КТ, МРТ при туморальном кальцинозе
Добавил пользователь Cypher Обновлено: 21.12.2024
Доктор направил вас на МСКТ для определения количества кальция в артериях сердца. Что это за диагностика? Кому она нужна и как помогает в установлении диагноза?
Об этом методе исследования мы беседуем с врачом-рентгенологом «Клиника Эксперт» Курск Романом Александровичем Строковым.
— Роман Александрович, известно, что слово «скрининг» означает проведение ранней диагностики заболевания. А что представляет собой скрининг коронарного кальция с помощью МСКТ?
— Сразу хотел бы внести ясность в терминологию. Если вести речь о ранней диагностике, правильнее будет назвать исследование «кальций-скоринг» (слово «скоринг» означает «подсчёт»). Это методика с использованием мультиспиральной компьютерной томографии (МСКТ) – разновидности компьютерной томографии (КТ). С помощью кальций-скоринга измеряется количество кальция в стенках коронарных артерий, снабжающих сердце кровью. У нас в стране метод начал получать распространение с 90-х годов прошлого века.
Подробнее о компьютерной томографии читайте в нашей статье: Когда КТ незаменима?
— В каких случаях врач направляет пациента на МСКТ коронарного кальция? Какие патологии помогает выявить этот вид диагностики?
— Направление на это исследование выдаётся в том случае, если налицо риск развития у пациента ишемической болезни сердца (в частности, стенокардии).
К примеру, человек жалуется на боли в груди, но природа болевого синдрома непонятна, и у врача есть подозрение на ишемическую болезнь сердца. Пациента обследуют методом кальций-скоринга, после чего, по итогам обследования, доктор решает, следует ли проводить дальнейшее, более углубленное, исследование или же нет.
Этот метод позволяет выявить больных с признаками кальциноза коронарных артерий (кальциноз – стадия развития атеросклеротической бляшки). Если же коронарный атеросклероз уже налицо, кальций-скоринг, проводимый через определённые промежутки времени, помогает контролировать развитие патологии, оценивать эффективность проводимого лечения и определять дальнейшую его тактику.
Главная задача кальций-скоринга – выявить наличие или отсутствие кальцинированных атеросклеротических бляшек на стенках сосудов. Исследования показали, что оценка коронарного кальция с помощью МСКТ чувствительна для определения риска наличия значимых сужений артерий сердца.
После перенесённого инфаркта миокарда, коронарного шунтирования или стентирования проводить такое исследование нет смысла, так как эта методика имеет значение для выявления скрытой патологии.
— А КТ коронарного кальция – это то же самое исследование, или различия есть?
— Это одно и то же.
— Есть ли к МСКТ коронарного кальция противопоказания? И если да, то как быть тем людям, которым исследование нужно, чтобы ответить на вопросы доктора? Существует ли какая-то альтернатива?
— Абсолютных противопоказаний нет. Если говорить об определении индекса кальциноза коронарных артерий, то у метода кальций-скоринга альтернативы нет.
— Нужна ли подготовка к МСКТ коронарного кальция?
— В день проведения исследования следует воздержаться от употребления чая, кофе, кока-колы и других напитков, содержащих кофеин. Непосредственно перед процедурой желательно не курить. Это нужно для того, чтобы пульс пациента не превышал 75 ударов в минуту.
Кстати, само сканирование длится недолго, всего 10-15 секунд. На это время исследуемому надо будет только задержать дыхание. Процедура безопасна для человека, облучение при этом он получает минимальное.
— Эту диагностику можно пройти без направления врача или оно нужно обязательно? Ведь речь идёт о методе, основанном на применении ионизирующего излучения
— Для данного исследования направление не требуется.
Беседовал Игорь Чичинов
Записаться на МСКТ коронарного кальция можно здесь
Записаться на приём к специалистам можно здесь
ВНИМАНИЕ: услуги доступны не во всех городах
Редакция рекомендует:
Для справки:
Строков Роман Александрович
Выпускник Ташкентской государственной медицинской академии 2011 года, специальность «Лечебное дело».
С 2011 по 2012 год проходил интернатуру по специальности «Рентгенология» на базе Курского государственного медицинского университета.
В настоящее время – врач-рентгенолог в «Клиника Эксперт» Курск. Принимает по адресу: ул. Карла Либкнехта, д. 7.
Другие статьи по теме
Компьютерная томография костей черепа – исследование довольно распространённое. Однако при некоторых болезнях. КТ височных костей: когда бывает нужно это исследование?
Когда необходима КТ головного мозга? Как её проводят? Насколько безопасно такое исследование? Не только МРТ. Что покажет КТ головного мозга?
Компьютерная томография органов грудной клетки (КТ ОГК) – один из современных методов. КТ органов грудной клетки: что покажет и как поможет пациенту?
Болезнь Фара
Болезнь Фара — идиопатическая симметричная кальцификация церебральных структур: подкорковых ганглиев, коры полушарий, мозжечка. Может протекать бессимптомно, клинически проявляется экстрапирамидными расстройствами (гиперкинезами, паркинсонизмом), мозжечковыми нарушениями, интеллектуальным снижением. Диагностируется по данным церебральной КТ при исключении вторичного характера кальцинированных очагов по результатам биохимических, ультразвуковых, ПЦР исследований. Лечение симптоматическое с применением средств, улучшающих тканевый обмен, цитопротекторов, препаратов леводопы, антиконвульсантов.
МКБ-10
Общие сведения
Болезнь Фара включает случаи первичного идиопатического отложения кальция в мозговых структурах, вторичные формы церебрального кальциноза в рамках данной патологии не рассматриваются. Первые подробные описания заболевания сделаны в 1930 году немецким невропатологом К.Т. Фаром. Болезнь Фара является редкой нозологией, распространённость составляет менее 1 случая на 1 млн. населения. Гендерные различия в заболеваемости выражаются соотношением мужчин и женщин 2:1. Патология проявляется в любом возрастном периоде, чаще в 30-60 лет. Прижизненно выявляется лишь в 1-2% случаев, что объясняется наличием бессимптомных вариантов течения, диагностикой заболевания под видом иных нейродегенеративных процессов (болезни Паркинсона, сенильной хореи).
Причины болезни Фара
Приводящие к возникновению заболевания этиологические факторы точно не установлены. Предполагают генетический характер патологии с локализацией нарушений в четырнадцатой (локус 14q13), второй (локус 2q37) хромосомах, хромосомном участке q21.1-q11.23 восьмой хромосомы. При исследовании семейных случаев выявлена генетическая гетерогенность. Установлены варианты, когда болезнь наследовалась аутосомно-доминантным и Х-сцепленным путём. Описаны спорадические случаи, при которых семейный характер патологии не прослеживается. Известно, что клиническая манифестация происходит, когда общий объём кальцификатов достигает критической величины - 3,9 см³.
Патогенез
Формирующие болезнь патогенетические механизмы окончательно не определены. Предполагаются генетически детерминированные сдвиги церебрального метаболизма, становящиеся причиной отложения в мозговых тканях избытков кальция. Выраженная кальцификация подкорковых образований становится причиной дезорганизации лобно-субкортикальной системы, регулирующей произвольные движения и обеспечивающей когнитивные функции (память, мышление, внимание).
Морфологически кальцификаты обнаруживаются симметрично в различных структурах: коре мозга, белом веществе, подкорковых ганглиях, внутренней капсуле, мозжечке, стенках мелких артерий, реже вен. Характерно наличие периваскулярных мелких кальциевых конгломератов. Наиболее массивная кальцификация выявляется в подкорковых отделах. Микроскопически кальцификаты отличаются типичной структурой, представленной нитями толщиной 140-400 мкм. Они зачастую содержат минеральные комплексы с включениями железа, меди, алюминия, фосфора, свинца, цинка, кобальта.
Классификация
В практической неврологии болезнь Фара подразделяется на две клинические формы, отличающиеся возрастом манифестации, типом преобладающей симптоматики:
- Ювенильная форма — дебют заболевания происходит в детском или подростковом периоде. Характерны экстрапирамидные нарушения в виде атетоза, хореи, мышечной дистонии. Патология может сопровождаться олигофренией. По мере взросления отмечается смена гиперкинезов паркинсонической симптоматикой.
- Сенильная форма — манифестирует в пожилом и среднем возрасте. Клиническая картина характеризуется доминированием симптомов паркинсонизма в сочетании с когнитивными расстройствами. Типична прогрессирующая деменция.
Симптомы болезни Фара
В типичных случаях болезнь дебютирует появлением утомляемости, неуклюжести движений, шаткости ходьбы, изменений речи, непроизвольных двигательных актов или ночных мышечных спазмов. Основу клинических проявлений составляют экстрапирамидные нарушения. В молодом возрасте это различные гиперкинезы: атетоз — непроизвольные червеобразные движения в пальцах кистей, хореоатетоз — сочетание атетоза с быстрыми насильственными движениями в конечностях, торсионная дистония — тонические мышечные спазмы, придающие телу неестественные позы. У взрослых наблюдается вторичный паркинсонизм: амимия лица, брадикинезия, замедленные скованные движения, шаркающая походка, постуральный тремор.
Симптоматика паркинсонизма зачастую сочетается с мозжечковой атаксией (дискоординация, несоразмерность движений, нистагм), пирамидной недостаточностью (слабость в конечностях, повышенные сухожильные рефлексы, патологические стопные знаки). Возможна дизартрия, дисфагия, недержание мочи. Эпилептические пароксизмы более характерны для ювенильной формы заболевания, могут отмечаться у взрослых.
Сопровождающие болезнь Фара когнитивные нарушения характеризуются снижением памяти на текущие и прошлые события, замедленным мышлением, неустойчивым вниманием, угасанием способности к аналитической и синтетической интеллектуальной деятельности. Прогрессирование расстройств когнитивной сферы у детей приводит к олигофрении, во взрослом возрасте — к развитию корково-подкорковой деменции с элементами агнозии, апраксии, алексии. Однако часть больных ювенильной формой остаются интеллектуально сохранными.
Диагностика
Основным диагностическим методом, позволяющим неврологу достоверно установить наличие очагов кальциноза в мозговых тканях, является КТ головного мозга. Интенсивность очагов на томограммах отражает уровень концентрации кальция. МРТ головного мозга значительно хуже визуализирует кальцификаты, но позволяет оценить сопутствующие дегенеративные процессы. С целью подтверждения идиопатического характера патологии проводится целый ряд дополнительных обследований:
- Биохимический анализ крови. Производится определение электролитов крови: кальция, фосфора, железа, натрия. Отсутствие существенных отклонений позволяет исключить общие обменные нарушения в организме, приводящие к отложению кальция.
- Определение уровня паратгормона . Нормальные показатели концентрации гормона в крови исключают наличие гипопаратиреоза, псевдогипопаратиреоза, как наиболее распространённых причин кальцификации.
- УЗИ щитовиднойи паращитовидных желёз. У пациентов с болезнью Фара эхоскопическая картина остается в пределах нормы, что исключает связанные с поражением этих желёз гормонально-обменные нарушения.
- ТКДГ церебральных сосудов. Необходима для оценки мозговой гемодинамики, выявления хронической церебральной ишемии как первопричины дегенеративных изменений, сопровождающихся кальцификацией.
- ПЦР-исследования. Направлены на выявление токсоплазмы, цитомегаловируса и других инфекционных агентов, способных вызывать воспалительные изменения мозговых тканей с образованием кальцификатов.
Диагноз болезнь Фара правомочен после исключения вторичного характера церебральной кальцификации, наблюдающейся при эндокринных (гипопаратиреоз, псевдогипопаратиреоз, гипотиреоз), сосудистых (атеросклероз, амилоидоз сосудов), инфекционных (краснуха, цистицеркоз, токсоплазмоз, цитомегалия) заболеваниях. Дифференциальная диагностика проводится также с болезнью Галлервордена-Шпатца, туберозным склерозом.
Лечение болезни Фара
Поскольку патогенез заболевания остаётся неясным, терапия имеет преимущественно симптоматический характер. С целью улучшения обменных процессов применяются стимуляторы тканевого метаболизма (ацетилкарнитин, глютаминовая кислота, комплекс L-цитруллин+малат, никотинамид), цитопротекторы (рибофлавин, янтарная кислота, мельдоний). При симптомах паркинсонизма предпочтительно назначение фармпрепаратов леводопы, при гиперкинезах — холинолитиков, бензодиазепинов. Наличие эпилептических приступов служит показанием к лечению современными антиконвульсантами (леветирацетамом). В комплексной терапии применяется лечебная физкультура, водолечение, когнитивные тренинги.
Прогноз и профилактика
Клинически проявленная болезнь Фара рассматривается как хроническое нейродегенеративное заболевание. Прогноз выздоровления неблагоприятный, однако, при должном уровне поддерживающей симптоматической терапии состояние пациентов длительное время остаётся удовлетворительным. Субклинический вариант не сказывается на здоровье и когнитивных способностях больного, может быть случайной находкой при проведении компьютерной томографии. Специфические меры, позволяющие предупредить развитие болезни, не разработаны.
КТ, МРТ при туморальном кальцинозе
а) Определение:
• Доброкачественная гиперплазия и обызвествление периартикулярных мягких тканей
б) Визуализация:
1. Общая характеристика:
• Лучший диагностический критерий:
о Редкое обызвествленное объемное образование без признаков агрессивности, расположенное над крупными синовиальными суставами
• Локализация:
о Предрасположенность к поражению крупных суставов: тазобедренного, плечевого, локтевого:
- Поражение позвоночника не типично
• Размер:
о Варьирует
• Морфология:
о Хорошо отграниченное обызвествленное образование
2. Рентгенография при туморальном кальцинозе:
• Рентгенологические признаки
о Обызвествленное объемное образование со сгруппированными включениями кальция вокруг сустава
о Возможно ремоделирование кости в отсутствие деструкции
(Слева) На КТ в передних отделах определяется объемное образование с бугристыми краями, имеющее слегка повышенную плотность, напоминающее кальциевое «молочко». Отсутствуют признаки деструкции костной ткани и остеонеогенеза.
(Справа) На MPT(Т2 ВИ) спереди от срединного атланто-аксиального сустава определяется объемное образование с сигналом низкой интенсивности и четкими краями. Сигнал в костном мозге С1, С2 и ската не изменен.
3. КТ при туморальном кальцинозе:
• КТ без КУ:
о Обызвествленное объемное образование со сгруппированными включениями кальция вокруг сустава
о Без признаков деструкции костей
о Значительный мягкотканный компонент без обызвествлений отсутствует
4. МРТ при туморальном кальцинозе:
• Т1 ВИ:
о Гипоинтенсивные объемные образования с бугристыми краями возле дугоотростчатого сустава
о Могут распространяться в соседние параспинальные мягкие ткани
о Заключение о туморальном кальцинозе сложно сделать при помощи МРТ; для подтверждения может потребоваться КТ
• Т2 ВИ:
о Гипоинтенсивные объемные образования с бугристыми краями
• Т1 ВИ С+:
о Минимальное накопление контраста
5. Рекомендации по визуализации:
• Лучший метод визуализации:
о КТ позволяет выявить обызвествления, оценить размер, наличие или отсутствие деструкции костей
(Слева) На аксиальной МРТ (Т2 ВИ) спереди от срединного атланто-аксиального сустава определяется гипоинтенсивное объемное образование со слегка бугристыми, но четко очерченными краями.
(Справа) На аксиальной КТ шейного отдела позвоночника без КУ вокруг дугоотростчатого сустава определяется плотный участок с бугристыми краями без мягкотканного компонента.
в) Дифференциальная диагностика туморального кальциноза:
1. Болезнь накопления кальция пирофосфата:
• Обызвествления желтых связок и поперечной связки
2. Первичная опухоль кости:
• Нечеткие края, инфильтрация, деструкция кости
• Значительный контрастирующийся мягкотканный компонент
3. Синовиальный остеохондроматоз:
• Обычно поражаются крупные суставы, как и при туморальном кальцинозе
• Множественные внутрисуставные плотные включения на КТ и рентгенограммах
4. Инфекционное/септическое поражение дугоотростчатого сустава:
• Выпот в суставе, деструкция кости
• Периферическое контрастирование эпидурального абсцесса
5. Синовиальная киста:
• Хорошо отграниченное объемное образование со стороны вентрального края дугоотростчатого сустава/желтой связки
• Т2: гиперинтенсивный сигнал в центре, гипоинтенсивный на периферии
6. Кальцифицирующий тендинит длинной мышцы шеи:
• Более фокальное, хорошо отграниченное обызвествление
• Располагается за пределами сустава
г) Патология:
1. Общая характеристика:
• Этиология:
о Три клинических варианта:
- Осложнение гемодиализа
- Семейный: безболезненные объемные образования у больных членов семьи, обычно до 20 лет:
Врожденное нарушение метаболизма витамина D
- Спорадический: пациенты с дегенеративным или воспалительным поражением:
Без нарушений метаболизма кальция, фосфатов, витамина D
Травматическая теория: микротравма соединительных тканей вокруг суставов, кровоизлияние, формирование периартикулярных кальцинатов
• Генетика:
о Большинство случаев спонтанные и спорадические
• Сопутствующие нарушения:
о Хроническая почечная недостаточность:
- Ожидаемая частота при гемодиализе: 0,5-0,7%
о Системный склероз
2. Макроскопические и хирургические особенности:
• Обызвествленное образование (солидный компонент + кальциевое «молочко»)
д) Клинические особенности:
1. Проявления:
• Типичные признаки/симптомы:
о Безболезненное увеличение сустава
о Другие признаки/симптомы:
- Возможно сдавление нерва → радикулопатия, парапарез, снижение чувствительности
2. Течение и прогноз:
• Прогрессирование; возможно поражение нескольких областей
3. Лечение:
• Варианты, риски, осложнения:
о Симптоматическое лечение, редко хирургическое (эксцизия)
о Ищите фоновое нарушение метаболизма
е) Список использованной литературы:
1. Ashraf A et al: Infantile tumoral calcinosis of the cervical spine presenting as torticollis. Clin Imaging. 40(1):161-3, 2016
2. Sambataro D et al: Tumoral calcinosis of the spine in the course of systemic sclerosis: report of a new case and review of the literature. Clin Exp Rheumatol. 33(4 Suppl 91): S175-8, 2015
3. Sasaki O et al: Tumoral calcinosis involving the cervical spine. Surg Neurol Int. 6:109, 2015
Лучевая диагностика опухолевого кальциноза позвоночника
а) Терминология:
1. Сокращения:
• Опухолевый кальциноз (ОК)
• Семейный опухолевый кальциноз (СОК)
2. Синонимы:
• Внескелетная опухолевая кальцификация, кальцифицирующая псевдоопухоль
3. Определения:
• Гиперплазия, кальцификация периартикулярных мягких тканей
1. Общие характеристики:
• Наиболее значимый диагностический признак:
о Неагрессивная картина кальцифицированного объемного образования, расположенного в области крупных синовиальных суставов:
- Встречается редко, часто проходит под другим диагнозом
• Локализация:
о Преимущественная локализация в области крупных суставов:
- Тазобедренный, плечевой, локтевой
- Поражение позвоночника встречается нечасто
• Размеры:
о Вариабельны
• Морфология:
о Кальцифицированное объемное образование с четкими границами
2. Рентгенологические данные:
• Рентгенография:
о Объемное образование, состоящее из дольчатых депозитов кальция и окружающее сустав
о Могут быть признаки ремоделирования кости, однако деструкции не бывает
о Могут быть признаки дегенеративных изменений, в т. ч. спондилолистеза или деформирующего спондилеза
3. КТ при опухолевом кальцинозе позвоночника:
• Бесконтрастная КТ:
о Объемное образование, состоящее из дольчатых депозитов кальция и окружающее сустав
о Иногда могут быть признаки ремоделирования кости без деструктивных изменений
о Значительного некальцифированного мягкотканного компонента не бывает
5. Радиоизотопные исследования:
• Костная сцинтиграфия:
о Значительное усиление захвата изотопа
6. Рекомендации по визуализации:
• Наиболее оптимальный метод диагностики:
о КТ-позволяет выявить кальцифицированные массы, их распространенность, наличие или отсутствие костно-деструктивных изменений
• Протокол исследования:
о Аксиальная тонкосрезовая КТ, разноплоскостные реконструкции
(Слева) Сагиттальный срез, Т2-ВИ: дольчатые гипоинтенсив -ные образования, исходящие из дугоотростчатых суставов. Подобная картина типична для доброкачественного опухолевого кальциноза. Границы образований четкие, явно выраженный мягкотканный компонент отсутствует, как отсутствует и отек окружающих тканей.
(Справа) На аксиальном FS Т1-ВИ с КУ визуализируются двусторонние контрастирующиеся по периферии гипоинтенсивные объемные образования, исходящие от дугоотростчатых суставов. Мягкотканного компонента в этой области не видно.
в) Дифференциальная диагностика опухолевого кальциноза позвоночника:
1. Болезнь накопления пирофосфата кальция:
• Кальцификация желтой связки
• Может быть дорзальное сдавление дурального мешка
• Не бывает поражения дугоотростчатых суставов
2. Первичная опухоль кости:
• Нечеткие границы, инфильтративный рост, деструкция кости
• Накапливающий контраст мягкотканный компонент, отделенный от кальцифицированного компонента
3. Синовиальный хондроматоз:
• Обычно поражаются более крупные, чем при опухолевом кальцинозе, суставы
• Моносуставное поражение, неизвестные причины
• Прогрессирующее увеличение объема сустава, болевой синдром
• Множественные внутрисуставные плотные включения (поданным КТ и рентгенографии)
4. Нейропатическая артропатия:
• Деструкция замыкательных пластинок и дугоотростчатых суставов, костный дебрис
• Сохранение костной плотности
5. Болезнь Бааструпа:
• Дегенерация межостистой связки, желтой связки
• Утолщение, деформация дорзальных связок позвоночника
• Кистозная дегенерация межостистой связки, гиперинтенсивность в Т2
6. Инфекция/септический артрит:
• Патологическое снижение интенсивности сигнала дугоотростчатого сустава, неоднородное изменение сигнала окружающих мягких тканей
• Выпот в полости сустава, костная деструкция
• Периферическое контрастное усиление при эпидуральном абсцессе
7. Синовиальная киста:
• Четко ограниченное образование в области вентральной границы дугоотростчатого сустава/желтой связки
• Высокая интенсивность Т2-сигнала в центральной зоне образования, периферическое контрастное усиление в Т1
• Могут быть периферические кальцинаты
(Слева) Аксиальный КТ-срез: четко ограниченное кальцифицированное образование, расположенное на уровне левого дугоот-ростчатого сустава С1-С2 и представляющее собой крупное, гомогенное, достаточно плотное внутри образование Я, ограниченное еще более плотной стенкой.
(Справа) На сагиттальном Т1-ВИ определяется низкоинтенсивное образование, которое по данным КТ оказалось кальцинатом. Второй небольшой очаг опухолевого кальциноза виден на уровне С7-Т1. МР-признаки ОК достаточно неспецифичны, для подтверждения диагноза показана КТ.
2. Макроскопические и хирургические особенности:
• Кальцифицированное объемное образование, состоящее из солидного и напоминающего суспензию солей кальция («молочко из кальция») компонентов
• Утолщенная твердая мозговая оболочка, меловидно-белая жидкость в паравертебральной области
3. Микроскопия:
• Гранулематозная реакция, состоящая из гистиоцитов, остеокластоподобных многоядерных гигантских клеток, фибробластов, формирующих тонкие перегородки между кристаллами гидроксиапатита, минимальные признаки воспаления
• Кристаллы гидроксиапатита + дигидрата пирофосфата кальция
(Слева) Рентгенография в прямой проекции: массивные опухолеподобные кальцинаты в области задних элементов позвоночника на уровне Т12, L1, L3 и L4. Признаки ОК на обычных рентгенограммах могут быть и не видны. Обратите внимание на распространенную кальцификацию стенок сосудов. Эта рентгенограмма пациента с хроническим заболеванием почек.
(Справа) Аксиальный КТ-срез: плотные дольчатые образования Я. Подобная картина типична для кальцификации мягких тканей и не следует путать ее с более агрессивной картиной остеогенной опухоли.
1. Клиническая картина:
• Наиболее распространенные симптомы/признаки:
о Увеличение объема сустава, которое вначале может не сопровождаться болевым синдромом:
- Может сопровождаться дискомфортными ощущениями, ограничением объема в суставе
- Крупные опухолеподобные образования могут сопровождаться изъязвлением покрывающих их кожных покровов
о Другие симптомы/признаки:
- При поражении позвоночника обычно имеет место и поражения других крупных синовиальных суставов
- Боль в нижних конечностях, спине, шее, миалгия
- Компрессия нервных образований → радикулопатия, парапарез, чувствительные нарушения
- На патогенез заболевания, безусловно, оказывают влияние лежащие в основе его развития причины
• Особенности клинического течения:
о Безболезненное опухолевидное образование в области крупного сустава во взрослом возрасте
2. Демография:
• Возраст:
о Взрослые
• Пол:
о М = Ж
• Этническая предрасположенность:
о Афроамериканцы > европеоиды
• Эпидемиология:
о 2-3 десятилетие жизни
3. Течение заболевания и прогноз:
• Прогрессирующее течение
• Могут быть множественные локализации кальцинатов
4. Лечение опухолевого кальциноза позвоночника:
• Варианты, риски, осложнения:
о Симптоматическое лечение
о Широкая резекция
о Часты рецидивы
о Оценка характера лежащих в основе развития метаболических нарушений
о Лекарственная терапия, включающая препараты, блокирующие всасывание фосфора (гидроксид алюминия), и ацетазоламид
е) Диагностическая памятка:
1. Следует учесть:
• Опухолевый кальциноз является диагнозом исключения
• Ищите признаки поражения других крупных суставов
2. Советы по интерпретации изображений:
• Важно понимание природы данного состояния:
о Доброкачественный характер
о Заболевание может быть ошибочно принято за злокачественный процесс, например, саркому
• Отсутствие контрастного усиления
ж) Список использованной литературы:
1. Fathi l et al: Review of tumoral calcinosis: A rare clinico-pathological entity. World J Clin Cases. 2(9):409-14, 2014
2. Rafaelsen S et al: Long-term clinical outcome and phenotypic variability in hyper-phosphatemic familial tumoral calcinosis and hyperphosphatemic hyperostosis syndrome caused by a novel GALNT3 mutation; case report and review of the literature. BMC Genet. 15(1):98, 2014
3. Benet Pages A et al: An FGF23 missense mutation causes familial tumoral calcinosis with hyperphosphatemia. Hum Mol Genet. 14(3):385 90, 2005
4. Topaz О et al: Mutations in GALNT3, encoding a protein involved in O-linked glycosylation, cause familial tumoral calcinosis. Nat Genet. 36(6): 579 81,2004
5. Martinez S: Tumoral calcinosis: 12 years later. Semin Musculoskelet Radiol. 6(4): 331-39, 2002
6. Durant DM et al: Tumoral calcinosis of the spine: a study of 21 cases. Spine. 26(15): 1673-9, 2001
Метод КТ-скрининга кальциноза коронарных артерий
В Отделе томографии ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр кардиологии» Минздрава России установлен уникальный, самый современный объёмный мультиспиральный компьютерный томограф экспертного класса Aquilion ONE (Vision Edition), Тошиба (Япония). Данный томограф обладает широкими диагностическими возможностями в диагностике заболеваний сердца, раннем выявлении атеросклеротических бляшек во всех сосудистых бассейнах, выявлении новообразований различных органов. Высокая производительность достигается за счет получения одновременно 640 томограмм с минимальной толщиной - 0,5 мм.
Технические характеристики томографа дают возможность проводить все возможные виды обследования, начиная от стандартных исследований органов брюшной полости и грудной клетки в том числе у пациентов с избыточным весом, заканчивая созданием 3-х, 4-х мерных реконструкций органов и систем, включая сосуды и сердце, в реальном времени.
Особенно ценным является наличие кардиосинхронизации, что позволяет определять наличие атеросклеротического процесса в коронарном русле с оценкой структуры бляшки, степени стеноза, скринингом коронарного кальция. Кальциноз стенок коронарных артерий отражает развитие атеросклероза и не встречается в неизменённых коронарных артериях. Компьютерная томография позволяет выявлять и количественно оценивать кальцинированные атеросклеротические бляшки и прогнозировать риск развития осложнений ишемической болезни сердца.
Установлена связь между величиной кальциевого индекса и риском наличия гемодинамически значимых, а, следовательно, угрожающих здоровью, стенозов коронарных артерий. В связи с чем КТ-скрининг кальциноза коронарных артерий является идеальным тестом для здоровых лиц, находящихся в зоне риска или проходящих ежегодное диспансерное обследование.
Исследование безопасно, имеет минимальную лучевую нагрузку, не обременительно для пациента, может выполняться пациентам любого возраста и любой физической подготовки.
Само исследование длится всего 0,3 сек!
В норме количество кальция в коронарных артериях незначительное в любых возрастных группах, с тенденцией к небольшому нарастанию с увеличением возраста. Общая надежность метода достигает 94—95 %. Наличие и количество коронарного кальция позволяет прогнозировать вероятность наступления острого коронарного события.
Метод КТ-скрининга кальциноза коронарных артерий
- Определяет наличие коронарного атеросклероза.
- Степень кальциноза коррелирует с выраженностью атеросклероза.
- Степень кальциноза является предиктором гемодинамически значимого стеноза коронарных артерий.
- Степень кальциноза является предиктором развития осложнений ишемической болезни сердца.
Отсутствие либо незначительный кальциноз коронарных артерий
- Не исключает наличия стенозов коронарных артерий.
- Указывает на низкую вероятность наличия гемодинамически значимого стеноза коронарных артерий (Указывает на низкий риск развития осложнений ишемической болезни сердца.
Выраженный кальциноз коронарных артерий
- Указывает на высокую вероятность наличия гемодинамически значимого стеноза коронарных артерий
- Свидетельствует о высоком риске развития осложнений ишемической болезни сердца
Скрининг кальциноза коронарных артерий используется в практике здравоохранения большинства стран мира. Этот неинвазивный тест прост и необременителен для пациента и способен достоверно выявлять возможность развития ишемической болезни сердца. Это особенно важно для бессимптомных пациентов молодого трудоспособного возраста.
Читайте также: