одновременно имеющейся недостаточности почек без повышения артериального давления. Костные изменения при вторичном гиперпаратиреоидизме точно соответствуют таковым при авитаминозной остеомаляции.

Синдром Милькмана мною никогда не наблюдался, хотя в литературе имеются соответствующие описания. Однако изменения костей по причинам, которые точно еще не известны, играют у взрослых относительно незначительную роль. Напротив, в юношеском возрасте костные изменения наблюдаются часто. Они могут выражаться или в рентгенологически обнаруживаемых изменениях (нарушения энхондрального процесса окостенения в области эпифизарных соединений, тяжелый остеопороз и отслойка компактного слоя), или в запаздывании и уменьшении роста.

Синдром почечного ацидоза с канальцевой недостаточностью без недостаточности клубочков. Потеря кальция при этом синдроме обусловлена повышенным выделением его почками (а не нарушениями обратного всасывания) (Albright). В результате развивается остеомаляция, отличающаяся некоторыми особенностями.

Так как образование аммиака в почках нарушается (канальцевая недостаточность), возникает почечный ацидоз. Для устранения этого ацидоза и связывания кислых валентностей мочи используются кальций и калий, которые теперь выделяются в повышенном количестве. Следствием этого являются часто наблюдаемые при этой форме нефролитиаз и нефрокальциноз (в результате повышенного выделения кальция), а также гипокалиемия с соответствующими проявлениями: гиперхлоремией и гиперфосфатемией. Кальций крови, как правило, в норме . Наиболее частой причиной такого рода нарушений является пиелонефрит или так называемый межуточный нефрит.

Врожденный синдром Дебре — ДеТони — Фанкони (Debre—DeToni—Fanconi) (аминовый диабет, цистиновая болезнь). Этот синдром характеризуется выделением почками сахара и аминокислот, низким содержанием фосфора в сыворотке крови и остеомаляцией. Он обусловлен нарушением функции проксимальных извитых канальцев (недостаточная реабсорбция). Синдром Fanconi наблюдается почти исключительно у детей, хотя описаны единичные случаи заболевания у взрослых (Myerson и Pastor).

Помимо классического синдрома Fanconi с упомянутыми выше многообразными функциональными расстройствами, встречаются случаи, в которых клинически имеются лишь отдельные нарушения. Известны: нарушения обратного всасывания воды — нефрогенный несахарный диабет, нарушения обратного всасывания сахара — почечный диабет, нарушения всасывания фосфатов — резистентный к витамину D рахит, нарушения всасывания аминокислот — болезнь Вильсона.

Причиной остеомаляции может быть также еще мало понятная идиопатическая гиперкальциурия, не обусловленная ацидозом (Albrecht). По-видимому, в повышенном выделении кальция главная роль принадлежит пиелонефриту, возможно, при соучастии функциональной аномалии канальцев (Jesserer). Иногда остеомаляция наблюдается также и при нейрофиброматозе Реклингаузена (Koller).

У взрослых до сих пор не описана остеомаляция, известная у детей как последствие недостаточной активности костной фосфатазы (гипофосфатазия).

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Почечная остеодистрофия ( Минерально-костные нарушения, связанные с хронической болезнью почек )

Почечная остеодистрофия – это изменение морфологии костей у пациентов с хроническим заболеванием почек, вызванное нарушением минерально-костного обмена. Симптомы включают патологические переломы, костные боли, деформацию скелета. Диагностика основана на данных биопсии, рентгенографии, денситометрии, КТ и МРТ, маркерах костного обмена. Лечение подразумевает коррекцию кальций-фосфорного обмена: назначают метаболиты витамина Д, фосфат-связывающие средства. При отсутствии эффекта возможно выполнение паратиреоидэктомии, в исключительных случаях производят трансплантацию почки.

МКБ-10

Общие сведения

Термин почечная остеодистрофия используется с 1943 года, когда была выявлена связь между костными изменениями и ХПН. В 2006 году предложено название МКН-ХБП (минерально-костные нарушения, связанные с хронической болезнью почек), патологию стали рассматривать как прогрессирующее осложнение почечной недостаточности. Нарушение присутствует у большинства пациентов с ХБП при снижении скорости клубочковой фильтрации ниже 50%, у 90-100% больных (взрослых и детей) с терминальной стадией ХПН, находящихся на заместительной терапии. Риск переломов по сравнению с общепопуляционным повышается в 4-5 раз. У пациентов старше 60 лет метаболическую остеопатию регистрируют в 3 раза чаще.

Причины

В норме костная ткань постоянно ремоделируется, а почки поддерживают нормальный уровень фосфора и кальция в крови. При гипокальциемии любого генеза паращитовидные железы выделяют гормон, который провоцирует вымывание минерала из костей, что приводит к их деминерализации. Почечная остеодистрофия – один из признаков хронической почечной недостаточности, которая является исходом многих урологических и нефрологических патологий. Поэтому заболевания, вызывающие ХПН, одновременно считают триггерами нарушения костного метаболизма:

Врожденные и наследственные болезни. Поликистоз почек, синдром Альпорта и врожденная гипоплазия часто осложняются почечной недостаточностью с развитием метаболической остеопатии. Для этих патологий типичен отягощенный семейный анамнез. Частота встречаемости 0,5-3%. В большинстве наблюдений клинические проявления остеодистрофии присутствуют с детства (почечный рахит).
Гломерулярные патологии. Включают первичные гломерулонефриты, вторичную гломерулярную болезнь почек, характерную для системной красной волчанки, диабетической нефропатии и геморрагических васкулитов. Сахарный диабет является одной из наиболее частых причин утраты функциональной способности почек, на его долю приходится 44%, на гломерулярную патологию – 8% случаев.
Сосудистые заболевания. Атеросклероз и системный склероз с поражением почек нарушают кровоснабжение, вызывают ишемию тканей, следствием чего становится прогрессирующая гибель нефронов. Гипертоническая болезнь, осложненная нефропатией, в 30% случаев приводит к ХПН и метаболической болезни костной ткани. Остеодистрофия сочетается с серьезными осложнениями со стороны сердечно-сосудистой системы, сопряженными с высокой летальностью.
Тубулоинтерстициальные болезни. Тубулоинтерстициальный нефрит, который прогрессирует до ХПН с нарушениями метаболизма костей, может носить идиопатический, лекарственный или иммунологический характер. Мочеполовой туберкулез, шистосомоз, нефрокальциноз также проявляются постепенной утратой функциональных структур почки. Применение противовирусных лекарств для лечения гепатита В, ВИЧ-инфекции связано с дисфункцией канальцев и гипофосфатемической остеомаляцией.
Состояния, сопровождающиеся обструкцией. Мочекаменная болезнь, гиперплазия предстательной железы, опухоли малого таза и забрюшинный фиброз характеризуются нарушением адекватной уродинамики. Застой мочи способствует размножению бактериальной микрофлоры, развитию рецидивирующего вторичного пиелонефрита с гидронефротической трансформацией чашечно-лоханочной системы. При двустороннем поражении присоединяется ХБП, запускающая процессы остеодистрофии.

К утяжеляющим факторам относят неправильное питание, приводящее к гиповитаминозу витамина D, состояние постменопаузы, сопровождающееся нарушением минерального обмена, вредные привычки. К ренальной остеопатии предрасполагает пожилой возраст, неадекватный прием кальцитриола. У больных, принимающих антациды по поводу язв ЖКТ или получающих заместительную почечную терапию, в организме накапливается алюминий. Это является дополнительной причиной остеомаляции на фоне ингибирования активности остеобластов.

Патогенез

Почечная остеодистрофия описывается как результат гиперпаратиреоза, вторичной гиперфосфатемии с гипокальциемией, провоцируемых снижением экскреции фосфатов поврежденными почками. Наиболее важной причиной снижения уровня кальцитриола при ХПН является высокий уровень фактора роста фибробластов 23 (FGF23, фосфатонин), который вырабатывается остеоцитами и остеокластами в ответ на гиперфосфатемию. Соединение способствует уменьшению реабсорбции фосфора в проксимальных канальцах нефрона, блокирует активность 1-альфа-гидроксилазы.

1-альфа-гидроксилаза влияет на трансформацию 25(OH)D в 1,25(OH)2D и уменьшение всасывания витамина D стенками кишечника. Этот компенсаторный механизм поддерживает уровень фосфатов в норме при их усиленной экскреции с мочой. Поскольку большое количество FGF23 необходимо для поддержания нормального уровня сывороточного фосфора, синтез кальцитриола подавляется, что провоцирует снижение абсорбции Са, гипокальциемию. Этому же способствует деструкция проксимальных канальцев (место образования кальцитриола), ацидоз на фоне уремии, снижение запасов субстанций для выработки активного гормона.

Гипокальциемия поддерживается еще одним компенсаторным механизмом – усилением секреции паратиреоидного гормона. Его чрезмерная выработка увеличивает скорость резорбции, приводит к изменениям структуры скелета за счет вторичного гиперпаратиреоза. Прогрессирование ренальной дисфункции с гиперфосфатемией стимулирует гиперплазию паращитовидных желез, гиперсекрецию паратиреоидных гормонов, что постепенно ведет к развитию аденомы. Усиленный обмен и ремоделирование кости заканчиваются нарушением ее архитектоники, минерализации, утратой прочности.

Классификация

В основе систематизации патологии лежит оценка результатов гистологического исследования биоптатов костной ткани. Выделяют три основополагающих процесса, обозначаемых английской аббревиатурой TMV: интенсивность метаболизма (низкий, нормальный, высокий), минерализацию кости (нормальная, нарушенная), объем (низкий, в норме, высокий). Классификация была предложена экспертами в 2009 году, основана на корреляции между активностью обменных процессов костной ткани, морфологическими изменениями и содержанием в крови интактного паратиреоидного гормона. Почечная остеодистрофия, связанная с ХБП, может протекать:

С увеличением процессов метаболизма. Клинические проявления включают фиброзный остеит, вторичный гиперпаратиреоз. Другое название – гиперпаратиреоидная болезнь костей.
Со снижением обменных процессов. Группа включает адинамическую болезнь скелета, остеомаляцию (деминерализация костного вещества, не сопровождающаяся выраженным изменением белкового синтеза в матриксе и приводящая к размягчению кости).
В комбинированном варианте. Комбинированная форма сочетает умеренный вторичный гиперпаратиреоз (ВГПТ) и остеомаляцию.

К наиболее распространенным формам почечной остеопатии относят фиброзный остеит и смешанную остеодистрофию (высокий метаболизм), умеренный ВГПТ (нормальный костный метаболизм), адинамическую костную болезнь и остеомаляцию, для которой характерен низкий уровень обмена. Фиброзный остеит считается классическим проявлением ВГПТ и уремии, встречается в 40%. Остеомаляция и сочетанная форма обнаруживаются менее чем в 10% биоптатов. На долю адинамической болезни, по разным источникам, приходится от 15-60%.

Симптомы почечной остеодистрофии

Патология включает признаки вторичного гиперпаратиреоза, рахита, остеомаляции и остеопороза. Рахит с остеомаляцией встречаются у детей, вторичный гиперпаратиреоз с остеомаляцией – у взрослых. Клиника вариативна, зависит от формы ренальной остеодистрофии. Заболевание долгое время протекает бессимптомно. В последующем пациенты предъявляют жалобы на суставные боли, усиливающиеся при движении, костную ломоту. При накоплении кальция в хрящах отмечается ограничение объема движений из-за утраты эластичности суставных поверхностей, появляется утиная (переваливающаяся) походка.

Кальцификация стенки поверхностных сосудов вызывает кальцифилаксию, что проявляется очагами некроза на коже. Процесс сопровождается кожным зудом, который может быть временным или постоянным. Кальций отвечает за нервно-мышечную передачу, ее нарушение проявляется мышечной слабостью, которая постепенно прогрессирует, распространяясь на верхние конечности. Со стороны нервной системы обнаруживается апатия, постоянная сонливость, ухудшение памяти. Сердечно-сосудистые проявления представлены загрудинной болью, одышкой, тахикардией.

Осложнения

К осложнениям относят переломы и деформации костей, разрывы сухожилий. Со стороны сердца регистрируют очаговые изменения миокарда, клиника напоминает инфаркт. Острый гиперкальциемический криз – неотложное состояние, которое требует немедленной госпитализации и развивается при достижении уровня Са выше 3,5 нмоль/л. Для него характерны резкая слабость, изменение сознания, абдоминальные боли, сопровождаемые неукротимой рвотой. ЭКГ фиксирует нарушение ритма, блокады.

Как осложнения рассматривают кальцификации сосудов, приводящие к атеросклерозу, гипертонии, застойной сердечной недостаточности. Отложение кальцинатов в легких может стать причиной дыхательной недостаточности. Почечная остеодистрофия с низким метаболизмом часто сопровождается тяжелой анемией, устойчивой к лечению эритропоэтином. При этом страдает общее самочувствие, значительно ухудшается качество жизни. У детей вследствие нарушенного минерального обмена развивается карликовость, О-образные и Х-образные деформации нижних конечностей.

Диагностика

Диагноз устанавливают на основании жалоб, данных физикального осмотра, оценки результатов лабораторных и инструментальных исследований. Наиболее информативна биопсия костной ткани, но вмешательство рекомендовано не всем пациентам из-за инвазивности. Процедуру осуществляют в специализированных клиниках для исключения адинамической формы патологии, в спорных ситуациях или при решении вопроса о целесообразности операции. К инструментальным и лабораторным способам диагностики остеодистрофии на фоне болезни почек относят:

Рентгенографию. Первичный способ визуализации, используемый для оценки состояния костной ткани у пациентов, страдающих нефрологическими и урологическими заболеваниями. Рентгенограммы визуализируют переломы, специфические изменения скелета при остеодистрофиях. Из-за лучевой нагрузки методика имеет ограничения по количеству исследований, особенно в детском возрасте.
Денситометрию. Обычно выполняют двухэнергетическую рентгеновскую абсорбциометрию в поясничном отделе позвоночника, проксимальном отделе бедренной кости и дистальном отделе предплечья. Исследование показывает изменения, типичные для остеопении и остеопороза, позволяет спрогнозировать риск переломов. Процедуру повторяют в динамике для оценки плотности костей на фоне проводимой терапии. Показаниями к денситометрии также являются ХПН, планируемый гемодиализ или трансплантация.
МРТ и КТ. Назначаются при недостаточной информативности других методик. Компьютерная томография обеспечивает высококачественную визуализацию патологических изменений скелета, которые не выявляются при выполнении обычной рентгенографии. МРТ дает возможность оценить состояние прилегающих тканей: сухожилий, связок, хрящей.
Лабораторные анализы. Оценка костного метаболизма позволяет судить о степени ремоделирования ткани. Уровень Са обычно низкий, сывороточный Р выше нормы (зависит от стадии ХБП). Щелочная фосфатаза повышена из-за остеобластической активности. Лучшим неинвазивным вариантом диагностики подтипов почечной остеодистрофии является определение уровня ПТГ для оценки костного метаболизма.

Дифференциальную диагностику проводят с миеломной болезнью, остеопорозом внепочечной этиологии, резорбтивной остеомаляцией на фоне дефицита витамина D. Основным критерием является сохранность почечной функции, мочевина и креатинин, как правило, не превышают нормы или снижены незначительно. Причиной остеомаляции иногда служит идиопатическая гиперкальциурия, не связанная с ацидозом. Ученые предполагают, что усиленная потеря Са происходит из-за сопутствующего пиелонефрита с аномальным строением канальцев.

Лечение почечной остеодистрофии

Заместительная терапия без других методик не может устранить нарушения фосфорно-кальциевого обмена и предотвратить костную патологию при терминальной уремии. Поддержка электролитного баланса включает назначение препаратов, которые способствуют обеспечению максимально близкого к норме уровня сывороточного кальция, фосфора, подавляют активность паратиреоидных желез. Адекватное лечение ренальной остеодистрофии во многом определяет качество жизни больных.

Огромное значение имеет диета, поскольку именно с пищей поступает большинство минералов. Гиперфосфатемию предупреждают ограничением продуктов, содержащих большое количество белка (мясо, молоко, яйца). Концентрацию кальция важно поддерживать на верхней границе нормы, для этого в рацион включают темно-зеленые овощи, тофу, цитрусовые, по показаниям дополнительно вводят кальциевые добавки. Соотношение Са и Р должно составлять 1:1. Врач постоянно контролирует электролиты крови, гормональный профиль, корректируют схему терапии.

Медикаментозное лечение

Выбор того или иного препарата производится с учетом формы остеодистрофии, стадии хронической болезни почек, тяжести вторичного гиперпаратиреоза. При подборе учитывают побочные эффекты от приема медикаментов, выявляющиеся у пациента. К основным группам лекарственных средств относят:

Фосфатбиндеры (связыватели фосфора). Кальция карбонат и кальция ацетат назначаются с начальных стадий ХПН, препятствует всасыванию фосфата в ЖКТ. Их прием особенно актуален при гемодиализе. При неэффективности пересматривают подход к ЗПТ: увеличивают площадь поверхности диализирующей мембраны, продолжительность процедуры, количество сеансов. Используемые ранее препараты на основе гидроокиси алюминия сейчас утратили актуальность из-за риска накопления соединения и связанных с этим осложнений. Их лучшей альтернативой является севеламер.
Средства с витамином Д. Кальцитриол и альфакальцидол способствуют снижению активности паратиреоидных желез. При ЗПТ их применяют для профилактики и лечения вторичного гиперпаратиреоза. Персистирующая гипокальциемия с нормальными показателями фосфорного обмена корректируется путем назначения витамина D, который усиливает всасывание Са. На фоне приема уменьшается болевой синдром, усиливается минерализация костной ткани, особенно при фиброзно-кистозном остите.
Бисфосфонаты. Опыт использования медикаментов этой группы недостаточен, есть данные, что препараты предотвращали костную деминерализацию после пересадки почки. ЗПТ и прием метаболитов витамина Д для коррекции вторичного гиперпаратиреоза иногда осложняется стойкой гиперкальциемией. Бисфосфонаты в таких случаях способствовали нормализации состояния, хорошо выводились из организма с помощью гемодиализа.

Хирургическое лечение

Удаление ткани паратиреоидных желез показано, если ПТГ превышает 800 пг/мл в течение 3 месяцев, несмотря на консервативную терапию и принятые меры: отмену витамина Д, отказ от использования диализирующего раствора с высоким содержанием Са, соблюдение диеты. Возвратная гиперкальциемия, появление ишемических некрозов, изнуряющий кожный зуд также требуют хирургического лечения. Вмешательство обосновано перед трансплантацией почки, поскольку послеоперационный период сопровождается гиперкальциемией. Наиболее часто выполняют субтотальную паратиреоидэктомию.

Прогноз и профилактика

При своевременной терапии почечная остеодистрофия поддается коррекции. Тяжесть состояния определяется стадией почечной недостаточности; после трансплантации почки прогноз для жизни более оптимистичен. Значительное улучшение самочувствия наблюдается при субтотальной резекции паращитовидных желез – минерализация усиливается через 3-6 месяцев после операции, в течение 10 дней купируется костно-суставной болевой синдром, увеличивается мышечная сила.

Профилактика подразумевает выявление гиперпаратиреоидных состояний, отказ от курения и злоупотребления алкоголем, правильное питание. Превентивные меры для пациентов на ЗПТ включают прием витамина Д после каждого сеанса гемодиализа. При первых симптомах неблагополучия со стороны органов мочевыделения важно сразу обратиться к урологу или нефрологу, что позволит диагностировать патологию на ранней стадии. Адекватное лечение помогает предотвратить или максимально отсрочить развитие почечной недостаточности, а следовательно – и остеодистрофии.

3. Почечная остеодистрофия: современные подходы к диагностике и лечению/ Карлович Н.В., Комиссаров К.С., Громыко В.Н., Мохорт Т.В., Пилотович В.С. – 2018.

Почечная остеодистрофия у детей

Почечная остеодистрофия – нарушение обмена костной ткани, связанное с врожденным или приобретенным нарушением функции канальцевого аппарата почек [Папаян А.В., Савенкова Н.Д., 1997].

Протокол "Почечная остеодистрофия у детей"

Код по МКБ-10: N25 Почечная остеодистрофия

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

- Подключено 300 клиник из 4 стран

- 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN - 1 рабочее место в месяц

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Подключено 300 клиник из 4 стран

1 место - 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN в месяц

Мне интересно! Свяжитесь со мной

13-15 октября, Алматы, "Атакент"

600 брендов, более 150 компаний-участников из 20 стран.

Новинки рынка стоматологии. Цены от производителей

Классификация

Классификация [А.В. Папаян, Н.Д. Савенкова, 1997]:

1. По причине [Папаян А.В., Савенкова Н.Д., 1997]:

Первичная:

- болезнь де Тони-Дебре-Фанкони;

- врожденный витамин Д-зависимый рахит;

- почечный тубулярный ацидоз.

Вторичная: хроническая почечная недостаточность.

2. По состоянию функции почек – международная классификация стадий хронических болезней почек (ХБП) (по K/DOQI, 2002):

- І - СКФ (скорость клубочковой фильтрации ≥ 90 мл/мин.);

- ІІ - СКФ – 89-60 мл/мин.;

- ІІІ - СКФ – 59-30 мл/мин.;

- IV - СКФ – 29-15 мл/мин.;

- V - СКФ – менее 15 мл/мин.

Диагностика

Диагностические критерии

Жалобы и анамнез: субфебрилитет, частые инфекции, боли в ногах, искривление ног, отставание в физическом развитии, нарушение прорезывания зубов, жажду, слабость, недомогание (В).

Физикальное обследование: отставание в физическом развитии, искривление ног по варусному типу, утиная походка.

Лабораторные исследования: выраженная гипофосфатемия, фосфатурия, повышение ЩФ, реже гипокальциемия, аминоацидурия, снижение концентрационной функции почек, анемия (В), при тубулярном ацидозе – метаболический ацидоз, камни в почках.

Инструментальные исследования:

1. УЗИ почек: при первичной остеодистрофии – нормальные размеры почек, при вторичной – уменьшенные.

2. Рентгенография трубчатых костей: рахитоподобные изменения в метаэпифизарной зоне с блюдцеобразным ее расширением, остеопороз.

3. Рентгенография органов брюшной полости: камни в почках и мочевых путях.

Показания для консультации специалистов: ЛОР-врача, стоматолога, гинеколога - для санации инфекции носоглотки, полости рта и наружных половых органов; окулиста - для оценки изменений микрососудов; ортопеда - для решения вопроса оперативной коррекции деформаций костей; уролога - при мочекаменной болезни.

Минимум обследования при направлении в стационар:

3. Проба Зимницкого.

4. Креатинин, общий белок, трансаминазы, тимоловая проба и билирубин крови.

Перечень основных диагностических мероприятий:

2. Допплерография сосудов почек.

3. Измерение АД, учет диуреза.

5. ОАК, ОАМ, гематокрит.

6. Определение калия, натрия, кальция, магния, фосфора.

7. Определение общего белка, белковых фракций.

8. Определение холестерина, АЛТ, АСТ, билирубина.

9. ИФА на гепатиты.

10. ИФА на паратгормон.

11. Исследование кислотно-основного состояния.

12. Бак посев мочи.

13. Определение щелочной фосфатазы.

14. Определение креатинина, мочевины.

15. Определение глюкозы.

16. Рентгенография и денситометрия трубчатых костей.

Перечень дополнительных диагностических мероприятий:

1. Определение группы крови и резус-фактор.

2. Коагулограмма 1 (протромбиновое время, фибриноген, тромбиновое время, АЧТВ, фибринолитическая активность плазмы).

3. Определение ферритина.

4. Рентгенограмма грудной клетки.

Дифференциальный диагноз

С витамин Д-дефицитным рахитом (отсутствие профилактики витамином Д в грудном возрасте, лечение обычными терапевтическими дозами витамина Д эффективно).

Лечение

Тактика лечения

Цели лечения:

- улучшение минерализации костей;

- коррекция ацидоза, других нарушений гомеостаза, анемии;

Немедикаментозное лечение:

1. Диета №5 с добавлением продуктов, богатых фосфором, при проявлениях ХПН - №7 (А), диета Джиордано-Джиованетти.

2. Массаж, гимнастика.

Медикаментозное лечение

Лечение должно быть направлено на улучшение минерализации костей, восстановление уровня кальция, фосфора в крови.
Гипотензивное - при гипертензии.
Посиндромное лечение - при ХПН (лечение анемии - препараты железа, рекомбинантный эритропоэтин; остеопатии - вит. Д, препараты кальция).
При фосфат-дибете – препараты фосфора, витамин Д3. Лучшим препаратом является кальцитриол (1.25 (ОН2D3)) (В) 0.5-2 мкг/сут.
Лечение должно контролироваться исследованием уровней паратгормона.

При гипофосфатемии назначается смесь Олбрайта, по 60-80 мл в сутки в 4-5 приемов.
При ХПН препараты фосфора противопоказаны из-за гиперфосфатемии. Гиперфосфатемия – алмагель (В) 1-3 мл/кг в сутки в 4 приема или карбонат кальция, общая дневная доза увеличивается постепенно до тех пор, пока уровень фосфора в сыворотке крови не приблизится к норме.
Проводится коррекция ацидоза 4% р.-ром натрия бикарбоната 3-5 мг/кг/с, р.-ром Шоля (140 г лимонной кислоты, 90 г натрия цитрата в 1 литре воды) 45-60 мл/с в 3-4 приема.

Хроническая болезнь почек

Хроническая болезнь почек (ХБП) представляет собой длительное прогрессивное снижение почечной функции. Симптомы развиваются медленно и на продвинутых стадиях включают в себя анорексию, тошноту, рвоту, стоматит, дисгевзию, никтурию, апатию, хроническую усталость, зуд, снижение ясности ума, мышечные конвульсии и судороги, задержку жидкости, гипотрофию, периферические нейропатии и эпилептические припадки. Диагностика основывается на лабораторных исследованиях почечной функции, которые иногда дополняют биопсией почек. Лечение в первую очередь направлено на основное заболевание, но также включает нормализацию водного и электролитного баланса, контроль артериального давления, лечение анемии, различные виды диализа и трансплантацию почки.

Prevalence of CKD (stages 1 through 5) in the US adult general population is estimated at 14,9%. (Для получения дополнительной информации см. обзор "CKD in the General Population", основанный на данных Национальной программы исследования по вопросам здравоохранения и питания США [NHANES, 2018] и программы сбора данных Behavioral Risk Factors Surveillance System [BRFSS, 2018]).

Этиология ХБП

Хроническая болезнь почек может быть вызвана любой причиной вследствие существенного нарушения функции почек (см. таблицу Основные причины развития хронической болезни почек [Major Causes of Chronic Kidney Disease] Основные причины хронической болезни почек ).

Наиболее распространенные причины в США в порядке частоты заболеваемости включают следующие заболевания:

Патофизиология ХБП

Хроническая болезнь почек на ранних стадиях описывают как снижение почечного резерва или почечную недостаточность, которая может прогрессировать (развитие терминальной стадии почечной недостаточности). Изначально, потеря функции почечной ткани почти не имеет явных патологических проявлений, потому что оставшаяся ткань усиленно работает (функциональная адаптация почек).

Снижение функции почек коррелирует со способностью почек поддерживать водный и электролитный гомеостаз. На ранних стадиях нарушается способность почек концентрировать мочу, а затем присоединяется снижение способности экскретировать избыток фосфатов, кислоты и калия. При выраженной почечной недостаточности (скорость клубочковой фильтрации [СКФ] ≤ 15 мл/мин/1,73 м 2 ), теряется способность эффективно разбавлять или концентрировать мочу. Таким образом, осмоляльность мочи обычно составляет примерно 300-320 мосмоль/кг, приближаясь к осмолярности плазмы (275-295 мосмоль/кг), и объем мочи не сразу реагирует на изменения объема выпитой жидкости.

Креатинин и мочевина

Концентрации креатинина и мочевины в крови (которые в большой степени зависят от клубочковой фильтрации) начинают гиперболично повышаться по мере снижения СКФ. Сначала эти изменения минимальны. Когда СКФ падает ниже 15 мл/мин/1,73 м 2 (норма=90 мл/мин/1,73 м 2 ), уровни креатинина и мочевины повышаются и обычно связаны с системными проявлениями (уремией). Уровни мочевины и креатинина – не основные симптомы уремии; они являются маркерами многих других веществ (некоторые из которых еще не определены), которые приводят к появлению симптомов.

Натрий и вода

Несмотря на снижение СКФ, уровень натрия и водный баланс хорошо поддерживаются повышенной фракционной экскрецией натрия в моче и нормальной реакцией на жажду. Таким образом, концентрация натрия в плазме крови обычно нормальная, и гиперволемия встречается нечасто, только при ограниченном или чрезмерном потреблении натрия или воды. Сердечная недостаточность Сердечная недостаточность (СН) Сердечная недостаточность (СН) – синдром дисфункции желудочков сердца. Левожелудочковая недостаточность приводит к развитию одышки и быстрой утомляемости, правожелудочковая недостаточность –. Прочитайте дополнительные сведения

Калий

Кальций и фосфат

Почечная остеодистрофия (нарушение костной минерализации вследствие гиперпаратиреоза, дефицит кальцитриола , повышенный уровень сывороточного фосфата или низкий или нормальный уровень сывороточного кальция) обычно приводит к ускорению костного метаболизма вследствие костной формы гиперпаратиреоза (фиброзный остеит), но также может приводить к подавлению костного метаболизма вследствие адинамической костной болезни (с повышенным подавлением функции паращитовидной железы) или остеомаляции. Дефицит кальцитриола может вызывать остеопению или остеомаляцию.

рН и бикарбонат

Характерен умеренный метаболический ацидоз Метаболический ацидоз Метаболический ацидоз представляет собой первичное снижение уровня бикарбоната (HCO3 − ), обычно сопровождающееся компенсаторным понижением парциального давления углекислого газа (Pco2). Прочитайте дополнительные сведения (уровень бикарбонатов в плазме крови составляет 15–20 ммоль/л). Ацидоз вызывает атрофию мышц за счет катаболизма белков, потери костной ткани из-за кислотной буферизации костей и ускоренное прогрессирование заболевания почек.

Анемия

Анемия характерна для ХБП от средне-тяжелой до прогрессирующей (≥ стадии 3). Анемия при ХБП нормохромная-нормоцитарная, гематокрит 20–30% (35–40% у пациентов с поликистозной болезнью почек Аутосомно-доминантная поликистозная болезнь почек (АДПБП) Поликистозная болезнь почек (ПБП) – это наследственное заболевание с формированием почечных кист, вызывающее постепенное увеличение обеих почек, иногда прогрессирующее до почечной недостаточности. Прочитайте дополнительные сведения

Симптомы и признаки ХБП

При умеренном уменьшении почечного резерва течение, как правило, бессимптомное. Даже у пациентов со слабой или средней выраженностью почечной недостаточности может не быть симптомов повышения уровней азота мочевины в крови (АМК) и креатинина. Часто наблюдается никтурия, особенно в связи с неспособностью концентрировать мочу. Апатия, усталость, отсутствие аппетита и снижение ясности мышления часто являются самыми ранними проявлениями уремии.

Анорексия, тошнота, рвота, потеря массы тела, стоматит и неприятный привкус во рту встречаются очень часто. Оттенок кожи может становиться желто-коричневым. Иногда кристаллы мочевины с потом выделяются на поверхность кожи, образуя уремический иней. Зуд может вызывать серьезные неудобства. Дефицит питания, приводящий к генерализованной потере ткани – отличительная черта хронической уремии.

При выраженной ХБП, могут развиться перикардит Перикардит Перикардит – воспаление перикарда, часто ассоциирующееся с накоплением жидкости в полости перикарда. Перикардит может быть вызван различными причинами (например, инфекционными заболеваниям. Прочитайте дополнительные сведения ) 80% пациентов ХБП и обычно связана с гиперволемией. Сердечная недостаточность, вызванная артериальной гипертензией Артериальная гипертензия Артериальная гипертензия – это стойкое повышение систолического артериального давления в покое (≥ 130 мм рт.ст.) и/или диастолического артериального давления (≥ 80 мм рт.ст.). Повышение АД без. Прочитайте дополнительные сведения или задержкой натрия и воды, может приводить к вторичным отекам и/или диспноэ.

Диагностика ХПН

Электролиты, концентрация азота мочевины в крови (АМК), креатинин, фосфаты, кальций, общий анализ крови (ОАК)

Анализ мочи (включая микроскопию мочевого осадка)

Количественное определение белка в моче (24-часовая экскреция белка мочи или соотношение белок/креатинин в разовой порции мочи)

Иногда биопсия почек

Как правило, впервые подозревают наличие хронической болезни почек (ХБП) при повышении уровня сывороточного креатинина. Первым шагом является определение того, является ли почечная недостаточность острой, хронической или острой, перешедшей в хроническую (например, острое заболевание, еще более нарушающее функцию почек у пациента с ХБП—см. таблицу Различия между острым повреждением почек и хронической болезнью почек [Distinguishing Acute Kidney Injury From Chronic Kidney Disease] Дифференциальная диагностика острой и хронической почечной недостаточности ). Причина почечной недостаточности также определена. Иногда определение продолжительности почечной недостаточности помогает определить причину; иногда легче определить причину, чем продолжительность, и выяснение причины помогает определить продолжительность.

Обследование включает анализ мочи с микроскопией мочевого осадка, оценкой уровня электролитов, азота мочевины, креатинина, фосфатов, кальция и общий анализ крови. Иногда необходимы специальные серологические тесты, чтобы определить причину. При дифференциальной диагностике острой почечной недостаточности Острое повреждение почек (ОПП) Острое повреждение почек представляет собой внезапное снижение функции почек в течение нескольких дней или недель, вызывающее накопление азотистых соединений в крови (азотемия) с или без снижения. Прочитайте дополнительные сведения и ХПН Хроническая болезнь почек Хроническая болезнь почек (ХБП) представляет собой длительное прогрессивное снижение почечной функции. Симптомы развиваются медленно и на продвинутых стадиях включают в себя анорексию, тошноту. Прочитайте дополнительные сведения наиболее полезен анамнез повышения креатинина или отклонений в анализе мочи. Изменения в анализе мочи зависят от заболевания, лежащего с основе ПН, но крупные ( > 3 лейкоцитов в диаметре) и особенно восковидные цилиндры обычно преобладают при любой выраженной почечной недостаточности.

УЗИ почек обычно помогает выявить обструктивную уропатию Обструктивная уропатия Обструктивная уропатия представляет собой структурное или функциональное препятствие нормальному потоку мочи, иногда приводящему к нарушению почечной функции (обструктивной нефропатии). Симптомы. Прочитайте дополнительные сведения и дифференцировать острую почечную недостаточность от ХПН на основании размеров почек. За исключением некоторых заболеваний (см. таблицу Основные причины развития хронической болезни почек [Major Causes of Chronic Kidney Disease] Основные причины хронической болезни почек ), ХПН сопровождается сморщиванием и уменьшением в размерах почек (как правило, до < 10 см в длину) с тонким гиперэхогенным корковым слоем. Установить точный диагноз особенно трудно в терминальной стадии хронического заболевания почек. Окончательный диагностический инструмент – биопсия почек Биопсия почки Проведение биопсии мочевыводящих путей требует наличия квалифицированного специалиста (нефролога, уролога или интервенционного радиолога). Показания к диагностической биопсии включают необъяснимые. Прочитайте дополнительные сведения , но ее не рекомендуют проводить, если на УЗИ выявляют уменьшенные склерозированные почки; высокий риск процедуры перевешивает низкую диагностическую значимость.

Стадии хронической болезни почек

Стадии ХБП определяют тяжесть заболевания. Классификация ХБП включает 5 стадий.

Стадия 1: Нормальная СКФ ( ≥ 90 мл/мин/1,73 м 2 ) в сочетании со стойкой альбуминурией или известной патологией строения почки или наследственной патологией.

Стадия 2: СКФ 60–89 мл/мин/1,73 м 2 .

Стадия 3а: 45–59 мл/мин/1,73 м 2

Стадия 3б: 30–44 мл/мин/1,73 м 2

Стадия 4: СКФ 15–29 мл/мин/1,73 м 2

Стадия 5: СКФ < 15 мл/мин/1,73 м 2

СКФ (в мл/мин/1,73 м 2 ) при ХБП может быть оценена с помощью формулы креатинина, разработанного в рамках программы "Сотрудничество в области эпидемиологии хронических заболеваний почек" (Chronic Kidney Disease Epidemiology Collaboration) (CKD-EPI) ( 1 Справочные материалы по диагностике Хроническая болезнь почек (ХБП) представляет собой длительное прогрессивное снижение почечной функции. Симптомы развиваются медленно и на продвинутых стадиях включают в себя анорексию, тошноту. Прочитайте дополнительные сведения ): 141 × (креатинин сыворотки) -1.209 × 0,993 age . Результат умножают на 1,018, если пациент женщина, и на 1,159, если пациент – афроамериканец. Для женщин-афроамериканок результат умножают на 1,018 × 1,159 (1,1799) Как вариант, СКФ может быть определена с помощью рассчитанного по времени (чаще всего за 24 часа) клиренса креатинина мочи, используя уровни креатинина, измеренные в сыворотке и моче; эта формула имеет тенденцию давать значение СКФ на 10–20% выше. Она используется, когда оценка сывороточного креатинина может быть не очень достоверной (например, у малоподвижных пациентов, очень тучных или очень худых). Сывороточный цистатин С является альтернативным маркером эндогенной СКФ, используемым в качестве подтверждающего теста у людей с наличием внепочечных факторов, влияющими на уровень креатинина в сыворотке (например, чрезвычайно высокая или низкая мышечная масса, потребление экзогенного креатина, ампутации или нервно-мышечные заболевания, а также диеты с высоким содержанием белка или исключительно на основе растений). СКФ рассчитывается по формуле: CKD-EPI cystatin C equation (2) Справочные материалы по диагностике Хроническая болезнь почек (ХБП) представляет собой длительное прогрессивное снижение почечной функции. Симптомы развиваются медленно и на продвинутых стадиях включают в себя анорексию, тошноту. Прочитайте дополнительные сведения .

Формула CKD-EPI более точная, чем формулы изменения диеты при почечной недостаточности (MDRD), Кокрофта и Голта, особенно для пациентов с близкой к нормальной СКФ. Уравнение CKD-EPI дает меньше ложноположительных результатов, указывающих на хроническую болезнь почек и оценивает возможный исход лучше, чем другие формулы.

Справочные материалы по диагностике

1. Levey AS, Stevens LA, Schmid CH, et al: A new equation to estimate glomerular filtration rate. Ann Intern Med 150(9):604-612, 2009. doi: 10.7326/0003-4819-150-9-200905050-00006

2. Stevens LA, Coresh J, Schmid CH, et al: Estimating GFR using serum cystatin C alone and in combination with serum creatinine: A pooled analysis of 3,418 individuals with CKD. Am J Kidney Dis 51(3):395-406, 2008. doi: 10.1053/j.ajkd.2007.11.018

Прогноз при ХБП

Прогрессирование хронической болезни почек (ХБП) в большинстве случаев определяется степенью протеинурии. Пациенты с протеинурией нефротического диапазона ( > 3 г/24 ч или соотношение белок мочи/креатинин > 3) обычно имеют худший прогноз и более быстрое прогрессирование до степени почечной недостаточности. Прогрессирование может развиться, даже если основная патология не активна. Пациенты с белком мочи < 1,5 г/24 ч обычно имеют намного более медленное прогрессирование, если оно вообще имеется. Артериальная гипертензия Артериальная гипертензия Артериальная гипертензия – это стойкое повышение систолического артериального давления в покое (≥ 130 мм рт.ст.) и/или диастолического артериального давления (≥ 80 мм рт.ст.). Повышение АД без. Прочитайте дополнительные сведения

Лечение ХБП

Лечение первопричинного заболевания

Посильное ограничение в питании белка, фосфатов и калия

Добавки витамина D

Лечение сопутствующих заболеваний (например, сердечная недостаточность, сахарный диабет, нефролитиаз, гипертрофия предстательной железы)

Коррекия доз всех препаратов по необходимости

Гемодиализ при значительном снижении скорости клубочковой фильтрации (СКФ), если симптомы и признаки недостаточно поддаются медикаментозному вмешательству

Поддержание уровня бикарбоната натрия на нормальном уровне – 23–29 ммоль/л

Необходимо контролировать основную патологию и факторы риска. В частности, контроль гипергликемии у больных с диабетической нефропатией и контроль артериальной гипертензии у всех пациентов существенно замедляют ухудшение клубочковой фильтрации.

Некоторые рекомендации для гипертензии предполагают целевой ровень АД < 140/90 мм рт.ст., Американская кардиологическая ассоциация (American Heart Association) рекомендует значение 130/80, а некоторые авторы продолжают рекомендовать значение около 110–130/ < 80 мм рт.ст. Ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (АПФ) и блокаторы рецепторов ангиотензина II (БРА) уменьшают скорость снижения СКФ у пациентов с большинством причин хронического заболевания почек (ХЗП), особенно с протеинурией. Все больше данных свидетельствуют о том, что по сравнению с монотерапией комбинация ингибиторов АПФ и БРА увеличивает частоту осложнений и не замедляет снижение функции почек, хотя такое применение препаратов значительно снижает протеинурию Протеинурия Протенурия – это наличие в моче белка, обычно альбумина. Высокая концентрация белка обуславливает появление пенистой мочи. При многих заболеваниях почек протеинурия сопровождает другие нарушения. Прочитайте дополнительные сведения . Ингибиторы натрий-глюкозного котранспортера-2 (SGLT2) замедляют прогрессирование протеинурической ХБП у пациентов с диабетом или без него, хотя эти препараты противопоказаны пациентам с сахарным диабетом 1 типа ( 1, 2 Справочные материалы по лечению Хроническая болезнь почек (ХБП) представляет собой длительное прогрессивное снижение почечной функции. Симптомы развиваются медленно и на продвинутых стадиях включают в себя анорексию, тошноту. Прочитайте дополнительные сведения ).

Физическая активность не должна быть ограничена, хотя усталость и утомляемость обычно ограничивают способности пациента, когда у него хроническая почечная недостаточность.

Кожный зуд может быть купирован ограничением потребления фосфатов и фосфатсвязывающими веществами, если содержание фосфатов в плазме крови увеличено.

Питание

Поскольку диетические ограничения могут уменьшить необходимое поступление витаминов, пациенты должны принимать водорастворимые витамины. Назначение ретинола или витамина Е необязательно. Витамины D2 (эргокальциферол) или D3 (холекальциферол) не назначаются для применения на регулярной основе, а применяются в зависимости от уровней витамина D 25-OH и ПТГ в крови.

Дислипидемию Дислипидемия Дислипидемией называют либо повышение уровней холестерина, триглицеридов (ТГ) или того и другого, либо низкий уровень холестерина липопротеинов высокой плотности в плазме, что способствует. Прочитайте дополнительные сведения ).

Минеральные и костные нарушения

На основании обновленных клинических рекомендаций KDIGO 2017 года ( 3 Справочные материалы по лечению Хроническая болезнь почек (ХБП) представляет собой длительное прогрессивное снижение почечной функции. Симптомы развиваются медленно и на продвинутых стадиях включают в себя анорексию, тошноту. Прочитайте дополнительные сведения ), рекомендуется проводить мониторинг сыворотки крови на уровень кальция, уровень фосфатов, ПТГ, витамина D 25-OH, а также проверять активность щелочной фосфатазы, начиная мониторинг со стадии 3a ХБП. Частота мониторинга зависит от тяжести ХБП, выраженности вышеупомянутых нарушений и частоты терапевтических вмешательств. Биопсия кости является наиболее точной процедурой для определения типа почечной остеодистрофии.

Читайте также: