Изменения анализов при хроническом гепатите, холецистите и холангите

Добавил пользователь Владимир З.
Обновлено: 21.12.2024

Изменения анализов при хроническом гепатите, холецистите и холангите

Хронический гепатит может быть этиологически связан с вирусами гепатитов В, С, D, с токсическим воздействием на печень различных веществ, в том числе лекарственных препаратов, с аутоиммунными процессами и другими факторами. В зависимости от этиологии, степени активности и фазы хронического гепатита лабораторные исследования выявляют различный спектр и выраженность изменений функции печени и других лабораторных тестов.
1. Общий анализ крови: характерны умеренное ускорение СОЭ, лимфоцитоз.
2. Биохимические исследования: повышение активности АЛТ и/или ACT, диспротеинемия за счет гипоальбуминемии и повышения уровня гамма-глобулинов, умеренное (до 2-3 норм) —общего билирубина за счет связанной и в меньшей степени — свободной фракции, активности щелочной фосфатазы,

3. Серологические исследования позволяют подтвердить или исключить хронические вирусные гепатиты, определить фазу репликации вирусов.
4. Иммунологические исследования выявляют снижение числа Т-лимфоцитов, Т-супрессоров, повышение Т-хелперов, повышение концентрации иммуноглобулинов.
5. Синдром холестаза проявляется повышением активности щелочной фосфатазы, холестерина, b-липопротеидов, у-глютамилтрансферазы, конъюгированной фракции билирубина.

Изменения анализов при желчекаменной болезни

1. Общий анализ крови — возможны лейкоцитоз, повышение СОЭ.
2. Анализ мочи — билирубинурия.
3. Биохимические исследования: при камнях общего желчного протока и подпеченочной желтухе — повышение содержания общего билирубина в основном за счет свободной фракции, повышение активности щелочной фосфатазы, холестерина, b-липопротеидов, со временем — умеренное повышение активности АЛТ и/или ACT.

Изменения анализов при обострении холецистита

1. Общий анализ крови: лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, повышение СОЭ.
2. Анализ мочи: повышение уробилина до определяемых количеств, возможно появление желчных пигментов (при билирубинемии и повышении содержания свободной фракции).
3. Биохимические исследования: умеренная гипербилирубинемия, признаки воспалительной реакции (повышение серомукоида, сиаловых кислот, С-реактивный белок), со временем — умеренное повышение активности АЛТ и ACT.

Изменения анализов при холангите

1. Общий анализ крови: лейкоцитоз, сдвиг лекоцитарной формулы влево, токсическая зернистость нейтрофилов, повышение СОЭ.
2. Анализ мочи: билирубинурия, признаки сопутствующих изменений функции почек, поджелудочной железы (повышение или снижение диастазы).
3. Биохимические исследования: гипербилирубинемия за счет обеих фракций, признаки воспаления — повышение сиаловых кислот, серомукоида, а- и /или у-глобулинов, признаки цитолиза — повышение активности АЛТ, ACT, биохимическая симптоматика холестаза, нарушения функции поджелудочной железы (повышение амилазы).

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Изменения анализов при вирусном гепатите у детей

Многообразие функций и своеобразие клинических проявлений патологии печени, желчных ходов и желчного пузыря требуют специального спектра лабораторных исследований. Методы применяемых в повседневной практике анализов представлены в специальных изданиях и методических руководствах.

Обобщены сведения по актуальным вопросам лабораторной медицины, современной методологии лабораторно-диагностических исследований, основанных на использовании фотометрического, ионометрического, иммунологического, генетического электрофоретического, хроматографического и других видов анализов с применением тест-систем отечественного и импортного производства, выдержавших апробацию в лечебных учреждениях и перспективных для широкого применения в медицинской практике. При практически неограниченных возможностях в каждом конкретном случае для обоснования диагноза, этиотропной терапии и прогноза актуален выбор необходимого и достатогного спектра обследования ребенка.

Полная и систематизированная информация о диагностической ценности лабораторных тестов, референсные величины (показатели нормы) для всех возрастных периодов, в том числе у новорожденных, о совокупности клинико-лабораторных тестов, используемых для диагностики заболеваний внутренних органов, представлены В. С. Камышниковым. Автором рекомендован перечень тех исследований, которые представляются наиболее важными для идентификации разных по механизму развития и степени выраженности синдромов поражения печени и билиарной системы (цитолиз, холестаз, воспаление, печеночно-клеточная недостаточность).

Представлен алгоритм диагностики механической желтухи, пигментных гепатозов, вирусных заболеваний печени, пигментных гепатозов, циррозов печени.

Для определения характера, этиологии, тяжести патологического процесса при подозрении на болезни печени и желчных ходов Лившиц В. М., Сидельникова В. И. рекомендуют следующую рациональную схему лабораторного обследования:

Изменения анализов при остром вирусном гепатите

1. Общий анализ крови при вирусном гепатите: отмечается снижение числа лейкоцитов, нейтрофилов, повышение или снижение числа лимфоцитов. При злокачественных и осложненных формах — лейкоцитоз.

2. Анализ мочи при вирусном гепатите: при желтушных формах, начиная с преджелтушного периода — значительное повышение уровня уробилиногена и билирубина (желчных пигментов).

3. Биохимические исследования при вирусном гепатите: при желтушных формах — повышение концентрации в крови общего билирубина, в основном за счет связанной фракции, активности АЛТ (до 10 и более максимальных норм), в меньшей степени активности ACT, лактатдегидрогеназы и ее изоферментов ЛДГ 4-5, концентрации железа, иммуноглобулинов классов М и G. При синдроме холестаза — увеличение активности щелочной фосфатазы, при тяжелом течении — снижение протромбинового индекса.

4. Осадочные пробы при вирусном гепатите: при вирусном гепатите А во всех случаях, при вирусном гепатите С у большинства больных — повышение показателей тимоловой пробы. Значительное снижение сулемовой пробы сопровождает затяжное течение гепатитов.
5. Серологические исследования при вирусном гепатите верифицируют этиологию гепатита.

Билиарный статус у пациентов с хроническими гепатитами В и С

В статье представлены данные о нарушении билиарного статуса у пациентов с хроническими гепатитами В и С. При хронических гепатитах В и С имеют место выраженные изменения функционального состояния билиарного тракта, как в работе сфинктерного аппарата, так

The article presents data on disorders in biliary status in patients with chronic hepatitis B and C. In chronic hepatitis B and C, there are pronounced changes in the functional state of the biliary tract, both in the sphincter apparatus and in the gallbladder, as well as duodenal hypertension and increased hepatic choleresis. The revealed changes in the microscopic composition of bile also indirectly indicate the presence of inflammatory process in the biliary tract in patients with chronic hepatitis B and C.

В глобальном масштабе вирусный гепатит перешел на седьмое место причин смертей в 2013 г., по сравнению с 10-й ведущей причиной в 1990 г. [1]. Во всем мире вирусный гепатит А, по оценкам, поражает 1,4 млн человек в год [2]. Около 2 млрд человек в мире имеют доказательства прошлой или текущей инфекции гепатита В (HBV), из них 240 млн хронических носителей HBsAg [3]. Гепатит В, наряду с ассоциированной инфекцией вирусом гепатита D, является одним из наиболее распространенных патогенов, поражающих людей [4]. HBV ежегодно приводит к 650 000 смертей в результате гепатита, вызванного этим вирусным поражением печени [3].

Невозможно оценить ежегодную распространенность острой инфекции гепатита С (HCV) в мире, поскольку она протекает чаще бессимптомно. По оценкам экспертов, около 71 млн человек хронически инфицированы HCV во всем мире [2]. 55–85% этих людей имеют хроническую прогрессирующую HCV-инфекцию с 15–30-процентнным риском развития цирроза печени в течение двух десятилетий [5]. Китай, США и Россия имеют самую большую популяцию потребителей инъекционных наркотиков, которые инфицированы HCV.

HCV-инфекция характеризуется высокой частотой и разнообразием внепеченочных поражений. По результатам исследования 230 больных с хроническим гепатитом С (ХГС) в клинике им. Е. М. Тареева 47% пациентов имели внепеченочные поражения, что превышало частоту таковых при HBV-инфекции — 22–35% [6]. Как известно, печень и желчевыводящие пути анатомически функционально тесно взаимосвязаны. Поэтому патология печени может сопровождаться заболеваниями желчевыводящих путей. Поражения билиарного тракта, в том числе и функциональные расстройства, в какой-то степени обусловливают клинические проявления хронических гепатитов В и С.

В зарубежных исследованиях существуют единичные работы, в которых определена взаимосвязь ХГС и поражений желчевыводящих путей. Гепатит С стал прототипическим вирусным гепатитом с холангитовыми поражениями, которые представляют собой преимущественно интраэпителиальные лимфоцитарные инфильтрации [7] и лимфоидные агрегаты или образования фолликулов, обычно без повреждения канала. Эти ассоциированные с вирусом холангитовые поражения являются обратимыми и не приводят к прогрессированию процесса или кровотечению. Прогноз и ответ на терапию не связаны с наличием желчных поражений [8].

Среди гепатотропных вирусов вирус гепатита С чаще ассоциируется с холангитом. Развившийся холангит при вирусных гепатитах В и С является обратимым и не оказывает вредного влияния на течение заболевания или на эффективность терапии. При гепатите С в основе холангита лежит интраэпителиальная лимфоцитарная инфильтрация, как правило, без повреждения протоков. Несмотря на то, что вирус-индуцированный холангит является обратимым, все же происходят структурные повреждения, в том числе формирование дивертикулов, ассоциированных с воспалением. У этих пациентов обычно не регистрируется повышение уровня щелочной фосфатазы. Развитие холангита не ухудшает ответ на противовирусную терапию. Некоторые исследователи обнаружили частицы вируса гепатита в холангиоцитах [9, 10].

При HBV-инфекции описываемые гистологические изменения в желчных протоках существенно не отличаются от таковых при вирусном гепатите С, но встречаются в меньшем проценте случаев. Примерно в 25% случаев при HBV-инфекции биопсия показала наличие лимфоидных скоплений и в менее 10% случаев выявила повреждение желчных протоков. Поверхностный и ядерный антигены вируса гепатита В также были обнаружены в холангиоцитах [8].

K. S. Kumar с соавт. (2001) подтвердили влияние хронического холангита на течение гепатита С. В исследовании участвовали 620 пациентов с ХГС с повышенным уровнем щелочной фосфатазы сыворотки крови. У больных были исключены первичный билиарный цирроз печени и первичный склерозирующий холангит. Но у части пациентов морфологически было выявлено поражение внутрипеченочных желчных протоков. Авторы считают, что наличие холангита у данной группы пациентов связано с HCV-инфекцией [11].

В ряде других исследований также можно предположить роль НСV-инфекции в развитии поражения желчевыводящей системы (ЖВС). S. S. Sharma и соавт. выявили наличие функциональных расстройств сфинктера Одди у наркоманов с продолжительным стажем внутривенного введения наркотических веществ. Моторно-кинетические нарушения сфинктера Одди были подтверждены манометрией. Маркеры вирусных гепатитов у этих пациентов исследованы не были. Однако известно, что наркоманы составляют основную группу риска инфицирования HCV- и/или HBV-инфекцией. И именно этим вирусам, по-видимому, принадлежит роль в развитии дисфункциональных нарушений сфинктера Одди у данной категории пациентов [12].

Существуют работы, посвященные изучению возможной репликации вируса в желчном эпителии. M. A. Loriot с соавт. удалось in vitro инфицировать вирусом гепатита С клетки желчного эпителия у пациентов без НСV-инфекции. Это исследование, бесспорно, расширяет представление о клеточном тропизме вируса гепатита С и доказывает чувствительность желчного эпителия к данному вирусу [13].

К выводу о том, что билиарная система тесно связана с HCV-инфекцией и что желчь также инфицирована, как и сыворотка крови, пришли японские ученые. У 12 больных хроническим гепатитом С (у 8 была выявлена HCV PHK методом полимеразной цепной реакции) во время операции была аспирирована желчь тонкой пункционной иглой из желчного пузыря. У 5 больных с высоким содержанием РНК в сыворотке крови была обнаружена HCV PHK и в желчи. При сравнении уровней содержания вируса в сыворотке и желчи выявлено, что уровни РНК были одинаковыми. С помощью иммунопатологических исследований обнаружен вирус гепатита С в эпителиальных клетках у этих больных. В то же время у больных с отрицательной реакцией на HCV PHK вирус не был обнаружен ни в желчи, ни в желчных протоках [14].

Некоторые отечественные авторы также придерживаются точки зрения, что основной причиной расстройств ритмической деятельности билиарной системы являются воспалительные процессы в печени, приводящие к нарушению синтеза желчи, заметному уменьшению давления в протоковой системе и желчном пузыре, а в связи с этим и к постоянному спастическому сокращению сфинктера Одди [15–17].

По данным Н. Б. Волошиной (2004) у 89,6% пациентов с хроническим гепатитом В (ХВГ) диагностируются функциональные нарушения билиарного тракта. Среди них у 46,3% выявлено сочетание дисфункции сфинктера Одди по билиарному типу и гиперкинезии желчного пузыря, у 18,7% — изолированный гипертонус сфинктера Одди, 12,6% — имели гиперкинез желчного пузыря, 2,7% — гипокинез желчного пузыря и 1,6% — гипотонус сфинктера Одди. Было установлено, что функциональные нарушения билиарного тракта не зависят от типа вируса и ассоциированы с уровнем биохимической активности процесса [18].

Согласно исследованию В. А. Неронова (2010), у больных с хроническим HBV-поражением печени выявлен синдром хронической билиарной недостаточности, клинически проявляющийся жалобами на дискомфортные и (или) болевые ощущения в правом подреберье, непереносимость жирной пищи, метеоризм и обстипацию. Со стороны моторики билиарного тракта нарушен процесс работы сфинктерного аппарата желчевыводящих путей (гипертонус сфинктера Одди в 65,2% случаев — в стадии репликации, в 46,9% — в фазу интеграции вируса; гипертонус сфинктера Люткенса у 58,1% в фазу репликации и 47,2% в фазу интеграции вируса), также изменены физико-коллоидные свойства желчи с повышением плотности пузырной и печеночной порций, нарушен биохимический состав желчи, в виде снижения суммарного дебита холевой кислоты и фосфолипидов, а также холатохолестеринового и фосфолипидно-холестеринового коэффициентов. Что касается больных с хроническим HCV-поражением печени, билиарная недостаточность также имеет клинические проявления в виде непереносимости жирной пищи, метеоризма и обстипации. Со стороны моторики билиарного тракта выявлены следующие изменения: гипертонус сфинктера Одди в 79,6% у пациентов с высоким уровнем репликации и в 73,7% у пациентов с минимальной активностью. Гипертонус сфинктера Люткенса у 67,6% и у 69,3% соответственно. При изучении физико-коллоидных и биохимических свойств порций желчи установлены изменения в виде снижения дебита холевой кислоты и холатохолестеринового коэффициента. Выявлено, что хроническая билиарная недостаточность у больных с вирусными поражениями печени не специфична по отношению к возбудителю, а степень ее тяжести носит прямо пропорциональный характер степени активности вирусного процесса [19].

В работе В. Л. Останко (2010) проведено исследование состояния желчевыводящей системы (ЖВС) у пациентов с ХГС. Выявлено, что у 99% пациентов с ХГС наблюдаются изменения функционального состояния ЖВС в виде дисфункции желчного пузыря (гипотонически-гипокинетический тип у 82% и у 18% — гипертонически-гиперкинетический тип) и сфинктерного аппарата (гипертонус сфинктера Одди выявлен у 55,5% пациентов с гипертоническим типом дисфункции и у 1/3 пациентов при гипотонической дисфункции; также выявлены единичные больные с дисфункцией сфинктера Одди по гипокинетическому типу — 4%), сочетающиеся с нарушением коллоидного состава желчи в виде повышения степени литогенности (у 100% пациентов с ХГС). Причем обнаружена прямая корреляционная связь между стадией фиброза и риском развития желчекаменной болезни [20].

В своей работе К. В. Жданов и соавт. обследовали лиц молодого возраста с ХГС. У всех пациентов с помощью ультразвукового исследования, дуоденального зондирования, томографии было подтверждено наличие хронического холецистита. У 80% больных в желчи обнаружена патогенная микрофлора. В результате выполнения данной работы авторы сделали вывод, что успешная противовирусная терапия хронического гепатита С возможна только после проведения санации билиарного тракта [21].

Материалы и методы исследования

В нашей работе получены данные обследования 119 человек с хроническими гепатитами В и С в возрасте от 18 до 61 года (средний возраст составил 36,94 ± 11,2 года). Среди них — 45 женщин (37,8%) и 74 мужчины (62,2%). Согласно задачам исследования все пациенты разделены по этиологии заболевания на две группы: 1-я группа — 63 пациента с ХГС, 2-я группа — 56 пациентов с ХГВ. Контрольную группу составили 30 практически здоровых добровольцев аналогичного пола и возраста.

Всем больным проведено клиническое обследование, включающее сбор жалоб, анамнеза, объективный осмотр пациента. Клиническое обследование включало: общий анализ крови, общий анализ мочи, биохимический анализ крови, исследование уровней тканевых магния и цинка (в ногтях) методом масс-спектрометрии, иммунологическую диагностику маркеров вирусных гепатитов методами иммуноферментного анализа, полимеразной цепной реакции, эзофагогастродуоденоскопию, ультразвуковое исследование органов брюшной полости, электрокардиографию. Моторная функция ЖВС исследовалась путем проведения фракционного хроматического минутированного дуоденального зондирования с исследованием полученной желчи по методике В. А. Максимова [22].

Исследование проведено в соответствии с принципами Хельсинкской декларации Всемирной медицинской ассоциации (в редакции 2000 г. с разъяснениями, данными на генеральной ассамблее ВМА, Токио, 2004), с правилами Качественной клинической практики Международной конференции по гармонизации (ICH GCP), этическими принципами, изложенными в Директиве Европейского Союза 2001/20/ЕС и требованиями национального российского законодательства. Протокол исследования был одобрен Комитетом по этике ФГБОУ ВО КемГМУ МЗ РФ; процедуры рассмотрения и одобрения исследования соответствовали требованиям национального законодательства. Каждый больной подписал информированное согласие на участие в исследованиях.

При характеристике качественных показателей строились таблицы сопряженности и вычислялись частоты, для количественных показателей рассчитывались средние величины и стандартное отклонение (M ± SD). При оценке различий качественных показателей использовался хи-квадрат Пирсона, критерий Z Стьюдента. При оценке связи между двумя количественными показателями использовался ранговый корреляционный анализ Спирмена. Для изучения влияния нескольких факторов на зависимую переменную (степень фиброза печени, индекс гистологической активности) применялся линейный регрессионный анализ. Достоверность различий абсолютных и относительных показателей оценивалась с использованием критериев Манна–Уитни, Крускалла–Уоллеса. Различия между параметрами сравнения считались статистически значимыми при р ≤ 0,05.

Моторно-эвакуаторная функция билиарного тракта у пациентов с хроническими гепатитами В и С оценивалась путем анализа данных, полученных при проведении фракционного хроматического минутированного дуоденального зондирования. Результаты хроматического минутированного дуоденального зондирования пациентов с хроническими гепатитами В и С представлены в табл. 1.

Учитывая выявленные нарушения моторно-эвакуаторной функции билиарного тракта, были выделены следующие группы больных (табл. 2).

Клинические проявления функциональных нарушений ЖВС у пациентов с ХВГ соответствовали хорошо известным признакам. Так, гипомоторная дисфункция ЖП сопровождалась болью тупого характера, чувством давления, распирания в правом подреберье, эпигастральной области, усиливающихся при смене положения тела, возникающих после погрешности в питании (жирная, жареная пища). При гипермоторной дисфункции ЖП больные жаловались на коликообразные боли в правом подреберье с иррадиацией в спину, под правую лопатку, правое плечо, эпигастральную область. Боли провоцировались приемом жирной, жареной пищи, физической нагрузкой, а также стрессовой ситуацией. Часть больных отмечала чувство горечи, особенно в утренние часы, тошноту, метеоризм.

Всем пациентам с ХВГ проведено исследование микроскопического состава желчи, результаты отражены в табл. 3.

Анализируя данные, представленные в табл. 3, видно, что у пациентов с ХВГ регистрировались изменения микроскопического состава желчи во всех порциях, что косвенно указывало на наличие воспалительного процесса в ЖВС. Так, в группе ХГС выявлены следующие изменения микроскопического состава желчи: слизь в порции А обнаружена у 57 человек (90,5%), в порции В — у 46 (73%) и в порции С — у 55 человек (87,3%). Эпителий цилиндрический в большом количестве в порции А встречался у чуть более половины группы (55,5%), в порции В — у 1/3 группы (20 человек), в порции С — у 28 человек (44,4%). Присутствие лейкоцитоидов более 10 в поле зрения в порции А выявлено у 10 человек (15,8%), в пузырной порции — у 6 человек (9,5%) и в печеночной порции — у 12 человек (19%). Обнаружение цилиндрического эпителия и слизи в значительном количестве, а также избыточного количества лейкоцитоидов свидетельствовало о наличии воспалительного процесса ЖВС. У небольшой части пациентов выявлены желчные соли в большом количестве: в порции А — у 3 человек (4,8%), в порциях В и С — у 6 человек в каждой (9,5%), что указывало на высокую литогенность желчи. Паразиты и простейшие не выявлены ни в одном случае.

В группе ХГВ регистрировались следующие изменения в микроскопическом составе желчи: в порции А слизь обнаружена у 38 человек (67,8%), в порции В — у 29 (51,8%), в порции С — у 39 (69,6%). Эпителий в значительном количестве выявлен в порции А — у 24 человек (42,8%), в порции В — у 12 (21,4%) и в порции С — у 5 человек (8,9%). Лейкоцитоиды более 10 в поле зрения присутствовали в порции А у 7 человек (12,5%), в порции В — у 6 человек (10,7%) и в порции С — у 5 человек (8,9%). Желчные соли в избыточном количестве выявлены в порции А у 8 человек (14,3%), в пузырной порции — у 4 (7,1%), в порции С желчные соли встречались единичные у пятой части группы (21,4%). Паразитов и простейших также, как и в группе ХГС, выявлено не было.

Выводы

Итак, анализируя данные, полученные в результате хроматического минутированного дуоденального зондирования, можно сделать вывод, что при хронических гепатитах В и С имеют место выраженные изменения функционального состояния билиарного тракта как в работе сфинктерного аппарата, так и в работе ЖП, а также дуоденальная гипертензия и повышение печеночного холереза. Выявленные изменения микроскопического состава желчи также косвенно указывают на наличие воспалительного процесса в ЖВС у пациентов с хроническими гепатитами В и С. Данные изменения билиарного статуса часто требуют уточнения и коррекции, но игнорируются лечащими врачами, снижая качество жизни пациентов.

Литература

Е. Ю. Плотникова* , 1 , доктор медицинских наук, профессор
М. С. Карягина**
М. А. Шамрай**
Е. Н. Баранова*, кандидат медицинских наук

* ФГБОУ ВО КемГМУ МЗ РФ, Кемерово
** ГАУЗ КО ОКБСМП им. Подгорбунского, Кемерово

Холангит

Холангит – это неспецифическое воспалительное поражение желчных протоков острого или хронического течения. При холангите отмечается боль в правом подреберье, лихорадка с ознобами, диспепсические расстройства, желтуха. Диагностика холангита включает анализ биохимических показателей крови, проведение фракционного дуоденального зондирования с бакисследованием желчи, УЗИ, чрескожной чреспеченочной холангиографии, РХПГ. В лечении холангита используется антибиотикотерапия, дезинтоксикационная терапия, назначение ферментов, ФТЛ (грязелечение, хлоридно-натриевые ванны, парафино- и озокеритотерапия, УВЧ, диатермия), иногда – хирургическая декомпрессия желчных путей.

МКБ-10

Общие сведения

При холангите могут поражаться внутри- или внепеченочные желчные протоки. Заболевание чаще возникает у женщин в возрасте 50—60 лет. Изолированный холангит развивается редко. В практической гастроэнтерологии холангит, как правило, диагностируется совместно с гастродуоденитом, холециститом, гепатитом, желчнокаменной болезнью, панкреатитом. Заболевание может носить острое или хроническое течение.

Причины холангита

В этиологическом отношении различают инфекционный и асептический холангит. Инфекционные холангиты могут иметь бактериальную, вирусную, паразитарную этиологию:

Бактериальные холангиты. Большая часть холангитов обусловлена попаданием в желчные протоки микробных возбудителей (чаще - кишечной палочки, протея, стафилококков, энтерококков, неклостридиальной анаэробной инфекции, реже — микобактерий туберкулеза, брюшнотифозной палочки, бледной спирохеты). Микроорганизмы проникают в желчные ходы преимущественно восходящим путем из просвета 12-перстной кишки, гематогенным – через воротную вену, лимфогенным – при холецистите, панкреатите, энтерите.
Вирусные холангиты. Мелкие внутрипеченочные желчные протоки, как правило, воспаляются при вирусном гепатите.
Паразитарные холангиты. Чаще всего развиваются при сопутствующем описторхозе, аскаридозе, лямблиозе, стронгилоидозе, клонорхозе, фасциолезе.

Асептический ферментативный холангит может развиваться в результате раздражения стенок желчных ходов активированным панкреатическим соком, имеющим место при панкреатобилиарном рефлюксе. В этом случае вначале возникает асептическое воспаление, а присоединение инфекции происходит вторично, в более позднем периоде. По асептическому типу также протекает склерозирующий холангит, обусловленный аутоиммунным воспалением желчных протоков. При этом, наряду со склерозирующим холангитом, часто отмечаются неспецифический язвенный колит, болезнь Крона, васкулит, ревматоидный артрит, тиреоидит.

Предрасполагающие факторы

Предпосылками для развития холангита служит холестаз, встречающийся при:

дискенезии желчевыводящих путей;
аномалиях желчных ходов;
кисте холедоха;
раке желчных путей;
холедохолитиазе;
стенозе фатерова сосочка.

Предшествовать началу холангита могут ятрогенные повреждения стенок протоков при эндоскопических манипуляциях (ретроградной панкреатохолангиографии, установке стентов, сфинктеротомии), оперативных вмешательствах на желчных путях.

Классификация

Течение холангита может быть острым и хроническим. В зависимости от патоморфологических изменений острый холангит может принимать катаральную, гнойную, дифтеритическую или некротическую форму.

Катаральный холангит. Характеризуется гиперемией и отеком слизистой желчных протоков, лейкоцитарной инфильтрацией их стенок, десквамацией эпителия.
Гнойный холангит. Происходит расплавление стенок желчных ходов и образование множественных абсцессов.
Дифтеритический холангит. Протекает тяжело, характеризуется образованием фибринозных пленок на стенках желчных ходов
Некротический холангит. Крайне тяжелый вариант с появлением очагов некроза.

Наиболее часто встречается хронический холангит, который может развиваться как исход острого воспаления или с самого начала приобретать затяжное течение. Выделяют следующие формы хронического воспаления:

латентная;
рецидивирующая;
длительно текущая септическая;
абсцедирующая;
склерозирующая. При склерозирующем холангите в стенках желчных ходов разрастается соединительная ткань, что вызывает стриктуры желчных протоков и еще большую их деформацию.

По локализации воспаления различают холедохит (воспаление холедоха – общего желчного протока), ангиохолит (воспаление внутрипеченочных и внепеченочных желчных ходов), папиллит (воспаление фатерова сосочка).

Симптомы холангита

Острый холангит

Клиника острого холангита развивается внезапно и характеризуется триадой Шарко: высокой температурой тела, болями в правом подреберье и желтухой.

В тяжелых случаях к триаде Шарко могут присоединяться нарушения сознания и явления шока – в этом случае развивается симптомокомплекс, называемый пентадой Рейнолдса.

Хронический холангит

Клинические проявления хронического холангита носят стертый, но прогрессирующий характер. Заболевание характеризуется тупыми болями в правом боку слабой интенсивности, ощущением дискомфорта и распирания в эпигастрии. Желтуха при хроническом холангите развивается поздно и свидетельствует о далеко зашедших изменениях. Общие нарушения при хроническом холангите включают субфебрилитет, утомляемость, слабость.

Осложнения

В половине случаев наблюдаются неосложненные формы холангита, у 40% пациентов развиваются осложнения, у 10% - полиорганная недостаточность. Осложнениями холангита могут стать холецистопанкреатит, гепатит, биллиарный цирроз печени, печеночная недостаточность. Септические осложнения представлены множественными абсцессами печени, перитонитом, сепсисом, инфекционно-токсическим шоком.

Диагностика

Заподозрить холангит, как правило, удается на основании характерной триады Шарко; уточняющая диагностика осуществляется на основании лабораторных и инструментальных исследований.

Лабораторные анализы. Биохимические пробы косвенно свидетельствуют о холестазе; при холангите отмечается увеличение уровня билирубина, щелочной фосфатазы, трансаминаз, aльфа-амилазы. С целью исключения паразитарной инвазии показано исследование кала на яйца гельминтов и простейшие.
Дуоденальное зондирование. Для выявления возбудителей холангита проводится фракционное дуоденальное зондирование с бактериологическим посевом желчи. В 60% случаев при холангите имеет место смешанная бактериальная флора.
Ультразвуковая диагностика. К визуализирующим методам диагностики холангита относятся УЗИ брюшной полости и печени, ультрасонография желчных путей. С их помощью удается получить изображение желчных протоков, выявить их расширение, определить наличие структурных и очаговых изменений в печени.
Лучевая диагностика. Среди инструментальных методов диагностики холангита ведущая роль отводится эндоскопической ретроградной панкреатохолангиографии, магнитно-резонансной панкреатохолангиографии (МРПХГ), чрескожной чреспечёночной холангиографии. На полученных рентгенограммах и томограммах хорошо визуализируется структура желчевыводящих путей, что позволяет выявить причину их обструкции.

Дифференциальная диагностика холангита необходима с ЖКБ, некалькулезным холециститом, вирусным гепатитом, первичным билиарным циррозом, эмпиемой плевры, правосторонней пневмонией.

Лечение холангита

Важнейшими задачами при холангите являются купирование воспаления, дезинтоксикация и декомпрессия желчных путей. В зависимости от причин и наличия осложнений лечение холангита может проводиться консервативными или хирургическими методами.

Консервативная терапия

Консервативное ведение пациента с холангитом заключается в обеспечении функционального покоя (постельного режима, голода), назначении спазмолитических, противовоспалительных, антибактериальных, противопаразитарных средств, инфузионной терапии, гепатопротекторов.

Этиотропное лечение холангита проводится с учетом обнаруженных возбудителей: при бактериальной флоре обычно применяются цефалоспорины в комбинации с аминогликазидами и метронидазолом; при выявлении глист или простейших - противопаразитарные средства. При выраженной интоксикации показано проведение плазмафереза.

В период ремиссии холангита широко используется физиотерапевтическое лечение: индуктотермия, УВЧ, микроволновая терапия, электорофорез, диатермия, грязевые аппликации, озокеритотерапия, парафинотерапия, хлоридно-натриевые ванны.

Хирургическое течение

Поскольку лечение холангита невозможно без нормализации функции желчеотведения, довольно часто приходится прибегать к различного рода хирургическим вмешательствам. С целью декомпрессии желчных протоков могут проводиться:

эндоскопическая папиллосфинктеротомия;
экстракция конкрементов желчных протоков;
эндоскопическое стентирование холедоха;
чрескожное транспеченочное дренирование желчных протоков;
наружное дренирование желчных протоков и др. вмешательства.

Наиболее эффективным методом лечения склерозирующего холангита служит трансплантация печени.

Прогноз и профилактика

При холангите, осложненном абсцедированием, циррозом, печеночно-почечной недостаточностью, генерализованным септическим процессом, прогноз неудовлетворительный. Своевременная терапия катарального холангита позволяет добиться излечения; при гнойной, дифтеритической и некротической форме - прогноз более серьезный. Длительное течение хронического холангита может привести к стойкой инвалидизации.

Профилактика холангита диктует необходимость своевременного лечения гастродуоденита, бескаменного холецистита, ЖКБ, панкреатита, глистных и протозойных инвазий; наблюдения у гастроэнтеролога после перенесенных хирургических вмешательств на желчных путях.

Хронический холецистит

Хронический холецистит - это воспаление желчного пузыря, сопровождающееся нарушением его моторной функции и в некоторых случаях – образованием конкрементов. Клинически проявляется болью и тяжестью в правом подреберье, возникающими часто после приема жирной пищи и алкоголя, тошнотой, рвотой, сухостью и горечью во рту. Информативными методами диагностики хронического холецистита служат биохимические пробы крови, УЗИ желчного пузыря, холецистография, дуоденальное зондирование. Консервативное лечение включает применение медикаментов, фитотерапии, физиотерапии; при калькулезном холецистите показано удаление желчного пузыря.

Хронический холецистит – воспаление желчного пузыря, имеющее хроническое течение и рецидивирующий характер. Зачастую сочетается с нарушением выведения желчи. Холециститу часто сопутствуют панкреатит, гастродуоденит, энтероколит. Хронический застой желчи способствуют образованию камней в желчном пузыре и развитию калькулезного холецистита. Патология встречается примерно у 0,6% населения, преимущественно у лиц женского пола в возрасте 40-60 лет. Хроническим холециститом чаще страдает население экономически развитых стран, что объясняется особенностями питания и образа жизни.

Причины

Развитию хронического холецистита способствуют следующие факторы:

врожденное нарушение строения желчного пузыря, снижение его тонуса гиподинамия, опущение тех или иных органов брюшной полости, беременность (факторы, способствующие механически обусловленному застою желчи);
нарушение диеты (переедание, ожирение, регулярное употребление острой , жирной пищи, алкоголизм);
дискинезии желчевыводящих путей по гипотипу;
кишечные паразиты (лямблии, амебы, аскариды, описторхи);
желчекаменная болезнь.

Патогенез

Патогенез заболевания завязан с нарушением моторной функции желчного пузыря. Нормальная циркуляция желчи нарушается, происходит ее застой и загустевание. Позднее присоединяется инфекция. Возникает воспалительный процесс. При хроническом холецистите воспаление развивается медленее, протекает вяло. Может постепенно переходить со стенок желчного пузыря на желчевыводящие пути. При длительном течении могут формироваться спайки, деформации пузыря, сращения с находящимися рядом органами (кишечником), формирование свищей.

В клинической гастроэнтерологии хронический холецистит классифицируется по нескольким принципам. По наличию в желчном пузыре камней он подразделяется на калькулёзный и бескаменный. По течению выделяют: латентный (субклинический), часто рецидивирующий (более 2-х приступов в году) и редко рецидивирующий (не более 1 приступа в год и реже).

По тяжести течения хронический холецистит может протекать в легкой, средней тяжести и тяжелой форме, с осложнениями и без. В зависимости от функционального состояния различают следующие формы дискинезии желчных путей:

по гипермоторному типу;
по гипомоторному типу;
по смешанному типу;
отключенный желчный пузырь.

Симптомы хронического холецистита

Хронический холецистит развивается в течение продолжительного времени, периоды ремиссии чередуются с обострениями. Основным симптомом является болевой. Боль умеренно выражена, локализуется в правом подреберье, имеет тупой ноющий характер, может продолжаться до нескольких дней (недель). Иррадиация может происходить в спину под правую лопатку, правую половину поясничной области, правое плечо. Для хронического холецистита характерно усиления болевого симптома и тяжести в боку после приема острой или жирной пищи, газированных напитков, алкоголя. Обострению хронического холецистита чаще всего предшествуют подобные нарушения в диете, а так же переохлаждение и стрессы.

Болевой симптом при калькулёзном хроническом холецистите может протекать по типу желчной колики (боль острая, сильная, схваткообразная). Помимо болевого симптома у больных нередко отмечают тошноту (вплоть до рвоты), отрыжку, привкус гречи во рту. В период обострения может отмечаться повышение температуры тела до субфебрильных значений.

Нетипичные проявления хронического холецистита: тупые боли в области сердца, запоры, вздутие живота, дисфагия (расстройство глотания). Для хронического холецистита характерно развитие этих признаков после нарушений в диете.

Осложнения хронического холецистита: развитие хронического воспаления желчных протоков (холангит), перфорация стенки желчного пузыря, гнойное воспаление пузыря (гнойный холецистит), реактивный гепатит.

При диагностике выявляют факторы, способствующие возникновению хронического холецистита – застой желчи и нарушение моторики пузыря, врожденные и приобретенные дефекты органов, ведущие к затруднению циркуляции желчи, гиподинамичный образ жизни, характерные пищевые привычки (пристрастие к острой, пряной пище, жирному, алкоголю). При опросе и пальпации брюшной стенки выявляют особенности и локализацию болевого симптома. Определяют характерные для воспаления желчного пузыря симптомы: Мерфи, Мюсси, Шоффара.

Лабораторные тесты. При лабораторном исследовании крови в период обострения отмечаются признаки неспецифического воспаления (повышение СОЭ, лейкоцитоз). Биохимический анализ крови выявляет повышение активности печеночных ферментов (АлТ, АсТ, Г-ГТП, щелочная фосфатаза).
УЗИ желчного пузыря. В ходе сонографии определяют размер, толщину стенки, возможные деформации и наличие камней в желчном пузыре. Также отмечаются спайки, воспаленные желчные пути, расширенные желчные протоки печени, нарушение моторики пузыря.
Дуоденальное зондирование. Отмечается нарушение моторики желчного пузыря, берут анализ желчи. При посеве желчи возможно обнаружение бактериального заражения, определение возбудителя инфекции, также можно провести тестирование культуры на чувствительность к антибиотикам для оптимального выбора терапевтического средства. Для хронического бескаменного холецистита характерно снижение количества желчных кислот в полученной из пузыря желчи и повышена концентрация литохолиевой кислоты. Также при обострении в желчи нарастает количество белка, билирубина (более чем в 2 раза), свободных аминокислот. Зачастую в желчи обнаруживают кристаллы холестерина.
Рентгенологические методы. Для определения моторики и формы желчного пузыря может применяться холецистография, холеграфия. Артериография выявляет утолщение стенки желчного пузыря и разрастание сосудистой сети в области ДПК и прилегающих отделах печени.

Лечение хронического холецистита

Медикаментозная терапия

Лечение некалькулезного хронического холецистита практически всегда осуществляется гастроэнтерологом консервативно. Лечение в период обострения направлено на снятие острых симптомов, санацию очага бактериальной инфекции с помощью антибиотикотерапии (применяются препараты широкого спектра действия, как правило, группы цефалоспоринов), дезинтоксикацию организма (инфузионное введение растворов глюкозы, хлорида натрия), восстановление пищеварительной функции (ферментные препараты ).

Для обезболивания и снятия воспаления применяют препараты группы нестероидных противовоспалительных средств, снятие спазма гладкой мускулатуры пузыря и протоков осуществляют спазмолитиками. Для ликвидации застоя желчи применяют препараты, способствующие усилению перистальтики желчных путей (оливковое масло, облепиха, магнезия) Холеретики (препараты, повышающие секрецию желчи) применяют с осторожностью, чтобы не вызвать усиление болезненности и усугубления застойных явлений.

Для лечения в период обострения хронического неосложнённого холецистита применяют методы фитотерапии: отвары трав (перечная мята, валериана, одуванчик, ромашка), цветков календулы.

Физиотерапия

После стихания симптомов обострения и перехода заболевания в стадию ремиссии рекомендованы тюбажи с магнезией, ксилитом или сорбитом. Фитотерапевтическая терапия хронического холецистита заключается в приеме отваров пижмы, крушины, алтея, тысячелистника. Применяется физиотерапевтическое лечение: рефлексотерапия, электрофорез, СМТ-терапия, грязелечение и др. Показано санаторное лечение на бальнеологических курортах.

Хирургическое лечение

При хроническом калькулёзном холецистите показано хирургическое удаление желчного пузыря – источника образования конкрементов. В отличие от лечения острого калькулёзного холецистита, операция по удалению желчного пузыря (холецистотомия лапароскопическая или открытая) при хроническом холецистите не является экстренной мерой, назначается планово. Применяются те же хирургические методики, как и при остром холецистите – лапароскопическая операция удаления желчного пузыря, холецистэктомия из минидоступа. Для ослабленных и пожилых пациентов – чрескожная холецистостомия для формирования альтернативного пути оттока желчи.

Методы разрушения конкрементов

При хроническом холецистите в случае противопоказаний к оперативному вмешательству применяется методика нехирургического дробления камней с помощью экстракорпоральной ударно-волновой литотрипсии. Однако разрушение камней не ведет к излечению, т. к. довольно часто происходит их повторное формирование.

Так же существует методика медикаментозного разрушения камней с помощью препаратов солей урсодезоксихолиевой и хенодезоксихолиевой кислот, но это лечение занимает весьма длительное время (до 2х лет) и также не ведет к полному излечению, и не гарантирует, что камни не сформируются со временем снова.

Диета

Всем больным хроническим холециститом предписана специальная диета и необходимо строгое соблюдение определенного режима питания. При хроническом холецистите больным назначается диета №5 в стадии ремиссии и диета №5А при обострении заболевания.

Во-первых, приемы пищи производят каждые 3-4 часа небольшими порциями (дробное питание), во- вторых, придерживаются ограничений в употреблении определенных продуктов: жирные, жареные, острые, пряные блюда, газированные напитки, алкоголесодержащие продукты.

Также запрещены к употреблению яичные желтки, сырые овощи и фрукты, изделия из сдобного теста, масляные и сливочные кремы, орехи, мороженое. При обострении рекомендованы свежеприготовленные на пару или вареные продукты в теплом виде. Овощи и фрукты, разрешенные больным в период вне обострения: курага, морковь, арбуз и дыня, изюм, чернослив. Эти продукты нормализуют моторику желчного пузыря и избавляют от запоров.

Нарушение пациентами принципов лечебного питания ведет к развитию обострения заболевания и прогрессированию деструктивных процессов в стенке желчного пузыря.

Профилактика

Первичной профилактикой холецистита является соблюдение здорового образа жизни, ограничение в приеме алкоголя, отсутствие вредных пищевых привычек (переедание, пристрастие к острой и жирной пище), физически активная жизнь. При наличии врожденных аномалий внутренних органов – своевременное выявление и коррекция застойных явлений в желчном пузыре. Избегание стрессов и своевременное лечение желчекаменной болезни и паразитарных заражений кишечника и печени.

Для профилактики обострений больным необходимо строго следовать диете и принципам дробного питания, избегать гиподинамии, стрессов и переохлаждения, тяжелой физической нагрузки. Больные хроническим холециститом состоят на диспансерном учете и дважды в год должны проходить обследование. Им показано регулярное санаторно-курортное лечение.

Читайте также: