Диффузный кардиосклероза при пороках Фалло. Диффузный кардиосклероз при гипертрофии миокарда

Добавил пользователь Евгений Кузнецов
Обновлено: 21.12.2024

16. Какая из нижеследующих стратегий не является полезной для предотвращения прогрессии почечной недостаточности у пациентов с АГ и диабетом:

141. Пациент С.50 лет, длительно страдает бронхиальной астмой. В течение 3-х лет отмечает повышение АД, в связи с чем принимает каптоприл -150мгсутки. Последний год АД сохраняется на уровне 130/90-14090 мм.рт.ст. Кроме этого появились загрудинные боли, которые оценены как стенокардия. Какой лекарственный препарат целесообразней назначить в качестве дополнительной терапии

142. Пациенту 56 лет, который 2 месяца назад перенес не осложненный инфаркт миокарда, был назначен тест с физической нагрузкой. Исходные показатели гемодинамики были следующие: АД-115/80 мм.рт.ст., ЧСС-74 удара в минуту. Во время проведения теста появились признаки, которые явились показанием для прекращения проведения последнего. Укажите один из этих признаков:

143. У больной А. 34 лет после перенесенной тяжелой вирусной инфекции (грипп) через 2 недели появились слабость, одышка, боли в области сердца, сердцебиение. При осмотре АД 110/70 мм.рт.ст.,чсс-80 ударов в минуту в покое, I тон ослаблен. На ЭКГ - з.Т(-) в отведениях V1-V4. О какой патологии можно думать:

144. У больной А. 34 лет, после перенесенной тяжелой вирусной инфекции (грипп) через 2 недели появились слабость, одышка, боли в области сердца, сердцебиение. При осмотре АД 110/70 мм.рт.ст.,чсс-80 ударов в минуту в покое, I тон ослаблен. На ЭКГ - з.Т(-) в отведениях V1-V4.На основании выше перечисленных данных выставлен диагноз миокардита. Какой вариант лечения является наиболее правильным:

145. Через 10 дней после начала терапии ингибиторами АПФ, 71-летний пациент с ишемической болезнью сердца в анамнезе пожаловался на недомогание, прогрессирующие отеки, уменьшение количества выделяемой мочи и прирост массы тела на 5,5 кг. Уровень креатинина в сыворотке крови повысился до 480 ммольл. Что произошло у пациента:

146. У пациента с ишемической болезнью сердца начата терапия ингибиторами АПФ, Через 10 дней у него появились недомогание, прогрессирующие отеки, уменьшение количества выделяемой мочи и прирост массы тела на 5,5 кг. Уровень креатинина в сыворотке крови повысился до 480 ммольл. Состояние было расценено как острая почечная недостаточность на фоне стеноза почечных артерий. Какое лечение нужно использовать в данном случае:

147. Пациенту 53 лет, у которого отмечается клиника стенокардии, было проведено коронароангиографическое исследование. Изменения в коронарных артериях отсутствовали. Каково ваше предполагаемое клиническое заключение:

148. Пациент, имеющий синдром WPW, поступил в отделение с фибрилляцией предсердий и частым ритмом желудочков. При наличии стабильной гемодинамики, какой из перечисленных препаратов следует выбрать для экстренного введения:

149. 52-летняя пациентка перенесла трансмуральный инфаркт миокарда.Через 2 недели у нее появились субфебрильная температура, одышка, боли в суставах. При осмотре выявлен выпот в плевральной полости. Аускультативно определяется шум трения перикарда. Что явилось причиной ухудшения самочувствия:

150. У 52-летней пациентки через 2 недели после перенесенного трансмурального инфаркт миокарда появились субфебрильная температура, одышка, боли в суставах. При осмотре выявлен выпот в плевральной полости. Аускультативно определяется шум трения перикарда. Было диагностировано постинфарктное осложнение- синдром Дресслера. Какое лечение будет наиболее эффективным

151. Пациентке 27 лет, было проведено хирургическое вмешательство по поводу сочетанного митрального порока сердца ревматической этиологии (протезирование митрального клапана). При выписке в удовлетворительном состоянии была назначена терапия непрямыми антикоагулянтами (варфарин). Контроль какого показателя нужно проводить для правильного подбора дозы препарата:

152. Пациентке 27 лет, после хирургического вмешательства по поводу сочетанного митрального порока сердца ревматической этиологии (протезирование митрального клапана) был назначен варфарин в дозе 5 мгсутки. Какого уровня МНО (международное нормализованное отношение) нужно достичь и поддерживать, для подбора адекватной дозы варфарина:

153. 39 -летний мужчина с АГ поступил в отделение экстренной помощи с жалобами на сдавливание в груди в покое и подъемом сегмента ST на 4 мм в нижних отведениях ЭКГ. Эти явления уменьшились после приема нитроглицерина. Катетеризация сердца показала нормальные коронарные артерии, а при последующей пробе с эргоновином спровоцирован спазм правой коронарной артерии. В настоящее время принимает ? -блокатор и диуретик. Как следует изменить лечение:

154. 39 -летний мужчина с АГ поступил в отделение экстренной помощи с жалобами на сдавливание в груди в покое и подъемом сегмента ST на 4 мм в нижних отведениях ЭКГ. Эти явления уменьшились после приема нитроглицерина. Катетеризация сердца показала нормальные коронарные артерии, а при последующей пробе с эргоновином спровоцирован спазм правой коронарной артерии. Для какого заболевания характерна данная клиника:

В) проводить Эхо-КГ обследование каждые 6-12 месяцев, убедить в необходимости приема антибиотиков для профилактики инфекционного эндокардита

156. У больной 34 лет во время эпидемии гриппа повысилась температура до 39 градусов и держалась в течение суток, появились небольшие катаральные явления. Через неделю от начала заболевания присоединились боли в области сердца, сердцебиение, выраженная одышка ,отеки голеней. На ЭКГ блокада левой ветви пучка Гиса. Госпитализирована в тяжелом состоянии с нарушением кровообращения в большом и малом круге, увеличением сердца. В крови лейкоциты 8200, СОЭ 9мм час. Ваш диагноз

157. Больной 34 лет, поступил в клинику с жалобами на боли в области сердца, не связанные с физической нагрузкой, одышку, перебои в области сердца, отеки на нижних конечностях. В анамнезе длительное злоупотребление алкоголем. Выпивает 500-700 г. водки 2 - 3 раза в неделю. Особенно злоупотреблял алкоголем в течении последнего года. При обследовании обнаружены изменения со стороны сердца. Расширение границ сердца влево, на ЭКГ - электрическая ось сердца не изменена, замедление атриовентрикулярной проводимости (РQ - 0,28) , снижение сегмента SТ в грудных отведениях , двухфазный зубец Т в отведениях V4- V6.На Эхо-КГ- снижение сократительной способности миокарда левого желудочка. Ваш диагноз

158. У больной 26 лет после двух родов наблюдается появление лабильной АГ. Ухудшение самочувствия провоцируется длительной ходьбой и пребыванием в вертикальном положении. После непродолжительного отдыха в горизонтальном положении АД может нормализоваться. При планировании диагностических мероприятий в первую очередь следует думать, что у больной:

Кардиосклероз сердца

Кардиосклероз представляет собой патологический процесс, ведущий к локальному или диффузному разрастанию соединительной ткани в сердце, вследствие чего образуются рубцы различного расположения и величины. Мышечные клетки сердца замещаются на нефункциональную ткань, происходит деформация клапанов и мышца теряет свои сократительные способности.

Причины заболевания

В Большой Медицинской Энциклопедии выделяется 3 основные причины кардиосклероза:

наличие воспалительных процессов, которые поражают сердечную мышцу;
сужение крупных сосудов сердца, в результате чего развивается гипоксия, и возникает недостаточность кровоснабжения среднего мышечного слоя сердца;
увеличение органа в объеме и растяжение его стенок.

Помимо этого на возникновение кардиосклероза оказывают влияние образ жизни и генетическая предрасположенность.

На развитие патологии наиболее сильно влияют:

курение;
постоянные стрессы;
отсутствие физических нагрузок, неактивный образ жизни;
употребление в больших количествах острой и жирной пищи;
систематическое переедание и избыточный вес;
злоупотребление алкоголем;
частые и длительные тяжелые физические нагрузки;
наследственность.

Симптомы

Данное заболевание часто развивается без каких-либо проявлений. Особенно это касается умеренной степени диффузного кардиосклероза, а также очаговой формы. Специалисты обычно связывают этот диагноз с нарушением ритма сердечной мышцы или болевым синдромом. Иногда аритмии разной степени – первые признаки развивающегося склерозирования. При диффузной форме кардиосклероза они могут сопровождаться нарушениями сокращения сердца или сердечной недостаточностью. Чем больше тканей поражено, тем сильнее будет проявление симптомов кардиосклероза.

При атеросклеротической и постинфарктной формах симптомы кардиосклероза сердца примерно одинаковы:

ритм сердца прослушивается с перебоями;
затруднения с дыханием (одышка);
усиленное сердцебиение;
отек легких;
боли в области сердца;
увеличение печени, отеки конечностей, скопление жидкости в брюшной и плевральных полостях.

Обе эти формы заболевания могут сопровождаться артериальной гипертензией.

Выделенные симптомы кардиосклероза сердца развиваются по нарастанию, так как само по себе заболевание имеет тенденцию к прогрессированию по мере образования рубцов.

Диагностика

При постановке диагноза «кардиосклероз» кардиолог учитывает предыдущий анамнез – наличие ишемической болезни сердца, атеросклероза, перенесенных в прошлом инфаркта миокарда, ревматизма, миокардита и т. д. Также учитывается относительная стабильность аритмий (экстрасистолии, мерцательной аритмии) и сердечной недостаточности (акроцианоза, одышки, отеков).

Диагноз уточняется при помощи электрокардиографии (ЭКГ), эхокардиографии (ЭхоКГ), данными магнитно-резонансной томографии сердца (МРТ).

Определить форму заболевания бывает достаточно сложно. Особенно часто возникают затруднения при дифференциации миокардитического и атеросклеротического кардиосклероза.

О наличии атеросклеротической формы свидетельствует наличие гипертонической и ишемической болезни сердца, результаты велоэргометрической и фармакологической проб, ЭКГ-изменения.

Последствия кардиосклероза

Заболевание введет к ухудшению работы сердечной мышцы и повышению риска разнообразных осложнений. Даже если устранить причины и остановить патологический процесс, наличие соединительной ткани в миокарде ведет к неблагоприятным последствиям. В скором будущем с проблемами можно будет бороться хирургически или медикаментозно, но избавиться от них в полной мере пациент не сможет.

Самыми распространенными осложнениями и последствиями кардиосклероза являются:

аритмии;
ХСН;
тромбоэмболия;
аневризма сердца;
СХУ;
приобретенные пороки сердца.

Лечение

Для того чтобы подобрать наиболее эффективный способ лечения кардиосклероза сердца, врач назначает различные диагностические процедуры. Это необходимо для выявления степени поражения сердца рубцами, количества очагов, вида заболевания, а также определения причины возникновения.

При лечении кардиосклероза назначаются следующие мероприятия:

эхокардиограмма;
электрокардиограмма в динамике;
МРТ;
исследование коронарных сосудов.

Помимо этого кардиолог исследует анамнез пациента и определяет болезнь, послужившую толчком к развитию кардиосклероза.

Единой методики лечения кардиосклероза сердца нет. Комплекс лечебных мероприятий нацелен на устранение причин заболевания – атеросклероза при ИБС, воспаления сердечной мышцы, последствий инфаркта миокарда.

При постмиокардитической форме весь упор будет делаться на лечение инфекции или аллергической реакции, ставшей причиной кардиосклероза.

При диффузной атеросклеротической форме нужно снизить холестерин в крови больного и провести мероприятия, способствующие восстановлению циркуляции крови в коронарных артериях, коррекции артериального давления. Для этого прибегают к медикаментозной терапии с привлечением сосудорасширяющих средств и антикоагулянтов. Обязательно производится выбор терапии для уменьшения признаков сердечной недостаточности. На данном этапе лечение кардиосклероза сердца осуществляется с помощью сердечных гликозидов, мочегонных, бета-блокаторов и пр. Для коррекции нарушений проходимости коронарных артерий допустимо применение таких хирургических методов, как стентирование и аорто-коронарное шунтирование.

При лечении кардиосклероза корректируется диета больного, его физическая активность и образ жизни. В обязательном порядке необходимо вести здоровый образ жизни. Кардиолог может рекомендовать физические нагрузки – прогулки на свежем воздухе, а также комплекс лечебной гимнастики.

При лечении кардиосклероза в питании присутствуют следующие ограничения:

отказ от употребления поваренной соли;
контроль количества выпиваемой жидкости (за сутки);
отказ от продуктов, возбуждающих нервную и сердечно-сосудистую систему (алкоголь, чай, какао, кофе);
отказ от употребления жареного мяса и рыбы (только запеченный или тушеный вариант), а также продуктов, имеющих высокое содержание холестерина – субпродукты, яйца.

Частью комплексной терапии выступает санаторно-курортное лечение.

Профилактика

Для профилактики кардиосклероза врач назначает витамины, магний, калий антиаритмические препараты, которые укрепляют сердечно-сосудистую деятельность. Также необходимо регулярно проходить электрокардиографию.

Для нормальной деятельности сердца важно соблюдать режим сна и отдыха, следить за давлением, уклоняться от сильных нагрузок и гулять на свежем воздухе. Нужно употреблять пищу в умеренных количествах. Желательно исключить из рациона соленое, сладкое, жирное, острое, а также газировку и алкоголь. Пища должна быть богата витаминами и минералами. В основе рациона должно быть отварное мясо, рыба, овощи, фрукты и молочные продукты.

Цены на услуги

Прайс временно недоступен. Ведется обновление цен. Актуальные цены уточняйте у операторов call-центра. Извините за доставленные неудобства.

Диффузный кардиосклероза при пороках Фалло. Диффузный кардиосклероз при гипертрофии миокарда

При тетраде Фалло в 15 из 16 наблюдений имелся диффузный кардиосклероз правого, наиболее гипертрофированного желудочка и лишь в 1 наблюдении обнаружен диффузный кардиосклероз межжелудочковой перегородки. В 3 наблюдениях диффузный кардиосклероз был обнаружен не только в правом, но и в левом желудочке, а также в межжелудочковой перегородке. В 1 наблюдении, помимо правого желудочка, диффузный кардиосклероз имелся в левом желудочке. В 3 наблюдениях диффузный кардиосклероз был обнаружен одновременно в правом желудочке и в межжелудочковой перегородке.

При пентаде Фалло во всех 3 наблюдениях был выявлен диффузный кардиосклероз правого, наиболее гипертрофированного желудочка; в одном из этих наблюдений одновременно имелся диффузный кардиосклероз левого желудочка и межжелудочковой перегородки.
При триаде Фалло был обнаружен диффузный кардиосклероз обоих желудочков и межжелудочковой перегородки.

При транспозиции магистральных сосудов в сочетании с гипоплазией легочной артерии, аорто-пульмональном свище и болезни Лютембахера имелся диффузный кардиосклероз правого, наиболее гипертрофированного желудочка.

При изолированном «клапанном» сужении артериального конуса правого желудочка диффузный кардиосклероз развился в правом, преимущественно гипертрофированном желудочке и в межжелудочковой перегородке.

При врожденном сужении артериального конуса левого желудочка во всех 3 наблюдениях имелся диффузный кардиосклероз левого, наиболее гипертрофированного желудочка; в 2 из 3 этих наблюдений диффузный кардиосклероз развился одновременно в межжелудочковой перегородке.

Приведенные материалы показывают, что диффузный кардиосклероз развивается в подавляющем большинстве наблюдений в наиболее резко гипертрофированном отделе миокарда. При этом наибольшее число очагов склероза располагается во внутренних слоях миокарда, в трабекулярных и в папиллярных мышцах, т. е. там, где мышечные волокна гипертрофированы больше всего.

Столь же мало выражен кардиосклероз правого, наименее гипертрофированного желудочка при врожденном сужении артериального конуса левого желудочка. В то же время случаи диффузного кардиосклероза левого, наименее гипертрофированного желудочка при пороках сердца типа Фалло, при которых, помимо сужения артериального конуса правого желудочка, имеются дефекты межпредсердной и межжелудочковой перегородок, встречаются чаще.

Среди 27 больных, у которых был обнаружен диффузный кардиосклероз, 6 человек было в возрасте от 1 года 9 месяцев до 5 лет, 4 — от 6 до 10 лет, 5 — от 11 до 15 лет, 5 — от 16 до 20 лет, 3 — от 21 года до 25 лет, 3 — от 26 до 30 лет, 1 больная — 33 лет. Следовательно, в возрасте от 1 года 9 месяцев до 20 лет было подавляющее большинство больных — 20 из 27 человек.

Таким образом, диффузный кардиосклероз при врожденных пороках сердца может развиться у молодых людей и у маленьких детей, в том числе в раннем детском возрасте; 17 из 27 больных, страдавших диффузным кардиосклерозом, было в возрасте от 11 до 33 лет, т. е. принадлежало к старшей возрастной группе.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Кардиосклероз

Кардиосклероз – патология сердечной мышцы, характеризующаяся разрастанием соединительной рубцовой ткани в миокарде, замещением мышечных волокон и деформацией клапанов. Развитие участков кардиосклероза происходит на месте гибели миокардиальных волокон, что влечет за собой вначале компенсаторную гипертрофию миокарда, затем дилатацию сердца с развитием относительной клапанной недостаточности. Кардиосклероз является частым исходом атеросклероза коронарных сосудов, ишемической болезни сердца, миокардитов различного генеза, миокардиодистрофии.

Общие сведения

Развитие кардиосклероза на почве воспалительных процессов в миокарде может встречаться в любом возрасте (в том числе, в детском и подростковом), на фоне сосудистых поражений – преимущественно у пациентов среднего и пожилого возраста.

Классификация

Различают две морфологические формы кардиосклероза: очаговую и диффузную. При диффузном кардиосклерозе происходит равномерное поражение миокарда, и очаги соединительной ткани диффузно распределяются по всей сердечной мышце. Диффузный кардиосклероз наблюдается при ИБС.

Очаговый (или рубцовый) кардиосклероз характеризуется образованием в миокарде отдельных, различных по величине рубцовых участков. Обычно развитие очагового кардиосклероза происходит вследствие перенесенного инфаркта миокарда, реже миокардита.

Выделяемые этиологические формы кардиосклероза являются исходом первичного заболевания, повлекшего за собой рубцовое замещение функциональных волокон миокарда: атеросклеротическая (в исходе атеросклероза) постинфарктная (как исход инфаркта миокарда), миокардитическая (в исходе ревматизма и миокардитов); реже наблюдаются другие формы кардиосклероза, связанные с дистрофией, травмами и другими поражениями миокарда.

Этиологические формы кардиосклероза

Миокардитическая форма кардиосклероза развивается на месте бывшего воспалительного очага в миокарде. Развитие миокардитического кардиосклероза связано с процессами экссудации и пролиферации в строме миокарда, а также деструкцией миоцитов. Миокардитический кардиосклероз характеризуется наличием в анамнезе инфекционных и аллергических заболеваний, хронических очагов инфекции, обычно молодым возрастом пациентов. По данным ЭКГ отмечаются изменения диффузного характера, более выраженные в правом желудочке, нарушения проводимости и ритма. Границы сердца равномерно увеличены, АД в норме или снижено. Часто развивается правожелудочковая хроническая недостаточность кровообращения. Биохимические показатели крови обычно не изменены. Выслушиваются ослабленные тоны сердца, акцент III тона в проекции верхушки сердца.

Атеросклеротическая форма кардиосклероза обычно служит проявлением длительной ишемической болезни сердца, характеризуется медленным развитием и диффузным характером. Некротические изменения в миокарде развиваются в результате медленной дистрофии, атрофии и гибели отдельных волокон, вызванных гипоксией и метаболическими нарушениями. Гибель рецепторов вызывает снижение чувствительности миокарда к кислороду и прогрессирование ИБС. Клинические проявления длительное время могут оставаться скудными. По мере того, как кардиосклероз прогрессирует, развивается гипертрофия левого желудочка, затем явления сердечной недостаточности: сердцебиение, одышка, периферические отеки и выпот в полостях сердца, легких, брюшной полости.

Склеротические изменения в синусовом узле ведут к развитию брадикардии, а рубцовые процессы в клапанах, сухожильных волокнах и папиллярных мышцах могут приводить к развитию приобретенных пороков сердца: митрального или аортального стеноза, клапанной недостаточности. При аускультации сердца выслушивается ослабление I тона в проекции верхушки, систолический шум (при склерозе аортального клапана - очень грубый) в области аорты и верхушки сердца. Развивается левожелудочковая недостаточность кровообращения, АД выше нормальных значений. При атеросклеротическом кардиосклерозе нарушения проводимости и ритма возникают по типу блокад различной степени и участков проводящей системы, мерцательной аритмии и экстрасистолии. Исследование биохимических показателей крови выявляет повышение холестерина, увеличение уровня β-липопротеидов.

Постинфарктная форма кардиосклероза развивается при замещении участка погибших мышечных волокон рубцовой соединительной тканью и носит мелко- или крупноочаговый характер. Повторные инфаркты способствуют образованию рубцов различной протяженности и локализации, изолированных или смыкающихся друг с другом. Постинфарктный кардиосклероз характеризуется гипертрофией миокарда и расширением полостей сердца. Рубцовые очаги могут растягиваться под действием систолического давления и вызывать образование аневризмы сердца. Клинические проявления постинфарктного кардиосклероза аналогичны атеросклеротической форме.

Редкой формой заболевания является первичный кардиосклероз, сопровождающий течение коллагенозов, врожденного фиброэластоза и т.д.

Симптомы кардиосклероза

Клиническая симптоматика кардиосклероза определяется его морфологической и этиологической формой, распространенностью и локализацией. Очаговый и умеренно выраженный диффузный кардиосклероз нередко протекают клинически бессимптомно, однако, расположение даже микроскопических очагов склероза на участках проводящей системы или рядом с предсердно-синусовым узлом может вызвать устойчивые нарушения проводимости и разнообразные аритмии сердца.

Ведущими проявлениями диффузного кардиосклероза служат симптомы сердечной недостаточности и нарушение сократительной функции миокарда. Чем большая площадь функциональной ткани миокарда замещена соединительной, тем выше вероятность развития сердечной недостаточности, нарушений проводимости и ритма. Если преобладают явления нарушения проводимости и ритма, пациенты отмечают сердцебиение, аритмичное сокращение сердца. При развитии явлений сердечной недостаточности появляются одышка, отеки, боли в сердце, снижение выносливости к физическим нагрузкам и т. д.

Кардиосклероз протекает с постепенным прогрессированием и чередованием периодов относительной ремиссии, которые могут длиться до нескольких лет. Самочувствие пациента во многом определяется развитием основного заболевания (атеросклероза, ревматизма, инфаркта) и образом жизни.

Осложнения

Кардиосклероз может осложниться прогрессирующей хронической сердечной недостаточностью, образованием аневризмы сердца, предсердно-желудочковыми блокадами, развитием желудочковой пароксизмальной тахикардии, представляющими серьезную угрозу для жизни пациента. Разрыв стенки аневризмы сердца приводит к тампонаде перикардиальной полости.

Диагностика кардиосклероза

При постановке диагноза кардиосклероза кардиологом учитывается предыдущий анамнез (наличие атеросклероза, ИБС, перенесенных в прошлом миокардита, инфаркта миокарда, ревматизма и т. д.), относительная стабильность сердечной недостаточности (отеков, одышки, акроцианоза), аритмий (мерцательной аритмии, экстрасистолии). Диагноз уточняется результатами ЭКГ, для которой характерны стойкие изменения, ЭхоКГ, данными МРТ сердца.

Дифференцировать формы кардиосклероза иногда бывает сложно, особенно между атеросклеротической и миокардитической. За атеросклеротическую форму кардиосклероза свидетельствует наличие ИБС и гипертонической болезни, результаты фармакологической и велоэргометрической проб, ЭКГ-изменения. Вероятность диагностики миокардитического кардиосклероза выше при расстройствах сердечной деятельности у пациентов молодого возраста, на фоне или после перенесенных инфекционных заболеваний, при сложных нарушениях ритма и проводимости, отсутствии очаговых поражений в миокарде по ЭКГ.

Лечение кардиосклероза

Терапия при кардиосклерозе направлена на устранение проявлений основного заболевания, улучшение метаболических процессов в миокарде, ликвидацию признаков сердечной недостаточности и нарушений проводимости и ритма.

Лечение кардиосклероза проводится мочегонными препаратами, периферическими вазодилататорами, антиаритмическими средствами. Всем пациентам с кардиосклерозом показано ограничение физических нагрузок. При наличии аневризмы сердца может быть показано хирургическое лечение, при тяжелых нарушениях проводимости - имплантация электрокардиостимулятора.

Прогноз и профилактика

Изменение состояния пациента и его трудоспособность при кардиосклерозе определяются выраженностью и характером проявления патологии. Если кардиосклероз не отягощен нарушениями ритма сердца и кровообращения, его течение более благоприятно. Ухудшают прогноз появление мерцательной аритмии, недостаточности кровообращения, желудочковой экстрасистолии. Значительную опасность для жизни пациента представляют наличие аневризмы сердца, желудочковой пароксизмальной тахикардии и полной предсердно-желудочковой блокады.

Для профилактики кардиосклероза необходима ранняя диагностика, своевременная и активная терапия миокардитов, коронарной недостаточности, атеросклероза.

Кардиосклероз

При избыточном развитии соединительной ткани в миокарде возрастает нагрузка на сердце. Это кардиосклероз, который в дальнейшем приводит к гипертрофии различных отделов сердца. А это в свою очередь приводит к снижению качества кровообращения и сердечной недостаточности.

По очагам поражения различают диффузный и рубцовый кардиосклероз. Для первого типа характерно равномерное распределение видоизмененной ткани по поверхности мышечной ткани. Второй тип обусловлен образованием рубцовой ткани сегментарно в следствие инфаркта или воспаления миокарда.

Проявляется поражение соединительной ткани бессимптомно либо нарушением сердечного ритма. При диффузном кардиосклерозе появляется хроническая усталость, одышка, ночной кашель, слабость, отекают конечности.

Причинами появления кардиосклероза специалисты называют:

ишемическую болезнь сердца,
миокардит,
инфаркт,
атеросклероз.

По мере прогрессирования заболевание приводит к сердечной недостаточности, брадикардии, к приобретению пороков сердца, развитию желудочковой тахикардии, в некоторых случаях вероятен разрыв аневризмы.

Для диагностики болезненного состояния специалисты проводят электрокардиограмму, эхокардиограмму, ультразвук, КТ, МТР сердца, рентген грудного отдела.

Основная задача при лечении кардиосклероза - купировать основное заболевание, вызвавшее данные последствия. Затем необходим прием медикаментов, улучшающих обменные процессы в сердце. Врачи стараются восстановить нормальный ритм сердечной мышцы. Пациенту рекомендуется соблюдать правильный режим питания, снизить физическую нагрузку, следить за показаниями артериального давления.

При наличии тяжелых последствий применяется хирургическое лечение, возможна имплантация электрокардиостимулятора.

Состояние, вызванное острой недостаточностью отделов левой части сердца, называется сердечной

Врожденные пороки сердца часто встречаются в сочетании друг с другом. Характерным примером

Различные инфекции, ишемическая болезнь сердца, воспаление легких, опухоли, аллергические реакции

Воспаление среднего слоя стенок сердца называется миокардит. Вследствие такого процесса нарушены

Медицинские услуги высокого качества в многопрофильной клинике Турции: радиология, гинекология и

Многопрофильная клиника Израиля проводит диагностику и лечение по всем клиническим направлениям.

Лечение в многопрофильной клинике Израиля по таким направлениям медицины: кардиология, онкология,

Современное диагностика и лечение в многопрофильной больнице Израиля: терапия, хирургия, педиатрия,

Читайте также: