Колибациллярная инфекция. Стертые формы бруцеллеза и малярии
Добавил пользователь Евгений Кузнецов Обновлено: 21.12.2024
Листериоз относится к зоонозным инфекционным заболеваниям, имеет полиморфное клиническое течение с преобладанием поражения мононуклеаров и нервных клеток, или протекающее в ангинозно-септической форме. Листериоз имеет в основном фекально-оральный способ распространения, также листерии могут проникать в организм аэрозольным и трансплацентарным путем. По преимущественным клиническим симптомам листериоз разделяется на ангинозно-септическую, септико-гранулематозную, глазо-железистую и смешанную формы. В основе диагностики листериоза лежит определение моноцитоза в КАК и выделение возбудителя в ходе бактериологического исследования.
МКБ-10
Общие сведения
Листериоз относится к зоонозным инфекционным заболеваниям, имеет полиморфное клиническое течение с преобладанием поражения мононуклеаров и нервных клеток, или протекающее в ангинозно-септической форме. Листериоз классифицируется в зависимости от клинической картины, подразделяясь на ангинозно-септическую, глазо-железистую, септико-гранулематозную (развивается преимущественно у плода или новорожденного ребенка) и смешанную формы.
Характеристика возбудителя
Листериоз вызывает бактерия Listeria monocytogenes, представляющая собой подвижную, факультативно-анаэробную, грамположительную, короткую палочку. Листерии не образуют спор, могут внедряться в клетки и формировать капсулу, способствуя латентному течению инфекции. Во внешней среде устойчивы, легко переносят замораживание, размножатся в почве и воде, на растениях и в трупах животных при температуре от 4-6 °С. Инактивация при воздействии солнечного света происходит спустя 2-15 суток, в растворе формалина – через 20 минут. В засоленных продуктах может сохранять жизнеспособность при концентрации соли 6-20% достаточно длительное время. Спустя 5-10 минут погибают при температуре 100°С. Большинство штаммов, за редким исключением, чувствительно к антибиотикам широкого спектра действия.
Резервуаром и источником листериоза являются животные и объекты окружающей среды (вода, почва и др.). Заболевают листериозом многие домашние животные и птицы, отмечаются случаи инфекции у диких млекопитающих (грызуны, лисы, норки, еноты, копытные) и птиц (голуби). Возможно засевание бактериями рыб и морепродуктов. Выделение возбудителя происходит с испражнениями, слюной, молоком, спермой. Человек может стать источником инфекции при реализации вертикального пути заражения (от матери к ребенку перинатально и при лактации). Родильницы и новорожденные выделяют возбудителя 10-12 дней после родоразрешения.
Листериоз передается с помощью разнообразных механизмов (феально-оральный, трансплацентарный, аэрозольный) преимущественно алиментарным путем. Животные заражаются при потреблении обсемененной бактериями воды и пищи. Эпидемиологическое значение в поддержании очаговости инфекции играют кровососущие насекомые (в особенности клещи), получающие возбудителя от грызунов и других животных и распространяющие его среди здоровых особей.
Человек обычно заражается при употреблении в пищу инфицированных продуктов животного происхождения, либо при употреблении зараженной воды, свежих овощей. Возможна передача инфекции при отработке животного сырья (шерсть, пух, шкуры и др.), при этом реализуется контактный путь передачи через повреждения кожных покровов. В редких случаях отмечено заражение половым путем от человека к человеку, а также вертикальная передача от матери к ребенку. Люди обладают довольно невысокой естественной восприимчивостью к листериозу. Заболевание развивается преимущественно у лиц с ослабленным иммунитетом, пожилого или раннего детского возраста.
Патогенез листериоза
Бактерии проникают в организм через слизистые оболочки пищеварительного тракта, иногда через повреждения кожных покровов. При распространении возбудителя с кровью и лимфой проявляется лихорадочная реакция. Листерии оседают в лимфатических узлах и миндалинах, других органах. Там происходит размножение бактерий (при этом возникает соответственная местная воспалительная реакция). При активном прогрессировании в лимфоузлах и тканях внутренних органов (а у беременных женщин – в плаценте) формируются листериомы (некротические узелки). Тяжелое течение листериоза может привести к развитию сепсиса.
Симптомы листериоза
Инкубационный период листериоза может составлять от нескольких дней до полутора месяцев. Течение листериоза бывает острым, подострым, абортивным, а также хроническим – рецидивирующим. Зафиксированы случаи продолжительного бактерионосительства без выраженной клинической картины. Чаще всего листериоз протекает в ангинозно-септической форме. При этом основными проявлениями являются симптомы ангины, обычно катаральной или фолликулярной, имеющей сходное со стрептококковой ангиной течение. Такая форма листериоза имеет благоприятный прогноз, излечивается через 5-7 дней.
При развитии язвенно-пленочной ангины, сопровождающейся лихорадкой, заболевание при благоприятном течении длится 12-14 дней, могут отмечаться кашель и насморк, миндалины увеличены, резко гиперемированы и покрыты пленками. Ангина обычно сопровождается регионарным лимфаденитом. В некоторых случаях листериозная ангина (как язвенно-пленчатая, так и фолликулярная) может прогрессировать в сепсис (чаще всего у взрослых). При этом отмечается выраженная ремитирующая лихорадка, интоксикация, увеличение печени и селезенки. На коже могут отмечаться разнообразные высыпания, на миндалинах – белый налет.
Нервная форма листериоза протекает в виде менингита, менингоэнцефалита либо абсцесса мозга. Клиническое течение этих состояний при поражении листериями не отличается от такового в случае неспецифического бактериального поражения центральной нервной системы (менингеальная симптоматика – ригидность затылочных мышц: симптомы Брудзинского и Кернига, признаки энцефалита, расстройства периферической иннервации – парезы и параличи, полирадикулоневриты и т. д.).
Довольно редко встречающаяся глазо-железистая форма листериоза обычно развивается в случае контакта с больным животным. Проявляется в виде конъюнктивита на фоне общей симптоматики (лихорадка и интоксикация) и увеличения лимфатических узлов (преимущественно шейных и околоушных). При осмотре больных отмечается отечность век, глазная щель сужена, имеют место жалобы на ухудшение зрения. Лимфатические узлы увеличены, умеренно болезненны при пальпации. Листериоз в такой форме обычно длиться от месяца, до трех.
У новорожденных (и плодов при антенатальном заражении) листериоз протекает в септико-гранулематозной форме. Листериоз у беременной женщины может протекать бессимптомно либо в стертой форме, оставаясь нераспознанным. В результате происходит внутриутробное заражение плода. На ранних сроках оно, как правило, приводит к прерыванию беременности либо грубым аномалиям развития. Листериоз у новорожденных протекает крайне тяжело, отмечается лихорадка, достигающая критических цифр, выраженная интоксикация, рвота, диарея. Кожные покровы цианотичны, отмечаются розеолезно-папулезные высыпания. Имеют место тяжелые нарушения со стороны дыхания, сердечного ритма. Распространение гнойного процесса на мозговую оболочку обычно заканчивается смертью.
Листериоз в грудном возрасте первоначально протекает по типу ОРВИ, с гипертермией и катаральной симптоматикой, в дальнейшем развиваясь в бронхопневмонию или плеврит. В 15-20% случаев после выздоровления у детей сохраняются расстройства функционирования ЦНС и периферической иннервации. В некоторых случаях происходит хронизация инфекции. Течение при хронической форме характеризуется незначительной выраженностью симптоматики, больные могут отмечать кратковременное повышение температуры тела, катаральные признаки, диспепсию. В некоторых случаях выявляются симптомы хронического пиелонефрита.
Ангинозно-септический листериоз может осложняться эндокардитом. Хронический листериоз у лиц с выраженными расстройствами иммунитета может привести к генерализации я тяжелого сепсиса.
Диагностика листериоза
Листериоз нередко (в особенности в случае ангинозно-септической формы) сопровождается выраженным моноцитозом. Количество моноцитов может достигать 60-70% всех клеток белой крови. Специфическая диагностика заключается в проведении бактериологического исследования. Возбудитель выделяется из крови, ликвора, слизи из носоглотки, мазка с конъюнктивы. При необходимости для анализа берут биопсию лимфатических узлов, околоплодные воды (амниоцентез) или пунктат плаценты (биопсия хориона).
Посев производят в первые 7-10 дней заболевания. Серологическая диагностика производится с помощью РА, а также РНГА, РСК в парных сыворотках. Серологические исследования могут давать ложные позитивные результаты, ввиду близкого антигенного состава со стафилококками. В диагностике нервной формы листериоза может потребоваться консультация невролога, проведение ЭЭГ головного мозга и реоэнцефалографии, люмбальная пункция, при подозрении на развитие абсцесса - МРТ или КТ головного мозга.
Лечение листериоза
Выбор тактики лечения осуществляется в соответствии с клинической нормой заболевания. В качестве этиотропных средств хороший эффект имеют тетрациклин, доксициклин, эритромицин. Нервная форма листериоза обычно является показанием к назначению внутривенного введения бензилпенициллина натриевой соли. К препаратам резерва относятся кларитромицин и ципрофлоксацин. Глазо-железистая форма обычно лечиться с применением местных средств: каплей с сульфацетамидом и гидрокортизоновой эмульсии. При необходимости назначают дезинтоксикационную терапию, жаропонижающие и антигистаминные средства. В комплексной терапии присутствуют витамины и адаптогены.
Прогноз и профилактика листериоза
В большинстве случаев прогноз благоприятный. Ухудшение прогноза отмечается при развитии нервной формы (могут быть последствия в виде расстройства функции ЦНС и периферической иннервации, угроза летального исхода), беременности (вероятность прерывания беременности и врожденного листериоза плода). Неблагоприятный прогноз имеет заболевание у детей первого года жизни, лиц старческого возраста и больных с иммунодефицитом.
Общая профилактика листериоза включает меры санитарно-гигиенического и ветеринарного контроля над животноводческими хозяйствами, предприятиями пищевой промышленности и общественного питания, водными источниками. В качестве профилактической меры распространения инфекции грызунами производится дератизация. Беременным с целью индивидуальной профилактики рекомендовано отказаться от продуктов животного происхождения, не прошедших должную кулинарную обработку (длительное приготовление при высоких температурных режимах), или не имеющих гигиенического сертификата.
Колибациллярная инфекция. Стертые формы бруцеллеза и малярии
Клиника спазмофилии. Диффузные вегетативные формы спазмофилии
Кроме тетании, спазмофилия может облачиться во множество других атипичных, аберрантных, нехарактерных аспектов, не всегда легко узнаваемых, распознаваемых с точки зрения их действительного происхождения, настоящего их субстрата, отчего и часто приводят к ошибочным диагнозам. Спазмофилия может выразиться невромышечной сверхвозбудимостью в различных областях вне двигательной мускулатуры и в других участках вне жизни соотношений, так что может вызвать совершенно невнушающие проявления, что касается их патогенного субстрата, проявиться необычными симптомами, странными, невровегетативного, висцерального, неврологического, психического порядка. Их перечень — громаден.
Таким образом приведено: простые мышечные судороги в конечностях (Роф Карбало, Эссен, Параде, Гольц) либо чувство тяжести в нижних конечностях, либо даже только простые мышечные фибрилляции (Жустен-Безансон), всевозможные невромышечные боли, иногда ревматического или седалищного типа (Гольц), иной раз неопределенные, неточные или даже странные (например, боли корня волос), головные боли, ощущение мозгового нажатия, затем неопределенное чувство сжатия, мышечного беспокойства, требующего движения (Атанасиу), различные парестезии в конечностях (жжение, мурашки, онемение), странные, трудно объяснимые ощущения в области внутренностей и корпуса вообще (ощущение сжатия в основании шеи, или загрудинного, при спазме пищевода; ощущение сжатия грудной клетки и отсутствие воздуха, чувство удушения при спазме диафрагмы; непроизвольные вздохи, чувство замирания сердца; затем дыхательные затруднения, доходящие до диспноэтического дыхания, до астматического типа, вообще и т.д.).
Были затем описаны, различные проявления функционального типа в области внутренних органов, проявления некоторых висцеральных спастическких кризов, эквивалентностей, в системе гладких мышечных волокон, классическких кризов в системе поперечно-полосатых мышц: спазмы, судороги, желудочные и кишечные боли (Рингарт, Дзницэ, Бану, Стэнеску), желчно-пузырные боли, спазмофильные колики (Ланжерон, Маму, Стэнеску), пальпитации (Клейн), ангиноидные или ангинозные боли (Эссен, Фэвр), спазм пищевода (де Сез), припадок астмы спазмофильного происхождения (Спира, Перитц, Моравец, Теохари) и указан даже спазмофильный кашель (Шандебуа), а также и спазмофильные рвоты (Клотц), расстройства зрения (Бенгардт) и даже обморочное состояние (Жустен-Безансон, Клотц, Гольц). Мы также встречали пищеварительные спазмы, надчревные изжоги, спазмы пищевода, спазмофилические и т.д.
Эти явления могут показываться иногда изолированно, иной раз ассоциированно, в различных комплексах, что побудило некоторых авторов описывать и диффузные вегетативные формы спазмофилии (Йессерер) или же изолировать спазмофило-симпатический синдром (Жильбер- Дрейфус).
Спазмофилия может определить психические расстройства, вообще минорные, которые могут присоединиться к предыдущим проявлениям или же могут появиться отдельно: бессонница, беспокойство, эмотивность, психомоторное непостоянство (Бенгардт) или даже анксиозные кризы (Декур), невропатические припадки (Клотц), психическая астения.
Появляясь отдельно или в сочетаниях, которые могут быть самыми невероятными, странными, причудливыми, непонятными, подобные атипические проявления спазмофилии создают врачу большие затрднения в интерпретации, приводят его почти всегда в замешательство и почти всегда, вначале, к диагностическим ошибкам. Все авторы, приведенные выше, отмечают это вместе с особыми явлениями, сообщаемыми ими. (Гольц, в особенности, ссылается на ошибки проистекающие из-за протеиформных картин спазмофилии).
Под клинической „маской" своих стертых, атипических форм, спазмофилия принимается, обычно, за ревматизм, ишиас, нервное изнурение и даже за астенический невроз, невроз страха, и, случалось, что смешивали ее даже с истерией; затем часто диагностируется, как спастический колит, гастрит, холецистит, желчная дискинезия, грудная жаба, дыхательный невроз, бронхиальная астма, спастический бронхит, или — шире, вегетативный невроз, либо невро-вегетативная дистония. Это потому, что за отсутствием объективных патологических данных, касающихся висцер (данные, не появляющиеся при физическом обследовании больного), врач вынужден поставить диагноз функционального заболевания (висцерального или нервного) или же рискнуть на органическое заболевание (,,ит"), на которое побуждает его нозологические познания и дух в котором он воспитывался, с медицинской точки зрения.
Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.
Диагностика спазмофилии. Признак Хвостека
Все же, как можно поставить диагноз спазмофилии при ее атипических, сглаженных, стертых формах, с такими обманчивыми клиническими картинами, как указанные выше? Как можно избежать диагностических ошибок? Как можно обойти затруднения подобного случая? (Наконец, как пришли к действительному диагнозу в вышеуказанных случаях?).
Иногда, на помощь может прийти сама болезнь: у больного может быть, одновременно с атипическими проявлениями спазмофилии (не идентифицируемые ими самими) или перемежаясь с ними, криз настоящей тетании, типичной, классической.
Замеченный и опознанный врачом (или хотя бы подозреваемый, как таковой), он откроет путь к распознанию невыясненных расстройств или же ложно диагностированных, представляемых больным. Так случилось с нами в первых выявленных случаях; так же протекало дело и других исследователей (как Фольц, Спира, Карбало и д.р.).
Дальше следует подтверждение параклиническими и клиническими объективными данными. Может еще быть, чтобы побудили к диагнозу небольшие трофическкие повреждения фанеров и зубов (сухой волос, потрескавшиеся ногти, пониженная острота зрения), которые могут иногда ассоциироваться при гипотиреозе (понятно, если такие расстройства существуют, еслу они замечены, если известно их значение).
Что же в случае отсутствия разоблачающих стигм (ни типических тетанических кризов, ни трофических расстройств)? Так как это является почти что правилом, принципом диагноза личиночной спазмофилии остается: думать о ней, о ее возможном наличии, стать дисциплинированными думать в этом направлении при необыкновенных, неясных, трудно объяснимых расстройствах.
Спазмофилия должна войти в дифференциальный диагноз этих странных состояний; мысль о ней должна появиться (рядом с другими) при таком неясном состоянии, раньше, чем примириться на вынужденном диагнозе висцеропатии, дискинезии, невроза, невровегетативной дистонии. В особенности при расстройствах эксцитомоторного, дискинетического характера, мысли о спазмофилии не следует пропускать никогда.
Подтверждение приносит, после того как возникла мысль о спазмофилии, признак Хвостека (с условием, чтобы правильно был выполнен; затем ищут и в гиперпноэ, в особенности, если начальная реакция неясна): наличие признака Хвостека является достоверным показателем спазмофилии, согласно большинству исследователей (во главе с Клотцем)1, кроме электрического доказательства невромышечной сверхвозбудимости (исследование, которое нельзя проводить свободно).
Содержание кальция понижено только в некоторых этиопатогенных формах спазмофилии (паратиреопривной, недостаточной, рахитической, плохой поглощаемости, диарреи, беременности), но может быть нормальным в других формах (неврогенных, гипомагнезиальных, алкалозных и т.д.). Нормальное содержание кальция не исключает, следовательно, спазмофилии (при которой все же, по недавним исследованиям, бывает гипокальциемия, то есть понижение содержания кальция в организме).
Признак Хвостека разыскивается правильно, перкутируя слегка, у больного с приоткрытым ртом, под скуловым отростком, точно посредине прямой, соединяющей мочку уха с углом рта. Ответ читается на срединной линии верхней губы. Он состоит в приближении к срединной линии половины соответствующей губы, путем контракции круговой мышцы рта — верхней губы — и отмечается + (ответ ротовой), + + (когда прибавляется, контракция крыла носа), + + + (контракция всей половины лица). Путем гиперпноэ в три минуты, с 15-ью глубокими вздохами в минуту, признак должен усилиться и стать явным, когда он положителен, но слаб.
Бруцеллёз
Бруцеллез - зоонозная инфекция, характеризующаяся полиорганными патологиями и склонностью к хронизации. Значимым патогенетическим компонентом бруцеллеза является аллергическая реактивность. Передача бруцелл происходит в основном пищевым и водным путем, наиболее часто через молоко и мясо зараженных животных. У скотоводов может реализоваться воздушный и контактный путь передачи бруцеллеза. Диагноз устанавливается при выявлении возбудителя в крови, пунктате лимфатического узла или цереброспинальной жидкости. Серологическая диагностика может считаться достоверной при положительном результате сразу нескольких различных способов: ИФА, РЛА, РНГА, РИФ, РСК и др.
Бруцеллез - зоонозная инфекция, характеризующаяся полиорганными патологиями и склонностью к хронизации. Значимым патогенетическим компонентом бруцеллеза является аллергическая реактивность. Бруцеллез классифицируют по характеру течения, различая острую (продолжительность до полутора месяцев), подострую (не более четырех месяцев), хроническую (более четырех месяцев) и резидуальную (отдаленные последствия) формы.
Причины бруцеллеза
Бруцеллез вызывается неподвижными полиморфными грамотрицательными микроорганизмами рода Brucella. Вид бруцелл, вызывающих инфекцию, оказывает влияние на тяжесть течения, наиболее тяжело протекает бруцеллез, обусловленный заражением Brucella melitensis. Бруцеллы высокоинвазивны, размножаются внутри клеток организма хозяина, но способны сохранять активность и вне клетки. В окружающей среде устойчивы, сохраняются в воде более двух месяцев, три месяца – в сыром мясе (30 дней - в засоленном), около двух месяцев - в брынзе и до четырех – в шерсти животных. Губительно для бруцелл кипячение, нагревание до 60 °С убивает их через 30 минут.
Резервуаром бруцеллеза являются животные, источником заражения для человека преимущественно являются козы, овцы, коровы и свиньи. В некоторых случаях возможна передача от лошадей, верблюдов, некоторых других животных. Выделение возбудителя больными животными происходит с испражнениями (кал, моча), молоком, амниотической жидкостью. Передача инфекции осуществляется преимущественно фекально-оральным механизмом, чаще всего пищевым и водным путем, в некоторых случаях возможна реализация контактно-бытового (при внедрении возбудителя через микротравмы кожи и слизистых оболочек) и аэрогенного (при вдыхании инфицированной пыли) пути.
Значительную эпидемиологическую опасность представляют собой молоко, полученное от больных животных и молочные продукты (брынза, кумыс, сыры), мясо, изделия из животного сырья (шерсть, кожа). Животные загрязняют испражнениями почву, воду, корм, что также может способствовать заражению человека непищевым путем. Контактно-бытовой и воздушно-пылевой пути реализуются при уходе за животными и обработке животного сырья.
При бруцеллезе у беременных существует вероятность внутриутробной передачи инфекции, кроме того, возможна постнатальная передача при лактации. Люди обладают высокой восприимчивостью к бруцеллезу, после перенесения инфекции в течение 6-9 месяцев сохраняется иммунитет. Повторное инфицирование бруцеллами отмечается в 2-7% случаев.
Симптомы бруцеллеза
Инкубационный период бруцеллеза в среднем составляет 1-4 недели, но при формировании латентного носительства удлиняется до 2-3 месяцев. Острый бруцеллез обычно развивается быстро, у пожилых лиц начало может быть постепенным (в этом случае больные отмечают продромальные явления в виде общего недомогания, бессонницы, разбитости, артралгий и миалгий с постепенным нарастанием интоксикации на протяжении нескольких дней). Температура тела резко поднимается до высоких цифр, потрясающий озноб чередуется с проливным потом, развивается интоксикация, чаще всего умеренная, несмотря на выраженную температурную реакцию.
Лихорадочный период чаще всего составляет несколько дней, иногда затягиваясь до 3 недель или месяца. Больные отмечают расстройства сна, аппетита, головные боли, эмоциональную лабильность. На пике температурной кривой отмечается гиперемия и отечность лица и шеи на фоне общего побледнения. Выявляется умеренная полилимфоаденопатия – лимфатические узлы, преимущественно шейные и подмышечные, несколько увеличены в размерах и умеренно болезненные на ощупь. При острой форме также могут отмечаться более характерные для подострого течения бруцеллеза фиброзиты и целлюлиты – плотные болезненные образования по ходу сухожилий и мышц размером с горошину (иногда достигают размеров мелкого куриного яйца).
Подострый бруцеллез
Для подострой формы бруцеллеза характерно чередование рецидивов лихорадки с периодами нормальной температуры. Лихорадочные периоды могу быть различной продолжительности, повышение температуры колебаться в пределах от субфебрилитета до крайне высоких значений (в том числе в течение суток). Лихорадка имеет направленный характер. Повышение температуры сопровождается интоксикационными признаками: болью в мышцах и суставах, парестезиями (ощущения покалывания, «мурашек» в различных частях тела) общей слабостью, снижением аппетита и нарушением сердечного ритма (на высоте лихорадки имеет место относительная брадикардия – несоответствие частоты ритма температуре тела). При нормальной температуре может отмечаться учащение пульса. Сердечные тоны приглушены. Больные испытывают жажду, жалуются на сухость во рту, нередки запоры.
Данная форма заболевания часто сопровождается фиброзами и целлюлитами. При тяжелом течении возможно развитие инфекционно-токсического шока, осложнения в виде воспаления оболочек сердца (перикардит). Подострая форма бруцеллеза сопровождается проявлениями аллергии – высыпаниями, дерматитом, сосудистыми реакциями и т.п.). Первым делом обычно страдает суставной аппарат: развиваются реактивные полиартриты, бурситы и тендовагиниты. Для мужчин характерно поражение яичек и их придатков, у женщин возможны нарушения менструаций, эндометриты. Бруцеллез при беременности может способствовать ее преждевременному прерыванию.
Хронический бруцеллез
Протекает волнообразно, с проявлением симптоматики полиорганных поражений. При этом общеинтоксикационный синдром (лихорадка и интоксикация) обычно выражены умерено, температура редко превышает субфебрильные значения. Промежутки между обострениями заболевания могут продолжаться 1-2 месяца. В случае формирования нового инфекционного очага внутри организма происходит ухудшение общего состояния. Симптоматика хронического бруцеллеза зависит от преимущественного поражения той или иной функциональной системы возбудителем и выраженности аллергического компонента.
Часто развиваются воспаления суставов (артриты) и окружающих тканей, соединительнотканные патологии (фиброзы, целлюлит) в области поясницы и крестца, локтевых суставов. Иногда развивается спондилит, значительно ухудшающий состояние больных ввиду интенсивных болей и ограничения в движении. Суставы часто подвергаются деструкции и деформации.
Нередки у больных бруцеллезом невриты (в том числе воспаления зрительного и слухового нерва) и радикулиты, воспаления нервных сплетений, парестезии. Длительное течение заболевания способствует развитию реактивного невроза. При хроническом бруцеллезе также характерны аллергические воспаления половых желез и расстройства фертильности (бесплодие у женщин, импотенция у мужчин). Длительность заболевания может составлять 2-3 года и увеличиваться при повторном инфицировании.
Резидуальный бруцеллез
Резидуальный бруцеллез – отсроченные последствия инфекции – связан с формированием патологической реактивности. Ввиду перестройки иммунологической структуры организма возможны специфические реакции организма – субфебрильная температура тела, психологические девиации, патологии суставов, соединительнотканных образований.
Кроме того, бруцеллез может оставлять после себя серьезные дегенеративные изменения фиброзной ткани, в особенности значимые в области нервных стволов и сплетений – высока вероятность развития контрактур, возникновения неврологической симптоматики (парезы, нейропатии). Длительное течение заболевания способствует формированию стойких функциональных нарушений со стороны опорно-двигательных структур ввиду необратимой деструкции суставных тканей и связочного аппарата (анкилоз и спондилез, контрактуры, мышечные атрофии). Нередко такие последствия бруцеллеза являются показанием к хирургической коррекции.
Диагностика
Бактериологическая диагностика производится в условиях специализированных лабораторий, оборудованных для работы с возбудителями особо опасных инфекций. Бруцеллы выделяют из крови, ликвора, пунктатов лимфоузлов, производя бакпосев биологического материала на питательных средах. Ввиду значительных трудозатрат выделение возбудителя редко производят в диагностических целях, достаточным для подтверждения диагноза является определение антигенов к бруцеллам в крови пациента и серологических тестов.
Антигены выявляются с помощью ИФА, РКА, РЛА и РАГА. Исследованию подвергается обычно сыворотка крови, но возможно обнаружение антигенов и в спинномозговой жидкости. Определение антител осуществляют при помощи РА, РНГА, РСК, РИФ, а также реакции Райта и теста на взаимодействие бруцелл с сывороткой больного. Достаточным для диагностирования считается положительный результат не менее чем в 3-4 различных серологических тестах. Начиная с 20-25 дня болезни и в течение длительного периода (несколько лет) после выздоровления отмечается положительная реакция на кожную пробу Бюрне (подкожное введение бруцеллина).
Лечение бруцеллеза
Амбулаторное лечение показано при легком течении инфекции. В случае тяжелого течения и угрозы осложнений производят госпитализацию. На период лихорадки больным показан постельный режим. Этиотропная терапия подразумевает назначение антибиотиков различных групп, один из препаратов обязательно должен обладать способностью проникновения сквозь клеточную стенку. Эффективно применение следующих антибиотиковых пар: рифампицин с доксициклином или офлоксацином, доксициклин со стрептомицином. В случае развития рецидива назначают повторный курс антибиотикотерапии.
В дополнение к базовой терапии назначают патогенетические и симптоматические средства: дезинтоксикационную терапию (в зависимости от тяжести интоксикации), иммуностимулирующие средства (экстракт тимуса крупного рогатого скота, пентоксил), новокаиновые блокады при спондилите и интенсивном радикулите, противовоспалительные средства (нестероидные препараты и кортикостероиды в зависимости от течения и суставных проявлений).
Ранее в комплексной терапии бруцеллеза применяли лечебную вакцину, но в настоящее время от этой практики отказываются ввиду выраженного подавления иммунитета и способности вакцины провоцировать аутоиммунные процессы. Во время ремиссий больным рекомендовано санаторно-курортное лечение, физиотерапевтическое воздействие (УВЧ, кварц, радоновые ванны и др.) и лечебная физкультура.
Прогноз и профилактика
Обычно бруцеллез не становится причиной смерти больных, прогноз, как правило, благоприятен. В случаях длительного течения и развития стойких деструктивных дефектов суставного аппарата возможно ограничение трудоспособности.
В комплекс профилактических мер, направленных на снижение заболеваемости бруцеллезом людей включается ветеринарный контроль за состоянием здоровья сельскохозяйственных животных, а также санитарно-гигиеническое нормирование условий производства, хранение и транспортировки пищевых продуктов, ежегодные профилактические обследования работников сельского хозяйства.
Сельскохозяйственный скот подлежит плановой вакцинации, Также специфическая профилактика с помощью прививок живой бруцеллезной вакциной показана лицам, непосредственно работающим с животными. К средствам индивидуальной профилактики также относится спецодежда для работы с животным сырьем, строгое следование правилам личной гигиены.
Иерсиниоз
Иерсиниоз - острая антропозоонозная кишечная инфекция, сопровождающаяся токсико-аллергической реакцией, отличающаяся мультиочаговостью. Для иерсиниоза характерен фекально-оральный путь передачи. Резервуаром инфекции выступают домашний скот, грызуны и собаки. Инкубационный период иерсиниоза длится не более недели. Клиника складывается из общетоксического синдрома, пятнисто-папулезных высыпаний, диспепсических расстройств; возможны гепатоспленомегалия, артропатический синдром, развитие острого аппендицита, генерализованная форма иерсиниоза. Диагноз устанавливается на основании выделения иерсиний в различных биологических средах больного.
Иерсиниоз - острая антропозоонозная кишечная инфекция, сопровождающаяся токсико-аллергической реакцией, отличающаяся мультиочаговостью.
Иерсиниоз вызывается бактерией Yersinia enterocolitica – подвижной грамотрицательной факультативно-анаэробной палочкой. Иерсинии отлично переносят пониженные температуры, в холодильнике при 4-6 °С способны не только сохраняться, но и размножаться на продуктах. (Нередко иерсиниоз называют «болезнью холодильников»). Бактерии легко переносят замораживание и последующее оттаивание, продолжительно сохраняются в воде, почве, но при этом чувствительны к солнечному свету, высушиванию, кипячению и химическим дезинфектантам. Иерсинии выделяют энтеротоксин, цитотоксины и эндотоксин.
Резервуаром и источником иерсиниоза являются преимущественно животные: различные грызуны, домашний скот (в основном свиньи), собаки. Люди могут распространять инфекцию, но заражение от человека происходит довольно редко. В городах инфекцию в основном разносят грызуны, именно их скопления формируют эпидемические очаги инфекции в периоды вспышек. Иерсиниоз передается по фекально-оральному механизму пищевым и водным путем. Продукты питания животного происхождения, недостаточно обработанные термически, водные источники, загрязненные испражнениями больных животных, способствуют реализации путей заражения. В редких случаях реализуется контактно-бытовой путь передачи (как правило, связан с низкой гигиенической культурой).
Естественная восприимчивость человека к иерсиниозу – низкая. Здоровые люди практически не заболевают клиническими формами инфекции. Тяжелое и манифестное течение характерно для детей, лиц, страдающих иммунодефицитными состояниями, хроническими заболеваниями, способствующими выраженному ослаблению защитных свойств организма. Эпидемические вспышки иерсиниоза довольно редки и чаще всего происходят при массовом употреблении овощей, загрязненных микробами.
Классификация иерсиниоза
Иерсиниоз подразделяется на гастроинтестинальную, генерализованную и вторично-очаговую форму. К гастроинтестинальной форме относятся гастроэнтерит, термальный илеит и острый иерсиниозный аппендицит. Генерализованная форма может протекать в виде сепсиса, гепатита, менингита, пиелонефрита, пневмонии, а также в смешанной форме.
Вторично-очаговая форма подразделяется на иерсиниозный артрит, миокардит, энтероколит, узловую эритему и синдром Рейтера. Иерсиниоз может протекать в легкой, среднетяжелой и тяжелой форме, приобретать острое циклическое, хроническое и рецидивирующее течение.
Симптомы иерсиниоза
В редких случаях при иерсиниозе появляется экзантема. Высыпания пятнисто-папулезные, мелкоточечные либо крупнопятнистые (иногда кольцевидные), появляются на различных участках кожи, чаще всего в нижней части конечностей (симптом «носков» и «перчаток»). Сыпь может сопровождаться жжением в ладонях, после себя оставляет участки шелушения. При некоторых формах иерсиниоза отмечается артропатический синдром (артралгии). Суставы конечностей (кистей, стоп, локтевые и коленные) болезненны, отечны, движения в пораженных суставах ограничены. При генерализованном иерсиниозе может отмечаться гепатолиенальный синдром (увеличение печени и селезенки).
В клинической практике чаще всего встречается гастроинтестинальная форма иерсиниоза. Заболевание протекает наподобие других инфекционно-токсических поражений кишечника, характеризуется преимущественно проявлениями интоксикации и (в половине случаев) диспепсическими расстройствами. Интоксикация обычно предшествует, но может развиться и одновременно с диспепсией. Иногда эта форма инфекции сопровождается высыпаниями, катаральным или артропатическим синдромом. Выраженная интоксикация может способствовать развитию гепатоспленомегалии, а также иногда отмечается умеренная полилимфоаденопатия (лимфоузлы увеличены, но безболезненны и не утрачивают подвижность).
В зависимости от тяжести течения, продолжительность заболевания колеблется от 2-3 дней до двух и более недель. Длительно протекающий кишечный иерсиниоз приобретает волнообразный характер, появляются признаки дегидратации. Острый аппендицит или терминальный илеит при поражении иерсиниями не отличаются по течению от таковых патологиях, вызванных неспецифической флорой. Эти состояния могут как развиться самостоятельно, так и иметь вторичный характер, являясь результатом прогрессирования гастроинтестинальной или иной формы инфекции.
При генерализованной форме отмечается разнообразие симптоматики. Общетоксический синдром интенсивный, лихорадка достигает критических цифр. В подавляющем большинстве случаев (80%) выражен артралгический синдром, отмечаются катаральные явления (боль в горле, ринит, кашель), на 2-3 день может отмечаться сыпь на ладонях и подошвах (реже в другой локализации). Диспепсические явления могут возникать на начальном этапе и редко сохраняются в разгар заболевания. Половина больных отмечает боль в животе (преимущественно внизу с права), четверть – тошноту, рвоту и диарею.
С прогрессированием инфекции увеличиваются печень и селезенка, течение может становиться волнообразным и рецидивирующим. Подобная симптоматика может сопровождать смешанную форму иерсиниоза. В случае продолжительной бактериемии и обсеменения микроорганизмами различных органов и систем могут появляться признаки вторичного гепатита, пневмонии, пиелонефрита, серозного менингита и (крайне редко) сепсиса. При этом первоначальная симптоматика может стихать, либо сохраняться и прогрессировать.
Вторично-очаговая форма может стать следствием любой из вышеописанных форм инфекции, обычно она развивается через 2-3 недели после начала заболевания либо в более поздние сроки. Эта форма связана с формированием патологической реактивности и аутоиммунным поражением органов и тканей. В редких случаев протекает без выраженной клиники. Чаще всего встречается иерсиниозный реактивный полиартрит. Поражаются обычно суставы конечностей (стоп, кистей), чаще несимметрично. Моноартриты редки (не более четверти случаев). Суставы отечны, гиперемия кожи над ними отсутствует. Течение полиартрита может стать затяжным или хроническим, в среднем продолжительность его 2-3 месяца.
В 10-20% случаев иерсиниоз протекает в виде узловатой эритемы. Подкожные узелки формируются на голенях, бедрах и ягодицах, болезненные, крупные. Количество может варьироваться от нескольких штук до двух и более десятков. Спустя 2-3 недели узелки рассасываются. Синдром Рейтера – это сочетанные конъюнктивит, уретрит и артрит. Иерсиниозный миокардит нередко длиться по нескольку месяцев, но обычно в нетяжелой доброкачественной форме, сердечно-сосудистая недостаточность не развивается.
Вторично-очаговая форма может протекать в виде энтероколита (обычно развивается у лиц с кишечными инфекциями в анамнезе). Поражение локализуется преимущественно в верхних отделах кишечника, нередко сочетается с другими вариантами инфекции (артриты, экзантема, катаральный синдром), может сопровождаться астенической симптоматикой (астенией) и повышением температуры тела до субфебрильных цифр. К редким симптомам при иерсиниозе можно отнести разнообразные лимфоаденопатии, пиодермии, остеомиелит. Общей чертой реактивных полиорганных патологий при иерсиниозе является волнообразное течение и склонность к вегетососудистым расстройствам.
Осложнения иерсиниоза
Осложнения иерсиниоза ввиду полиморфности проявлений и склонности к формированию аутоиммунных реакций довольно многообразны. Это могут быть воспалительные заболевания органов (миокардит, гепатит, холецистит, панкреатит), хирургические патологии (спаечная болезнь, кишечная непроходимость, аппендицит, перфорация стенки кишечника и перитонит), заболевания нервной системы (менингоэнцефалит), мочевыделительного (гломерулонефрит) и опорно-двигательного (артриты, остеомиелиты) аппарата.
Диагностика иерсиниоза
Выделение возбудителя возможно из фекалий, крови, желчи, мочи, ликвора больных, кроме того, может быть осуществлен бакпосев смывов со слизистой зева, мокроты. Возбудитель выявляется в смывах с объектов окружающей среды, предметов, из пищевых продуктов. Однако бактериологическая диагностика требует значительного времени (нередко до 30 дней). В качестве экспресс-анализа применяют реакции для определения антигенов возбудителя в биологических жидкостях (с помощью РКА, РЛА, РНИФ, ИФА).
Чувствительность РКА повышается при тяжелом течении и хронизации процесса. С 6-7 дня заболевания становятся положительными РА и РИГА, спустя 5-7 дней производят повторный замер титра антител. Пациенту с иерсиниозом может потребоваться консультация гастроэнтеролога, кардиолога, нефролога или невролога. При развитии осложнении показано проведение ЭКГ, Эхо-КГ, УЗИ органов брюшной полости и др.
Лечение иерсиниоза
В современной клинической практике иерсиниоз лечат стационарно, назначая пролонгированные этиотропные средства даже при легких формах заболевания. Такая тактика обуславливается частотой хронизации инфекции и развитию рецидивирующего характера течения. Этиотропная терапия включает курс антибиотиков и фторхинолонов, продолжительностью на весь лихорадочный период и 10-12 дней после. Позднее назначение препаратов (после 3 дней клинической симптоматики) не гарантирует предупреждения осложнений и хронизации инфекции. Генерализованную форму лечат комплексно (назначают препараты различных групп антибактериальных средств парентерально), для профилактики рецидивов производят смену антибиотиков на протяжении курса.
Комплекс неспецифических терапевтических мер выбирается в зависимости от состояния больного и течения заболевания. По показаниям назначают дезинтоксикационные растворы (декстран, коллоидные и кристаллоидные смеси), антигистаминные препараты, противовоспалительные группы нестероидных средств, а при необходимости – преднизолон (нередко используют гормональные противовоспалительные средства для местного применения). Больным может быть показана витаминотерапия, пищеварительные ферменты, пробиотики для коррекции кишечного биоценоза, а также средства для повышения иммунной защиты (иммуномодуляторы, человеческий иммуноглобулин).
Прогноз и профилактика иерсиниоза
Несмотря на разнообразие осложнений и форм заболевания, течение иерсиниозов обычно доброкачественное, летальные исходы крайне редки. Неблагоприятным прогнозом отличается иерсиниозный сепсис, заканчивающийся смертью в половине случаев.
Профилактика иерсиниоза подразумевает соблюдение личной гигиены, в том числе и гигиены питания, а также санитарно-эпидемический контроль лечебно-профилактических учреждений и предприятий общественного питания и пищевой промышленности. Значимой мерой является контроль над состоянием водных источников. Одной из профилактических мер является дератизация населенных пунктов и сельскохозяйственных угодий.
Читайте также: