Гиперкальциемия

Добавил пользователь Валентин П.
Обновлено: 21.12.2024

Поскольку гиперкальциемия часто протекает бессимптомно, ее, как правило, впервые обнаруживают при исследовании крови. Основную причину иногда удается установить после расспроса пациента об особенностях его питания или принимаемых лекарствах (например, выясняется, что он употребляет много молока или принимает содержащие кальций препараты для устранения диспепсии). Однако, чтобы найти причину гиперкальциемии, часто бывают необходимы лабораторные анализы или рентгенологические исследования.

Самыми ранними симптомами гиперкальциемии, как правило, являются запор, потеря аппетита, тошнота, рвота и боли в животе. Почки могут вырабатывать избыточное количество мочи; поскольку из организма выводится жидкость, иногда развиваются симптомы обезвоживания. Очень тяжелая гиперкальциемия часто вызывает симптомы нарушения функции мозга: спутанность сознания, эмоциональные расстройства, бред, галлюцинации, слабость и кому. Возникает нарушение сердечного ритма; возможна смерть.

У пациентов с хронической гиперкальциемией могут формироваться почечные камни, содержащие кальций. Если гиперкальциемия тяжелая и длительная, в почках образуются содержащие кальций кристаллы, что вызывает необратимое повреждение почек.

Гиперкальциемия может быть вызвана повышенным всасыванием кальция в желудочно-кишечном тракте или его избыточным поступлением в организм. Она нередко развивается у людей, которые принимают большое количество кальция (например, при язвенной болезни), содержащие кальций антациды, а также пьют много молока. Передозировка витамина D тоже может влиять на концентрацию кальция в крови, резко увеличивая его всасывание из желудочно-кишечного тракта.

Однако наиболее часто гиперкальциемию вызывает гиперпаратиреоз – чрезмерная выработка паратгормона одной или несколькими из четырех паращитовидных желез. Приблизительно у 90% людей с первичным гиперпаратиреозом обнаруживают доброкачественную опухоль (аденому) одной из этих небольших желез. У остальных 10% железа просто увеличивается и вырабатывает слишком много гормона. В редких случаях гиперпаратиреоз вызывают злокачественные опухоли паращитовидных желез.

Гиперпаратиреоз чаще развивается у женщин, пожилых людей и у пациентов, получавших лучевую терапию области шеи. Иногда он возникает как проявление синдрома множественной эндокринной неоплазии – редкого наследственного заболевания.

Гиперкальциемия нередко встречается у больных со злокачественными опухолями. Злокачественные опухоли почек, легких или яичников часто вырабатывают большое количество белка, который действует подобно паратгормону. В результате возникает паранеопластический синдром. Злокачественная опухоль может распространяться (метастазировать) в кости, уничтожая костные клетки и способствуя выделению кальция в кровь. Это характерно для злокачественных опухолей предстательной железы, молочной железы и легкого. Множественная миеломная болезнь (злокачественная опухоль, которая поражает костный мозг) тоже может вести к разрушению кости и гиперкальциемии. При других злокачественных опухолях концентрация кальция в крови повышается по причинам, еще не полностью изученным.

Гиперкальциемией могут сопровождаться заболевания, при которых кости разрушаются или теряют кальций, например болезнь Педжета. Гиперкальциемия может развиваться при нарушении подвижности, например параличах или длительном постельном режиме, так как костная ткань при этих состояниях теряет кальций, и он переходит в кровь.

Содержание кальция в крови показывает простой анализ крови на электролиты. Нормальным считается уровень 2,1-2,55 ммоль/л. Все, что больше – гиперкальциемия.

Способ лечения зависит от того, насколько высока концентрация кальция, и от причин, вызвавших ее. При концентрации кальция не выше 2,9 ммоль/л часто достаточно устранить основную причину. Людям, у которых наблюдается тенденция к гиперкальциемии, а функция почек нормальна, обычно рекомендуют пить больше жидкости. Это способствует выведению кальция через почки и помогает предотвратить обезвоживание.

Если концентрация кальция очень высокая (выше 3,7 ммоль/л) или появляются симптомы нарушения функции мозга, а функция почек нормальна, жидкость вводят внутривенно. Основой лечения являются мочегонные средства, например, фуросемид, которые увеличивают выведение почками кальция. Высокоэффективным и безопасным средством лечения является диализ, но к нему обычно прибегают при тяжелой гиперкальциемии, когда другие методы не дают результата.

Гиперпаратиреоз обычно лечат хирургическим удалением одной или нескольких паращитовидных желез. Для достижения успешного результата хирург должен удалить всю ткань паращитовидной железы, которая вырабатывает чрезмерное количество гормона. Иногда дополнительная ткань паращитовидной железы локализуется вне самой железы, и это важно установить до операции. Операция, как правило, приводит к излечению почти в 90% случаев.

Если использованные методы лечения гиперкальциемии не приносят результата, назначают кальцитонин, бифосфонаты и кортикостероиды (гормональные препараты). Эти лекарства замедляют выделение кальция из костей.

Гиперкальциемия, вызванная злокачественной опухолью, особенно трудно поддается излечению. Если рост злокачественной опухоли не контролируется, гиперкальциемия часто рецидивирует несмотря на лечение.

Гиперкальциемия (гипокальциемия)

«Лишний» кальций, как и его недостача, не несет пользу для организма, вызывая патологии внутренних органов. Кальций относится к важнейшим «строительным» элементам, благодаря которому регулируются различные процессы в организме. Основная доля участвует в развитие скелета, в росте зубов, ногтей, волос.

Гиперкальциемия - повышенное содержание кальция может вызвать сбой в работе желудка, почек (снижение клубочковой фильтрации), сердечной мышце, нервной системе.

Гипокальциемия – пониженное содержание свободного кальция в крови может быть вызвана эндокринными заболеваниями, среди которых гипопаратиреоз (псевдогипопаратиреоз), тиреотоксикоз, феохромоцитома и паратирокрининовая недостаточность. Негативное влияние оказывают метастазы при новообразованиях, болезни почек, поджелудочной железы, сепсис.

Важно определить причины как избытка, так и нехватки элемента.

Причины

Основными причинами гиперкальциемии являются избыток паратгормона в организме (гиперпаратиреоз), онкология и длительное употребление препаратов кальция.
Гипокальциемия практически всегда развивается на фоне недостаточности паратгормона, за выработку которого отвечает верхняя и нижняя паращитовидная железа. Взаимодействуя с гормоном кальцитонином (щитовидка), регулируется обмен фосфора и кальция в организме.

Избыток кальция в равной степени, как и недостача, развиваются при отклонениях в работе органов и систем.

Симптомы

Первые признаки гиперкальциемии могут быть незаметными, и только случайный анализ крови укажет на проблемы. Появление явных симптомов повышения кальция в крови зависит от длительности такого состояния, скорости развития, тяжести основного заболевания.

Эти симптомы проявляются со стороны основных систем организма: нервной, мышечной, пищеварительной, мочевыделительной, сердечно-сосудистой, болезней глаз и кожи. У больного ухудшается память, появляется заторможенность, сонливость, депрессивные состояния, слабость и боль в мышцах, синдром беспокойных ног по ночам, снижение аппетита, запоры, тошнота, рвотный рефлекс и отрыжка. Возможно снижение веса на фоне панкреатита, желчнокаменной болезни, язвы желудка с повышенной кислотностью. Развивается артрит и артроз, подагра.

Гипокальциемия часто сочетается и с недостатком калия, что приводит к избыточной возбудимости нейронов. Как следствие, возникают судороги мышц (плеч, кистей, гортани, мимических мышц). Нарушается и кожная чувствительность, возникают ощущения жжения или онемения. Развивается геморрагический синдром, который проявляется повышенной кровоточивостью. Свертываемость крови снижается. Возникают дистрофические изменения в тканях, дефекты зубов, ломкость ногтей, тусклость волос, сухость кожи, нередко нарушается сердечный ритм, развивается катаракта.

Диагностика

При обнаружении симптомов гипокальциемии необходимо обратиться к эндокринологу. Для постановки диагноза, как правило, назначаются: общий анализ крови и мочи, электрокардиография, денситометрия (анализ плотности костной ткани), МРТ внутренних органов.

При гиперкальциемии также выполняются анализы крови и мочи. Кроме того, при рентгенографии грудной клетки, черепа и конечностей можно обнаружить костные повреждения.

Лечение

Начальную стадиюгиперкальциемии, причиной которой является неумеренное употребление продуктов и лекарственных препаратов, содержащих кальций, то проблему незначительного увеличения количества кальция в организме человека помогут решить:изменение рациона питания в сторону снижения количества продуктов, содержащих большое количества кальция. Корректировка доз, замена или отказ от лекарственных препаратов, содержащих кальций. При здоровых почках достаточное употребление воды, лучше дистиллированной (не больше 2-х месяцев).

Если же гиперкальциемия развилась на фоне тяжелых заболеваний, то лечение направлено на основное заболевание и очищение организма от излишнего кальция. При нормальной работе почек, обычно кальций вымывают с помощью мочегонных средств и внутривенно вводимогофизраствора. При тяжелых состояниях проводят гемодиализ (очищение крови от продуктов распада). Если процесс усиленного вывода кальция из костей не удается остановить, то применяют гормональные препараты.

Основная задача при гипокальциемии – восполнить дефицит кальция в организме. Кроме того, лечения направляется и на устранение причины заболевания. Так, при гипопаратиреозе (недостатке паратиреоидного гормона) назначают гормональную терапию. Хроническая форма гипокальциемии лечится регулярным приемом кальция в таблетках и витамина D. Кроме того, принимаются меры для нормализации уровня магния, калия и белка в крови.

Гиперкальциемия у детей

Гиперкальциемия является проявлением широкого спектра наследственных и приобретенных состояний, встречающихся в терапевтической и педиатрической практике. Кальций участвует в ключевых физиологических процессах, системе коагуляции, метаболизме костной ткани. Кишечная абсорбция и элиминация кальция, его канальцевая реабсорбция и экскреция, ремоделирование костной ткани, а также регулирующее влияние паратгормона и активных форм витамина D являются основой гомеостаза кальция в организме человека. Злокачественные новообразования и первичный гиперпаратиреоз в 80–90 % случаев являются причиной гиперкальциемии у взрослых, тогда как генетические заболевания с нарушением кальций/фосфорного обмена и ятрогенные факторы превалируют в перечне причин гиперкальциемии у новорожденных и детей раннего возраста. Клинические проявления гиперкальциемии у детей неспецифичны вследствие поражения различных органов и систем и зависят от степени повышения уровня кальция крови. Умеренная гиперкальциемия протекает бессимптомно и может быть случайной биохимической находкой. Выраженная и критическая гиперкальциемия сопряжена с высоким риском летальных исходов вследствие нарушения ритма сердца, тяжелой неврологической симптоматики с развитием коматозных состояний. Дифференциально-диагностическое значение имеет определение уровня паратгормона, что позволяет выделить две основные группы заболеваний, протекающих с гиперкальциемией: ПТГ-зависимые и ПТГ-независимые. Верификация первопричин развития гиперкальциемии способствует своевременному устранению триггерных факторов, назначению патогенетической и симптоматической терапии, коррекции питания и образа жизни. В статье освещены основы гомеостаза кальция, клинические проявления, дифференциальнодиагностические алгоритмы и принципы терапии гиперкальциемии у детей.

Ключевые слова

Об авторе

Папиж Светлана Валентиновна, канд. мед. наук.

Обособленное структурное подразделение «Научно-исследовательский клинический институт педиатрии имени академика Ю.Е. Вельтищева», отдел наследственных и приобретенных болезней почек, старший научный сотрудник.

Список литературы

1. Lee CT, Yang CC, Lam KK et al. Hypercalcemia in the emergency department. Am J Med Sci 2006;331:119–123. doi: 10.1097/00000441-200603000-00002

2. Lindner G, Felber R, Schwarz C et al. Hypercalcemia in the ED: prevalence, etiology, and outcome. Am J Emerg Med 2013;31:657–660. doi: 10.1016/j.ajem.2012.11.010

3. Lietman SA, Germain-Lee E, Levine MA. Hypercalcaemia in Children and Adolescents. Curr Opin Pediatr 2010;22(4):508–515. doi: 10.1097/mop.0b013e32833b7c23

5. Carroll MF, Schade DS. A practical approach to hypercalcemia. Am Fam Physician 2003;67(9):1959–1966

6. Hall JE. Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology; 12th ed. Saunders; 2010. 955–972

7. Bronner F. Mechanisms of intestinal calcium absorption. J Cell Biochem 2003;88:387–993. doi: 10.1002/jcb.10330

8. Davies JH, Shaw NJ. Investigation and management of hypercalcaemia in children. Arch Dis Child 2012;97(6):533–538. doi: 10.1136/archdischild-2011-301284

9. Endres DB. Investigation of hypercalcemia. Clin Biochem 2012;45:954–963. doi: 10.1016/j.clinbiochem.2012.04.025

10. Rodd C, Goodyer P. Hypercalcemia of the newborn: etiolgy, evaluation, and management. Pediatr Nephrol 1999;13(6):542–547. doi: 10.1007/s004670050654

11. Reynolds BC, Cheetham TD. Bones, stones, moans and groans: hypercalcaemia revisited. Arch Dis Child Educ Pract Ed 2015;100(1):44–51. doi: 10.1136/archdischild-2013-305406

12. Park HJ, Choi EJ, Kim JK. A successful treatment of hyper-calcemia with zoledronic acid in a 15-year-old boy with acute lym-phoblastic leukemia. Ann Pediatr Endocrinol Metab 2016;21(2):99–104. doi: 10.6065/apem.2016.21.2.99

13. Stokes VJ, Nielsen MF, Hannan FM, Thakker RV. Hypercalcemic Disorders in Children. J Bon Min Res 2017;32(11):21572170. doi: 10.1002/jbmr.3296

15. Roizen J, Levine MA Primary hyperparathyroidism in children and adolescents. J Chin Med Assoc 2012;75(9):425–434. doi: 10.1016/j.jcma.2012.06.012

16. Skalova S, Cerna L, Bayer M, Kutilek S et al. Intravenous Pamidronate in the Treatment of Severe Idiopathic Infantile Hypercalcemia. IJKD 2013;7(2):160–164. doi: 10.1530/boneabs.2.p90

17. Yavropoulou MP, Kotsa K, Gotzamani Psarrakou A, Papazisi A et al. Cinacalcet in hyperparathyroidism secondary to X-linked hypophosphatemic rickets: case report and brief literature review. Hormones 2010;9:274–278. doi: 10.14310/horm.2002.1277

18. Mayr B, Schnabel D, Dörr HG, Schöfl C. Genetics in endocrinology: Gain and loss of function mutations of the calcium-sensing receptor and associated proteins: current treatment concepts. Eur J Endocrinol 2016;174:189–208. doi: 10.1530/eje-15-1028

19. Nesbit MA, Hannan FM, Howles SA, Babinsky VN et al. Mutations affecting G-protein subunit α11 in hypercalcemia and hypocalcemia. N Engl J Med 2013;368:2476–2486. doi: 10.1056/nejmoa1300253

20. Nesbit MA, Hannan FM, Howles SA, Reed AA et al. Mutations in AP2S1 cause familial hypocalciuric hypercalcemia type 3. Nat Genet 2013;13(45):93–97. doi: 10.1038/ng.2492

21. Respina Jalilian, Mehran Jalilzadeh Binazar, Lubna Mirza Familial hypocalciuric hypercalcemia and benefits of genetic confirmation: a case report and review. AACE Clinical Case Reports 2017;3(4):361–363. doi: 10.4158/ep161401.cr

22. Shinall MC Jr, Dahir KM, Broome JT. Differentiating familial hypocalciuric hypercalcemia from primary hyperparathyroidism. Endocr Pract 2013;19:697–702. doi: 10.4158/ep12284.ra23.

23. García Soblechero E, Ferrer Castillo MT, Jiménez Crespo B, Domínguez Quintero ML, González Fuentes C. Neonatal hypercalcemia due to a homozygous mutation in the calcium-sensing receptor: failure of cinacalcet. Neonatology 2013;104:104–108. doi: 10.1159/000350540

24. Anderson K, Ruel E, Adam MA et al. Subtotal vs. total parathyroidectomy with autotransplantation for patients with renal hyperparathyroidism have similar outcomes. Am J Surg 2017;214:914–919. doi: 10.1016/j.amjsurg.2017.07.018

28. Dudink J, Walther FJ, Beekman RP. Subcutaneous fat necrosis of the newborn: hypercalcaemia with hepatic and atrial myocardial calcification. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed 2003; 88:343–345. doi: 10.1136/fn.88.4.f343

29. Schlingmann KP, Kaufmann M, Weber S et al. Mutations in CYP24A1 and idiopathic infantile hypercalcemia. N Engl J Med 2011; 365: 410–421. doi: 10.1056/nejmoa1103864

30. Tebben PJ, Milliner DS, Horst RL et al. Hypercalcemia, hypercalciuria, and elevated calcitriol concentrations with autosomal dominant transmission due to CYP24A1 mutations: Effects of ketoconazole therapy. J Clin Endocrinol Metab 2012;97(3):423–427. doi: 10.1210/jc.2011-1935

31. Schlingmann KP, Ruminska J, Kaufmann M et al. Autosomal recessive mutations in SLC34A1 encoding sodium-phosphate cotransporter 2A cause idiopathic infantile hypercalcemia. J Am Soc Nephrol 2016;272:604–614. doi: 10.1681/asn.2014101025

32. Demir K, Yildiz M, Bahat H et al. Clinical heterogeneity and phenotypic expansion of NaPi-IIa-associated disease. J Clin Endocrinol Metab 2017;102:4604–4614. doi:10.1210/jc.2017-01592

33. Phulwani P, Bergwitz C, Jaureguiberry G. et al. Hereditary hypophosphatemic rickets with hypercalciuria and nephrolithiasisidentification of a novel SLC34A3/NaPi-IIc mutation. Am J Med Genet 2011;155A:626–633. doi: 10.1002/ajmg.a.33832

34. Tencza AL, Ichikawa S, Dang A. et al. Hypophosphatemic rickets with hypercalciuria due to mutation in SLC34A3/Type IIc sodium-phosphate cotransporter: Presentatión as hypercalciuria and nephrolithiasis. J Clin Endocrinol Metab 2009;94:4433–4438. doi: 10.1210/jc.2009-1535

35. Cagle AP, Waguespack SG, Buckingham BA et al. Severe infantile hypercalcemia associated with Williams syndrome successfully treated with intravenously administered pamidronate. Pediatrics 2004;114(4):1091–1095. doi: 10.1542/peds.2003-1146-l

36. Sindhar S, Lugo M, Levin MD et al. Hypercalcemia in patients with Williams–Beuren syndrome. J Pediatr 2016;178:254–260. doi: 10.1016/j.jpeds.2016.08.027

38. Whyte MP, Coburn SP, Ryan LM et al. Hypophosphatasia: Biochemical hallmarks validate the expanded pediatric clinical nosology. Bone 2018;110:96–106. doi: 10.1016/j.bone.2018.01.022

39. Whyte MP, Rockman-Greenberg C, Ozono K et al. Asfotase alfa treatment improves survival for perinatal and infantile hypophosphatasia. J Clin Endocrinol Metab 2016;101(1):334–342. doi:10.1210/jc.2015-3462

40. Gardella TJ, Jüppner H, Brown EM et al. Parathyroid hormone and parathyroid hormone receptor type 1 in the regulation of calcium and phosphate homeostasis and bone metabolism. In: DeGroot LJ, Jameson JL, editors. eds. Endocrinology. 7th ed Philadelphia: W. B. Saunders Co; 2016:969–990

41. Nampoothiri S, Fernández-Rebollo E, Yesodharan D et al. Jansen metaphyseal chondrodysplasia due to heterozygousH223R-PTH1R mutations with or without overt hypercalcemia. J Clin Endocrinol Metab 2016;101(11):4283–4289. doi: 10.1210/jc.2016-2054

42. Safi KH, Filbrun AG, Nasr SZ. Hypervitaminosis A causing hypercalcemia in cystic fibrosis. Case report and focused review. Ann Am Thorac Soc 2014;11(8):1244–1247. doi: 10.1513/annalsats.201404-170bc

43. Cano-Torres EA, González-Cantu A, Hinojosa-Garza G, Castilleja-Leal F. Immobilization induced hypercalcemia. Clin Cases Miner Bone Metab 2016;13(1):46–47. doi: 10.11138/ccmbm/2016.13.1.046

44. Stewart AF. Hypercalcemia associated with cancer. N Engl J Med 2005;352:373–379. doi: 10.1056/nejmcp042806

45. Reagan P, Pani A, Rosner MH. Approach to diagnosis and treatment of hypercalcemia in a patient with malignancy. Am J Kidney Dis 2014;63:141–147. doi: 10.1053/j.ajkd.2013.06.025

46. Sebestyen JF, Srivastava T, Alon US. Bisphosphonates use in children. Clin Pediatr 2012;51(11):1011–1024. doi: 10.1177/0009922812452118

47. Rosner MH, Dalkin AC. Onco-nephrology: the pathophysiology and treatment of malignancy-associated hypercalcemia. Clin J Am Soc Nephrol 2012;7:1722–1729. doi: 10.2215/cjn.02470312

48. Nguyen M, Boutignon H, Mallet E, Linglart A et al. Infantile hypercalcemia and hypercalciuria: new insights into a vitamin Ddependent mechanism and response to ketoconazole treatment. J Pediatr 2010;125(2):296–302. doi: 10.1016/j.jpeds.2010.02.025

49. Hu MI, Glezerman IG, Leboulleux S et al. Denosumab for treatment of hypercalcemia of malignancy. J Clin Endocrinol Metab 2014;99:3144–3152. doi: 10.1210/jc.2014-1001

50. Alon US, VanDeVoorde RG. Beneficial effect of cinacalcet in a child with familial hypocalciuric hypercalcemia. Pediatr Nephrol 2010;25:1747–1750. doi: 10.1007/s00467-010-1547-5

Гиперкальциемия. Причины, симптомы и лечение

В аспекте жизнедеятельности, здоровья, активности и нормального функционирования человеческого организма давно известна важнейшая роль т.н. микро- и макроэлементов – химических веществ, которые сами по себе не являются питательными, однако в малых концентрациях совершенно необходимы в биохимических реакциях и физиологических процессах.

Кальций – один из ключевых макроэлементов такого рода; более того, удельное содержание соединений (солей) кальция в человеческом организме превосходит концентрацию любого другого макроэлемента. Абсолютное большинство объема кальция содержится в костях и зубах, и лишь около 1% – в плазме крови и внутриклеточных пространствах; кроме того, биохимическое взаимодействие кальция и магния является одним из важнейших регуляторов сердечнососудистой деятельности.

Таким образом, дефицит кальция пагубно сказывается на состоянии и функционировании ряда систем. Однако и избыточное его содержание, или гиперкальциемия, является патологическим и приводит к развитию ряда серьезных нарушений.

Согласно современной эпидемиологической статистике, частота встречаемости гиперкальциемии в общей популяции варьирует в пределах 0,1-1,5%; в выборках стационарных больных эта доля значительно выше и достигает 0,5-3,5%, – что обусловлено комплексом причин и взаимосвязанных факторов.

2. Причины

Согласно публикуемым результатам биохимических исследований, до 90% случаев гиперкальциемии обусловлено онкологическими процессами или патологией паращитовидных желез: опухолями легких, кишечника, почек, простаты у мужчин и молочных желез у женщин; злокачественными заболеваниями кроветворной системы.

Эндокринная патология в этой преобладающей этиологической структуре представлена гиперпаратиреозом (аномально высокая активность паращитовидных желез), а также тиреотоксикозом. К прочим, более редким причинам относятся деформирующая остеопатия Педжета, некоторые наследственные заболевания (напр., семейная гипокальциурическая гиперкальциемия, хондродисплазия Янсена и др.), нарушения всасываемости кальция в кишечнике, избыток витамина D, продолжительное пребывание на постельном режиме (отсюда большой процент гиперкальциемии у пациентов, получающих длительные курсы стационарного лечения). К избытку кальция приводит также продолжительный прием некоторых групп лекарственных средств (соединения лития, диуретики тиазидного ряда, теофиллин и т.д.), дисфункции почек и надпочечников.

3. Симптомы и диагностика

общая слабость, утомляемость;
неутолимая жажда (полидипсия) и увеличенный объем мочеиспускания (полиурия);
тошнота, рвота, нарушения пищеварения и стула;
повышенное артериальное давление;
нарушения сердечной деятельности, включая жизнеугрожающие (аритмия, внезапная остановка сердца);
связанные с приемом пищи боли в эпигастрии.

Гиперкальциемический криз характеризуется грубыми диспептическими нарушениями, мышечной слабостью, иногда эпилептиформным синдромом, резким повышением температуры, измененным состоянием сознания (вплоть до комы). Учитывая неспецифичность симптоматики, сохранить пациенту жизнь при таком кризовом приступе может лишь достоверная экстренная диагностика и неотложное адекватное вмешательство.

Хроническая гиперкальциемия приводит к фиброзной дегенерации в почечной паренхиме, ряду прогрессирующих осложнений со стороны костно-суставных структур, центральной нервной системы, сердца, легких, желудочно-кишечного тракта – с развитием соответствующих симптомокомплексов и синдромов.

При подозрении на гиперкальциемию назначается ряд специфических анализов крови и мочи, обязательно повторных и отбираемых в различных условиях (напр., на фоне специальной диеты). В зависимости от наиболее вероятных причин повышенной концентрации кальция, дополнительно назначают инструментальные диагностические методы (денситометрия, УЗИ почек, анализы на онкомаркеры, ЭКГ и т.д.).

4. Лечение

Очевидно, что лечить саму по себе гиперкальциемию бессмысленно: необходимо выявить и устранить причины, обусловливающие избыток кальция. По результатам диагностического обследования принимается решение о дальнейших действиях – удаление опухоли и последующая онкотерапия, профильное лечение у эндокринолога, прекращение приема медикаментов и витаминных комплексов, содержащих витамин D, и т.д. В тяжелых случаях требуется госпитализация с интенсивной терапией – внутривенным введением физраствора и антагонистов кальция, гемодиализом, препаратами форсированного диуреза и пр. При менее угрожающих состояниях применяют кальцитонин, памидроновую кислоту, по показаниям глюкокортикостероиды, нитрат галлия и другие препараты, назначаемые исходя из конкретной клинической ситуации.

Заболевания Жалобы и симптомы

Высокая температура тела
Иммунитет снижен
Боли различной локализации
Резкое снижение или набор веса
Плохая работы желудка тракта
Частые ОРЗ, ОРВИ
Слабость, головокружение, недомогания

Если вы обнаружили у себя подобные симптомы, возможно, это сигнал заболевания, поэтому рекомендуем проконсультироваться с нашим специалистом.

Диагностика

ЭКГ (электрокардиограмма)
Общий анализ крови
Биохимический анализ крови
Общий анализ мочи
Пульсоксиметрия

Наши цены

Консультация терапевта - от 1500 р.
Биохимический анализ крови (стандартная, 10 показателей) - 2470 р.
Биохимический анализ крови (расширенаяая, 14 показателей) - 3565 р.
Общий анализ крови - 675 р.
ЭКГ (электрокардиография) - 1500 р.
Общий анализ мочи - 320 р.
Пульсоксиметрия - 500 р.

Мы стараемся оперативно обновлять данные по ценам, но, во избежание недоразумений, просьба уточнять цены в клинике.

Данный прайс-лист не является офертой. Медицинские услуги предоставляются на основании договора.

Гиперкальциемия

Суть заболевания проста – это избыток кальция в крови. Патология возникает в результате разных причин, чаще всего это гиперпаратиреоз или повышенная выработка пapaтиpeoиднoгo гормона. Другие факторы:

доброкачественные или злокачественные опухоли;
аденома;
наследственность;
прием определенных лекарственных препаратов, включая тиазидные диуретики;
лейкоз или миелома;
избыток витамина D и др.

Кальций играет важную роль в разных процессах – работа нервной системы и головного мозга, сокращение мышц, формирование костной структуры, высвобождение гормонов и пр. Повышение количества этого минерала в крови приводит к разным сбоям, что проявляется определенными симптомами.

Признаки гиперкальциемии

Симптоматика отличается и зависит от конкретных условий. При умеренной форме заболевания симптомы могут не проявляться, но при повышении содержания кальция в крови становятся более выраженными:

Учащенное мочеиспускание.
Рвота и тошнота.
Боли (мышечные, в животе).
Повышение артериального давления.
Постоянная усталость, быстрое утомление.
Отсутствие аппетита.
Эмоциональные расстройства и др.

Симптомы заболевания не имеют характерной специфики. Чаще всего больные сталкиваются со слабостью, раздражительностью, тошнотой, боязнью света, усталостью. При тяжелой форме возможны нарушения работы центральной нервной системы и сердечной деятельности, включая шок, ступор и даже кому.

Признаки гиперкальциемии проявляются при повышении уровня минерала в крови на 10-12%. В некоторых случаях заболевание протекает без каких-либо признаков, поэтому его не сразу удается распознать.

При длительном течении патологии и переходе в хроническую форму возникает риск образования камней в почках и развития заболеваний, связанных с этим органом (включая почечную недостаточность). В тяжелых случаях возможны эмоциональные расстройства – депрессия, тревога, спутанность сознания.

Проявление патологии и тяжесть симптомов зависят не только от уровня кальция, но и скорости его роста.

Диагностика и лечение гиперкальциемии

Диагноз ставится на основании результатов анализа крови. При необходимости врачом назначаются дополнительные методы диагностики, призванные установить причину повышения уровня кальция.

Лечение

Патология требует симптоматического лечения. Схема подбирается с учетом причин возникновения болезни, сопутствующих патологий, индивидуального состояния пациента и других факторов.

Основной метод – медикаментозная терапия, включающая:

препараты, предотвращающие выведение кальция из костей;
мочегонные средства;
раствор хлорида натрия и др.

В каждом случае терапия индивидуальна. Препараты назначаются врачом.

Профилактика

В целях предупреждения патологии рекомендуется контролировать употребление пищи, богатой кальцием, это особенно касается людей, входящих в группу риска. Полностью гарантировать защиту от этой болезни нельзя, но ранняя диагностика позволит своевременно выявлять отклонения, проводить мероприятия по нормализации уровня минерала и устранять причину возникновения данного состояния.

Где пройти лечение гиперкальциемии в Москве

Приходите в клинику «Эл.Эн.», здесь вас ждет развитый сервис – опытные врачи высокой квалификации, уютные кабинеты, современные методы диагностики, возможность записи на прием в режиме онлайн. Мы всегда готовы оказать вам комплексную медицинскую помощь.

Читайте также: