Гастрошизис: причины, симптомы и лечение

Добавил пользователь Алексей Ф.
Обновлено: 21.12.2024

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Гастрошизис – тяжелая врожденная патология, которая характеризуется эвентрацией органов брюшной полости сквозь дефект передней брюшной стенки. Клиника включает в себя овальное отверстие в животе (обычно – справа от пупка) диаметром 2-5 см, через которое наблюдается выпадение здоровых или патологически измененных петель кишечника. В отдельных случаях заболевание сочетается с другими врожденными пороками развития. Перинатальная диагностика заключается в проведении УЗИ, постнатально диагноз устанавливается при осмотре. Лечение хирургическое. Суть проводимых операций – погружение вышедших петель кишечника в брюшную полость с последующей пластикой передней брюшной стенки.

Общие сведения

Гастрошизис – врожденное заболевание, проявляющееся выходом органов брюшной полости за ее пределы через сквозное отверстие. Впервые патология была описана Ликостенсом в 1557 году, а термин был введен в 1733 г. Кадлером. В последние десятилетия наблюдается рост заболеваемости, показатели которой в разных странах мира составляют от 0,45 до 4,8 случаев на 10000 новорожденных. Гастрошизис чаще развивается у представителей мужского пола, соотношение между девочками и мальчиками составляет 1:1,6. На данный момент свыше 97% случаев патологии диагностируются в перинатальном периоде. Показатели общей смертности сильно различаются в зависимости от мирового региона: Евросоюз и США – 4-17%, страны Африки – 57-100%. Мертворождаемость составляет порядка 10% и преимущественно наблюдается в последнем триместре беременности.

Гастрошизис

Причины гастрошизиса

Гастрошизис – полиэтиологическое заболевание. Предполагается, что его возникновение связано с аномалиями развития мезентериальных сосудов плода. Наиболее значимым аспектом является возраст матери – при беременности в возрасте до 25 лет риск развития гастрошизиса у ребенка возрастает в 6-8 раз. Другими потенциальными факторами риска являются ранняя первая беременность, нерациональное питание, употребление наркотиков, табачных изделий и алкогольных напитков во время вынашивания ребенка. Существует теория, указывающая на генетическую склонность, однако наследственные случаи составляют не более 4% и распространены среди гетерозиготных близнецов.

Формирование гастрошизиса происходит между 3 и 5 неделями гестации. Основываясь на сроках формирования, специалисты полагают, что заболевание может возникать на фоне выпячивания кишечника в амниотическую полость сквозь латеральное вентральное отверстие, которое образуется вследствие аномалии развития париетальной брюшины. По другой теории гастрошизис обусловлен нарушением кровообращения в бассейне правой пупочной вены или омфаломезентериальных артерий. Недостаточное кровоснабжение становится причиной инфаркта и лизиса эмбриональных структур, которые должны участвовать в формировании передней брюшной стенки.

Симптомы гастрошизиса

В педиатрии и неонатологии принято разделять гастрошизис на две формы: простую и осложненную. Простая форма является более распространенной и встречается с частотой 69-91% случаев. При этой форме обнаруживается изолированный порок развития, который проявляется только дефектом передней брюшной стенки круглой или овальной формы размером от 2 до 5 см с эвентрацией сквозь него петель кишечника. Типичная локализация – справа примерно на одном уровне с пупком. Видимые петли отечные, вздутые, нередко спаяны между собой. При осложненной форме гастрошизиса наблюдается ассоциация с другими заболеваниями, в том числе – внутриутробными пороками развития. Может наблюдаться сочетание с заворотом средней кишки, стенозом, некрозом или перфорацией любого из отделов кишечника, дивертикулом Меккеля, крипторхизмом и т. п. Для осложненной формы характерно более длительное парентеральное питание ребенка, высокий риск развития резистентного к лечению сепсиса или летального исхода.

Как простая, так и осложненная форма гастрошизиса могут сопровождаться висцеро-абдоминальной диспропорцией (ВАД) – нарушением соотношения объема брюшной полости и сформированных внутренних органов. В зависимости от математического коэффициента выделяют три степени тяжести гастрошизиса: слабовыраженную (I), умеренную (II) и ярко выраженную (III). Для заболевания также характерна внутрибрюшная гипертензия, которая имеет аналогичную классификацию.

Осложнения гастрошизиса

Осложнения гастрошизиса наблюдаются в 9-31% случаев. Наиболее распространенными осложнениями являются атрезия кишечника (до 25%), крипторхизм (31%) и дивертикул Меккеля (12-16%). Порядка 16% детей имеют сопутствующие аномалии сердца: дефект межпредсердной и межжелудочковой перегородки, триаду и тетраду Фалло. Крайне редко гастрошизис ассоциируется с синдромом Дауна (1,7%), врожденной амиоплазией – артрогрипозом (1,6%), карликовостью (1,5%) и атрезией желчевыводящих путей (1,5%).

Самым редким и опасным осложнением гастрошизиса является внутриутробная смерть плода. Как правило, она возникает в III триместре беременности. Точный этиопатогенез не установлен. Наиболее вероятными причинами считаются внутриутробный заворот средней кишки и острое нарушение фетоплацентарного кровообращения вследствие сдавливания пуповины петлями кишечника. Существуют данные, указывающие на участие системной цитокин-опосредованной воспалительной реакции. Способствовать внутриутробной гибели плода при гастрошизе могут другие патологии беременности, чаще всего маловодие (50%) или многоводие (17%).

Довольно часто после хирургического лечения гастрошизиса в дальнейшей жизни ребенка наблюдается дисфункция ЖКТ, связанная с нарушениями гастроэзофагеальной и/или кишечной моторики. Примерно 30% детей в возрасте 1,2-2 года имеют задержку физического и умственного развития, легко поддающуюся коррекции. На фоне длительного парентерального питания могут развиваться заболевания печени: холестатическая дисфункция, обтурация желчевыводящих путей, и как следствие, – механическая желтуха.

Диагностика гастрошизиса

Ведущая роль отводится пренатальной диагностике гастрошизиса. На данный момент основным методом внутриутробного исследования плода является УЗИ. При его использовании уже на 10-й неделе гестации удается выявить дефект передней брюшной стенки и заподозрить развитие гастрошизиса. Окончательный диагноз выставляется на 13-14 неделях. Время окончательной диагностики обусловлено тем, что до 12 недели гестации возможно самостоятельное вправление эвентрированного кишечника и зарастание дефекта. Непосредственно при проведении УЗИ определяются несколько округлых тонкостенных анэхогенных структур трубчатой формы, не имеющих оболочек и находящихся за пределами брюшной полости. Примерно у 60% беременных удается выявить маловодие, многоводие или наличие внутриутробной задержки развития плода.

При подтверждении диагноза гастрошизис показан мониторинг состояния ребенка при помощи УЗИ с частотою 1 раз в 14 дней. Основная цель пренатальной диагностики – определить факт наличия заболевания и перевести беременную в специальное отделение (перинатальный центр) для соответствующего родовспоможения и оказания помощи ребенку. Постнатально гастрошизис устанавливается только на основе осмотра акушером и неонатологом или педиатром. Визуально определяется эвентрация кишечника через дефект передней брюшной стенки. Для идентификации других возможных патологий проводятся ЭхоКГ, нейросонография, УЗИ органов брюшной полости и забрюшинного пространства, рентгенография ОГК и ОБП, в т. ч. с контрастированием.

Лечение гастрошизиса

Основное лечение гастрошизиса – хирургическая пластика. Непосредственно после кесарева сечения ребенку выполняется обвертывание кишечника стерильной салфеткой и постановка назогастрального зонда с целью декомпрессии. По показаниям осуществляется инфузионная терапия. Сроки проведения пластики могут колебаться от нескольких часов до 3 суток. Оптимальным временем для оперативного вмешательства считаются первые 3-4 часа с момента рождения ребенка, поскольку каждые последующие 120 минут промедления вдвое увеличивают риск летального исхода.

На данный момент для устранения патологии применяются первичная пластика передней брюшной стенки и отсроченная пластика с использованием временного синтетического покрытия. Первый вариант подразумевает немедленное погружение кишечника в брюшную полость с коррекцией дефекта собственными тканями ребенка. Недостатком первичной пластики является повышение внутрибрюшного давления, которое может приводить к осложнениям, в том числе – компрессии нижней полой вены, дыхательной, сердечной и почечной недостаточности, тромбозу, ишемии, некрозу и перфорации кишечника.

Из-за риска возникновения перечисленных осложнений некоторые специалисты предпочитают отсроченную пластику с использованием вспомогательных материалов, при помощи которых формируется временный экстраабдоминальный мешок. Суть метода состоит в постепенном отсроченном погружении кишечника в брюшную полость с репозицией органов. В качестве материалов для формирования экстаабдоминального мешка могут применяться биологические (ксеноперикард, твердая мозговая оболочка, остатки ткани пуповины) и синтетические (силастиковое покрытие, лавсан, поливинилхлорид, полипропилен) имплантаты. На данный момент существуют готовые силастиковые мешки с упруго-эластическим кольцом, выполняющие функцию временной полости для кишечника.

Прогноз и профилактика гастрошизиса

В 90% случаев прогноз для жизни детей с гастрошизисом благоприятный. При этом имеется высокий риск развития осложнений, которые в дальнейшем могут переходить в жизнеугрожающие состояния. Вероятность благоприятного исхода и дальнейшее состояние здоровья ребенка напрямую зависят от степени поражения кишечника, сопутствующих заболеваний и пороков внутриутробного развития, эффективности и адекватности проведенного хирургического лечения. С целью контроля дальнейшего психомоторного развития ребенок ставится на диспансерный учет и находится под постоянным мониторингом педиатра.

Профилактика гастрошизиса включает в себя правильное планирование беременности, рациональное питание матери, отказ от употребления табачных изделий, алкоголя и наркотиков во время вынашивания ребенка, своевременное посещение женской консультации и прохождение профилактических осмотров, в том числе УЗИ. При сроке гестации до 22 недель возможно прерывание беременности по желанию матери.

Вы можете поделиться своей историей болезни, что Вам помогло при лечении гастрошизиса .

Ячмень у ребенка - это ограниченное скопление гноя в волосяном фолликуле ресницы и связанных с ним сальных железах Цейса, реже - в заложенных в толще хряща век дольках мейбомиевых желез. Клиническая к.

Язвенно-некротический энтероколит – это воспалительное заболевание кишечника у новорожденных, для которого характерен некроз стенки кишки и развитие сопутствующей симптоматики. Проявляется признаками .

Ядерная желтуха новорожденных – это поражение головного мозга новорожденного вследствие прямого цитотоксического действия высокой концентрации билирубина. Проявляется выраженным мышечным гипертонусом.

Случай гастрошизиса в сочетании с множественными пороками развития кишечника

Девочка С. была переведена 01.12.2016 из родильного отделения в детское реанимационное отделение городской больницы № 20 (Ростов-на-Дону) через два часа после рождения с диагнозом «Гастрошизис».

Жалобы

Об установленном диагнозе свидетельствовал дефект передней брюшной стенки, расположенный справа, размером 6,0х5,0 см. Эвентрированными (выпавшими) органами являлись петли толстого кишечника. Необычность состояния заключалась в оболочках, которые выстилали петли кишечника.

Так как эвентрированные органы не выходили из пупочного кольца, а располагались справа, и петли кишечника были покрыты оболочкам, возникло подозрение на омфалоцеле.

Анамнез

Семья полная. Беременность первая, роды первые, проходили путём кесарева сечения. Девочка родилась в гестационном возрасте 36 недель с массой тела 2890 г, оценка по шкале Апгар — 8 баллов.

Обследование

Общее состояние удовлетворительное. Температура 36,8°. Пульс 118 в мин. Телосложение правильное, питание удовлетворительное. Кожные покровы чистые. Дыхание везикулярное, тоны сердца ясные, ритмичные. При осмотре обнаружен дефект передней брюшной стенки справа от пупка диаметром 2 см с пролабированием на кожу петель кишечника. Пальпаторно конгломерат кишечных петель был плотным, утолщённым и ригидным, имеющим багровый цвет.

Дополнительных методов исследование не проводилось, так как ребёнок был сразу переведён в реанимационное отделение для предоперационной подготовки.

Диагноз

Лечение

Спустя два часа после госпитализации больная была оперирована под интубационным наркозом. После расширения обнаруженного при осмотре дефекта на 1,5 см в сторону пупочного кольца было установлено, что в тонкой кишке имеется атрезия со слепо заканчивающимся проксимальным концом, который составляет до 4 см в диаметре и заполнен газами и жидким содержимым. Недалеко расположен второй слепой кишечный конец, находящийся на расстоянии 12 см от илеоцекального угла, где обнаружено удвоение стенки кишки. Причём стенка энтерокистомы, расположенная экстракорпорально, имеет чёрный цвет и мумифицирована. В этой зоне располагается изолированный конгломерат тонкокишечных петель длиной около 40 см с плотными, утолщёнными и ригидными стенками багрового цвета. К нему подходит изолированная брыжейка, которая дальше к центру сливается с массивом брыжейки остального отдела кишечника. Во время оперативного лечения проведена ревизия брюшной полости, которая выявила, что эвентрированные органы не сообщены с пупочным кольцом, а результаты послеоперационного гистологического исследования показали, что необычная оболочка являлась париэтальным листком брюшины. В связи с этим диагноз «Омфалоцеле» не подтвердился.

Послеоперационный период протекал гладко, энтеростома «заработала» на следующий день после операции, отходило содержимое болотного вида. Спустя двое суток ребёнок начал питаться через рот. Был использован калоприёмник.

Через три недели девочке наложено боковое соустье между тонкой кишкой, несущей свищ, и восходящим отделом толстой кишки протяжённостью 1,5 см однорядным швом, разработанным в клинике, при этом использован Prolen 5/0. В течение трёх суток послеоперационного периода ребёнок получал парентеральное питание, в дальнейшем он питался per os. На четвёртые сутки появились каловые массы из прямой кишки, объём которых увеличивался с каждым днём, и через 16 суток больной произвели закрытие энтеростомы. После операции рана зажила prima intentio, девочка продолжала оправляться per vias naturalis до 7-9 раз в сутки. Домой пациентка была выписана в удовлетворительном состоянии на 12-е сутки после операции с умеренно выраженными признаками «синдрома короткой кишки».

Заключение

Чаще всего гастрошизис встречается как изолированный порок развития передней брюшной стенки. Но нередко данный дефект сочетается с другими пороками развития желудочно-кишечного тракта, в частности с атрезией тонкой кишки. Исключительно редко приходится оперировать новорождённых с гастрошизисом, сочетающимся с множественными пороками развития кишечной трубки. Анализируя приведённое клиническое наблюдение, следует признать, что атрезия локализовалась в области тощей кишки, что подтвердила ревизия органов брюшной полости во время релапаротомии и развитие «синдрома короткой кишки» в послеоперационном периоде. При этом вполне резонно предположить, что изолированный конгломерат кишечных петель представлял собой отшнуровавшуюся подвздошную кишку, находящуюся неподалёку от илеоцекального угла. Этот конгломерат кишечных петель нельзя было включать в желудочно-кишечный тракт ребёнка, так как макроскопически кишечная стенка этого образования была значительно утолщена (7 мм), а просвет кишечной трубки составлял 1-2 мм. Грамотное решение тактических вопросов оказания хирургической помощи вместе с современными достижениями анестезиологии и реаниматологии позволили добиться благоприятных результатов при лечении больной с неординарной врождённой патологией. В обеспечении благоприятного течения послеоперационного периода немаловажное значение принадлежит энтеростомии.

Гастрошизис

Гастропарез

Гастропарез – это клинический синдром, который характеризуется нарушением прохождения пищи по желудку вследствие снижения сократительной активности мышечной стенки органа. Для заболевания характерно появление неприятных ощущений после приема пищи, чувство быстрого насыщения, тошнота, многократная рвота. Диагноз гастропареза ставится на основании клинических проявлений и данных специфических исследований (рентгенографии, ФГДС, электрогастрографии, сцинтиграфии, дыхательного теста). Лечение включает правильную диету, назначение прокинетиков, противорвотных, психотропных веществ. При тяжелых формах применяется электрическая стимуляция желудка, хирургические методы.

МКБ-10

Гастропарез – состояние, характеризующееся снижением перистальтики желудка. Нарушение мышечных сокращений органа приводит к замедленному опорожнению полости желудка. Это сопровождается появлением характерной клинической симптоматики, которая неблагоприятно влияет на качество жизни пациента. Заболеваемость среди взрослых людей составляет 4%. Чаще гастропарез встречается у женщин молодого возраста. Наиболее распространенными клиническими формами заболевания являются первичная или идиопатическая (36%) и диабетическая (29%); значительно реже встречаются послеоперационные и другие нарушения перистальтики (13%).

Причины гастропареза

Возникновение заболевания может быть вызвано различными факторами. С учетом причин в современной гастроэнтерологии выделяют три этиологических варианта гастропареза:

Идиопатический. Расстройство перистальтики возникает без очевидной причины. Существует теория, что данная форма заболевания связана с вирусным воздействием (заражением цитомегаловирусом, вирусом Эпштейна-Барр), однако достоверных подтверждений этого предположения пока не обнаружено.
Диабетический. У пациентов, страдающих сахарным диабетом (как 1, так и 2 типа), развивается гипергликемия – повышение уровня глюкозы. При продолжительном течении заболевания повышенный сахар вызывает повреждение стенок капилляров, питающих нервную ткань. Нейропатия волокон, обеспечивающих функциональную активность пищевода и желудка, приводит к нарушению передачи нервных импульсов. Недостаточность иннервации мышечных клеток кишечника сопровождается снижением его тонуса.
Постхирургический. Заболевание может возникать после проведения оперативных вмешательств на желудке. К ним относятся ваготомии, бариатрические операции, фундопликации.

В число редких причин гастропареза входят гипотиреоз, болезнь Паркинсона, склеродермия, ХПН. Появление гастропареза часто ассоциировано с употреблением лекарственных средств, неблагоприятно влияющих на моторику желудка. К ним относятся опиоидные средства, агонисты допамина, соли лития, циклоспорин.

Патогенез

Нормальное опорожнение желудка обеспечивается координированной работой мышечных элементов во всех отделах органа. Начальные отделы поддерживают постоянный тонус, а конечные (антральные) - обладают перистальтической активностью. Благодаря этому создается внутрижелудочное давление, что обеспечивает эвакуацию пищи.

Уровень мышечной активности контролируется множеством факторов: нервной системой, пищеварительными гормонами и пептидами, функцией интерстициальных клеток Кахаля. Изменения нервной и гуморальной регуляции нарушают согласованную работу отдельных мышечных компонентов стенки желудка. Снижение тонуса и уменьшение активности перистальтики является основным механизмом возникновения симптомов гастропареза.

Классификация

Выраженность симптоматики при гастропарезе может отличаться у разных пациентов. Тяжесть течения заболевания определяет состояние больного, его качество жизни. Выделяют три степени тяжести гастропареза:

Легкая степень. Симптоматика заболевания легко поддается коррекции специфическими лекарствами. При этом у пациента нет сильной потери веса. Питание больного соответствует нормальной диете с минимальными ограничениями.
Средняя степень. Клинические проявления можно частично купировать фармакотерапией. Обязательным компонентом лечения при данной форме является коррекция образа жизни, в том числе переход к правильному питанию.
Тяжелая степень. Симптомы сохраняются даже при проведении специфической терапии. Пациент нуждается в постоянной медицинской помощи, часто ложится в стационар на лечение.

В крайне тяжелых случаях нарушается способность пациента принимать пищу самостоятельно. Таким больным проводится дополнительное питание через зонд. При необходимости может потребоваться оперативное вмешательство.

Симптомы гастропареза

Клиническая картина заболевания включает ряд симптомов, обусловленных нарушением пищеварения. Основным признаком гастропареза является чувство раннего насыщения, возникающее во время еды. Пациент быстро ощущает сытость, хотя съедает меньше, чем обычно. Такое проявление обычно сопровождается возникновением дискомфорта в верхней части живота (подложечной области): чувством распирания, ноющей болью.

После еды постоянно ощущается сильная тошнота, может возникать рвота, не приносящая облегчения. При тяжелой форме заболевания она может быть многократной. Состояние пациента значительно ухудшается, так как развивается обезвоживание организма. Оно сопровождается электролитными нарушениями, которые могут спровоцировать появление сопутствующих патологий.

Осложнения

Осложнения заболевания объясняются длительным пребыванием пищи в полости желудка. Вследствие того, что продукты пищеварения долгое время не эвакуируются в кишечник, неусвоенная масса может затвердеть. Из нее формируется плотный комок – безоар. При продвижении по пищеварительному тракту он перекрывает просвет петель кишечника, что может послужить причиной кишечной непроходимости. Застаивание пищи способствует созданию среды, благоприятной для размножения бактерий. Активное распространение патогенной микрофлоры может привести к возникновению воспалительного процесса в слизистой, который лежит в основе развития гастрита.

Диагностика

Заподозрить наличие гастропареза врач-гастроэнтеролог может при обнаружении характерной клинической симптоматики. Предварительный диагноз подтверждается при сборе анамнеза. Наличие у больного сахарного диабета или предшествующих операций на желудке повышает риск развития гастропареза. Во время обследования может потребоваться консультация хирурга, эндокринолога или невролога. Для подтверждения диагноза используются следующие инструментальные методики:

Рентгенологическое исследование. Рентгенография желудка предполагает изучение рельефа органа по рентгеновским снимкам, полученным после заполнения желудка контрастным веществом (бариевой взвесью). По скорости эвакуации бария можно судить о том, имеются ли изменения перистальтики мышечных волокон.
Эндоскопическое исследование. Проведение ЭГДС показано для исключения органических заболеваний, имеющих сходную симптоматику. Методика имеет большое значение при дифференциальной диагностике гастропареза.
Электрогастрография. С помощью методики исследуется активность биоэлектрических потенциалов мышечных клеток желудка. При нарушении двигательной активности органа возникают характерные изменения – беспорядочные зубцы с неравномерной амплитудой, атипичные волны.
Сцинтиграфия. Перед сцинтиграфией желудка пациент принимает пробный завтрак, содержащий радиоактивные изотопы. Скорость прохождения этих веществ по пищеварительной системе фиксируется с помощью специального оборудования. В норме через 4 часа вся пища должна эвакуироваться из желудка в кишечник. При возникновении гастропареза это время увеличивается.
С-октановый дыхательный тест. Методика предполагает введение в организм меченого изотопа углерода. В двенадцатиперстной кишке вещество переходит в форму углекислого газа, который выдыхается наружу. Уровень образуемой углекислоты фиксируется специальными приборами. По содержанию вещества в выдыхаемом воздухе можно оценить скорость эвакуации пищи из полости желудка.

Дифференциальная диагностика патологии проводится с другими функциональными нарушениями (функциональная диспепсия, синдром циклической рвоты). Симптоматика заболевания сходна с расстройствами пищевого поведения (анорексией, булимией). Для данных состояний также свойственно возникновение тошноты, рвоты, тяжести в животе. Стоит дифференцировать гастропарез от органических патологий, наиболее распространенных в гастроэнтерологии (язвенной болезни желудка, опухолей, кишечных инфекций).

Лечение гастропареза

В основе терапии лежит нормализация моторики ЖКТ, борьба с основным заболеванием, послужившим причиной для появления негативной симптоматики. При диабетической форме такая терапия должна быть направлена на коррекцию гипергликемии. Общие принципы лечения, независимо от формы гастропареза, включают:

Модификацию диеты. Пациент должен употреблять пищу часто, но маленькими порциями (дробное питание). Рацион должен содержать необходимые аминокислоты, витамины и ненасыщенные жирные кислоты.
Медикаментозную терапию. Подразумевает назначение прокинетиков – препаратов, стимулирующих перистальтику желудочно-кишечного тракта. Средства комбинируются с противорвотными лекарствами, составляющими основу симптоматической терапии заболевания. Некоторым больным назначаются психотропные средства. Применение лекарств снижает выраженность клинической картины заболевания (рвоты, тошноты, болей в животе).
Ботулинотерапию. В качестве альтернативной методики лечения предлагается введение ботулотоксина А в область антрального отдела желудка. Препарат снижает холинергическую иннервацию клеток, вследствие чего уменьшается тоническое сокращение конечного отдела органа. Под действием стимуляции пища быстро выходит в кишечник. Однако эффективность данной методики пока остается под вопросом. Однозначные результаты клинических исследований пока не получены.
Электростимуляцию желудка. Используется для коррекции выраженного гастропареза. Воздействие электрического тока на мышечные клетки повышает активность перистальтики органа, что приводит к снижению выраженности симптомов.
Искусственное питание. При тяжелом течении гастропареза самостоятельное употребление пищи затруднено. В этом случае осуществляется зондовое питание. Парентеральное питание может назначаться только на непродолжительное время. Длительное использование внутривенных препаратов вызывает развитие осложнений - инфекции или тромбоза.
Хирургическое лечение. При тяжелых формах заболевания может потребоваться хирургическое вмешательство. Оперативное лечение предполагает наложение еюностомы – искусственного отверстия на тощей кишке. В дальнейшем через него проводится питание пациента. В исключительных случаях целесообразно проведение радикальной операции – гастрэктомии.

Прогноз и профилактика

Прогноз заболевания на ранних стадиях благоприятный. Гастропарез поддается медикаментозной коррекции. При ее проведении патологическая симптоматика исчезает. Позднее выявление заболевания может ухудшать прогноз для пациента. Запущенное течение требует более радикальных мер лечения. После проведения хирургического вмешательства возможно появление осложнений. Операция вызывает снижение качества жизни пациента из-за наложения энтеростомы.

Профилактика заболевания предполагает ведение здорового образа жизни, правильное рациональное питание. Для людей, больных сахарным диабетом, важно постоянно контролировать уровень глюкозы. Регулярное использование гипогликемических средств входит в специфическую профилактику диабетического гастропареза.

Синдром избыточного бактериального роста

Синдром избыточного бактериального роста (СИБР) — это увеличение числа нормальной микробной флоры или появление патологических микроорганизмов в тонкой кишке, сопровождающееся симптомами нарушения пищеварения. Заболевание проявляется болями в животе, метеоризмом, диареей. Позже присоединяется потеря массы тела, гематологические и неврологические признаки авитаминоза. Для диагностики синдрома избыточного бактериального роста проводится микробиологический анализ кала и интестинального содержимого, дыхательные тесты, УЗИ и другие методы инструментальной визуализации. Лечение включает диету, назначение пробиотиков и пребиотиков, антибиотиков, сорбентов.

В отечественной литературе СИБР обычно упоминается под названиями «дисбактериоз» или «дисбиоз кишечника». Отдельной нозологической формой синдрома является псевдомембранозный колит. Избыточный бактериальный рост — крайне распространенное в популяции явление, которое определяется у 20% здоровых людей. Состояние регистрируется одинаково часто у лиц обоего пола, развивается в любом возрасте, в том числе у детей. Среди пациентов гастроэнтерологического профиля патология встречается в 26-88% случаев, в абдоминальной хирургии распространенность синдрома составляет до 95%.

Причины

Главная причина синдрома избыточного бактериального роста — заселение тонкой кишки микрофлорой, которая в норме располагается в толстом кишечнике. Для СИБР характерно появление кишечной палочки, энтерококков, клебсиеллы и протея. Реже тонкий кишечник заполняется анаэробными бактериями (бактероидами, клостридиями), аэробами (стафилококками и стрептококками). В формировании синдрома участвует ряд этиологических факторов:

Нарушение моторики ЖКТ. Длительный застой содержимого тонкой кишки создает благоприятные условия для избыточного бактериального размножения. Моторная дисфункция отмечается при гастростазе, дуоденостазе, хронических запорах у страдающих сахарным диабетом. Распространенной причиной является синдром раздраженного кишечника.
Расстройства полостного пищеварения. Нарушение переваривания и всасывания пищи приводит к накоплению частично расщепленных молекул, которые служат питательной средой для бактерий. Проблемы вызваны ахлоргидрией (атрофический гастрит, болезнь оперированного желудка), патологией желчевыводящих путей, хроническим панкреатитом.
Хирургические операции. Часто к синдрому избыточного бактериального роста приводит формирование тонкотолстокишечного анастомоза, при котором микроорганизмы беспрепятственно переходят из нижних отделов кишечника в тонкую кишку. Усиленный рост бактерий наблюдается после ваготомии, холецистэктомии, образования слепой петли.
Недостаточность илеоцекального клапана. Воспалительный процесс (баугинит) сопровождается неполным закрытием клапана, в результате чего возможно обратное движение кишечного содержимого. Подобная ситуация встречается при первичной функциональной недостаточности баугиниевой заслонки, опухолях илеоцекального угла.
Прием лекарственных средств. Чаще всего СИБР обусловлен системной антибиотикотерапией, вследствие которой погибают полезные кишечные лакто- и бифидобактерии. Патология возникает при применении средств, угнетающих перистальтику, к которым принадлежат антидепрессанты, ганглиоблокаторы, опиоидные анальгетики.

Факторы риска

Предрасполагающими факторами считаются различные формы дисахаридазной недостаточности, пищевые аллергии. Риск развития синдрома повышается у пациентов с болезнью Крона, неспецифическим язвенным колитом, дивертикулитами. Негативное влияние на состав кишечной микрофлоры оказывают строгие диеты и различные пищевые добавки для похудения.

Вероятность появления синдрома существенно повышается после гидроколонотерапии, что обусловлено интенсивным вымыванием из кишечника полезной микрофлоры. Доказана связь избыточного бактериального роста со стрессами и неврозами.

Кишечник здорового человека содержит более 500 видов микроорганизмов, вес которых в сумме составляет около 2-2,5 кг. Ведущая роль в манифестации избыточного бактериального роста принадлежит нарушению уровня и соотношения бифидо- и лактобактерий, снижению механизмов местного иммунологического контроля. При этом тонкий кишечник заселяется патогенной микрофлорой, что связано с повышенной секрецией факторов адгезии.

Бактерии начинают выделять эндотоксины, которые проникают в капиллярную сеть тонкой кишки через поврежденный эпителиальный слой слизистой оболочки. Далее происходит активация воспалительного процесса, повышается выработка цитокинов и миграция иммунокомпетентных клеток. Как следствие, в кишечнике нарушаются процессы пристеночного и полостного пищеварения, замедляется всасывание расщепленных продуктов в кровеносное русло.

Симптомы

Клинические признаки синдрома неспецифичны, сходны с манифестацией органических и функциональных патологий ЖКТ. К типичным симптомам относят умеренные разлитые боли в полости живота, которые сочетаются с урчанием и метеоризмом. Симптоматика усиливается при употреблении большого объема пищи, принятии алкоголя. Характерна тошнота, отрыжка. Изредка бывает рвота, которая не приносит больному облегчения.

При избыточном бактериальном росте всегда наблюдаются нарушения стула. Зачастую возникает диарея до 3-5 раз в сутки. При дефекации выделяется жидкий кал светло-коричневого или желтого цвета без патологических примесей. Выделение «жирных» каловых масс, которые оставляют трудно смываемые следы на стенках унитаза, свидетельствует о внешнесекреторной панкреатической недостаточности. Диарея может чередоваться с периодами запоров, вызванными дисмоторикой ЖКТ.

Вследствие длительной мальдигестии и мальабсорбции снижается вес. Вначале похудение не очень заметно из-за отечности тканей, которая связана с гипопротеинемией. Характерна постоянная слабость, снижение умственной и физической работоспособности. Витаминный дефицит проявляется трещинами в углах рта, шелушением кожи и дерматитом. Женщины жалуются на нерегулярный менструальный цикл.

Типичное последствие заболевания — снижение уровня эритроцитов и гемоглобина. С учетом преобладающего дефицита (витамина В12 или железа) у больных встречаются мегалобластная, гипохромная микроцитарная или нормоцитарная анемия. В связи с недостаточностью других витаминов группы В и электролитов появляются неврологические симптомы: парестезии, судороги, мышечная слабость. Недостаток белка чреват тяжелыми отеками ног, асцитом.

Дисбактериоз усугубляет течение всех гастроэнтерологических болезней. У 2-4% пациентов вследствие бактериальной транслокации развиваются системные воспалительные процессы. Наблюдается высокая частота мезаденита, острого и хронического пиелонефрита. Довольно редко СИБР осложняется сепсисом, бактериальным перитонитом. Синдром ассоциирован с тяжелым поражением печени: стеатогепатитом, внутрипеченочным холестазом.

Врач-гастроэнтеролог может предположить синдром избыточного бактериального роста на основе анамнеза и клинической картины заболевания. При физикальном обследовании пациента патогномоничные признаки отсутствуют. Чтобы подтвердить диагноз, назначают лабораторные методы диагностики. Для выявления первопричины патологии информативны инструментальные исследования. Составляющие диагностического поиска при СИБР:

Анализ кала. Посев испражнений необходим для исключения типичных инфекций, сопровождающихся желудочно-кишечными симптомами. При проведении копрограммы смотрят на уровень нейтральных жиров, желчных кислот и непереваренных частиц, чтобы оценить работу поджелудочной железы и гепатобилиарной системы.
Дыхательные тесты. Неинвазивные быстрые методы позволяют обнаружить нетипичные бактерии, обитающие в полости тонкой кишки. Наличие в выдыхаемом воздухе специфических метаболитов и метана указывает на наличие патогенных бактерий, которые способны расщеплять углеводсодержащие субстраты. Иногда метод дает ложноотрицательные результаты.
Интестиноскопия. В практической гастроэнтерологии методика признана «золотым стандартом» верификации синдрома избыточного бактериального роста. Материал, полученный при интестиноскопии, используется для определения как аэробных, так и анаэробных бактерий. После посева кишечного содержимого на питательную среду получают показатели роста микроорганизмов более 10 5 КОЕ/мл.
Инструментальные методы. УЗИ брюшной полости является скрининговым способом диагностики органического поражения системы пищеварения. Для уточнения диагноза выполняется рентгенография пассажа бария по кишечнику, ирригография. Иногда назначается ЭФГДС, колоноскопия.

Лечение синдрома избыточного бактериального роста

Терапия СИБР начинается с подбора диеты. В рационе питания увеличивают содержание продуктов, богатых живыми бактериальными культурами (кефиры и натуральные йогурты, кисломолочные смеси). Повышают потребление растительной клетчатки, пектина, растительных и животных белков. Медикаментозное лечение СИБР включает следующие препараты:

Пробиотики. Относятся к первой линии медикаментов и показаны для насыщения кишечной флоры культурами полезных микроорганизмов. При СИБР рекомендованы комбинированные пробиотики, которые содержат лактобактерии, бифидобактерии, сахаромицеты. Действие препаратов усиливают пребиотиками.
Антибактериальные средства. Для подавления патогенной флоры тонкой кишки эффективен прием невсасывающихся антибиотиков и кишечных антисептиков. Преимуществом терапии является отсутствие системных токсических эффектов и побочных реакций.
Энтеросорбенты. Лекарственные средства используются с целью связывания и выведения кишечных энтеротоксинов, которые усугубляют клиническую симптоматику синдрома. Препараты нормализуют консистенцию стула, устраняют диарею.
Пищеварительные ферменты. При выраженном синдроме мальабсорбции назначают панкреатические энзимы, включающие липазу, амилазу и протеазы. Заместительная ферментная терапия уменьшает боль в брюшной полости и метеоризм, улучшает всасывание пищи в начальных отделах тонкой кишки.

При синдроме избыточного бактериального роста прогноз благоприятен. Проведение комплексной медикаментозной терапии в комбинации с диетой и влиянием на этиологические факторы болезни позволяет полностью устранить неприятные симптомы. Превентивные меры предполагают своевременное выявление и лечение заболеваний ЖКТ, рациональный прием антибиотиков и других лекарств, нарушающих микрофлору кишечника.

1. Синдром избыточного бактериального роста в тонкой кишке: клиническое значение, критерии диагностики и терапевтическая тактика/ И.В. Маев, Ю.А. Кучерявый, Н.Ю. Ивашкина// Инфекционные болезни. — 2016.

2. Синдром избыточного бактериального роста: актуальные вопросы диагностики и менеджмента/ Л.М. Немцов// Вестник ВГМУ. — 2015.

3. Диагностика и лечение синдрома избыточного бактериального роста/ Е.Ю. Плотникова, Ю.В. Захарова// «РМЖ». — 2015.

4. Синдром избыточного бактериального роста: современные подходы к лечению/ Т.Д. Звягинцева, А.И. Чернобай// Семейная медицина. — 2013.

Читайте также: