Флекаинид при аритмии - показания, противопоказания

Добавил пользователь Евгений Кузнецов
Обновлено: 21.12.2024

Флекаинид — антиаритмический препарат. Механизм действия связан со способностью флекаинида замедлять проводимость во всех отделах сердца. Увеличивает период отдыха желудочков (рефрактерный период). Способен устранять большинство пароксизмальных нарушений ритма:

  • мерцательная аритмия (фибрилляция предсердий);
  • пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия всех типов.

Не изменяет частоту сердечных сокращений, по крайней мере у пациентов, не имеющих серьёзных проблем с проводимостью до начала использования препарата. Существуют сведения, что флекаинид способен несколько снижать насосную функцию сердца.

Показания

  • AV узловая реципрокная тахикардия;
  • аритмия, связанная с синдромом Вольфа-Паркинсона-Уайта и наличием других аномальных путей проведения, в случае неэффективности других опробованных методов терапии;
  • тяжёлые жизнеугрожающие симптоматические пароксизмальные желудочковые аритмии, в случае неэффективности и непереносимости других форм лечения;
  • пароксизмальные аритмии (фибрилляция предсердий, трепетание предсердий и предсердная тахикардия), если другие методы лечения оказались неэффективны. Необходимо исключить органические заболевания сердца и/или нарушение функции левого желудочка в связи с повышенным риском проаритмических эффектов.

Противопоказания

  • Гиперчувствительность;
  • сердечная недостаточность у пациентов с инфарктом миокарда в анамнезе с бессимптомной желудочковой эктопией или бессимптомными пробежками желудочковых тахикардий;
  • длительно существующая фибрилляция предсердий в случае отсутствия в анамнезе попыток восстановления синусового ритма;
  • пациенты с нарушением функции левого желудочка, кардиогенный шоком, брадикардией менее 50 ударов в минуту, тяжёлой гипотонией;
  • комбинация с другими антиаритмиками класса I (блокаторы натриевых каналов);
  • гемодинамически значимые клапанные пороки сердца.

Флекаинид не следует назначать пациентам с дисфункцией синусового узла, выраженной дилятацией предсердий, атриовентрикулярной блокадой второй степени или выше, блокадами ножек пучка Гиса.

Беременность и грудное вскармливание

Применение при беременности

Адекватных и строго контролируемых клинических исследований безопасности применения флекаинида при беременности не проведено. Исследования на животных выявили признаки тератогенности и эмбриотоксичности. В человеческой беременности нет контролируемых данных. Проникает через плацентарный барьер у женщин.

В случае наступления беременности, отсутствия менструации или при подозрении на возможную беременность пациентка должна сообщить об этом своему лечащему врачу.

Применение у беременных женщин противопоказано, за исключением случаев крайней необходимости, когда потенциальная польза для матери превышает возможный риск для плода.

Применение в период грудного вскармливания

Специальных исследований по безопасности применения флекаинида в период грудного вскармливания не проведено.

Следует прекратить кормление грудью в случае необходимости применения препарата.

Побочные действия

Общие

Нечасто — аллергические реакции, такие как сыпь, алопеция; редко — снижение количества эритроцитов и незначительная лейкопения; очень редко — повышение тира антинуклеарных антител.

Со стороны нервной системы

Депрессия, тревожность, нарушения сна; нечасто — спутанность сознания, галлюцинации, амнезия; очень часто — головокружение, головная боль, как правило, временного характера, парестезии, атаксия, дискинезия, гипестезия, повышенное потоотделение, обмороки, шум в ушах, тремор, приливы, сонливость; нечасто — периферическая невропатия, судороги.

Со стороны органов чувств

Очень часто — ухудшение резкости зрения.

Со стороны системы органов дыхания

Очень часто — одышка; нечасто — воспаление лёгких.

Со стороны желудочно-кишечного тракта

Тошнота, рвота, запоры, боль в животе, анорексия, диарея, диспепсия; нечасто — метеоризм.

Меры предосторожности

Начало терапии флекаинидом и корректировки доз должны производиться в стационаре, необходим мониторинг ЭКГ и уровня препарата в плазме.

Перед назначением флекаинида необходимо скорректировать все нарушения электролитного баланса. Гиперкалиемия или гипокалиемия могут влиять на эффективность антиаритмических средств 1 класса. Гипокалиемия может возникнуть у пациентов, которые используют диуретики, кортикостероиды или слабительные.

Флекаинида увеличивают порог стимуляции эндокарда, поэтому его следует использовать с осторожностью у пациентов с постоянным или временным кардиостимулятором.

Отрицательный инотропный эффект флекаинида может иметь значение у пациентов, предрасположенных к сердечной недостаточности.

Классификация

Фармакологическая группа

Категория при беременности по FDA

C ( риск не исключается )

Подробнее по теме

Ознакомьтесь с дополнительной информацией о действующем веществе Флекаинид:

Информация о действующем веществе Флекаинид предназначена для медицинских и фармацевтических специалистов, исключительно в справочных целях. Инструкция не предназначена для замены профессиональной медицинской консультации, диагностики или лечения. Содержащаяся здесь информация может меняться с течением времени. Наиболее точные сведения о применении препаратов, содержащих активное вещество Флекаинид, содержатся в инструкции производителя, прилагаемой к упаковке.

Портал о здоровье

Флекаинид при аритмии - показания, противопоказания

Флекаинид при аритмии - показания, противопоказания

Флекаинид является мощным препаратом, который можно назначать внутрь или внутривенно. Показаниями служат пароксизмальная ФП, синдромы преждевременного возбуждения желудочков и желудочковые нарушения ритма сердца. Он очень эффективно подавляет желудочковую эктопическую активность, однако менее эффективен в лечении ЖТ.

Препарат имеет длительный период полувыведения (приблизительно 16 ч), что позволяет принимать его дважды в сутки. Обычная схема приема внутрь - 100 мг 2 раза в день. При развитии побочных эффектов может помочь снижение суточной дозы до 50 мг. Редко оказывается эффективным прием препарата в дозе 50 мг 2 раза в день, а иногда требуется увеличение дозы до 300 мг/сут. Существует лекарственная форма флекаинида с медленным высвобождением. При ее использовании назначают 200 мг/сут. однократно.

При внутривенном использовании препарат вводится в дозе 1-2 мг/кг массы тела в течение 10 мин. У пациентов со сниженной функцией желудочков скорость введения необходимо снизить. Элиминация флекаинида осуществляется как путем метаболизма в печени, так и в результате почечной экскреции.

Препарат имеет узкий терапевтический диапазон. Другими словами, бывает сложно подобрать дозу, которая оказалась бы эффективной и не вызвала нежелательных последствий. Высокие дозы могут вызвать нарушения зрения (особенно при поворотах головы), головокружение и тошноту. Значительное расширение QRS (более чем на 25% от исходного) во время лечения указывает на избыточно высокий уровень препарата в плазме крови.

Было показано, что флекаинид повышает порог ЭКС (минимальный уровень энергии электрических импульсов, необходимый для возбуждения тканей сердца.).

Флекаинид

Препарат оказывает выраженное отрицательное инотропное действие, в связи с чем следует избегать его назначения пациентам с сердечной недостаточностью или обширным поражением миокарда. Может проявлять аритмогенное действие, особенно у пациентов с устойчивой ЖТ в анамнезе и/ или со сниженной функцией желудочков.

В крупном исследовании с участием пациентов с желудочковой экстрасистолией, перенесших ИМ, показано, что флекаинид увеличивает летальность. В настоящее время имеется общее мнение, согласно которому препарат не следует назначать больным с подтвержденным диагнозом ИБС.

Флекаинид увеличивает продолжительность комплекса QRS и, следовательно, интервала QT. При этом продолжительность интервала JT - составной части интервала QT - не увеличивается, как это бывает при использовании хинидина или дизопирамида.

Флекаинид эффективен и безопасен, когда назначается для профилактики ФП или АВРТ у пациентов со структурно нормальным сердцем. Другим показанием служит симптомная частая идиопатическая желудочковая экстрасистолия.

Иногда флекаинид, как и другие препараты I класса, может ухудшить течение предсердных аритмий, в частности привести к трансформации ФП в ТП или к увеличению частоты сокращений желудочков на фоне ТП .

Флекаинид нельзя назначать пациентам с синдромом Бругада.

Пациент с трепетанием предсердий (ТП) и АВ-проведением 2:1-4:1 Тот же пациент что и выше после введения флекаинида: препарат вызвал уменьшение частоты сокращений предсердий, способствуя АВ-проведению 1:1 и, следовательно, существенному нарастанию частоты сокращений желудочков.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Современный статус флекаинида в аритмологии

Флекаинид впервые был синтезирован в 1972 г. как новый представитель IС класса антиаритмических препаратов (ААП). Его назначение перорально с целью уменьшения частоты приступов вентрикулярной тахикардии было одобрено в США Управлением по контролю качества продуктов питания и лекарственных средств (FDA) в 1984 г., после получения результатов о почти 90% клинической эффективности без существенных побочных эффектов. Появление на украинском фармацевтическом рынке флекаинида в 2016 г. существенно расширило возможности в лечении тахиаритмий, ведь перечень антиаритмиков, доступных в нашей стране, ограничен. Цель настоящего обзора – ​представление расширенных сведений об эффективности и безопасности флекаинида в современной клинической практике.

Клиническая фармакология флекаинида
Фармакокинетика и фармакодинамика
Флекаинид для перорального применения назначается 2 раза в сутки. Препарат быстро всасывается в желудочно-кишечном тракте, его биодоступность составляет 90%. Флекаинид существенно не взаимодействует с пищей или антацидами. Эффект первичного прохождения через печень отсутствует, то есть печеночная метаболизация не препятствует проникновению в кровь достаточного количества действующего вещества. У здоровых лиц пиковый уровень плазменной концентрации препарата достигается через 2-3 ч после его приема, а стабильная концентрация устанавливается после 3-5 дней постоянного применения. Период полувыведения флекаинида колеблется от 7 до 23 ч и, очевидно, не зависит от дозы. У пациентов с вентрикулярной эктопической активностью флекаинид имеет более длительный период полу­выведения (в среднем 20 ч) по сравнению с таковым у здоровых лиц, что преимущественно связано со снижением почечной функции. Флекаинид и его метаболиты секретируются в основном с мочой, поэтому у пациентов с нарушением почечной функции требуется мониторирование безопасности и коррекция дозы в сторону уменьшения.

Рекомендованная начальная доза флекаинида у пациентов без почечной недостаточности при лечении пароксизмальной суправентрикулярной тахикардии либо пароксизмальной формы фибрилляции предсердий (ФП) составляет 50 мг 2 раза в сутки и может быть повышена с шагом в 50 мг до оптимальной эффективной (максимальная рекомендованная доза – ​300 мг в сутки). У пациентов с вентрикулярной тахикардией без противопоказаний к приему флекаинида стартовая доза составляет 100 мг 2 раза в сутки, а максимальная рекомендованная доза – ​400 мг в сутки.

Особого внимания требуют пациенты, принимающие в качестве сопутствующей терапии амиодарон, хотя подобное сочетание используется редко. В этих случаях суточная доза флекаинида должна быть снижена на 50%. Кроме того, требуется особая осторожность перед началом лечения, для того чтобы исключить возможные электролитные нарушения, особенно гипокалиемию. У пациентов с тяжелой печеночной недостаточностью перед применением флекаинида следует взвесить все «за» и «против» и, если необходимо, проводить лечение, контролируя уровень действующего вещества в крови.

Электрофизиологические свойства
Флекаинид принадлежит к IС классу ААП, которые обладают способностью селективно блокировать быстрые натриевые каналы, приводя к замедлению проведения импульса. Более того, флекаинид ингибирует открытие калиевых каналов, удлиняя продолжительность потенциала действия в кардиомиоцитах желудочков и предсердий. Напротив, в волокнах Пуркинье флекаинид вызывает укорочение продолжительности потенциала действия вследствие блокады натриевых каналов.

По последним данным, флекаинид блокирует открытие рианодиновых рецепторов, препятствуя таким образом спонтанному высвобождению ионов Ca 2+ из саркоплазматического ретикулума и потенциально способствуя пост­деполяризации и триггерной активности. Эти эффекты применяются в лечении катехоламинергических полиморфных вентрикулярных тахикардий, врожденных аритмий, которые развиваются вследствие мутации рианодиновых рецепторов кардиомиоцитов или кальсеквестрина и сопряжены с высоким риском внезапной сердечной смерти (H. Watanabe et al., 2009; N. Liu et al., 2011). У пациентов с дисфункцией синусового узла флекаинид приводит к удлинению времени восстановления его функции и удлинению синоатриальной проводимости. Однако на нормальную функцию синусового узла флекаинид не оказывает влияния.

Все вышеизложенные электрофизиологические свойства флекаинида отражаются на электрокардиограмме (ЭКГ) в виде удлинения интервалов PR, QT и расширении комп­лекса QRS. Интервал QTc обычно удлиняется незначительно вследствие большего расширения комплекса QRS. При физической нагрузке флекаинид обычно укорачивает интервал QTc.

Проаритмогенный и инотропный эффекты флекаинида
Хорошо известно, что ААП IC класса потенциально могут ассоциироваться с проаритмическими эффектами, в частности вызывать трепетание предсердий с атриовент­рикулярным (АВ) проведением 1:1 или вентрикулярные тахиаритмии. Частота встречаемости проаритмического эффекта составляет 3,5-5,0% и ассоциируется с гиперадреналовыми состояниями. Лекарственные средства, обладающие способностью блокировать АВ-проведение, такие как β-адреноблокаторы, верапамил, дилтиазем, являются необходимым компонентом сопутствующей терапии для снижения риска проаритмического эффекта.

Вентрикулярные тахикардии, развивающиеся вследствие проаритмического эффекта препаратов, у пациентов без структурных заболеваний сердца, электролитных нарушений и ишемической болезни сердца (ИБС) встречаются достаточно редко. В соответствии с результатами исследования CAST после инициальной терапии флекаинидом вентрикулярные аритмии манифестируют как ранние или поздние мономорфные или полиморфные тахикардии (D.S. Echt et al., 1991). Частота вентрикулярной тахикардии у пациентов, получавших флекаинид для неотложной кардиоверсии при ФП, составляет, по данным систематического обзора,

Клинические исследования
Кардиоверсия при ФП
Эффективность флекаинида в восстановлении синусового ритма при недавно развившейся ФП убедительно доказана в серии клинических исследований (K.D. Donovan et al., 1992, 1995; А. Capucci et al., 1992; G. Boriani et al., 1998; F.J. Martinez-Marcos et al., 2000). В некоторых из них проводилось сопоставление эффективности флекаинида и других ААП в качестве средств для ургентной кардио­версии. Capucci и соавт. (1992) обнаружили, что однократное пероральное назначение флекаинида было достоверно более эффективным, чем внутривенное введение амиодарона, в пределах первых 8 ч при недавно развившейся ФП. Boriani и соавт. установили сопоставимую эффективность конверсии пероральным флекаинидом и пропафеноном.

Поддерживающее лечение, профилактика рецидивов ФП
Флекаинид, назначаемый перорально, продемонстрировал преимущество перед плацебо, а также эффективность, сопоставимую с таковой у хинидина, соталола и пропафенона, в предотвращении повторных эпизодов ФП. Клиническую эффективность флекаинида в отношении поддержания синусового ритма подтверждают данные метаанализа, включившего результаты 60 исследований (S.H. Hohnloser et al., 1992). Метаанализ показал, что 65 и 49% пациентов позитивно ответили на кратко­временное и пролонгированное назначение препарата соответственно. Флекаинид превосходит хинидин по профилю безопасности. Кроме того, согласно данным клинических исследований его применение ассоциируется с меньшей частотой нежелательных побочных эффектов по сравнению с пропафеноном (M. Chimienti et al., 1995; E. Aliot et al., 1996).

В многоцентровом рандомизированном исследовании PITAGORA сравнивали эффективность поддерживающих суточных доз амиодарона (200 мг в сутки), пропафенона (450-750 мг в сутки) и флекаинида (200 мг в сутки), назначаемых с профилактической целью для поддержания синусового ритма у пациентов с ФП в анамнезе, дисфункцией синусового узла и имплантированным искусственным водителем ритма (M. Gulizia et al., 2006). Преимущество исследования заключалось в возможности количественной оценки частоты и переносимости как симптомных, так и бессимптомных эпизодов ФП, регистрируемых с помощью кардио­стимулятора. Комбинированная первичная конечная точка исследования определялась как время до первого появления одного из следующих событий: смерть, госпитализация вследствие ФП или сердечной недостаточности, кардиоверсия или изменение настроек кардиостимулятора из-за неэффективной профилактики ФП или побочных эффектов. Согласно полученным результатам флекаинид и пропафенон оказались не хуже амиодарона в отношении частоты наступления первичной конечной точки. Кроме того, при сравнении с амиодароном флекаинида и пропафенона по отдельности только флекаинид продемонстрировал сопоставимые с ним результаты. Апостериорный анализ данных показал, что амиодарон и ААП IС класса продемонстрировали близкую эффективность в предотвращении эпизодов ФП продолжительностью >10 мин или >1 суток.

Стратегия «таблетка в кармане»
Безопасность и целесообразность приема одной пер­оральной дозы флекаинида (200-300 мг) или пропафенона (450-600 мг) в амбулаторных условиях для прекращения недавно начавшегося эпизода ФП были подтверж­дены в исследовании, включающем 268 пациентов без тяжелых заболеваний сердца и без предшествующего стационарного лечения (P. Alboni et al, 2010). Стратегия «таблетка в кармане» оказалась успешной в 94% случаев, эффективность пропафенона и флекаинида была сопоставимой. Среднее время кардиоверсии составляло около 2 ч. Дополнительно сообщалось только об одном случае развития трепетания предсердий с высокой частотой желудочковых сокращений. Кроме того, данный подход способствовал значительному уменьшению частоты гос­питализаций. Таким образом, стратегия «таблетка в кармане» может применяться у пациентов с симптомными нечастыми рецидивами ФП. У пациентов с дисфункцией синусового узла и брадикардией, а также с брадикардией или синкопальными состояниями вследствие АВ-блокад данная стратегия использоваться не может.

Необходимыми условиями для безопасной реализации стратегии «таблетка в кармане» являются тестирование ее эффективности и безопасности в условиях стационара, а также тщательный отбор пациентов-кандидатов, у которых следует обязательно исключить структурные заболевания сердца.

Практические аспекты применения флекаинида
Необходимо следовать следующим практическим принципам применения флекаинида.
1. Исключить наличие ИБС путем выполнения теста с физической нагрузкой до начала приема препарата.
2. Исключить сопутствующую дисфункцию синусового и АВ-узла.
3. Требуется длительное мониторирование ЭКГ до начала лечения и перед изменением дозы препарата. В случае расширения комплекса QRS >25% по сравнению с исходными значениями последующая доза флекаинида должна быть уменьшена вдвое. Если продолжительность комп­лекса QRS после коррекции дозы препарата не нормализовалась, лечение должно быть немедленно прекращено.
4. Рекомендуется выполнение теста с физической нагрузкой во время лечения флекаинидом для оценки риска развития проаритмогенного эффекта препарата, особенно у лиц с расширением комплекса QRS в покое. Флекаинид обладает дозозависимым эффектом в отношении мягкого или умеренного расширения комп­лекса QRS в состоянии покоя, а также может способствовать внезапному существенному повышению частоты сердечных сокращений при выполнении физической нагрузки.
5. Необходимо контролировать порог кардиостимуляции у пациентов с имплантированными устройствами, особенно работающими в режиме оn-demаnd (по требованию). Иногда флекаинид может повышать порог кардиостимуляции до значительного уровня.
6. Рекомендуется отказаться от использования в качестве сопутствующей терапии препаратов, обладающих отрицательным дромотропным эффектом, чтобы пред­отвратить нарушения АВ-проводимости в отношении 1:1 и появление ускоренных желудочковых ритмов, особенно в тех случаях, когда ФП переходит в трепетание предсердий.

В Европе флекаинид применяется уже более 30 лет. Исследование тенденций использования разных ААП в Англии за последние 16 лет показывает: частота применения соталола, амиодарона, пропафенона уменьшается, а частота использования флекаинида продолжает расти (C. Hayward et al., 2016). Сегодня его назначают значительно чаще, чем пропафенон, к которому мы привыкли как к средству первого выбора при пароксизмальной ФП у пациентов без структурной болезни сердца. Наверное, с этим стоит считаться и шире применять флекаинид у тех пациентов, которым он показан.

Адаптировано по: G.K. Andrikopoulos, S. Pastromas, S. Tzeis. Flecainide: сurrent status and perspectives in arrhythmia management. World J. Cardiol. 2015 Feb 26; 7 (2): 76-85.

Подготовил Александр Збрицкий

Тематичний номер «Кардіологія, Ревматологія, Кардіохірургія» № 6 (55) грудень 2017 р.

СТАТТІ ЗА ТЕМОЮ Кардіологія

Сьогодні в рамках оцінки чинників ризику серцево-судинних (СС) захворювань дедалі більший інтерес наукового світу прикутий до ендотелію та його функції. Ендотелій уражається насамперед унаслідок артеріальної гіпертензії (АГ), це проявляється розвитком його дисфункції та морфологічною перебудовою артеріальної стінки. Добре відомо, що з віком підвищується судинна жорсткість, що пов’язують зі зниженням в артеріальній стінці вмісту еластину та підвищенням кількості колагену 4. У разі АГ перебіг цих процесів значно прискорюється – ​судинний вік починає випереджати хронологічний (паспортний). Тому дедалі більше науковців для опису функціонального та морфологічного стану серцево-судинної системи використовують термін «синдром раннього старіння судин», або EVA‑синдром (early vascular aging), як модель старіння судин, яка більш точно відображає структурні та функціональні зміни, що відбуваються в організмі в міру його старіння [1].

Ішемічна хвороба серця (ІХС) є провідною причиною інвалідизації та смертності від серцево‑судинних захворювань (ССЗ). У розвинених країнах Європи на 1 млн населення припадає 30-40 тис. хворих, які страждають на ІХС [1]. До того ж немає пояснень для показників смертності українських чоловіків і жінок, які в 14 і 23 рази більше, ніж у Франції [2]. Крім базисної терапії пацієнтів з ІХС, потенційним напрямом лікування є застосування підходів, які здатні покращити енергозабезпечення кардіоміоцитів, мікроциркуляцію та функцію ендотелію судин [3].

COVID‑19 чинить суттєвий негативний вплив на серцево-судинну (СС) систему. Наявні у пацієнтів серцево-судинні захворювання (ССЗ) до інфікування COVID‑19 та вірусне навантаження асоційовані з пошкод­жен­ням міокарда й гіршими результатами. Пандемія триває, зокрема, з’являються нові варіанти коронавірусу, тож розуміння патофізіології та відповідних клінічних наслідків допоможе розширити уявлення про основні механізми розвитку хвороби. Вирішальне значення також мають встановлення нових біомаркерів СС-ускладнень і розробка ефективних методів лікування COVID‑19. Пропонуємо до вашої уваги консенсусний документ Європейського товариства кардіологів (ESC) та Асоціації невідкладної кардіологічної допомоги (ACVC) у співпраці з Європейською асоціацією серцевого ритму (EHRA) 2021 р., у якому підсумовано сучасні відомості про ураження СС-системи на тлі COVID‑19 та його постгострі наслідки. .

Незважаючи на сучасні методи відновлення коронарного кровотоку, показники смертності після перенесеного гострого коронарного синдрому (ГКС) залишаються досить високими, що пов’язують з ушкодженням міокарда під час реперфузії. Відповідно до сучасних уявлень, провідною причиною цього явища є ішемічний каскад, який може запускати процеси загибелі кардіоміоцитів і бути відповідальним за 50% кінцевого розміру зони некрозу при ГКС, виникнення реперфузійних аритмій, систолічної мікросудинної дисфункції. Саме тому адекватне блокування ішемічного каскаду, спрямоване на елімінацію активних форм кисню, активацію антиоксидантів, на сьогодні вважається важливою складовою менеджменту пацієнтів із ГКС. .

Флекаинид Сандоз : состав, показания, дозировка, побочные эффекты


Производитель: Салютас Фарма ГмбХ, Германия Действующее в-во: Флекаинид (Flecainide)
ATX-классификация:

Информация является обобщающей и не может быть использована для лечения, без рекомендации врача.

Данный препарат относят к группе антиаритмических лекарственных средств на основе флекаинида, применяемых в лечении некоторых видов сердечно-сосудистых заболеваний.

Основным активным компонентом является флекаинид в форме ацетата. Это –лекарственное средство, обладающее антиаритмическим эффектом, умеренного или сильного характера.

Основной компонент относят к классу ИС, применяется в лечении некоторых видов сердечных аритмий симптоматического характера в тех случаях, когда она несет угрозу для жизни пациента. Также эффективен если у пациента имеется суправентрикулярная аритмия в тяжелой форме.

Флекаинид имеет свойства обезболивающего препарата, является амидным анестетиком. По своей структуре близок к прокаинамиду и энкаиниду.

Способен угнетать быстрые натриевые сердечные каналы.

Состав и форма выпуска

Основной активный компонент: флекаинида ацетат.

Вспомогательные компоненты: крахмал, целлюлоза, натрия кроскармеллоза, магния стеарат.

Производится в форме таблеток, по 100 мг флекаинида ацетата.

Показания

Данный препарат применяется при лечении заболеваний сердечно-сосудистой системы, психических расстройств. В частности, при лечении:

- тахикардии, аритмии, и других заболеваний, обусловленных наличием дополнительных проводящих путей;

- симптоматическая пароксизмальная желудочковая аритмия тяжелой степени, угрожающей жизни пациента, при отсутствии ответа на другие виды терапии;

- пароксизмальная аритмия предсердий (мерцательная аритмия, трепетание предсердий, тахикардия предсердий).

Перед началом применения следует исключить наличие сердечных заболеваний органического генеза и / или нарушений фракции выброса левого желудочка.

Противопоказания

Рассматриваемое лекарственное средство противопоказано применять в случаях, когда у пациента имеется выраженная гиперчувствительность (аллергия) к основному или к одному из вспомогательных компонентов.

Также противопоказан при таких болезнях, как:

- сердечная недостаточность, инфаркт миокарда в анамнезе;

- долговременная фибрилляция предсердий;

- гипотония тяжелой степени;

- другие заболевания ССС.

В педиатрии применяется с 13 лет.

Применение при беременности и кормлении грудью

Данный препарат может применяться при лечении беременных женщин, при необходимости.

Способ применения и дозы

Предназначен для перорального приема, натощак или спустя 1 час после принятия пищи.

Длительность лечения, точная дозировку, схемы и длительность лечения определяет лечащий врач в индивидуальном порядке, в зависимости от индивидуальных показателей течения заболевания.

Суточную дозировку в 100 мг можно принимать в 2 приема в течение дня.

Начало лечения следует осуществлять под контролем с ЭКГ-мониторингом и контролем концентрации вещества в плазме крови.

Принимается, в зависимости от заболевания и степени его тяжести, от 50 до 100 мг дважды в день. Максимальная доза в сутки – 400 мг.

При длительном применении препарата возможно снижение дозы препарата.

При почечной недостаточности, в пожилом возрасте дозировка может быть снижена.

Передозировка

Передозировка возможна при значительном превышении дозы.

Возможно усиление побочных эффектов. Возможны тяжелые последствия для организма, необходимы реанимационные мероприятия.

Лечение – симптоматическое. Промыть желудок, принять сорбенты.

Гемодиализ неэффективен. Антидот не выявлен.

Побочные эффекты

Препарат обычно хорошо переносится.

Могут возникнуть побочные реакции. В этом случае возможны такие реакции, как:

- депрессия, парестезии, атаксия, гипестезия, обморок, тремор, судороги, дискинезия;

- нарушение зрения, слуха;

- остановка сердца, брадикардия, сердечная недостаточность, гипотония, инфаркт миокарда, тахикардия, предсердий, одышка;

- пневмониты, фиброз легких, интерстициальное заболевание легких.

Условия и сроки хранения

Срок годности – 3 года от даты изготовления, указанной на упаковке.

Температура хранения не должна быть выше 25°С.

Связанные болезни:

Инструкция по применению создана на основе официальной инструкции производителя и представлена исключительно с ознакомительной целью. Заниматься самолечением не рекомендуется.

Анализы

Все лаборатории – в одном месте. Удобное расположение и подходящий график работы, все это позволит вам не тратить лишнее время на поиски.

Мерцательная аритмия. Часть 4. Принципы противорецидивной терапии

Профилактика фибрилляции/трепетания предсердий; выбор лекарственных препаратов и катетерная аблация.

Эта статья в формате видеолекции здесь.

Наиболее частой проблемой является не столько восстановление синусового ритма, сколько его удержание, поэтому важно рассмотреть вопрос профилактики фибрилляции/трепетания предсердий (ФП/ТП). Что для этого необходимо сделать?

В первую очередь нужно проанализировать ситуацию, которая привела к возникновению конкретного эпизода нарушения сердечного ритма и установить, что спровоцировало его появление. Если данные факторы устранимы, необходимо их убрать и не допустить повторного появления в дальнейшем. В любом случае пациента стоит предупредить, что противорецидивное лечение антиаритмическими препаратами (ААП) обычно проводят длительно. Безусловно, даже прием ААП не спасает больного от появления рецидивов на 100%, но ААП как минимум в 2 раза повышают устойчивость синусового ритма и сохраняют более длительное время ремиссии. Используют ААП IС класса (пропафенон, флекаинид, этацизин, этмозин, аллапинин,) и III класса (амиодарон, соталол, дронедарон). Наиболее высокая эффективность удержания синусового ритма у амиодарона (65-70%), у остальных ≈ 50%. Бета-адреноблокаторы (БАБ) для профилактики рецидивов ФП эффективны только при тиреотоксикозе и ФП, возникающей при физической нагрузке.

Выбор препарата зависит также от наличия органического поражения сердца (особенно ишемической болезни сердца):
- без структурной патологии терапию можно начинать с БАБ (особенно при адренергической форме); если этого недостаточно, можно сочетать БАБ с ААП IC класса или соталолом; если БАБ в сочетании с ААП IC класса недостаточно эффективны, альтернативой является применение амиодарона (но всегда следует помнить о его побочных эффектах – вероятность их проявления усиливается по мере увеличения срока применения препарата).
- при гипертрофии левого желудочка (ГЛЖ менее 1,4 см) препаратами выбора могут быть флекаинид, пропафенон, альтернативный вариант - амиодарон (соталол дает проаритмогенность).
- если у больного ФП развивается на фоне ИБС, препаратом 1-й линии является соталол; в качестве альтернативы рассматривается амиодарон. Препараты IC класса применять не рекомендуется (флекаинид, пропафенон).
- при хронической сердечной недостаточности (ХСН) у пациента выбор противорецидивных препаратов ограничен только амиодароном!

Отдельно рассмотрим особенности препарата дронедарон (на него возлагались большие надежды, но в ходе клинических исследований он не подтвердил свою безопасность):
- назначать и контролировать прием дронедарона обязательно должен специалист!
- дронедарон может быть назначен только при пароксизмальной или персистирующей форме ФП/ТП только для поддержания синусового ритма (не применять для неотложной терапии ФП, в частности для восстановления синусового ритма)!
- не применять при постоянной форме ФП/ТП, ХСН любой степени тяжести, а также при низкой фракции выброса левого желудочка (ФВ ЛЖ) менее 40%!
- не назначать с дабигатраном, применять осторожно у пациентов, принимающих дигоксин!
- не назначать при нарушении функций печени и легких на фоне предшествующей терапии амиодароном; при отсутствии нарушений назначать дронедарон можно только после полного выведения амиодарона и в первые 6 месяцев приема дронедарона следить за функциональным состоянием печени и легких!
- допускается прием дронедарона при стабильной ИБС, но без сердечной недостаточности!

Профилактический эффект уже считается хорошим, если при использовании средней дозировки ААП эпизоды ФП становятся реже, легче и короче. Можно попытаться увеличить дозу ААП с расчетом на более надежный эффект, но такой эффект не всегда достигается, а вероятность возникновения нежелательных реакций (в том числе проаритмогенных эффектов) на более высокой дозировке ААП увеличивается.

Если один ААП неэффективен, следует перейти на другой препарат, но всегда нужно помнить, что выбор ААП прежде всего определяется безопасностью, а не эффективностью!

При небольших органических изменениях сердца возможно применение клоназепама (атипичный агонист бензодиазепиновых рецепторов): данный препарат приводит к исчезновению пароксизмов у трети пациентов, к их урежению и укорочению у 60% пациентов (профессор А.В.Недоступ), что в ряде случаев тоже читается достаточно хорошим эффектом.

ААП как противорецидивные средства работают более успешно, если у больного не развивается тахикардия. Поэтому на фоне противорецидивной антиаритмической терапии применяют средства, урежающие ЧСС (для контроля ЧЖС при рецидивах ФП).

Какова длительность противорецидивного лечения?
- Для лиц без органических изменений в миокарде: после 1-го пароксизма примерно через 3-4 недели пациент начинает получать противорецидивную терапию с возможным снижением дозы до полной отмены препарата (но необходимо предупредить больного, что он должен всегда иметь препарат при себе для купирования внезапного эпизода ФП)!
- При редких пароксизмах (менее 1 клинически развернутого эпизода за 3 месяца) противорецидивная терапия назначается до 1-1,5 лет (при устойчивом СР).
- При частых пароксизмах (более 1 клинически развернутого эпизода за 3 месяца) обязательно должна быть назначена длительная противорецидивная терапия.
- При клинически выраженных рецидивах и неэффективной профилактической терапии обсуждается вопрос о хирургическом лечении.
- Возможен кратковременный прием ААП (4 недели после кардиоверсии): при высоком риске побочных эффектов ААП или при нечастых рецидивах ФП. Кратковременная терапия может уменьшить частоту эпизодов персистирующей ФП (антиаритмический эффект такой терапии составляет примерно 80% от эффекта длительной терапии через 6 месяцев после кардиоверсии). Следует помнить, что амиодарон не подходит для краткосрочной антиаритмической терапии!

Для более стабильного удержания синусового ритма возможно применение и не ААП.

Ингибиторы АПФ, блокаторы рецепторов ангиотензина и бета-блокаторы должны быть рассмотрены для профилактики ФП:
- при сердечной недостаточности и сниженной фракции выброса,
- при артериальной гипертонии, особенно при гипертрофии левого желудочка,
- при рецидивирующей ФП после кардиоверсии и приема ААП,
- не рекомендуются для вторичной профилактики ФП у пациентов с небольшими проявлениями или без основного заболевания сердца.

Что касается статинов и полиненасыщенных жирных кислот: указанные препараты не показали убедительного влияния на возникновение послеоперационной ФП. Также существуют данные о возможном положительном влиянии эплеренона на первичную профилактику ФП.

Катетерная аблация – перспективный и успешный метод лечения и профилактики рецидивов ФП: стабилизировать синусовый ритм удается чаще, чем на фоне ААТ, но не исключены отдаленные рецидивы. Показанием является наличие клиники ФП, несмотря на оптимальную медикаментозную терапию, которая включает средства контроля ЧСС и ритма сердца.

При пароксизмальной ФП катетерная аблация имеет явное преимущество перед ААТ.

При симптомной пароксизмальной и персистирующей ФП с серьезной органической патологией сердца перед РЧА следует проводить ААТ.

При персистирующей или длительно персистирующей ФП без серьезной органической патологии сердца преимущество РЧА пока не доказано; ее назначение целесообразно только при неэффективности ААП.

Одним из способов профилактики ФП является также минимизация риска возникновения тромбоэмболических осложнений (касается больных с постоянной формой ФП) - окклюзия или изоляция ушка левого предсердия (ЕОК,2016). Она может быть выполнена:
- при вмешательстве на открытом сердце;
- при торакоскопии;
- при противопоказаниях к длительной антикоагулянтной терапии (например, когда в анамнезе присутствует жизнеугрожающее кровотечение с неустранимой причиной).

После хирургического вмешательства при высоком риске мозгового инсульта (тромбоэмболического характера) следует продолжать прием оральных антикоагулянтов!
Подробно данную тему мы рассматриваем также на курсах повышения квалификации по кардиологии, терапии и функциональной диагностике.

Читайте также: