Ишемический гепатит

Добавил пользователь Skiper
Обновлено: 21.12.2024

Хронический гепатит (ХГ) — диффузный воспалительный процесс в печени, продолжающийся без улучшения не менее 6 мес. Диагноз ХГ может быть установлен в более ранние сроки (например, при аутоиммунном гепатите, протекающем только хронически).

Классификация по этиологии • Вирусный ХГ •• Гепатит В (HBV-инфекция) •• Гепатит С (HCV-инфекция) •• Гепатит D (HDV-инфекция) • Аутоиммунный ХГ • Лекарственный ХГ • Метаболический ХГ (болезнь Уилсона–Коновалова, недостаточность a ₁-антитрипсина, гемохроматоз и др.). Примечание. Все формы ХГ активны, поэтому ХГ не разделяют на персистирующие, активные (агрессивные) и лобулярные.

Классификация по степени активности процесса • Определяют выраженность некроза и воспаления в печени с помощью специальных таблиц полуколичественной оценки, где каждому морфологическому признаку соответствует определённый балл • Морфологические признаки объединены в три группы, в каждой из которых исследующий выбирает один (наиболее тяжёлый) •• Перипортальный некроз гепатоцитов, включая мостовидный, — 0–10 баллов •• Внутридольковый фокальный некроз и дистрофия гепатоцитов — 0–4 балла •• Воспалительные инфильтраты в портальных трактах — 0–4 балла • Сумма баллов, полученных в трех группах, — индекс гистологической активности (ИГА) •• В зависимости от значения ИГА ХГ классифицируют следующим образом: •• минимальный ХГ (ИГА 1–3 балла) •• слабовыраженный ХГ (ИГА 4–8 баллов) •• умеренный ХГ (ИГА 9–12 баллов) •• тяжёлый ХГ (ИГА 13–18 баллов). Примечание. Клиническую оценку степени тяжести заболевания проводят только при развитии цирроза, используя индекс Чайлда (см. Цирроз печени).

Классификация по стадиям заболевания • Определяют выраженность разрастания соединительной ткани (в баллах) •• Отсутствие фиброза — 0 баллов •• Слабовыраженный (перипортальный) фиброз — 1 балл •• Умеренный фиброз (порто-портальные септы) — 2 балла •• Тяжёлый фиброз (порто-центральные септы) — 3 балла •• Цирроз — 4 балла.

Патогенез • Воздействие повреждающего агента (вирусы, ЛС, иммунные факторы и т.д.) приводит к повреждению гепатоцитов • Поражённые ткани восстанавливаются за счёт способности печени к регенерации, однако хроническое повреждение в конечном итоге приводит к истощению механизмов регенерации и замещению паренхимы печени соединительной тканью — развиваются фиброз и цирроз.

Патоморфология • Дистрофия и некроз гепатоцитов различной выраженности и локализации • Лимфомоноцитарная инфильтрация • Фиброз печени.

Клиническая картина — см. Гепатит вирусный хронический, Цирроз печени.

Лабораторные и инструментальные исследования — см. Гепатит вирусный хронический, Цирроз печени.

Диагностика • ОАК • Функциональные пробы печени • Протеинограмма • Определение маркёров вирусных гепатитов с помощью ИФА, ПЦР • Определение аутоантител (АНАТ, к гладким мышцам, к микросомам печени и почек) • Определение содержания железа в сыворотке и в печени • Определение активности a ₁-антитрипсина в сыворотке крови • Определение суточной экскреции меди с мочой и количественное определение содержания меди в ткани печени • УЗИ • Биопсия печени.

Дифференциальная диагностика • Первичный билиарный цирроз • Первичный склерозирующий холангит • Алкогольная болезнь печени • Инфекционный мононуклеоз • Первичные и вторичные опухоли печени • Ишемический гепатит.

Особенности аутоиммунного гепатита • Этиология неизвестна • Нарушение функций Т-супрессоров приводит к выработке аутоантител к поверхностным Аг гепатоцитов • Существует наследственная предрасположенность к заболеванию • Среди больных преобладают женщины в возрасте 15–25 лет или в периоде менопаузы • Клинические проявления как правило более выраженные, чем при ХГ другой этиологии (особенно внепечёночные проявления) • Гипергаммаглобулинемия • АНАТ и АТ к гладким мышцам присутствуют в титре выше 1:40.

Особенности лекарственного ХГ • Этиология: длительное применение гепатотоксичных препаратов (изониазид, метилдопа, нитрофурантоин и др.) • Среди больных преобладают пожилые женщины • Улучшения и обострения имеют чёткую связь с отменой или повторным назначением препарата соответственно.

Тактика лечения • Строгая диета и ограничение двигательной активности неэффективны. Безусловное требование — полное исключение алкоголя • Терапия основного заболевания •• Интерферон альфа при вирусных ХГ •• Для лечения аутоиммунного ХГ применяют ГК и цитостатики ••• Преднизолон 30 мг/сут в течение 1 нед с последующим снижением до 10–15 мг/сут (поддерживающая доза) в течение 2–3 нед ••• Поддерживающую терапию проводят в течение 2–3 лет или пожизненно ••• При неэффективности преднизолона или развитии выраженных побочных эффектов дополнительно назначают азатиоприн в дозе 50–100 мг/сут •• Пеницилламин при болезни Уилсона–Коновалова • Симптоматическая терапия (например, противорвотные, антигистаминные, холеретические, холекинетические средства) • Поливитамины и гепатопротекторные средства (например, силибин, гепатофальк планта).

Трансплантация печени • Вопрос о трансплантации рассматривают на стадии далеко зашедшего цирроза печени, а также в случаях, когда не удается достичь ремиссии аутоиммунного ХГ • Вирусные гепатиты после трансплантации рецидивируют, а аутоиммунный, как правило, не рецидивирует.

Осложнения • Цирроз печени • Гепатоцеллюлярная карцинома у больных с вирусными ХГ.

Течение и прогноз вариабельны • При аутоиммунном ХГ десятилетняя выживаемость — 63%, у большинства больных развивается цирроз.

Сокращения • ХГ — хронический гепатит • ИГА — индекс гистологической активности

МКБ-10 • K73 Хронический гепатит, не классифицированный в других рубриках

Приложение. Недостаточность a ₁-антитрипсина (*107400, антиэластаза, ингибитор протеазы 1; 14q32.1, ген PI, r ) — генетический дефект гликопротеина, ингибирующего активность протеолитических ферментов — трипсина, химотрипсина и эластазы. Система ингибиторов протеазы (Рi) насчитывает как минимум 24 аллеля. 90% населения имеют фенотип РiMM. Недостаточность с содержанием a ₁-антитрипсина в сыворотке менее 20% от нормального развивается у гомозигот (22 аллеля). У лиц с фенотипом PiMZ активность фермента составляет примерно 50–60% от нормальной. У гомозигот (PiZZ) проявления заболевания печени развиваются обычно в детском возрасте. У PiSZ- или PiMZ-гетерозигот, особенно курящих, развиваются патология печени, ХОБЛ, геморрагический диатез. Заболевание выявляют не у всех лиц с аномальными генотипами. Диагноз устанавливают на основании снижения уровня a ₁-глобулина при электрофорезе белков, снижения уровня a ₁-антитрипсина в сыворотке и с помощью Pi-типирования. При биопсии печени выявляется наличие диастазарезистентных ШИК-позитивных гранул в портальных дольках. Эффективного лечения не существует. В далеко зашедших случаях возможна трансплантация печени.

СОЧЕТАННОЕ ИШЕМИЧЕСКОЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ ПЕЧЕНИ И ПОЧЕК У БОЛЬНОЙ СТАРЧЕСКОГО ВОЗРАСТА

Представлено описание случая сочетания острого ишемического повреждения печени и почек у больной старческого возраста с мультиморбидной патологией.

Ключевые слова

Для цитирования:

For citation:

Остро возникшая ишемия может приводить к повреждению различных органов, в первую очередь тех, которые наиболее активно кровоснабжаются. Как правило, в описаниях подобных клинических случаев основной акцент делается на повреждении только одного органа или системы. Однако в реальной клинической практике часто встречаются ситуации, когда одновременно поражаются органы и системы, на первый взгляд, не имеющие прямых тесных взаимосвязей. В качестве примера можно привести печень и почки. Эти органы являются наиболее важными с точки зрения поддержания гомеостаза. В связи с этим суммарно получают практически половину от объема сердечного выброса. Следовательно, эпизод острой ишемии может рассматриваться, как фактор риска нарушения функции как почек, так и печени.

Ишемическим гепатитом (ИГ) принято называть гипоксическое повреждение печени, сопровождающееся увеличением активности сывороточных трансаминаз более чем в 10 раз выше референтных значений при отсутствии других причин, в первую очередь, вирусной инфекции и лекарственной токсичности [1]. В качестве синонимов в публикациях нередко используют термины «шоковая печень» или «гипоксический гепатит». Морфологически диагноз может быть подтвержден при обнаружении выраженного центрилобулярного некроза гепатоцитов в отсутствии других изменений. Несмотря на то, что биопсию печени редко используют для подтверждения диагноза, считается, что ИГ встречается у каждых двух пациентов из 1000 госпитализированных по любому поводу, у каждых 2-3 из 100 госпитализированных в отделение интенсивной терапии независимо от основного диагноза, и у каждых 10 госпитализированных по любому поводу с превышением сывороточной концентрации аминотрансфераз более чем в 10 раз по сравнению с референтными значениями [2].

Под острым повреждением почек (ОПП) понимают быстрое ухудшение функции почек, о котором судят по динамике креатинина в сыворотке крови и/или снижению почасового диуреза [3]:

нарастание в течение 48 ч сывороточного креатинина более 26,5 мкмоль/л или более чем в 1,5 раза от исходного, которое, как известно, или предполагается произошло в течение не более 7 сут;

объем мочи < 0,5 мл/кг/ч в течение 6 ч;

Сохраняются представления о выделении в качестве ведущего патофизиологического механизма преренального, ренального и постренального вариантов синдрома. Острая ишемия почек является, по сути, наиболее легкой, функциональной, потенциально обратимой разновидностью ОПП. Однако недостаточно эффективные или недостаточно оперативные мероприятия по ее коррекции могут привести к трансформации в ренальный вариант - острый канальцевый некроз. Преренальное ОПП и ишемический острый канальцевый некроз развиваются на догоспитальном этапе в 70%, внутригоспитально - в 39-50% и в отделениях интенсивной терапии - в 17-48% случаев. Основными причинами преренального ОПП являются сепсис, гиповолемия (как абсолютная, так и относительная) и артериальная гипотензия.

Таким образом, ишемия является важным фактором риска развития как ОПП, так и ИГ. Однако в отечественной литературе мы не нашли подобных описаний. Приводим собственное наблюдение.

Пациентка М., 79 лет, госпитализирована в Санкт-Петербургское ГБУЗ «Госпиталь для ветеранов войн» 05.02.2017 г. в экстренном порядке в связи с остро развившимися после осевой нагрузки болями в грудном отделе позвоночника, резко усиливающимися при движении.

Из анамнеза известно, что боли в нижнегрудном и поясничном отделах позвоночника при механической нагрузке периодически беспокоят около 10 лет. При ухудшении самочувствия соблюдала полупо стельный режим, принимала коротки курсами нимесулид. Ранее в экстренной госпитализации не нуждалась. Страдает гипертонической болезнью в течение 15 лет. Около 10 лет знает о наличии сахарного диабета 2-го типа, корректируемого диетой. В 2009 г. произведена экстирпация матки в связи с подозрением на рак, по данным морфологического исследования диагноз исключен. Через 2 мес после операции перенесла острый инфаркт миокарда без зубца Q в области передней стенки левого желудочка, в 2010 г. - острое нарушение мозгового кровообращения по ишемическому типу в бассейне левой средней мозговой артерии с остаточными явлениями в виде дизартрии. В течение последних 5 лет регулярно принимала ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, бисопролол, аторвастатин, курсами винпоцетин, триметазидин, кальций-D₃ никомед форте, препараты железа.

При поступлении состояние относительно удовлетворительное. Избыточного питания. Индекс массы тела 34 кг/м 2 . Сознание ясное. Ориентирована в пространстве, времени и собственной личности. Сбор анамнеза затруднен в связи с дизартрией после перенеснного острого нарушения мозгового кровообращения. Умеренный акроцианоз, пульс ритмичный 94 в 1 мин, АД 80/120 мм рт. ст. Тоны сердца приглушены. Частота дыхательных движений 16 в 1 мин. Дыхание жесткое, ослаблено, хрипов нет. Живот увеличен за счет подкожно-жировой клетчатки, мягкий, безболезненный. Печень на 2 см выступает из-под реберной дуги, край закруглен, безболезненный. Пастозность стоп.

В клиническом анализе крови эритроциты 4,17*10 12/ л, гемоглобин 129 г/л, тромбоциты 215*10 9 /л, лейкоциты 6,1*10 9 /л, формула без особенностей, СОЭ 15 мм/ч.

В биохимическом анализе крови билирубин общий 7,9 мкмоль/л, АСТ 24,0 ЕД/л, АЛТ 15,5 ЕД/л, общий белок 68,6 г/л, креатинин 103,4 мкмоль/л, мочевина 6,4 ммоль/л, глюкоза 5,6 ммоль/л, холестерин общий 4,4 ммоль/л, ЛПВП 1,0 ммоль/л, триглицериды 3,0 ммоль/л, амилаза 5,5 ЕД/л, креатинкиназа МВ 11,3 ЕД/л. Расчетная величина скорости клубочковой фильтрации по формуле CKD-EPI 55 мл/мин/1,73 м 2 .

В анализе мочи рН 5,0, удельный вес 1019, белок 0 г/л, глюкоза 0 ммоль/л, лейкоциты 10-12 в п/ зр, эпителий плоский ++, бактерий нет.

На спондилограмме грудного отдела позвоночника в двух проекциях ось не искривлена, умеренно выраженный кифоз. Распространенное снижение высоты межпозвонковых пространств, более выраженное в Th5-Th11, субхондральный склероз замыкательных пластинок тел позвонков, вентральные и боковые краевые костные разрастания, обызвествление передней продольной связки с формированием сковывающих дужек.

Заключение: рентгенологические признаки остеохондроза грудного отдела позвоночника II-III стадии. Высота тел позвонков сохранена, костная структура без участков патологических деструктивных изменений.

На рентгенограмме поясничного отдела позвоночника в двух проекциях ось позвоночника умеренно искривлена влево на уровне L2-L3. Поясничный лордоз усилен. Определяется небольшое снижение высоты межпозвонкового промежутка на уровне L1-L2 с умеренно выраженным субхондральным склерозом замыкательных пластинок тел данных позвонков. Краевые костные разрастания по боковым поверхностям тел L1-L5. Рентгенологические признаки начальных проявлений спондилоартроза L3-L4, L4-L5 и L5-S1 I стадии. Рентгенологических признаков костно-травматических и деструктивных изменений не определяется. Окружающие мягкие ткани без дополнительных включений, структура не изменена.

Заключение: остеохондроз поясничного отдела позвоночника. Рентгенологические признаки начальных проявлений спондилоартроза L3-L4, L4-L5 и L5-S1 I стадии.

ЭКГ: ритм синусовый, правильный. ЧСС 75 в 1 мин, признаки гипертрофии левого желудочка.

УЗИ органов брюшной полости и почек.

Печень: косой внутренний размер правой доли 189 мм краниокаудальный размер левой доли 90 мм, контуры ровные, высокая эхогенность, нечеткость сосудистого рисунка, структура неоднородная, воротная вена 10 мм в диаметре, желчные ходы не расширены, холедох диаметром 6 мм. Желчный пузырь 73*26 мм, толщина стенок 2 мм. Единичные конкременты до 7 мм. Поджелудочная железа головка 39 мм, тело 16 мм, хвост 18 мм, структура неоднородная, контуры ровные. Селезенка 89x48 мм, однородной структуры. Почки: размеры - правая 98*41 мм, левая 102*51 мм, расположение обычное. Паренхима сохранена справа 12 мм, слева 16 мм, конкременты не выявлены, полостная система не расширена, не деформирована.

Заключение: увеличение печени за счет правой доли. УЗИ-признаки жирового гепатоза. Диффузные изменения структуры поджелудочной железы. ЖКБ. Мелкие единичные конкременты желчного пузыря.

Клинический диагноз: дегенеративно дистрофическое заболевание позвоночника. Распространенный остеохондроз позвоночника, преимущественно нижнегрудного и поясничного отделов с синдромом вертеброгенной торакалгии, люмбалгии.

Больная получала терапию кеторолаком 30 мг/ сут в/м, дексаметазоном 8 мг/сут в/в, фуросемидом 40 мг/сут, эналаприлом 10 мг/сут, витаминами группы В, мафусолом.

В течение трех суток постепенно отметила существенное уменьшение болевого синдрома. 08.02.2017 г. вечером отметила появление головной боли, что расценила как реакцию на повышение артериального давления. Не обращаясь к медперсоналу самостоятельно приняла дополнительно 10 мг эналаприла, через 30-40 мин после этого встала с постели и потеряла сознание. При измерении артериального давления - 60/40 мм рт. ст. Переведена в отделение интенсивной терапии, где на фоне отмены эналаприла и фуросемида, введения больших объемов жидкости артериальное давление стабилизировано на привычных цифрах 120/80 мм рт. ст. На следующий день на ЭКГ появилась депрессия ST в V₁-V₆. В биохимическом анализе крови: креатинин 444 мкмоль/л, фибриноген 900 мг%, ЛДГ 789 МЕ/л, АЛТ 187 ЕД/л, АСТ 431 ЕД/л, креатинкиназа МВ 115 ЕД/л, тропонин I 0,310 нг/мл. По данным иммуноферментного анализа HBsAg и Anti-HCV не выявлены.

Состояние больной расценено как острый инфаркт миокарда в области передней и боковой стенок левого желудочка. При ЭХО КГ левое предсердие 52 мм, левый желудочек 49/30 мм, ИММЛЖ 124 г/м 2 , фракция выброса по Simpson 69%, зон нарушения локальной сократимости не выявлено. Кальцификаты в аортальном и митральном клапанах без признаков нарушения внутрисердечной гемодинамики.

К терапии добавлены эноксипарин 160 мг/сут, периндоприл 2 мг/сут, метопролол 100 мг/сут. В биохимическом анализе крови 10.02.2017 г. креа- тинин 467 мкмоль/л, мочевина 28,4 ммоль/л, общий белок 62 г/л, альбумин 32 г/л, глюкоза 8,17 ммоль/л, ЛДГ 686 МЕ/л, АЛТ 457 ЕД/л, АСТ 407 ЕД/л, креатинкиназа МВ 141 ЕД/л, тропонин I 0,210 нг/мл, СРБ 99,4 мг/л.

В дальнейшем отмечалось постепенное снижение концентрации в сыворотке крови креатинина, мочевины, трансаминаз. Полная нормализация перечисленных показателей была отмечена через 2 нед, после чего выписана на амбулаторное лечение.

Одновременно нарушение функции печени и почек нередко расценивают как гепаторенальный синдром. Однако для гепаторенального синдрома Международным обществом асцита разработаны четкие критерии [4]:

Цирроз печени с асцитом.
Уровень сывороточного креатинина >133 мкмоль/л (1,5 мг/дл).
Отсутствие нормализации содержания сывороточного креатинина (до 100 г/сут.
Отсутствие шока.
Отсутствие текущего или недавнего использования нефротоксичных препаратов.
Отсутствие паренхиматозных заболеваний почек, проявляющихся протеинурией > 500 мг/ сут, микрогематурией более 50 эритроцитов в поле зрения и/или изменениями структуры почек по данным УЗИ.

У нашей пациентки отсутствовал главный критерий - цирроз печени с асцитом. В таком случае в качестве причин поражения печени можно было обсуждать три причины: острую ишемию, побочное действие лекарственных средств, вирусную инфекцию. Данных в пользу вирусного гепатита В или С получено не было. Среди лекарственных препаратов, которые больная принимала, особое внимание было обращено на кеторолак. Он является препаратом выбора для купирования интенсивной боли при травме у пациентов с дегенеративно-дистрофическими заболеваниями позвоночника, ревматоидным артритом, остеоартритом и т.д., так как по эффективности сопоставим с морфином. Учитывая механизм действия - неселективное угнетением активности ЦОГ-1 и ЦОГ-2 - он может обладать гепатотоксическими и нефротоксическими свойствами. Однако в реальной клинической практике основными побочными эффектами при использовании препарата в дозе 30 мг являются кожный зуд (1,5%), головная боль (4%), тошнота (10%), головокружение (15%) [5]. В недавнем двойном слепом рандомизированном исследовании бразильские авторы не выявили негативного влияния на уровень трансаминаз и креатинина кеторолака в дозе 10 мг сублингвально 3 раза в день в течение 10 сут.

У больной имелись признаки хронического повреждения печени и почек. Наличие центрального ожирения, гипертриглицеридемии, артериальной гипертензии, сахарного диабета, гепатомегалия, результаты ультразвукового исследования, нормальный уровень трансаминаз при поступлении, отсутствие данных в пользу вирусного гепатита, отсутствие вредных привычек свидетельствовали в пользу неалкогольной жировой болезни печени [6].

К дополнительным факторам риска гепатотоксичности в данном случае можно отнести старческий возраст, женский пол, периодический прием нестероидных противовоспалительных средств в анамнезе.

У больной также имелись факторы риска развития острого повреждения почек [7]: старческий возраст, сахарный диабет, артериальная гипертензия, сочетанный прием ингибиторов АПФ и нестероидных противовоспалительных средств до госпитализации. В то же время, расчетная величина скорости клубочковой фильтрации позволяла говорить о хронической болезни почек С3а стадии.

Несмотря на перечисленные выше ограничения, учитывая наличие выраженного болевого синдрома, выбор кеторолака у нашей пациентки был вполне оправдан.

Непосредственной пусковой причиной ухудшения состояния больной послужил эпизод артериальной гипотензии от 08.02.2017 г. Развитие острого инфаркта без зубца Q подтверждалось повышением уровня тропонина I, характерными изменениями на ЭКГ. Отсутствие признаков нарушения глобальной сократимости миокарда, степень увеличения концентрации в сыворотке крови и сроки нормализации показателя свидетельствуют о том, что гипертрансаминаземия была обусловлена не только поражением миокарда, но и печени. Возможно, что применение дексаметазона в определенной мере предотвратило более значимый вираж АЛТ и АСТ.

Увеличение концентрации креатинина в сыворотке крови максимально до 467 мкмоль/л соответствовало III стадии острого повреждения почек. Острый инфаркт миокарда рассматривают как один из факторов риска развития острого повреждения почек. Однако основным патофизиологическим механизмом развития последнего является снижение сердечного выброса, чего у нашей больной отмечено не было. Поэтому пусковым моментом развития острой дисфункции почек также можно считать эпизод артериальной гипотензии.

Старческий возраст пациентки, мультимор- бидность, 51 балл по шкале APACHE III позволяли оценивать прогноз как сомнительный. Мы считаем, что именно своевременно начатая активная терапия способствовала восстановлению функции почек и печени.

Описанием данного случая мы хотели привлечь внимание к обычной в клинической практике ситуации, когда у больного старческого возраста возникает дисфункция нескольких систем. Нередко при этом адекватное лечение запаздывает в связи с ожиданием рекомендаций узких специалистов. Вместе с тем, понимание механизма развития осложнений позволяет быстро оптимизировать тактику ведения. Основной причиной остро одновременно возникшего сочетания нарушений функции почек и печени у нашей больной послужил эпизод артериальной гипотензии. В подобной ситуации определяющее значение имеет экстренность выполнения необходимых лечебных мероприятий. Только в этом случае можно рассчитывать на успешный исход.

Список литературы

1. Lightsey JM, Rockey D.C. Current concepts in ischemic hepatitis Curr Opin Gastroenterol 2017, 33:158–163 DOI:10.1097/MOG.0000000000000355

3. Смирнов АВ, Добронравов ВА, Румянцев АШ, Каюков ИГ. Острое повреждение почек. МИА, М., 2015: 488с

4. Salerno F, Gerbes A, Ginès P, Wong F, Arroyo V. Diagnosis, prevention and treatment of hepatorenal syndrome in cirrhosis. Gut 2007;56(9):1310-1318

5. Motov S, Yasavolian M, Likourezos A et al. Comparison of Intravenous Ketorolac at Three Single-Dose Regimens for Treating Acute Pain in the Emergency Department: A Randomized Controlled Trial. Ann Emerg Med 2016; Dec 16. pii: S0196-0644(16)31244-31246. doi: 10.1016

6. Ивашкин ВТ, Драпкина ОМ, Шульпекова ЮО. Диагностика и лечение неалкогольной жировой болезни печени. Российские медицинские вести 2009; 14(3): 70-82

7. Смирнов АВ, Добронравов ВА, Румянцев АШ и др. Национальные рекомендации. Острое повреждение почек: основные принципы диагностики, профилактики и терапии. часть I. Нефрология 2016;20(1):79-104. DOI:10.24884/1561-6274-2016-1-79-104

Об авторах

Санкт-Петербургский государственный университет; Первый Санкт-Петербургский государственный медицинский университет им. акад. И.П. Павлова
Россия

Проф., д-р мед. наук

Доц., канд. мед. наук

Россия, 197022, Санкт-Петербург, ул. Льва Толстого, д. 6-8. Первый Санкт-Петербургский государственный медицинский университет им. акад. И.П. Павлова, кафедра нефрологии и диализа. Тел.: (812) 234-91-91

Ишемический гепатит

Ишемический гепатит представляет собой поражение, которое проявляется по всему объему печени и которое вызвано неадекватным снабжением кровью или кислородом.

Сердечная или дыхательная недостаточность может снижать снабжение печени кровью или кислородом.

Люди страдают от тошноты и рвоты, и печень может быть болезненно чувствительна и увеличена.

Для поиска причины врачи могут провести визуализирующие обследования.

Врачи лечат заболевание, которое уменьшает кровоток в печень.

При ишемическом гепатите клетки печени повреждаются или погибают, потому что печень не получает достаточного количества крови или кислорода.

Ишемический гепатит отличается от других типов гепатита. Обычно под гепатитом подразумевается воспаление печени, которое может иметь много причин, но наиболее частой причиной является вирус (как при гепатите А или B Общие сведения о гепатите Гепатит — это воспаление печени. (См. также Общие сведения об остром вирусном гепатите и Общие сведения о хроническом гепатите). Гепатит распространен во всем мире. Гепатит может быть Острым. Прочитайте дополнительные сведения ). Однако при ишемическом гепатите печень не воспалена. Скорее наблюдается гибель клеток печени (некроз). Термин гепатит используется, потому что технически он относится к любому нарушению, при котором ферменты печени, называемые аминотрансферазами, просачиваются из поврежденных клеток печени в кровь.

Причины ишемического гепатита

Ишемический гепатит развивается, когда печень не получает достаточно крови, кислорода или обоих этих ресурсов.

Снижение кровотока по всему телу является наиболее распространенной причиной таких неудовлетворенных потребностей. Кровоток может быть снижен в результате следующих причин:

Внезапное, значительное снижение артериального давления (которое может быть вызвано обширным кровотечением, тяжелым обезвоживанием или тяжелой системной инфекцией)

Снижение уровней кислорода в организме, которое может быть результатом длительных, тяжелых нарушений дыхания, может также вызывать ишемический гепатит.

Заблокированные кровеносные сосуды могут вызвать ишемию печени, но только в тех случаях, когда и печеночная артерия и воротная вена сужены или заблокированы. Ишемия не развивается в тех случаях, когда сужен или заблокирован только один из этих кровеносных сосудов, потому что печень получает кровь из печеночной артерии и из воротной вены, и незаблокированный кровеносный сосуд продолжает снабжать печень кровью.

Наиболее распространенной причиной заблокированных кровеносных сосудов является сгусток крови. (Закупорку сгустком крови называют тромбозом.) Появление сгустков крови в печеночной артерии может иметь много причин, таких, как:

Расширенное образование (аневризма) в печеночной артерии

Воспаление артерии ( васкулит Общие сведения о васкулите Причиной заболеваний сосудов является воспаление стенок кровеносных сосудов (васкулит). Причиной васкулита могут стать определенные инфекции или лекарственные препараты, либо заболевание развивается. Прочитайте дополнительные сведения

Использование кокаина (вызывает спазм артерии)

Опухоли, определенные медицинские процедуры или сердечные инфекции ( эндокардит Инфекционный эндокардит Инфекционный эндокардит представляет собой инфекционное поражение оболочки сердца (эндокарда) и, как правило, также сердечных клапанов. Инфекционный эндокардит возникает, когда бактерии попадают. Прочитайте дополнительные сведения

Симптомы ишемического гепатита

Симптомы включают в себя тошноту и рвоту. Печень может быть болезненно чувствительна и увеличена. Если у человека уже имеется тяжелое рубцевание печени ( цирроз Цирроз печени Цирроз — обширная деформация внутренней структуры печени, которая возникает при необратимой замене большого количества нормальной ткани печени нефункционирующей рубцовой тканью. Рубцовая ткань. Прочитайте дополнительные сведения

Диагностика ишемического гепатита

Анализы крови для оценки функции печени и анализы свертываемости крови

Иногда визуализирующие обследования

Врачи подозревают ишемический гепатит, когда результаты печеночных проб (выполненных, чтобы определить, насколько хорошо функционирует печень, и повреждена ли она) и/или анализы свертываемости крови отклоняются от нормы у пациентов с расстройством, которое может вызвать такое нарушение.

Если врачи подозревают ишемический гепатит, они ищут причину. Например, они могут провести визуализирующие обследования для проверки функции сердца или наличия закупорки в печеночной артерии. Такие визуализирующие обследования Визуализирующие обследования печени и желчного пузыря К числу визуализирующих обследований печени, желчного пузыря и желчевыводящих путей относятся ультразвуковое исследование, радионуклидное сканирование, компьютерная томография (КТ), магнитно-резонансная. Прочитайте дополнительные сведения включают эхокардиограмму, ультразвуковое исследование, магнитно-резонансную томографию (МРТ) кровеносных сосудов ( магнитно-резонансную ангиографию Магнитно-резонансная ангиография (МРА) При проведении магнитно-резонансной томографии (МРТ) используется сильное магнитное поле и радиоволны очень высокой частоты для получения изображений с высоким разрешением. МРТ не использует. Прочитайте дополнительные сведения

Лечение ишемического гепатита

Лечение основного заболевания

Основное внимание врачи уделяют лечению заболевания, которое уменьшает кровоток в печень. Если кровоток может быть восстановлен, ишемический гепатит обычно вылечивается.

ПРИМЕЧАНИЕ: Это — пользовательская версия ВРАЧИ: Нажмите здесь, чтобы перейти к профессиональной версии

Ишемический гепатит

(острый инфаркт печени, гипоксический гепатит, шоковая печень)

, MD, University of Colorado School of Medicine

Ишемический гепатит – это диффузное поражение печени, вызванное неадекватным поступлением крови или кислорода.

Этиология ишемического гепатита

Причины в основном системные:

Нарушение перфузии в печени (например, из-за сердечной недостаточности Сердечная недостаточность (СН) Сердечная недостаточность (СН) – синдром дисфункции желудочков сердца. Левожелудочковая недостаточность приводит к развитию одышки и быстрой утомляемости, правожелудочковая недостаточность –. Прочитайте дополнительные сведения Очаговые поражения печеночной сосудистой системы являются менее частыми причинами. Ишемический гепатит может развиться при тромбозе печеночной артерии во время трансплантации печени Трансплантация печени Трансплантация печени занимает 2-е место среди трансплантаций солидных органов. (См. также Обзор трансплантации (Overview of Transplantation)). Показания для проведения трансплантации печени. Прочитайте дополнительные сведения или при тромбозе воротной вены Тромбоз воротной вены Тромбоз воротной вены приводит к портальной гипертензии и, как следствие, желудочно-кишечному кровотечению из варикозно-расширенных вен пищевода или желудка. Диагноз устанавливается на основании. Прочитайте дополнительные сведения и печеночной артерии у больных с серповидноклеточной анемией Серповидно-клеточная анемия Серповидноклеточная анемия ( гемоглобинопатия) является причиной хронической гемолитической анемии, которая наблюдается практически исключительно у представителей негроидной расы. Она вызвана. Прочитайте дополнительные сведения

Симптомы и признаки ишемического гепатита

Симптомы могут включать тошноту, рвоту и болезненную гепатомегалию.

Диагностика ишемического гепатита

Клиническая оценка и исследование лабораторных проб печени

Допплеровское УЗИ, МРИ или артериография

Подозрение на ишемический гепатит возникает у пациентов, имеющих факторы риска и лабораторные изменения:

Значительно повышаются сывороточные аминотрансферазы (например, до 1 000–3 000 МЕ/л);

Лактатдегидрогеназа (ЛДГ) повышается в течение нескольких часов после развития ишемии (в отличие от острого вирусного гепатита);

Сывороточный билирубин повышен умеренно, только ≤ 4 раз выше нормы;

Протромбиновое время/международное нормализованное отношение (ПВ/МНО) повышаются.

Визуальные методы исследования Визуальные исследования печени и желчного пузыря Визуальные методы исследования позволяют точно диагностировать патологию билиарного тракта и важны для определения очаговых повреждений печени (например, абсцесс, опухоль). Они ограничены в. Прочитайте дополнительные сведения помогают определить причину: допплерография, МРИ или ангиография могут идентифицировать обструкцию печеночной артерии или тромбоз воротной вены Тромбоз воротной вены Тромбоз воротной вены приводит к портальной гипертензии и, как следствие, желудочно-кишечному кровотечению из варикозно-расширенных вен пищевода или желудка. Диагноз устанавливается на основании. Прочитайте дополнительные сведения .

Лечение ишемического гепатита

Лечение направлено на причину, вызвавшую повреждение, его цель – восстановление печеночной перфузии, в частности за счет коррекции сердечного выброса и уменьшения гемодинамической нестабильности.

Инфаркт печени ( Гипоксический гепатит , Ишемический гепатит , Токсический гепатит , Шоковая печень )

Инфаркт печени — это некроз гепатоцитов, обусловленный недостаточным поступлением крови и кислорода. В основном возникает на фоне тяжелой сердечно-сосудистой патологии. Типичные клинические проявления: боли в области правого подреберья, тошнота, рвота, лихорадка. Также характерны отеки ног и набухание шейных вен. Для диагностики инфаркта проводятся биохимические печеночные пробы, инструментальные методы — УЗИ, КТ, ангиография. При некрозе печени показано лечение первопричины болезни, которое предполагает активизацию гемодинамики, устранение шока и нормализацию дыхательной функции.

МКБ-10

Общие сведения

Инфаркт печени в медицинской литературе имеет несколько синонимов — шоковая печень, ишемический (гипоксический, токсический) гепатит. Распространенность заболевания среди госпитализированных в стационар пациентов составляет в среднем 1 случай на 1000 больных. Наиболее часто инфаркт наблюдается среди страдающих кардиогенным (22%) и септическим шоком (13,8%). В терапевтических отделениях гипоксический гепатит встречается крайне редко — не более 0,03%. В 80% случаев печеночный инфаркт регистрируется у больных пожилого и старческого возраста.

Причины

Инфаркт печени возникает как при системных нарушениях гемодинамики, так и вследствие локальных сосудистых поражений. В исключительных случаях этиологическими факторами болезни служат медицинские манипуляции: неселективная ангиография, радиоабляция опухоли и другие вмешательства на печеночной паренхиме. В современной гастроэнтерологии выделяют 4 основные причины, которые вызывают инфаркт печени:

Сердечная недостаточность. Является основным этиологическим фактором — вызывает около 50% случаев ишемии паренхимы печени. Гипоксический гепатит зачастую развивается при острой левожелудочковой недостаточности, спровоцированной инфарктом миокарда, жизнеугрожающими аритмиями, декомпенсацией кардиомиопатий.
Токсико-септический шок.Сепсис обуславливает от 15% до 30% случаев инфаркта печени. При септическом шоке абдоминальный кровоток усиливается, но из-за функциональных нарушений печеночные клетки могут поглотить не больше 15% кислорода. Такая ситуация вызвана эндотоксемией и синдромом гипердинамической циркуляции.
Дыхательная недостаточность. Гипоксемия и гипоксия являются причинами 15% случаев ишемического гепатита. Снижение парциального давления кислорода в крови встречается при хронических бронхолегочных заболеваниях, ателектазах, обструкции дыхательных путей.
Локальные нарушения кровотока. Недостаточное поступление крови по печеночной артерии может быть вызвано тромбозом, эмболией, травматическим разрывом или сдавлением сосуда опухолью. Обтурация воротной вены происходит при пилетромбозе, компрессии извне. Редкой причиной является перекрут добавочной доли печени.

В литературе описана связь гипоксического поражения печеночной паренхимы с редкими болезнями — серповидно-клеточной анемией, синдромом Бадда-Киари, наследственной геморрагической телеангиэктазией (болезнью Рандю-Ослера). Иногда инфаркт печени связан с острой кровопотерей, тепловым ударом, ночным апноэ.

К факторам риска относят осложненные аневризмы и другие мальформации печеночной артерии, системные васкулиты. Вероятность развития инфаркта выше у больных с миелопролиферативными процессами и перенесших полостные операции.

Патогенез

В норме печеночный кровоток составляет около 20-25% сердечного выброса и обеспечивается двумя сосудами — печеночной артерией и портальной веной. Если ишемический гепатит обусловлен системными причинами, то основным патогенетическим механизмом инфаркта является критическое падение сердечного выброса с последующей гипоксией паренхимы. Поражение гепатоцитов связано не только со снижением доставки кислорода, но и с неспособностью клеток извлекать его из крови.

При обструкции кровоснабжающего печень сосуда наблюдаются локальные инфаркты, размер которых зависит от уровня поражения. При окклюзии основного сосудистого ствола формируются гигантские некротические очаги, а при закупорке терминальных ветвей — сегментарные некрозы небольшого размера. Морфологически при шоковой печени определяется острый центролобулярный некроз гепатоцитов, который не затрагивает субкапсулярные поля.

Симптомы инфаркта печени

Шоковая печень развивается преимущественно на фоне тяжелого основного заболевания, поэтому проявления некроза гепатоцитов отходят на второй план. Начальный признак гипоксического гепатита — внезапные тупые или тянущие боли в правом подреберье. При надавливании в этой области болезненность усиливается. Живот не вздут и не напряжен, при пальпации других отделов передней брюшной стенки неприятные ощущения не беспокоят.

Иногда ощущаются очень сильные боли, поэтому человек старается принять неподвижное положение, лежа на спине или на левом боку. Часто больные сообщают об иррадиации болевых ощущений в подключичную ямку, область плечевого сустава или межлопаточную зону. Для шоковой печени характерны признаки венозного застоя. Заметны отеки и пастозность голеней, набухание яремных вен.

Осложнения

При массивной гибели гепатоцитов и наличии у пациента тяжелой основной патологии возникает молниеносная печеночная недостаточность. Состояние является прогностически неблагоприятным, в большинстве случаев в течение первой недели наблюдается летальный исход. При относительно небольшом объеме поражения характерно замещение органа соединительной тканью с развитием цирроза.

Инфаркт паренхимы зачастую осложняется бактериальной инфекцией, которая характеризуется генерализованным течением. Реже некротизированный участок отграничивается капсулой от окружающих тканей — формируется секвестр. При гипоксическом гепатите сохраняется высокий риск кровотечения. Если гипоксия вызвана местными сосудистыми нарушениями, существует вероятность инфаркта кишечника.

Диагностика

Поскольку инфаркт печени обычно обусловлен другой патологией, обследованием пациента занимается специалист соответствующего профиля совместно с гастроэнтерологом или хирургом. При физикальном осмотре патогномоничные признаки отсутствуют. Для ишемического гепатита типично резкое увеличение и болезненность печени, отрицательные перитонеальные симптомы. Обследование включает ряд лабораторных и инструментальных методов:

Биохимические анализы. Печеночный инфаркт характеризуется резким повышением уровня трансаминаз (АЛС и АСТ) — в 100-200 раз по сравнению с нормой. В отличие от вирусных гепатитов при инфаркте резко возрастает уровень фермента ЛДГ. Наблюдается умеренное повышение билирубина и креатинина крови, а также резкое падение уровня протромбина.
УЗИ органов брюшной полости. Ультразвуковое исследование визуализирует инфаркт в печеночной ткани как очаг низкой эхогенности, который имеет треугольную или неправильную форму. Ишемизированный участок располагается в периферической зоне органа, резко отграничен от интактной паренхимы. Для оценки печеночного кровотока используют допплерографию.
Рентгенологические методы. Для уточнения размеров и локализации инфаркта рекомендована компьютерная томография брюшной полости. При затруднениях в диагностике выполняют суперселективную ангиографию, которая направлена на выявление окклюзии печеночных сосудов.
Биопсия. Является факультативным исследованием и проводится при недостаточной информативности других диагностических методов. В биоптатах из зоны инфаркта обнаруживают умеренный некроз в центре печеночных долек без признаков воспаления. Визуализируются множественные мелкие кровоизлияния и дилатация синусоидов.

Лечение инфаркта печени

Консервативная терапия

Главная задача при лечении шоковой печени — устранение основной причины патологии. Консервативные мероприятия подбирают только в стационаре, большинство больных госпитализируют в отделение интенсивной терапии. Назначаются препараты из группы бета-адреномиметиков, которые увеличивают сердечный выброс и повышают доставку кислорода в печеночную паренхиму.

Дальнейшие действия включают коррекцию гомеостаза и лечение сопутствующих заболеваний:

При кровопотере производят переливание коллоидных и кристаллоидных растворов, трансфузию компонентов крови.
При сепсисе подбирают мощную антибактериальную терапию.
При дыхательной недостаточности и выраженной гипоксии прибегают к кислородной поддержке или переводят пациента на ИВЛ.

Хирургическое лечение

При выявлении тромбозов печеночных сосудов проводятся малоинвазивные методики: селективная ангиография с тромболизисом или тромбэктомией. В случае эмболии артерии выполняется эмболэктомия и стентирование мелких артериальных ветвей. Если инфаркт этиологически связан со злокачественной опухолью, назначают радикальную полостную операцию — резекцию доли печени.

Прогноз и профилактика

При инфаркте печени прогноз в первую очередь определяется тяжестью основной патологии. При успешном восстановлении показателей гемодинамики и ликвидации первопричины наблюдается восстановления печеночных функций. Прогноз сомнителен для пациентов с хронической застойной сердечной недостаточностью или циррозом печени. Профилактические мероприятия направлены на устранение факторов риска ишемического гепатита.

1. Патология печени при сепсисе/ О.Д. Мишнев, У.Н. Туманова, А.И. Щеголев// Международный журнал прикладных и фундаментальных исследований. — 2017.

2. Гипоксический гепатит/ Г.И. Сторожаков, Р.О. Осканова, Л.Ю. Ильченко, С.Д. Косюра, И.Г. Федоров// Архив внутренней медицины. — 2014.

3. Гипоксический гепатит: трудности диагностики и проблемы лечения (обзор литературы)/ Б.С. Искаков, С.Г. Енокян, А.М. Кенжебаев, Б.С. Тохтаров, Т.М. Мурзалиева// Вестник КазНМУ. — 2014.

Читайте также: