Контраст-индуцированная нефропатия

Добавил пользователь Алексей Ф.
Обновлено: 21.12.2024

Цель исследования. Целью проводимого исследования было определить частоту развития контраст-индуцированной нефропатии (КИН) у больных хронической ишемической болезнью сердца (ХИБС) и прогностическую значимость КИН в течение 1 года.

Результаты. КИН развилась у 28 больных (6%). У женщин КИН развивалась в 2 раза чаще, чем у мужчин (9,29% и 4,66%). Отмечалась тенденция к несколько более частому развитию заболевания у больных без ожирения (5,88% и 6,22% соответственно). В изученной выборке обращает на себя внимание тенденция к увеличению риска КИН у больных с анемией (8,9% и 5,7% соответственно, р=0,3649, ОШ 1,633,95% ДИ 0,6507-4,239). При этом имелась тенденция к более частому развитию КИН у больных с повышенным уровнем мочевой кислоты (8% и 5,95%, р=0,6575, ОШ 1,375,95% ДИ 0,3055-5,808). У пациентов с СД частота КИН была на 2% выше. Частота КИН была наибольшей в группе больных, у которых развился ИМ (26,7%) и другие крупными неблагоприятными сердечно-сосудистыми событиями (18,1%). Часто выполнялись повторные реваскуляризации (9,5%) и отмечались эпизоды декомпенсации сердечной недостаточности (7%).

Вывод. Частота развития КИН у пациентов с ХИБС составила 6%. Через 1 год наблюдения установлено, что развитие КИН у больных ХИБС при внутриартериальном введении контрастного вещества приводит к более частому развитию инфаркта миокарда, повторным ЧКВ и острой декомпенсации сердечной недостаточности в течение года.

Ключевые слова

Об авторах

Миронова Ольга Юрьевна, к.м.н., доцент кафедры факультетской терапии №1 Института клинической медицины им. Н. В. Склифосовского

119435, г. Москва, ул. Бол. Пироговская, 6 стр. 1

ФГБУ «Национальный Медицинский исследовательский центр Кардиологии» МЗ РФ
Россия
Сивакова Ольга Анатольевна, к.м.н., заведующая отделением артериальной гипертонии

ФГАОУ Первый МГМУ им. И. М. Сеченова (Сеченовский Университет) МЗ РФ
Россия
Фомин Виктор Викторович, член-корр. РАН, профессор, д.м.н., проректор по клинической работе и дополнительному профессиональному образованию, заведующий кафедрой факультетской терапии №1 Института клинической медицины им. Н. В. Склифосовского

Список литературы

3. Caspi O, Habib M, Cohen Y, Kerner A, Roguin A, Abergel E, et al. Acute Kidney Injury After Primary Angioplasty: Is Contrast-Induced Nephropathy the Culprit? J Am Heart Assoc. 2017;6(6):1–10.

5. Thomsen HS, Morcos SK, Barrett BJ. Contrast-induced nephropathy: The wheel has turned 360 degrees. Acta radiol. 2008;49(6):646–57.

6. Weisbord SD, Chen H, Stone RA, Kip KE, Fine MJ, Saul MI, et al. Associations of increases in serum creatinine with mortality and length of hospital stay after coronary angiography. J Am Soc Nephrol. 2006;17(10):2871–7.

8. Coca SG, Zabetian A, Ferket BS, Zhou J, Testani JM, Garg AX, et al. Evaluation of short-term changes in serum creatinine level as a meaningful end point in randomized clinical trials. J Am Soc Nephrol. 2016;27(8):2529–42.

10. Williams B, Mancia G, De Backer G, Dominiczak A, Cifkova R, Fagard R, et al. 2018 Guidelines for the Management of Arterial Hypertension: The Task Force for the Management of Arterial Hypertension of the European Society of Hypertension (ESH) and of the European Society of Cardiology (ESC). J Hypertens. 2018;25(6):1105–87.

11. Ponikowski P, Voors AA, Anker SD, Bueno H, Cleland JGF, Coats AJS, et al. 2016 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure. Eur Heart J. 2016;37(27):2129-2200m.

13. Алиментарные анемии. Доклад научной группы ВОЗ. 1970.

14. McCullough PA. Contrast-Induced Acute Kidney Injury. Crit Care Nephrol Third Ed. 2017;282–8.

Способы профилактики контраст-индуцированной нефропатии

Согласно клиническим рекомендациям, некоторые пациенты с хронической болезнью почек должны получать внутривенно солевой раствор для профилактики контраст-индуцированной нефропатии, которая может возникнуть при проведении компьютерной томографии или коронарных вмешательств с применением йодного контраста. Однако результаты недавно опубликованного рандомизированного исследования ставят под сомнение данную рекомендацию.

Методы

В исследование AMACING были рандомизированы 660 взрослых пациентов со скоростью клубочковой фильтрации (СКФ) 30-59 мл/мин/1,73 м2. Все пациенты проходили исследования с использованием йодного контраста в Университетском медицинском центре Маастрихта (Нидерланды) с 2014 по 2016 год. Больным выполняли компьютерную томографию, коронарную ангиографию, чрескожное коронарное вмешательство, транслюминальную баллонную коронарную ангиопластику.

Пациенты были рандомизированы в соотношении 1:1 для получения в/в 0,9% NaCl или отсутствия в/в введения солевого раствора перед процедурой.

Результаты

Средний возраст включенных в анализ составил 72 года, 62% были мужчинами. Помимо сниженной почечной функции у пациентов были выявлены другие факторы острого повреждения почек: сердечно-сосудистые заболевания (75% от всех включенных в анализ), назначение НПВП (49%), назначение диуретиков (46%), возраст >75 лет (44%), сахарный диабет (32%) и анемия (25%).

Заключение

Согласно результатам исследования, пациенты, которые не получали профилактическую гидратационную терапию имеют сходную низкую частоту развития контраст-индуцированной нефропатии, по сравнению с лицами, которым она назначалась.

Источник: Marlene Busko. medscape. March 2017.

Всероссийская Образовательная Интернет-Сессия

Информация и материалы, представленные на настоящем сайте, носят научный, справочно-информационный и аналитический характер, предназначены исключительно для специалистов здравоохранения, не направлены на продвижение товаров на рынке и не могут быть использованы в качестве советов или рекомендаций пациенту к применению лекарственных средств и методов лечения без консультации с лечащим врачом.

Лекарственные препараты, информация о которых содержится на настоящем сайте, имеют противопоказания, перед их применением необходимо ознакомиться с инструкцией и проконсультироваться со специалистом.

Мнение Администрации может не совпадать с мнением авторов и лекторов. Администрация не дает каких-либо гарантий в отношении cайта и его cодержимого, в том числе, без ограничения, в отношении научной ценности, актуальности, точности, полноты, достоверности научных данных представляемых лекторами или соответствия содержимого международным стандартам надлежащей клинической практики и/или медицины основанной на доказательствах. Сайт не несет никакой ответственности за любые рекомендации или мнения, которые могут содержаться, ни за применимость материалов сайта к конкретным клиническим ситуациям. Вся научная информация предоставляется в исходном виде, без гарантий полноты или своевременности. Администрация прикладывает все усилия, чтобы обеспечить пользователей точной и достоверной информацией, но в то же время не исключает возможности возникновения ошибок.

Контраст-индуцированная нефропатия

Контраст-индуцированная нефропатия — это острая почечная дисфункция, которая возникает в течение 1-3 суток после введения рентгеноконтрастного препарата, приводит к повышению уровня сывороточного креатинина минимум на 26,5 мкмоль/л (25%) и более в сравнении с исходным уровнем. Обычно протекает бессимптомно. В тяжелых случаях проявляется олигурией, почечными отеками, слабостью, сонливостью, потерей аппетита, тошнотой. Диагностируется на основании данных о динамике концентрации креатинина и калия в сыворотке крови, результатов общего анализа мочи, биохимии крови, почечных проб. Для лечения вводят инфузионные ощелачивающие препараты, проводят почечнозамещающую терапию.

МКБ-10

N14.1 Нефропатия, вызванная другими лекарственными средствами, медикаментами или биологически активными веществами

Общие сведения

Контраст-индуцированный вариант нефропатии у пациентов с нормальной функцией почек встречается не более чем в 0,5-5% случаев проведения исследований с применением йодсодержащих рентгеноконтрастных средств. Вероятность развития расстройства существенно возрастает при наличии факторов риска. Так, по результатам клинических наблюдений в области современной урологии, после проведения КТ различных органов, периферической и кардиальной ангиографии почечная дисфункция той или иной степени проявлялась у 50-90% пациентов с диабетическим поражением почечной паренхимы.

С учетом роста популярности компьютерной томографии и других современных методов рентгеновских исследований повышается актуальность своевременного выявления факторов риска и профилактики острой почечной дисфункции, которая возможна при использовании контрастных средств на основе йода.

Причины нефропатии

Острое ятрогенное поражение почек связано с введением йодсодержащего рентгеноконтрастного вещества. Наибольшую нефротоксичность проявляют высокоосмолярные препараты с высокой плотностью и концентрацией йода. Специалисты в сфере нефрологии выделяют пять ключевых факторов, обуславливающих токсическое повреждение различных элементов почечной ткани при введении контраста:

Увеличение осмолярности в почечных канальцах. Йодсодержащие контрастные соединения хорошо фильтруется нефронами и не подвергается реабсорбции, из-за чего моча становится более концентрированной. Повышение вязкости оказывает прямое повреждающее воздействие на эпителиоциты канальцев.
Нарушение почечной гемодинамики. Контраст-индуцированное расширение и последующее спазмирование ренальных артерий влияет на интенсивность кровотока в микрососудистом русле. После временного прилива крови интенсивность ренального кровоснабжения резко падает, в тканях возникает ишемия.
Высвобождение активных форм кислорода. После восстановления адекватного кровотока в ишемизированных тканях развивается реперфузионный «кислородный парадокс». Из-за резкой активации перекисного окисления липидов образуются свободные радикалы кислорода, которые токсически влияют на клеточные мембраны.
Воспалительная реакция. В ответ на введение йодсодержащего препарата в различных органах, в том числе почках, происходит контраст-опосредованная активация комплемента и выброс цитокинов. В результате токсические повреждения паренхимы могут усугубиться действием медиаторов воспаления.
Тубулярная обструкция. Преципитация внутриканальцевых белков, индуцированная рентгеноконтрастным веществом, нарушает внутрипочечный пассаж мочи. Вследствие обструкции канальцев нарушается реабсорбция мочи, а опосредованное влияние на нефроны ухудшает процессы фильтрации.

Вероятность возникновения контраст-индуцированной нефропатии возрастает у пациентов, длительно страдающих пиелонефритом, гломерулонефритом, амилоидозом, подагрической нефропатией, поликистозом и другими хроническими болезнями почек, ХПН, перенесших трансплантацию почки. В группу риска входят больные с тяжелой сопутствующей патологией — артериальной гипертензией, сахарным диабетом 2-го типа, циррозом печени, кардиологическими заболеваниями с застойной сердечной недостаточностью, снижением фракции выброса левого желудочка до 35% и менее, множественной миеломой.

Предрасполагающими факторами также считаются возраст более 75 лет, протеинурия, содержание сывороточного креатинина выше 1,5 мг/дл, прием диуретиков, ингибиторов АПФ, нефротоксичных лекарственных средств (НПВС, аминогликозидов, сульфаниламидов, иммуносупрессоров, солей лития, противоопухолевых препаратов). Расстройство чаще развивается при наличии патологических состояний, усугубляющих тканевую гипоксию, — стойкой гипотензии, анемии, кровопотери, дегидратации, острого инфаркта миокарда, кардиогенного шока. Установлена прямая зависимость между вероятностью возникновения индуцированной нефропатии и объемом вводимого контраста.

Патогенез

Механизм контраст-индуцированной ренальной дисфункции основан на сочетанном проявлении ишемических и токсических эффектов. Пусковым моментом в развитии патологического процесса становится локальное нарушение гемодинамики. Под влиянием рентгеноконтрастных соединений активируются ангиотензин II, вазопрессин, дофамин 1, аденозин, эндотелин, вызывающие ренальную вазоконстрикцию. Одновременно уменьшается активность простагландинов и окиси азота, обладающих вазодилатирующим эффектом. В результате продолжительного спазма артерий и артериол в мозговом слое, наиболее восприимчивом к действию гипоксии, возникает ишемия.

Высокая вязкость рентгеновского контраста потенцирует агрегацию эритроцитов и замедление почечного кровотока, усугубляющего ишемию и снижающего скорость клубочковой фильтрации. Нарастанию медуллярной гипоксии также способствует компенсаторное шунтирование крови в корковый слой. Вследствие прямого токсического действия контрастного вещества на почечные эпителиоциты происходит вакуолизация клеток, повреждаются клеточные мембраны, возникает митохондриальная дисфункция, что в конечном итоге приводит к интерстициальному воспалению, некрозу тканей, апоптозу с нарушением почечных функций.

Симптомы нефропатии

Патология развивается в течение первых суток после внутрисосудистого введения рентгеноконтрастных веществ. У большинства пациентов нефропатия протекает без клинических проявлений, с изменением лабораторных показателей биохимических анализов крови и мочи. Тяжелый вариант течения расстройства проявляется симптомами, характерными для острой почечной недостаточности (ОПН): уменьшением суточного количества мочи вплоть до полного прекращения ее выделения, отеками на лице. При контраст-индуцированном поражении почек также могут возникать нарушения общего состояния — сонливость, слабость, тошнота, потеря аппетита.

Осложнения

При прогрессировании состояния наблюдается тубулярный некроз, который приводит к уменьшению фильтрационной способности органа. Вследствие функциональной несостоятельности почек у пациентов, страдающих контраст-индуцированным вариантом нефропатии, могут возникнуть клинические признаки нарушений водно-электролитного состава крови. Чаще всего развивается гиперкалиемия, которая проявляется мышечной слабостью, брадикардией, в неблагоприятных случаях — отеком легких, нарушением сердечного ритма вплоть остановка сердца. На фоне расстройства мочевыделения и длительного повышения объема циркулирующей крови может развиваться артериальная гипертензия и застойная сердечная недостаточность.

Диагностика

О вероятном контраст-индуцированном происхождении нефропатии свидетельствует временная связь почечной патологии с проведением контрастного рентгенологического исследования. Диагностический поиск направлен на выявление характерных маркеров расстройства и оценку функциональной состоятельности почек. Наиболее информативными методами диагностики являются:

Определение содержания сывороточного креатинина. При контраст-индуцированной почечной дисфункции его концентрация по сравнению с исходными данными в течение 24-48 часов после процедуры возрастает на 25% или 26,5 мкмоль/л и больше. Пик уровня креатинина в сыворотке достигается на 2-5 сутки, после чего в течение 7-10 дней показатель постепенно снижается. У некоторых пациентов СК остается повышенным на протяжении 3 недель.
Анализ концентрации калия в крови. Характерный лабораторный симптом контраст-индуцированной нефропатии — гиперкалиемия. Повышение показателя более 5,1 ммоль/л служит маркером токсического повреждения канальцев. Зачастую гиперкалиемия сочетается со снижением pH крови менее 7,2 (при исследовании кислотно-основного состояния), признаками гемолиза, падением содержания тромбоцитов, повышением концентрации билирубина.

В общем анализе мочи при контраст-индуцированных ренальных дисфункциях часто выявляются протеинурия, цилиндрурия, эритроцитурия, лейкоцитурия. При тяжелом течении нефропатии отмечаются лабораторные признаки уремии. О расстройстве фильтрационной функции клубочков свидетельствует повышение уровней азота мочевины, мочевой кислоты, изменение сывороточной концентрации кальция, натрия, неорганического фосфора в биохимическом анализе крови с нарушением соответствующих показателей в нефрологическом комплексе. Определяется снижение скорости клубочковой фильтрации креатинина в пробе Реберга.

Инструментальные методы обследования, предполагающие введение рентгеновского контраста, запрещены. Результаты УЗИ почек зачастую неспецифичны. Характерны изменения на ЭКГ, свидетельствующие о нарушении проводимости вследствие гиперкалиемии. По показаниям, кроме врача-нефролога или уролога, пациента консультирует терапевт, кардиолог, пульмонолог, ревматолог, анестезиолог-реаниматолог, токсиколог, онколог, онкогематолог.

Контраст-индуцированную форму нефропатии дифференцируют с почечной атероэмболией, быстропрогрессирующим гломерулонефритом, хроническим пиелонефритом, подагрическим интерстициальным нефритом, ОПН преренального, ренального, постренального происхождения, нефрологической патологией при системных заболеваниях соединительной ткани, амилоидозе, бериллиозе, саркоидозе.

Лечение контраст-индуцированной нефропатии

Тактика ведения пациентов с повреждением почечной паренхимы рентгеноконтрастными веществами аналогична терапевтической схеме при ОПН. Больных с контраст-индуцированной формой нефропатии госпитализируют в урологический стационар или палату интенсивной терапии реаниматологического отделения. Первые сутки показан постельный режим с последующим переводом на общий палатный.

В рационе при достаточной калорийности питания ограничивают прием поваренной соли и жидкости с учетом объема диуреза. При появлении и нарастании почечных отеков уменьшают количество белковых продуктов. Основной целью лечения является коррекция метаболических нарушений. С учетом данных о фильтрующей функции нефронов могут быть рекомендованы:

Инфузионная ощелачивающая терапия. Для коррекции тканевых и системных эффектов метаболического ацидоза, гиперкалиемии внутривенно вводят препараты кальция, глюкозу с инсулином, бикарбонат натрия. Инфузионную терапию дополняют пероральным приемом или ректальным введением хелатных форм кальция под контролем уровня калия через каждые 2-4 часа.
Заместительная почечная терапия. При значительном снижении диуреза, нарастании лабораторных и клинических признаков почечной недостаточности рассматривается перевод пациента на ЗПТ. С учетом состояния больного и технических возможностей лечебного учреждения назначают гемодиализ, гемофильтрацию, гемодиафильтрацию, перитонеальный диализ.

Прогноз и профилактика

У пациентов, которые не имеют болезней почек в анамнезе, обычно отмечается нормализация работы органа в течение нескольких дней без какого-либо лечения. В остальных случаях прогноз также обычно благоприятный. Для профилактики контраст-индуцированной нефропатии необходимо ограничить проведение исследований с введением рентгеновского контраста, если для диагностики можно воспользоваться другими методами. При оценке вероятности ренальной дисфункции используют верифицированные шкалы и стратификационные таблицы.

Пациентам из группы риска рекомендовано введение изоосмолярных неионных контрастных веществ в минимальных дозах. С целью улучшения элиминации препаратов проводится предварительная гидратационная терапия с вливанием физиологического раствора до и после процедуры. Для предупреждения развития нефропатии за день до исследования может дополнительно назначаться ацетилцистеин.

2. Клинические рекомендации и по профилактике, диагностике и лечению контраст-индуцированной нефропатии/ Научное общество нефрологов России, Ассоциация нефрологов России. – 2016.

3. Контраст-индуцированная нефропатия: пособие для интервенционного кардиолога/ Бегшоу Ш.М. , Каллетон Б.Ф.// Международный журнал интервенционной кардиоангиологии. – 2006.

4. Contrast-induced nephropathy – prevention and risk reduction/ Norbert H. Lameire// Nephrology Dialysis Transplantation. – 2006 – 21 (Supplement 1).

Методические аспекты профилактики контраст-индуцированного острого повреждения почек при ангиографических исследованиях и вмешательствах с использованием рентгеноконтрастных препаратов

Процедуры с использованием йодсодержащих рентгеноконтрастных веществ представляют риск для функции почек, особенно у пациентов с уже имеющейся почечной дисфункцией. Контраст-индуцирован-ная нефропатия является третьей по частоте причиной острого повреждения почек, а в группах высокого риска частота контраст-индуцированных нефропатий может приближаться к 20-30 %. Поэтому оценка и снижение риска контраст-индуцированной нефропатии остается очень важной проблемой. В мире не существует лечения контраст-индуцированной нефропатии, поэтому основное внимание уделяется ее профилактике. В данной методической статье подробно описывается определение, методология оценки рисков развития и постановки диагноза контраст-индуцированного острого повреждения почек. Также рассматриваются основные аспекты профилактики контраст-индуцированного острого повреждения почек при ангиографических исследованиях и вмешательствах с использованием рентгеноконтрастных препаратов. Особое внимание уделено гидратации как основному методу гидратации контраст-индуци-рованного острого повреждения почек с учетом соматического статуса пациента.

Ключевые слова

Об авторах

Федеральное государственное бюджетное учреждение «Национальный медицинский исследовательский центр имени В. А. Алмазова» Министерства здравоохранения Российской Федерации
Россия

Лаврищева Юлия Владимировна - врач-нефролог.

Конфликт интересов: нет

Конради Александра Олеговна - доктор медицинских наук, профессор, чл.-корр. РАН, заместитель генерального директора по научной работе, заведующий НИО артериальной гипертензии Института сердца и сосудов.

Конфликт интересов: нет

Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования «Первый Санкт-Петербургский государственный медицинский университет имени академика И. П. Павлова» Министерства здравоохранения Российской Федерации
Россия
Яковенко Александр Александрович - кандидат медицинских наук, доцент кафедры нефрологии и диализа.Санкт-Петербург
Конфликт интересов: нет

Федеральное государственное бюджетное военное образовательное учреждение высшего образования «Военно-медицинская академия имени С. М. Кирова» Министерства обороны Российской Федерации
Россия

Захаров Михаил Владимирович - кандидат медицинских наук, доцент, полковник медицинской службы, заместитель начальника кафедры нефрологии и эфферентной терапии.

Конфликт интересов: нет

Список литературы

1. Kog MM, Aslan N, Kao AP, et al. Evaluation of X-ray tomography contrast agents: a review of production, protocols, and biological applications. Microsc Res Tech. 2019; 82(6): 812-848.

2. Zuo T, Jiang L, Mao S, et al. Hyperuricemia and contrast-induced acute kidney injury: a systematic review and meta-analysis. Int J Cardiol. 2016; 224: 286-294.

3. Ozrazgat-Baslanti T, Thottakkara P, Huber M, et al. Acute and chronic kidney disease and cardiovascular mortality after major surgery. Ann Surg. 2016; 264 (6): 987-996.

4. Chalikias G, Drosos I, Tziakas DN. Contrast-induced acute kidney injury: an update. Cardiovasc Drugs Ther. 2016; 30 (2): 215-228.

5. KDIGO clinical practice guideline for acute kidney injury. Kidney International Supplements. 2012; 2 (1): 1-126.

6. van der Molen AJ, Reimer P, Dekkers IA, et al. Post-contrast acute kidney injury - Part 1: Definition, clinical features, incidence, role of contrast medium and risk factors: Recommendations for updated ESUR Contrast Medium Safety Committee guidelines. Eur Radiol. 2018; 28 (7): 2845-2855.

8. Brar SS, Hiremath S, Dangas G, et al. Sodium bicarbonate for the prevention of contrast induced-acute kidney injury: a systematic review and meta-analysis. Clin J Am Soc Nephrol. 2009; 4 (10): 1584-1592.

9. Sun Z, Fu Q, Cao L, et al. Intravenous N-acetylcysteine for prevention of contrast-induced nephropathy: a meta-analysis of randomized, controlled trials. PLoS One. 2013; 8 (1): e55124.

10. Zagler A, Azadpour M, Mercado C, et al. N-acetylcysteine and contrast-induced nephropathy: a metaanalysis of 13 randomized trials. Am Heart J. 2006; 151(1): 140-145.

11. Prince MR, Zhang H, Morris M, et al. Incidence of nephrogenic systemic fibrosis at two large medical centers. Radiology. 2008; 248 (3): 807-816.

12. Subramaniam RM, Suarez-Cuervo C, Wilson RF, et al. Effectiveness of prevention strategies for contrast-induced nephropathy: a systematic review and metaanalysis. Ann Intern Med. 2016; 164 (6): 406-416.

15. Krestan C. Contrast media — Guidelines for practical use. Radiologe. 2019; 59(5): 444-453.

Контраст-индуцированная нефропатия

Контраст-индуцированная нефропатия – это ухудшение функции почек после внутривенного введения рентген-контрастного вещества, как правило, временное. Диагноз устанавливается на основании прогрессирующего повышения уровня сывороточного креатинина в течение 24–48 часов после введения контраста. Лечение носит поддерживающий характер. Для профилактики может помочь введение физиологического раствора до и после введения контраста.

Контраст-индуцированная нефропатия представляет собой острый тубулярный некроз Острый канальцевый некроз (ОКН) Острый тубулярный некроз (ОТН) – это заболевание почек, характеризующееся острым поражением и дисфункцией канальциевых клеток. Распространенными причинами являются гипотония или сепсис, вызывающий. Прочитайте дополнительные сведения , вызванный одним из йодированных рентгенконтрастных агентов, поскольку они все являются нефротоксичными. Однако при использовании более новых контрастных веществ риск меньше, поскольку они являются неионными и имеют осмоляльность ниже, чем у предыдущих агентов, осмоляльность которых составляет около 1400–1800 мосмоль/кг (или ммоль/кг). Например, осмоляльность низко-осмоляльных веществ 2-го поколения (например, йогексол, йопамидол, йоксаглат) около 500–850 мосмоль/кг (или ммоль/кг), что все еще выше, чем осмоляльность крови. Йодиксанол – первый из новейших изоосмоляльных контрастных веществ, имеющий осмоляльность 290 мосмоль/кг (или ммоль/кг), практически равную осмоляльности крови.

Точный механизм токсического действия рентгенконтрастных средств неизвестен, но предполагается, что он обусловлен комбинацией почечной вазоконстрикции и непосредственными цитотоксическими эффектами, возможно в связи с образованием активных форм кислорода (O2), вызывающих острый тубулярный некроз.

У большинства пациентов бессимптомное течение. Обычно почечная функция в последующем самостоятельно нормализуется.

Факторы риска при контрастной нефропатии

Существуют следующие факторы риска нефротоксичности:

Высокие дозы (например, > 100 мл) гиперосмолярного контрастного вещества (например, во время чрескожной манипуляции на коронарных артериях)

Факторы, снижающие почечную перфузию, такие как снижение ОЦК или одновременное применение нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП), диуретиков или ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента (АПФ)

Одновременное использование нефротоксических препаратов (например, аминогликозидов)

Диагностика контрастной нефропатии

Измерение уровней сывороточного креатинина

Диагноз устанавливается на основании прогрессирующего повышения уровня сывороточного креатинина в течение 24–48 часов после контрастирования.

После катетеризации бедренной артерии, контраст-индуцированную нефропатию трудно отличить от почечной атероэмболии Атероэмболия почечных сосудов Атероэмболия почечных артерий – окклюзия почечных артериол атеросклеротическим эмболом, приводящая к прогрессирующей хронической болезни почек. Она возникает вследствие разрыва атероматозных. Прочитайте дополнительные сведения

Отсроченное повышение креатинина, позже чем через 48 часов после процедуры

Наличие других атероэмболических признаков (например, сетчатое ливедо нижних конечностей или синюшность пальцев ног)

Устойчиво слабая функция почек, которая может постепенно ухудшаться

Транзиторная эозинофилия или эозинофилурия и низкие уровни С3 комплемента (определение проводится при подозрении на атероэмболию)

Лечение контрастной нефропатии

Лечение носит поддерживающий характер.

Профилактика контрастной нефропатии

Профилактика контрастной нефропатии предполагает исключение применения контрастирования, когда это возможно (например, не делать КТ для диагностики аппендицита), а в случае необходимости проведения контрастирования пациентам с факторами риска – использование неионного вещества с наименьшей осмоляльностью и в малых дозах.

После введения контраста идеальным вариантом будет небольшое увеличение объема крови изотоническим раствором (154 мЭкв/л или ммоль/л); введение 1 мл/кг/час начинается за 6–12 часов до применения контраста и продолжается в течение 6–12 часов после процедуры. При амбулаторном проведении процедуры можно ввести 3 мл/кг изотонического раствора за час до процедуры и 1 мл/кг изотонического раствора через 4–6 часов после процедуры. Также можно вводить раствор гидрокарбоната натрия (NaHCO3), но его преимущество перед изотоническим физиологическим раствором не доказано. Увеличение объема крови может быть особенно полезно для пациентов с легкой формой имеющейся почечной патологии и при использовании низких доз контрастного вещества. Следует избегать увеличения объема крови при сердечной недостаточности Сердечная недостаточность (СН) Сердечная недостаточность (СН) – синдром дисфункции желудочков сердца. Левожелудочковая недостаточность приводит к развитию одышки и быстрой утомляемости, правожелудочковая недостаточность –. Прочитайте дополнительные сведения

Ацетилцистеин, антиоксидант, иногда применяется у пациентов с высоким риском, но его еффективность не доказана.

Продолжительная веновенозная гемофильтрация до и после процедуры сложна и не имеет доказанных преимуществ по сравнению с другими менее инвазивными методами в профилактике острого поражения почек у пациентов с хронической болезнью почек Хроническая болезнь почек Хроническая болезнь почек (ХБП) представляет собой длительное прогрессивное снижение почечной функции. Симптомы развиваются медленно и на продвинутых стадиях включают в себя анорексию, тошноту. Прочитайте дополнительные сведения и которым требуются высокие дозы контраста, также это не практично. Таким образом, эта процедура не рекомендуется. Пациенты, проходящие регулярное лечение на гемодиализе Гемодиализ При гемодиализе кровь пациента подается в диализатор, содержащий 2 жидкостных компартмента, формируемых последовательно или параллельно соединенными полыми капиллярными волокнами и листками. Прочитайте дополнительные сведения для терминальной стадии почечной недостаточности, которая требует контраста, не нуждаются в дополнительном профилактическом гемодиализе после процедуры.

Ключевые моменты

Хотя большинство пациентов проходит процедуру с использованием йодированного рентгеноконтраста без клинических последствий, все рентгеноконтрастные вещества являются нефротоксичными.

Следует заподозрить контраст-индуцированную нефропатию, если креатинин сыворотки крови возрастает в течение 24-48 часов после контрастного исследования.

Уменьшить риск контраст-индуцированной нефропатии, особенно у пациентов в группе риска, можно путем минимального использования контраста, минимизации его объема и увеличения объема крови, когда это возможно.

Читайте также: