Фибрилляция предсердий и синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта

Добавил пользователь Skiper
Обновлено: 21.12.2024

2. Локшин С.Л., Правосудович С.А., Дзяк В.Г. О возможности устранения мерцательной аритмии у пациентов с синдромом WPW // Вестник аритмологии. – 1998. – № 7. – С.36-41.

3. Аббакумов, С.А.Синдром преждевременной реполяризации желудочков / С.А. Аббакумов, М.М. Романов, М. Стае // Кардиология. 1979. – № 7. - С. 82-86.

5. Ардашев А.В. Клинический опыт использования орошаемых аблационных катетеров в лечении больных с типичным трепетанием предсердий и синдромом предвозбуждения желудочков // Вестник аритмологии, № 23, с. 10, 2001.

6. Артемян Н.Г. Диагностика и оценка результатов радиочастотной аблации предсердно-желудочковых соединений у больных с синдромом Вольфа-Паркинсона-Уайта. Дисс. . канд. мед. наук. – М., 1998.

Актуальность темы связана с тем, что синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта является одной из наиболее частых причин нарушений ритма сердца, особенно в молодом возрасте. Операции деструкции добавочных атриовентрикулярных соединений в настоящее время составляют более половины всех катетерной процедур во многих центрах мира. Синдром WPW встречается у лиц разного возраста, 20-60 процентов из них являются практически здоровыми людьми, так как сами изменения, характерные для WPW синдрома, не влияют на гемодинамику. Чаще синдром характеризуется бессимптомным течением, что затрудняет диагностику, в результате этого наблюдаются тяжелые нарушения ритма: экстрасистолия, мерцание и трепетание предсердий. В настоящее время существуют метод лечения – радиочастотная аблация, приводящий к полному выздоровлению пациента.

Ключевые слова: преждевременное сокращение, пучки Кента, дельта волна, тахиаритмия, электрофизиологическое исследование, радиочастотная аблация, катетеризация, манифестирующий тип, кардиомаркеры, антиаритмические средства.

Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта – синдром, характеризующийся преждевременным сокращением одного из желудочков , часто со склонностью к возникновению наджелудочковой тахикардии, фибрилляции, мерцания и трепетания предсердий, обусловленный проведением возбуждения по дополнительным проводящим пучкам- пучкам Кента, соединяющим предсердия непосредственно с желудочками.

Симптомы синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта

У части больных клинических проявлений может и не быть. Основное проявление синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта – аритмии. Более чем в 50 % случаев возникают пароксизмальные тахиаритмии: наджелудочковые реципрокные (60-80 % всех тахиаритмии), фибрилляция предсердий (10-40 %), трепетание предсердий (5 %). Довольно часто синдром возникает при заболеваниях сердца – аномалии Эбштейна, гипертрофической кардиомиопатии, ДМПП, пролапсе митрального клапана.

Диагностика. Синдром WPW может протекать скрыто (скрытый синдром обычно диагностируют с помощью электрофизиологического исследования). Скрытый синдром WPW проявляется тахиаритмией, его выявление возможно при электростимуляции желудочков.

Явный синдром имеет ряд типичных ЭКГ-признаков:

Короткий интервал P – R (P – Q) – менее 0,12 с.

Волна Δ. Её появление связано со «сливным» сокращением желудочков

Расширение комплекса QRS более 0,1 с за счет волны Δ.

Тахиаритмии: ортодромная и антидромная наджелудочковые тахикардии, фибрилляция и трепетание предсердий

Электрофизиологическое исследование – процедура, направленная на получение записи биологических потенциалов с внутренней поверхности сердца, используя при этом специальные электроды-катетеры и регистрационную аппаратуру.Проведение специальных видов стимуляции для изучения электрофизиологических свойств проводящей системы, миокарда предсердий и желудочков. Расположение электродов и их количество зависит от тяжести аритмии и целей, которые стоят перед электрофизиологом. Многополюсные эндокардиальные электроды проводятся в полость сердца и устанавливаются в следующих отделах: в область правого предсердия, в область правого желудочка, -область Гиса, коронарный синус .

Методика проведения ЭФИ

ЭФИ проводится в специально оборудованной рентгеноперационной. Оснащение операционной должно включать в себя необходимое оборудование для возможного экстренного оказания всех видов реанимационных мероприятий. Подготовка пациента осуществляется по общим правилам для проведения катетеризационных вмешательств на крупных сосудах.

Проведение общего наркоза для проведения ЭФИ не показано. Если нет необходимости, не применяются и другие седатирующие препараты, в связи с их вагусными или симпатическими влияниями на сердце. Отменяются все препараты, имеющие антиаритмическое влияние на сердце.

В большинстве случаев катетеры вводят в правое сердце, что требует доступа через венозную систему (бедренная, передне-кубитальная, подключичная и яремная вены). Пункция проводится под местной анестезией раствором новокаина или другим анестетиком.Проведение и установка электродов осуществляется под рентгеноскопическим контролем. Места установки электродов определяются задачей проведения ЭФИ. Наиболее общепринятой схемой установки является следующая: двух – четырехполюсный электрод в правом предсердии, четырех – шестиполюсный электрод в коронарный синус, четырех – шестиполюсный электрод в области пучка Гиса, двухполюсный электрод – в области верхушки правого желудочка.

Для предупреждения приступов тахикардии при синдроме WPW можно использовать амиодарон, соталол, дизопирамид. Следует помнить, что ряд антиаритмических лекарственных средств может увеличивать рефрактерный период AB-соединения и улучшать проведение импульсов через дополнительные проводящие пути (блокаторы медленных кальциевых каналов, β-адреноблокаторы, сердечные гликозиды), в связи с чем их применение при синдроме WPW противопоказано. При возникновении на фоне синдрома WPW пароксизмальной наджелудочковой тахикардии применяется аденозинфосфат внутривенно струйно. При возникновении на фоне синдрома фибрилляции предсердий необходимо срочно провести электрическую дефибрилляцию. В последующем рекомендуют провести деструкцию дополнительных проводящих путей.

Показанием для хирургического лечения синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта являются: наличие частых приступов фибрилляции предсердий,приступы тахиаритмии с гемодинамическими нарушениями, сохранение приступов тахиаритмии при проведении антиаритмической терапии,ситуации, когда длительная лекарственная терапия нежелательна (молодой возраст, планируемая беременность).

Внутрисердечная радиочастотная абляция – самый эффективный (в 98 % случаев) радикальный способ лечения синдрома WPW. Радиочастотная абляция – это наиболее действенный и радикальный метод оперативного лечения нарушений сердечного ритма, позволяющий в 80-90 % случаев исключить в дальнейшем возвращение опасных для жизни тахиаритмий. При использовании метода радиочастотной абляции не требуется операции на открытом сердце: воздействие на проблемные участки проводящих структур сердца осуществляется через катетер. Данный метод относится к малоинвазивным оперативным вмешательствам и имеет несколько разновидностей, каждая из которых отличается принципом действия катетера. Радиочастотная абляция проводится с помощью тонкого гибкого катетера – проводника,который вводится через кровеносный сосуд и подводится к источнику неправильного патологического ритма в полости сердца. Далее по этому проводнику подается радиочастотный импульс, который разрушает участок ткани сердечной мышцы,отвечающий за неправильный ритм.

Абдуллина Жумагайша Балгабаевна

Дата рождения: 07.12.1962 год

Домашний адрес: г. Алматы,Медеуский район, Нусупбекова 19-26

Место работы: пенсионерка

Дата поступления: 23.10.2012 год

Дата выбытия: 30.10.2012 год

Полный диагноз: WPW- синдром, манифестирующий тип. Нарушение ритма по типу пароксизм наджелудочковой тахикардии.

Жалобы при поступлении: на слабость, нарушение ритма

Anamnesis morbi: ухудшение в состоянии в течении нескольких часов до поступления в стационар, появилось нарушение ритма, которое, нарастало, по 03 госпитализирована в ОРиИТ ГКЦ, после купирования пароксизма, переведена в кардиологическое отделение.

Anamnesis vitae: WPW синдром в течении нескольких лет, периодически пароксизмы наджелудочковой тахикардии, которые со временем нарастают и становятся частыми, базисной терапии не придерживается. Лекарственные препараты не принимает

Объективно: Состояние больной при поступлении тяжелое.Сознание ясное.Питание повышенное.Кожные покровы обычной окраски.Система дыхания: без особенностей.ССС: перкуторно-границы сердца расширено влево +2,0 см от СКЛ.Аускультативно – тоны приглушенные, ритм неправильный. АД 100/90 мм.рт.ст. Пульс 150 в мин. ЖКТ: без особенностей.МПС: без особенностей.КМС: суставы б/о. Периферических отеков нет.

Общий анализ крови, биохимический анализ крови, общий анализ мочи,коагулограмма без особых изменений.

Анализ крови на кардиомаркеры: Тропонин I 0,002;

ЭКГ при выписке: Синусовый ритм с ЧСС 79 в мин. Нормальное положение сердца ЭОС. Гипертрофия ЛЖ. Феномен WPW.

Консультация аритмолога 23.10.12: WPW синдром,манифестирующий тип.

Рекомендовано: РЧА ДПП в условиях ННМЦ г. Астаны.

Проведено лечение: Режим 1-2, Диета №10, Амиокардин 200 мг по 1 табx2 раза в день , Конкор 2,5 мг по 1 таб х 2 раз в обед , Лизиноприл 10 мг х 2 по ½ таб. 1 раз в день , Арикстра 2,5 мг х 1 раз в день , КМА 250, 0 в/в , семикар 10 мг в день по 1 таб. х 1 раз в день, Амиокардин 300 мг+Глюкоза 5 % 250,0 в/в.

Состояние при выписке: На фоне проведенного лечения состояние больного улучшилось. Приступов тахикардии не возникало. Кожные покровы обычной окраски.В легких дыхание везикулярное, хрипов нет.Тоны сердца приглушены, ритм правильный. ЧСС 70 в мин. АД 120/80 мм.рт.ст. Живот мягкий. Печень по краю реберной дуги. Симптом поколачивания отрицательный с обеих сторон. Отеков нет.

На фоне проведенного лечения отмечает улучшение самочувствия в виде отсутствия рецидивов приступов наджелудочковой тахикардии, стабилизации гемодинамики, на ЭКГ положительная динамика.

Данная статья доказывает латентное течение синдрома и важность диагностики на ранних этапах заболевания для предупреждения мерцании, фибрилляции предсердий и внезапной смерти. Были проанализированы истории болезни больных в Городском Кардиологическом Центре города Аматы с синдромом Вольфа-Паркинсона-Уайта и изучены течение синдрома после лечения антиаритмическими препаратами, а также изучена эффективность современного метода хирургического лечения – радиочастотной аблации.

Фибрилляция предсердий и синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW-синдром)

При манифестации синдрома Вольфа-Паркинсона-Вайта антеградное проведение осуществляется через дополнительный путь проведения. Развитие фибрилляции предсердий является неотложным состоянием, так как могут развиться желудочковые нарушения ритма с высокой частотой сокращения желудочков.

При манифестации синдрома Вольфа-Паркинсона-Вайта (ВПВ) Синдром Вольфа – Паркинсона – Уайта (WPW) В возникновении наджелудочковых тахикардий по механизму риентри (НЖТ) участвуют электрические проводящие пути, расположенные выше бифуркации пучка Гиса. У пациентов возникают эпизоды внезапного. Прочитайте дополнительные сведения антеградное проведение осуществляется через дополнительный путь проведения. В случае возникновения фибрилляции предсердий Фибрилляция предсердий Фибрилляция предсердий – это быстрый нерегулярный предсердный ритм. Симптомы включают: перебои в работе сердца и иногда – слабость, снижение толерантности к физической нагрузке, одышку, пресинкопальные. Прочитайте дополнительные сведения (ФП) атриовентрикулярный узел (АВ) не выполняет функцию регулирования частоты предсердно-желудочкового проведения и в результате чрезмерная частота сокращения желудочков (иногда 200–300 уд./минута) может привести к фибрилляции желудочков Фибрилляция желудочков (ФЖ) Фибрилляция желудочков вызывает нескоординированное дрожание желудочков с отсутствием эффективного сокращения. Она вызывает незамедлительное синкопе и смерть в течение нескольких минут. Лечение. Прочитайте дополнительные сведения

Фибрилляция предсердий при синдроме WPW

Лечение фибрилляции предсердий и синдрома WPW

Кардиоверсия постоянным током

Терапией выбора при синдроме Вольффа-Паркинсона-Уайта является кардиоверсия постоянным током Кардиоверсия-дефибрилляция при воздействии постоянного тока (ПТ) Необходимость в лечении аритмий зависит от симптомов и степени тяжести аритмии. Лечение направлено на причины заболевания. При необходимости проводится непосредственно антиаритмическая терапия. Прочитайте дополнительные сведения . Обычные препараты, применяемые для контроля ЧСС при фибрилляции предсердий, не эффективны, а дигоксин и недигидропиридиновые блокаторы кальциевых каналов (например, верапамил, дилтиазем) противопоказаны, поскольку могут вызвать повышение частоты сокращения желудочков и привести к фибрилляции желудочков. Если кардиоверсия невозможна, то следует применять препараты, увеличивающие рефрактерный период дополнительного пути. Предпочтительно внутривенное введение прокаинамида или амиодарона, но также можно использовать антиаритмические препараты Антиаритмические средства Необходимость в лечении аритмий зависит от симптомов и степени тяжести аритмии. Лечение направлено на причины заболевания. При необходимости проводится прямая антиаритмическая терапия, что включает. Прочитайте дополнительные сведения классов Ia, Ic, и III.

Здравый смысл и предостережения

Пациентам с синдромом Вольфа-Паркинсона-Уайта и фибрилляцией предсердий не следует назначать дигоксин или недигидроперидиновые блокаторы кальциевых каналов (например, верапамил, дилтиазем), так как эти препараты могут вызвать фибрилляцию желудочков.

Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (синдром WPW)

Синдром WPW характеризуется наличием приступов пароксизмальной тахикардии по механизму «re-entry» (повторный вход волны возбуждения) по дополнительному (врожденному) атриовентрикулярному соединению. На ЭКГ у таких пациентов, как правило, есть характерные изменения: наличие дельта - волны, расширенный QRS - комплекс и укороченный интервал PQ (PR).

Именно наличие приступов тахикардии при характерных изменениях на ЭКГ отличает синдром WPW от одноименного феномена. Врожденный дополнительный путь проведения (пучок Кента) проводит импульсы возбуждения от предсердий к желудочкам в обход обычному пути (через атриовентрикулярный-АВ-узел), что приводит к раннему возбуждению желудочков, а при определенных условиях - развитию тахикардии. Среди общего количества пациентов с этой патологией, при наличии признаков предвозбуждения по ЭКГ, у 40-65% пациентов отмечаются приступы тахикардий. У 30% пациентов с синдромом WPW встречается фибрилляция предсердий (ФП). Развитие пароксизма ФП с проведением по дополнительному пути может привести к чрезвычайно быстрой тахикардии с высокой ЧСС, что представляет угрозу для жизни.

Помимо описанного дополнительного пути проведения, также существуют другие врожденные дополнительные пути проведения: волокна Махейма, тракт Джеймса, тракт Брашенмаше. Анатомически эти пути могут соединять: АВ-узел и межжелудочковую перегородку, правое предсердие и ствол пучка Гиса, пучок Гиса и миокард желудочков. Наличие у пациентов врожденных дополнительных путей проведения импульса возбуждения, приступов тахикардии и пароксизмов ФП, определяют необходимость проведения электрофизиологического исследования сердца и катетерной аблации (деструкции) этих путей.

Основные проявления синдрома WPW

Внезапно возникающий приступ сердцебиения.
Перебои в работе сердца.
Пульсация в голове или горле.
Общая слабость, головокружение, снижение толерантности к физической нагрузке, повышенная утомляемость на фоне приступа.
Возможна потеря сознания.
Одышка.
На фоне приступа возможно развитие головокружения или потери сознания.
Снижение артериального давления (артериальная гипотензия или нестабильное АД).

Диагностика синдрома WPW

Врач поликлиники, «скорой помощи» или кардиолог собирают анамнез, проводят физикальное обследование, и различные инструментально-диагностические методы обычно после приступа. Выполняется ЭКГ. Наиболее важным является регистрация приступа тахиаритмии на ЭКГ (для предъявления аритмологу). Сегодня пациентам доступна консультация врача кардиохирурга-аритмолога в специализированных или многопрофильных клиниках, который может определить необходимость и возможность эндоваскулярного интервенционного (малотравматичного) лечения.

В Клинике есть все возможные способы диагностики и лечения тахикардий. Основные из них:

1. ЭКГ в 12 отведениях.

2. Суточное мониторирование ЭКГ.

3. Эндокардиальное электрофизиологическое исследование сердца (эндо-ЭФИ) – чреспищеводное (проводят в амбулаторных условиях) и эндокардиальное (в стационаре). Эндокардиальное ЭФИ сердца проводится в рентген-операционной. Этот метод позволяет произвести оценку функционального состояния проводящей системы сердца и выяснить механизм возникновения аритмии, определить показания к проведению радиочастотной катетерной аблации (РЧА) дополнительных путей проведения и аритмогенных зон. То есть, диагностическая процедура может перейти в лечебную.

Лечение синдрома WPW

Выбор способа лечения пациента осуществляется специалистом с учетом клинической картины заболевания, данных инструментально-диагностических исследований и рекомендаций Всероссийского научного общества аритмологов, Всероссийского научного общества кардиологов.

Самостоятельный прием препаратов, самолечение различными методами является крайне не желательным и не безопасным с учетом неизвестного характера, механизма и причин тахикардий.

Существует несколько способов лечения синдрома WPW:

1. Антиаритмическая терапия - при постоянном приеме медикаментозных препаратов.

2. Электрофизиологические методы:

кардиоверсия/дефибрилляция (синхронизированная с ЭКГ наружная дефибрилляция);
катетерная аблация дополнительного пути проведения.

Катетерная аблация ("прижигание") дополнительного пути проведения является высокоэффективным и радикальным методом лечения синдрома WPW. Операция, в среднем, выполняется в течение 1 часа, и через сутки пациент может быть выписан из стационара.

На базе кабинета рентгенэндоваскулярной диагностики и лечения Клиники высоких медицинских технологий им. Н. И. Пирогова создана ЭФИ-лаборатория, оснащенная самым современным электрофизиологическим оборудованием, что позволяет проводить диагностику и интервенционное лечение любых видов тахиаритмий. На отделении проводятся операции в рамках государственной программы по оказанию высокотехнологичной медицинской помощи (ВМП). Данный вид медицинской помощи осуществляется по квотам, выделяемым Минздравом России. Также пациенты могут быть прооперированы и на хозрасчетной основе с учетом утвержденной в Центре стоимости.

Записаться на консультацию к врачу - аритмологу Вы можете по тел. 8 812 676-25-25 или заполнив форму ниже

Оформите заявку на сайте, мы свяжемся с вами в ближайшее время и ответим на все интересующие вопросы.

Фибрилляция предсердий и синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта

Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (Wolff-Parkinson-White) или
синдром WPW

Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW) – синдром с предвозбуждением желудочков сердца по дополнительному (аномальному) предсердно-желудочковому соединению (ДПЖС) и наджелудочковой тахиаритмией по механизму re-entry.

Определение

Что такое ДПЖС

При синдроме WPW субстратом аритмии является дополнительное предсердно-желудочковое соединение (ДПЖС). ДПЖС – аномальная быстро проводящая мышечная полоска миокарда, соединяющая предсердие и желудочек в области предсердно-желудочковой борозды в обход структур нормальной проводящей системы сердца.

По ДПЖС импульс распространяется более быстро, чем по нормальной проводящей системе сердца, что приводит к предвозбуждению (преэкзитации) желудочков. С возникновением предвозбуждения желудочков на ЭКГ регистрируется Δ-волна (дельта-волна).

ЭКГ при синдроме WPW. Более быстрое распространение импульса через дополнительный проводящий путь (ДПЖС) приводит к более раннему возбуждению части желудочков – возникает Δ волна, обуславливающая укорочению интервала P-R (P-Q) и расширение комплекса QRS.

Распространенность

По данным различных авторов, распространенность синдрома WPW в общей популяции колеблется от 0,15 до 0,25%. Соотношение между мужчинами и женщинами составляет 3:2.

Синдром WPW встречается во всех возрастных группах. В большинстве случаев клиническая манифестация синдрома WPW возникает в молодом возрасте (от 10 до 20 лет) и гораздо реже – у лиц старшей возрастной группы.

Синдром WPW не связан со структурной патологией сердца. В ряде случаев синдром WPW сочетается с врожденными пороками сердца (дефект межпредсердной и межжелудочковой перегородки, тетрада Фалло, аномалия Эбштейна).

Прогноз

Приступ тахикардии при синдроме WPW редко связан с угрозой развития остановки кровообращения.

Фибрилляция предсердий является жизнеугрожающей у пациентов с синдромом WPW. В этом случае при ФП проведение на желудочки осуществляется в соотношении 1:1 с высокой частотой (до 340 в минуту), что может привести к развитию фибрилляции желудочков (ФЖ). Частота случаев внезапной смерти среди пациентов с синдромом WPW варьирует от 0,15 до 0,39% в течение периода динамического наблюдения от 3 до10 лет.

Механизмы

В основе синдромов предвозбуждения лежит участие дополнительных проводящих структур, являющихся коленом макрориентри атриовентрикулярной тахикардии. При синдроме WPW субстратом патологии является дополнительное предсердно-желу-дочковое соединение (ДПЖС), представляющее, как правило, мышечную полоску миокарда, соединяющую предсердие и желудочек в области предсердно-желудочковой борозды.

Дополнительные предсердно-желудочковые соединения (ДПЖС) можно классифицировать по:

1. Расположению относительно фиброзных колец митрального или трикуспидального клапанов.

Анатомическая классификация локализации дополнительных предсердно-желудочковых соединений (ДПЖС) при синдроме WPW по F.Cosio, 1999 год. В правой части рисунка представлено схематичное расположение трехстворчатого и митрального клапанов (вид со стороны желудочков) и их соотношение с областью локализации ДПЖС.
Сокращения: ТК — трикуспидальный клапан, МК — митральный клапан.

2. Типа проводимости:
– декрементное – нарастающее замедление проведения по дополнительному пути в ответ на увеличение частоты стимуляции,
– не декрементное.

3. Способности на антеградное, ретроградное проведение или их сочетание. ДПЖС, способные только на ретроградное проведение, считаются «скрытыми», а те ДПЖС, которые функционируют антеградно – «манифестирующими», с возникновением предвозбуждения желудочков на ЭКГ в стандартных отведениях регистрируется Δ-волна (дельта- волна). «Манифестирующие» ДПЖС обычно могут проводить импульсы в обоих направлениях – антероградном и ретроградном. Дополнительные пути только с антероградной проводимостью встречаются редко, а с ретроградной – наоборот, часто.

Атриовентрикулярная реципрокная тахикардия (АВРТ) при синдроме WPW

Атриовентрикулярная тахикардия при синдроме WPW по механизму re-entry подразделяется на ортодромную и антидромную.

Во время ортодромной АВРТ импульсы проводятся антероградно по АВ узел и специализированной проводящей системе из предсердия в желудочки, а ретроградно – из желудочков на предсердия по ДПЖС.

Во время антидромной АВРТ импульсы идут в обратном направлении, с антероградным проведением из предсердий в желудочки через ДПЖС, и ретроградным проведением – через АВ узел или второй ДПЖС. Антидромная АВРТ встречается лишь у 5-10% пациентов с синдромом WPW.

Схема механизмов формирования антидромной и ортодромной атриовентрику-лярной тахикардии при синдроме WPW.
А – механизм формирования ортодромной атриовентрикулярной тахикардии при антеградной блокаде предсердной экстрасистолы (ЭС) в правостороннем дополнительном предсердно-желудочковом соединении. Возбуждение антеградно распространяется через предсердно-желудочковый узел (ПЖУ) и ретроградно активирует предсердия через дополнительный аномальный путь (ДПЖС);
Б – формирование антидромной атриовентрикулярной тахикардии при блокаде предсердной экстрасистолы в ПЖУ и антеградным проведением импульса по левостороннему дополнительному аномальному пути. Ретроградно импульс активирует предсердия через ПЖУ;
В – антидромная атриовентрикулярная тахикардия с участием двух дополнительных контралатеральных аномальных путей (правостороннего – ДПЖС1, левостороннего -ДПЖС2). Внизу представлены схемы электрограмм правого (ЭГ ПП) и левого (ЭГ ЛП) предсердий и ЭКГ во II стандартном отведении во время тахикардии.

Классификация синдрома WPW

Манифестирующий синдром WPW устанавливается пациентам при наличии сочетания синдрома предвозбуждения желудочков (дельта волна на ЭКГ) и тахиаритмии. Среди пациентов с синдромом WPW самая распространенная аритмия атриовентрикулярная реципрокная тахикардия (АВРТ). Термин «реципрокная» является синонимом термина «re-entry» – механизма данной тахикардии.

Скрытый синдром WPW устанавливается, если на фоне синусового ритма у пациента отсутствуют признаки предвозбуждения желудочков (интервал PQ имеет нормальное
значение, нет признаков ∆-волны), тем не менее имеется тахикардия (АВРТ с ретроградным проведением по ДПЖС).

Множественный синдром WPW устанавливается, если верифицируются 2 и более ДПЖС, которые участвуют в поддержании re-entry при АВРТ.

Интермиттирующий синдром WPW характеризуется преходящими признаками предвозбуждения желудочков на фоне синусового ритма и верифицированной АВРТ.

Феномен WPW. Несмотря на наличие дельта волны на ЭКГ, у некоторых пациентов возможно отсутствие аритмии. В этом случае ставится диагноз феномен WPW (а не синдром WPW).

Только у одной трети бессимптомных пациентов в возрасте моложе 40 лет, у которых имеет место синдром предвозбуждения желудочков (дельта волна) на ЭКГ, в конечном итоге появлялись симптомы аритмии. В то же время ни у одного из пациентов с синдромом предвозбуждения желудочков, впервые выявленном в возрасте после 40 лет, аритмия не развивалась.

Большинство бессимптомных пациентов имеют благоприятный прогноз; остановка сердца редко является первым проявлением заболевания. Необходимость проведения эндо-ЭФИ и РЧА у данной группы пациентов вызывает споры.

Клинические проявления синдрома WPW

Заболевание протекает в виде приступов частого ритмичного сердцебиения, которое начинается и прекращается внезапно. Продолжительность приступа от нескольких секунд до нескольких часов, а частота их появления от ежедневных приступов аритмии до 1-2 раз в год. Приступ тахикардии сопровождается сердцебиением, головокружением, предобморочным состоянием, обмороком.

Как правило, вне приступов у пациентов не выявляются признаки структурной патологии сердца или симптомы каких-либо других заболеваний.

Диагностика синдрома WPW

Электрокардиография (ЭКГ) в 12 отведениях позволяет диагностировать синдром WPW.

ЭКГ проявления вне приступа тахиаритмии зависят от характера антеградного проведения по ДПЖС.

При синдроме WPW во время синусового ритма на ЭКГ могут регистрироваться:

1. Более быстрое распространение импульса через дополнительный проводящий путь (ДПЖС) приводит к более раннему возбуждению части желудочков – возникает Δ волна, обуславливающая укорочению интервала P-R (P-Q) и расширение комплекса QRS. Этот вариант ЭКГ соответствует манифестирующей форме синдрома WPW, ДПЖС функционируют антеградно и характеризуется постоянным наличием Δ-волны на фоне синусового ритма.

2. Признаки предвозбуждения желудочков на фоне синусового ритма (Δ волна, обуславливающая укорочению интервала P-R (P-Q) и расширение комплекса QRS) могут носить преходящий характер. Чередование ЭКГ с Δ волной и ЭКГ без каких-либо изменений соответствует интермиттирующей форме синдрома WPW.

3. При нормальном синусовом ритме на ЭКГ не выявляется каких-либо изменений. Скрытые ДПЖС не функционируют в антеградном направлении, даже при проведении стимуляции вблизи от места их предсердного проникновения. Диагностика основывается на верификации эпизодов тахикардии АВРТ.

Электрокардиограмма во время тахикардии при синдроме WPW

Ортодромная тахикардия обычно имеет частоту в пределах 140-240 уд/мин. Комплекс QRS обычно узкий, и в этом случае зубцы Р видны после окончания желудочкового комплекса с характеристикой R-P

РОЛЬ ДОПОЛНИТЕЛЬНЫХ ПРОВОДЯЩИХ ПУТЕЙ В РАЗВИТИИ ФИБРИЛЛЯЦИИ ПРЕДСЕРДИЙ У БОЛЬНЫХ С СИНДРОМОМ ВОЛЬФА-ПАРКИНСОНА-УАЙТА

Annotation
Basing on the study of the refractory periods of upper and lower regions of the right atrium authors suggested possible relations between paroxysmal atrial fibrillation (PAF) in WPW syndrome and differences in refractoriness of different parts of the atria and branching of the accessory pathways.

Фибрилляция предсердий (ФП) регистрируется у 10-32% больных с манифестирующим синдромом WPW - WPW(м) и намного реже (до 3%) при наличии скрытых доба

Фибрилляция предсердий (ФП) регистрируется у 10-32% больных с манифестирующим синдромом WPW - WPW(м) и намного реже (до 3%) при наличии скрытых добавочных путей проведения возбуждения [5]. Появление аритмии порой значительно отягощает течение заболевания за счет выраженной желудочковой тахисистолии на фоне аберрантного внутрижелудочкового проведения волн фибрилляции предсердий. Механизм развития ФП у этих больных до конца не ясен [4]. Предполагается, что уязвимость предсердий у больных с синдромом WPW значительно выше, чем в общей популяции [1, 2].

Целью исследования было изучение характера и степени изменений рефрактерных периодов предсердий у больных с синдромом WPW, страдающих фибрилляцией предсердий и у аналогичных больных без пароксизмов ФП в анамнезе, а также выявление возможных взаимосвязей между наличием добавочных путей и возникновением ФП.

Материал и методы.

Всем больным были проведены эндокардиальные электрофизиологические исследования (ЭФИ). Через правую бедренную вену в правые отделы сердца методом Сельдингера вводили два провода-электрода ПЭДМ-9, которые последовательно устанавливали в верхних отделах правого предсердия (ПП), в нижних отделах ПП, в зоне общего ствола пучка Гиса и в верхушке правого желудочка для регистрации внутрисердечных электрограмм (ЭГ) и стимуляции миокарда в указанных отделах.

Регистрацию осуществляли на аппарате "Мингограф-34" с использованием высокочастотного фильтра ЕМТ-12. Для стимуляции использовали программируемый электрокардиостимулятор ЭКСК-04. В процессе ЭФИ проводили:

- частую стимуляцию верхних и нижних отделов ПП сериями по 20 импульсов в каждой, начиная с частоты 100 имп/мин, с инкрементом в 10 имп/мин, при максимальной частоте стимуляции 200 имп/мин.;

- программированную стимуляцию ПП (в тех же отделах) и правого желудочка при базисной частоте стимуляции, превышающей частоту синусового ритма на 10%, и с декрементом интервала сцепления в 10 мс, вплоть до наступления ЭРП данного отдела миокарда.

В процессе исследования регистрировали ЭГ высоких и нижних отделов ПП, электрограммы пучка Гиса (ЭПГ), оценивали воспроизводимость реципрокных АВ-тахикардий (ПРАВТ) и ФП, определяли эффективные рефрактерные периоды (ЭРП) предсердий и дополнительных проводящих путей (ДПП). Статистическую обработку данных проводили с использованием t-критерия Стьюдента на ПК Р-100.

Результаты исследования.

Программированная предсердная стимуляция выявила существенную разницу между величинами ЭРП верхних и нижних отделов ПП, а также между группами в целом (рис. 1). Продолжительность ЭРП ПП в нижних отделах правого предсердия в группе Б составила в среднем 233,7±15,1 мс (M±m) с колебаниями от 210 до 260 мс (в норме - 232±41 мс [12]). ЭРП ПП в тех же отделах у больных группы А оказался существенно ниже, составив в среднем 173,7±24 мс (колебания от 140 до 180 мс; р<0,01).

Рис.1 Соотношение величин эффективных рефрактерных периодов в правом предсердии у бльных с синдромом WPW( объяснения в тексте ).

Величины ЭРП высоких отделов правого предсердия в обеих группах больных оказались близкими к норме: 230±22,6 мс в группе А и 244±16 мс в группе Б; р>0,1 (разница статистически недостоверна). Разность величин рефрактерных периодов между высокими и нижними отделами ПП в группе А оказалась существенно больше, чем в группе Б (60±20 мс - в группе А; 10±9 мс - в группе Б; р<0,002).

Выявлено существенное уменьшение ЭРП нижних отделов ПП в сравнении с ЭРП высоких отделов в группе А. Частая и программированная стимуляция ПП позволила спровоцировать пароксизмы ФП у 8 больных группы А. В 3 случаях ФП возникала при стимуляции высоких отделов ПП, в 8 случаях - при стимуляции нижних отделов, у 3 больных ФП возникала при стимуляции и высоких и нижних отделов ПП. Ни у одного из больных группы Б ФП спровоцировать не удалось.

Атриовентрикулярные реципрокные тахикардии (ПРАВТ) с участием дополнительного пути были спровоцированы у 6 больных группы А и у 10 больных группы Б. У 2 больных в группе А ПРАВТ спровоцировать не удалось. При регистрации спровоцированных пароксизмов ФП в 2 случаях наблюдался спонтанный переход фибрилляции предсердий в трепетание, а также обратный переход в ФП.

Величины антероградного ЭРП дополнительных путей в группе А составили в среднем 322,5+68,6 мс; в группе Б - 343+43,4мс. Ретроградный ЭРП дополнительного пути составил 330+44 мс и 343+31 мс, соответственно. Отмечена тенденция к увеличению дисперсии антероградного и ретроградного эффективных рефрактерных периодов у больных в группе А по сравнению с больными в группе Б.

Возникновение пароксизмов ФП обычно связывают с повышением уязвимости предсердий. [8, 9] При наличии дополнительных путей проведения между предсердиями и желудочками (синдром WPW) появление повышенной уязвимости миокарда объясняется, как правило, укорочением ЭРП предсердий, а также нарушениями внутри- и межпредсердной проводимости сердечного импульса, способствующими возникновению условий для формирования механизма микрориентри в предсердиях [9, 10]. Большинство исследователей считает, что дополнительные пути проведения принимают непосредственное участие в механизме возникновения ФП при синдроме WPW [2-5, 7], тем не менее единого мнения на этот счет нет [11].

Предполагается, что у больных с синдромом WPW, страдающих пароксизмами ФП, дополнительные пути могут формировать разветвления в нижних отделах предсердий, образуя таким образом зоны регионального укорочения ЭРП. Разветвляясь в миокарде предсердий, дополнительные пути образуют сетчатую структуру, где и создаются условия для возникновения re-entry [2, 4].

Наше исследование выявило существенную разницу между величинами ЭРП в верхних и нижних отделах правого предсердия у больных с синдромом WPW и праворасположенным пучком Кента, у больных, страдающих пароксизмами ФП, и ее отсутствие у аналогичных больных без фибрилляции предсердий. Кроме того, наблюдалась тенденция к разнице между двумя этими группами по дисперсии антероградного и ретроградного ЭРП дополнительных путей, причем в группе А дисперсия была выше, чем в группе Б. ФП провоцировалась у всех больных группы А при стимуляции нижних отделов правого предсердия и только у 3 при стимуляции верхних отделов.

Полученные данные отчетливо свидетельствуют о причастности дополнительных проводящих путей к формированию ФП у больных с низкими величинами ЭРП в нижних отделах правого предсердия и с большой степенью дисперсии между антероградным и ретроградным ЭРП ДП. Можно предположить, что возникновение ФП у больных с синдромом WPW во многом обусловлено различной степенью ветвления ДП в нижних отделах правого предсердия и наличием высокой дисперсии рефрактерности внутри самого ДП. У больных с синдромом WPW без ФП это разветвление может быть минимальным, а потому недостаточным для создания нарушений региональной рефрактерности и возникновения миокрориентри.

ЛИТЕРАТУРА

1. D'Esteal D., Ghawi R., Dechaux J.P. et al. Evaluation of atrial vulnerability with transoesophageal stimulation in patients with atrioventricular junctional reentrant tachycardia. Comparison with patient with ventricular pre-excitation and with normal subjects. Eur. Heart J., 1995, Vol. 16, p. 1632-1636.

2. Gondo N., Kumagai K., Matsuo K. et al. Electrophysiolgical properties in paroxymal atrial fibrillation complicated with the Wolf-Parkinson-White syndrome. Cardiology, 1994, Vol. 84, a 4, p. 292-297.

3. Tsuchioka Y., Karakawa S., Nagata K. et al. The role of the accessory pathway in the onset of atrial fibrillation in the Wolf-Parkinson-White syndrome - electrophysiological examination before and after surgical ablation. Jpn. Circ. J., Vol. 58, a 2, p. 95-104.

4. Shakespeare C. F., Anderson M., Camm A.J. Pathophysiology of supraventricular tachycardia. Eur. Heart. J., 1993, Vol. 14. Suppl E, p. 2-10.

5. Duckeck W., Kuck K. H. Vorhofflimmen bei Wolf-Parkinson-White Syndrom. Entstehung und Therapie. Herz, 1993, Vol.18, a 1, p. 60-66.

6. Antunes E., da Silva N., Catarino C. et al. Clinical and electrophysiologic characteristics in patients with Wolf-Parkinson-White pattern. Rev. Port. Cardiol., 1993,Vol 12, a 4, p. 333-339.

7. Asano Y., Kaneko K., Matsumoto K., et al. Atrial fibrillation vulnerability in the Wolf-Parkinson-White syndrome. Jpn. Circ. J.,1991,Vol. 55, a 3, p. 287-296.

8. Tsuji H., Fujiki A., Tani M. et al. Quantitative relationship between atrial refractoriness and dispersion of refractoriness in atrial vulnerability. Pacing. Clin. Elektrophysiol., 1992, Vol. 15, a 4 Pt1, p. 403-410.

9. Attuel P., Leclrcq J. F. Internet de l'exploration electrophysiologicque dans l'evaluation de la fibrillation auriculaire. Arch. Mal. Coeur. Vaiss., 1994, Vol. 87, a 3, p. 47-54.

10. Delise P. La sindrome di Wolf-Parkinson-White a rischo. Cardiologia, 1991, Vol. 36, a 8, p. 81-85.

11. Wathen M., Natale A., Wolfe K. et al. Initiation of atrial fibrillation in the Wolf-Parkinson-White syndrome: the importance of accessory pathway. Am. Heart J., 1993, Vol. 5, a 3, p. 753-759.

12. Wellem H., Brugada P., Abdollah H., et al. Comparison of the electrophysiologic effects of intravenous amiodarone in the same patients. Circulation, 1984, Vol 69, a1, p. 120-124

Российский Научно-Практический
рецензируемый журнал
ISSN 1561-8641

Читайте также: