КТ при папиллярном некрозе почки

Добавил пользователь Alex
Обновлено: 06.11.2024

Лучевая диагностика папиллярного некроза почки

а) Определение:
• Некроз почечного сосочка в пределах мозгового слоя вследствие интерстициального нефрита или ишемии

б) Визуализация:

1. Общая характеристика:
• Лучший диагностический критерий:
о На экскреторной урографии, КТ-урографии и ретроградной пиелографии обнаруживают треугольные или луковичные полости, прилегающие к чашечкам
• Локализация:
о Двусторонний процесс: индуцирован анальгетиками и сахарным диабетом
о Односторонний процесс: обструкция, инфекция, венозный тромбоз
• Морфология:
о Отек сосочков, кавитация, отторжение

2. Внутривенная пиелография, КТ-урография:
• Тонкая полоса контраста из области свода параллельно длинной оси сосочка
• Треугольные или луковичные полости сосочка
• Расширенный свод (некротическое сморщивание сосочка)
• Чашечка: булавовидная или мешковатая (отторгнутые сосочки)
• Отторгнутый сосочек: треугольный дефект наполнения в чашечке, лоханке, мочеточнике
о Отторгнутый сосочек может иметь кольцевидные кальцификаты

3. КТ при папиллярном некрозе почки:
• Нормальные, увеличенные или уменьшенные сморщенные почки
• Кольцевидные кальцификаты в мозговом слое
• Гематома, лобарный инфаркт, рубцевание (серповидноклеточная анемия)
• Заполненные контрастом щели в почечной паренхиме
• Дефекты наполнения: почечная лоханка/мочеточник (отторгнутые сосочки)

4. УЗИ при папиллярном некрозе почки:
• Исследование в режиме серой шкалы:
о Ранняя стадия:
- Некроз почечных сосочков: визуализация в виде эхогенного очага
о Поздняя стадия:
- Одиночные или множественные кистозные полости в пирамидах мозгового слоя, продолжающиеся в чашечки, возможны кальцификаты

(Слева) На рисунке показано ишемическое поражение нескольких почечных пирамид В с отторжением некоторых сосочков В, один из которых лежит свободно в собирательной системе.
(Справа) КТ-урография с контрастированием, коронарная проекция: у мужчины 33 лет с внутривенным употреблением наркотиков в анамнезе выявлены отсутствие нормальных пирамид верхнего полюса правой почки, притупленные закругленные чашечки. Сравните их с чашечками нормальной формы слева и пирамидами на фоне затемненных контрастом канальцев.

в) Дифференциальная диагностика папиллярного некроза почки:

1. Гидронефроз:
• Расширенная чашечно-лоханочная система и мочеточник; снижение функций почек

2. Спонгиозная почка:
• Множественные небольшие кистозные полости или канальцевые расширения; медуллярный нефрокальциноз
• Внутривенная пиелография, КТ-урография
о Линейные плотные образования (в виде «кисточки») в пирамидах

3. Врожденные мегакаликс и мегауретер:
• Большая и широкая чашечная система с нормальной морфологией и функцией почки

(Слева) КТ-урография, коронарная проекция: у женщины 46 лет с серповидноклеточной анемией выявлены булавовидные чашечки, скопление контрастного вещества в месте некротизированных сосочков и аморфные органические остатки в чашечках верхнего полюса левой почки. Это классические признаки, указывающие на папиллярный некроз.
(Справа) КТ с контрастированием в проекции максимальной интенсивности, коронарная проекция: у того же пациента обнаружен один некротизированный сосочек В с аморфными органическими остатками в собирательной системе.

г) Патология:

1. Общая характеристика:
• Этиология:
о Нефропатия, индуцированная анальгетиками, сахарный диабет, серповидноклеточная анемия
о Инфекция мочевых путей и обструкция, туберкулез, трансплантация почки, алкоголизм

2. Макроскопические и хирургические признаки:
• В легких случаях: нормальные или увеличенные почки
• В тяжелых случаях: уменьшенные в размерах почки, гладкие или с рубцами

3. Микроскопия:
• Анальгетики: папиллярный некроз почки, центролобарная атрофия коркового слоя, перегородочная гипертрофия коркового слоя
• Серповидноклеточная анемия: закупорка сосудов, лобарный инфаркт, облитерация канальцев, фиброз

д) Клинические особенности:

1. Клиническая картина папиллярного некроза почки:
• Наиболее частые признаки/симптомы:
о Боль в боку, дизурия, лихорадка, мочеточниковая колика
о Пиурия, гематурия, острая олигурическая почечная недостаточность
• Лабораторные данные: возможны повышение числа лейкоцитов, протеинурия, снижение функций почек

2. Демография:
• Женщины средних лет (нефропатия, индуцированная анальгетиками)

3. Естественное течение и прогноз:
• Осложнения: обструкция, инфекция, почечная недостаточность, переходноклеточный рак
• Прогноз: на ранних стадиях-благоприятный, на поздних стадиях - неблагоприятный

4. Лечение папиллярного некроза почки:
• Ранняя стадия: симптоматическое лечение
• Поздняя стадия (обструкция, инфекция, недостаточность):
о Мочеточниковый стент, хирургическое лечение

е) Диагностическая памятка. Советы по интерпретации изображений:
• Булавовидная чашечка, треугольная кавитация сосочка или дефект наполнения отторженного сосочка с кольцевидной тенью

ж) Список использованной литературы:
1. Balci A et al: Prevalence of abdominal ultrasonographic abnormalities in patients with sickle cell disease. Diagn Interv Radiol. 14(3): 133-7, 2008
2. Prasad SR et al: Segmental disorders of the nephron: histopathological and imaging perspective. Br J Radiol. 80(956):593—602, 2007
3. Jung DC et al: Renal papillary necrosis: review and comparison of findings at multi-detector row CT and intravenous urography. Radiographics. 26(6): 1827-36, 2006
4. Dyer RB et al: Classic signs in uroradiology. Radiographics. 24 Suppl 1:S247-80, 2004
5. Segasothy M et al: Computed tomography and ultrasonography: a comparative study in the diagnosis of analgesic nephropathy. Nephron. 66(1):62—6, 1994
6. Hoffman JC et al: Demonstration of renal papillary necrosis by sonography. Radiology. 145(3):785-7, 1982
7. Lindvall N: Radiological changes of renal papillary necrosis. Kidney Int. 13(1):93—106, 1978

Папиллярная аденокарцинома почки ( Рак чашечно-лоханочной системы )

Папиллярная аденокарцинома почки – это гистологическая разновидность рака, поражающего чашечно-лоханочную систему почки. Проявляется гематурией, болью в пояснице, характер и интенсивность которой может достигать степени почечной колики; слабостью, похуданием. Диагностика требует проведения УЗИ почек, урографии, почечной ангиографии, КТ, радиоизотопной сцинтиграфии, МРТ. Радикальным оперативным объемом при папиллярной аденокарциноме почки является нефруретерэктомия; при диссеминации опухоли проводится химиотерапия.

Общие сведения

Папиллярная аденокарционома почки в клинической онкоурологии диагностируется в 7-16% от всех случаев рака почки. Опухоль развивается из клеток переходного эпителия, выстилающего чашечно-лоханочный комплекс. Макроскопически имеет вид мягкого узлового образования, на разрезе приобретающего характерную пеструю окраску. При микроскопическом рассмотрении имеет (сосочковую) папиллярную или тубулярную структуру. Как и рак паренхимы почки, папиллярная аденокарцинома чаще развивается у мужчин, достигая возрастного пика заболеваемости в 50-70 лет.

Причины

Заболевание является полиэтиологическим. Определяющую роль в развитии папиллярной аденокарциномы могут играть генетические дефекты и наследственные заболевания. Риск развития рака лоханки почки увеличивается при длительном приеме анальгетиков, НПВП, мочегонных средств; воздействии ионизирующего излучения, никотина и алкоголя. Трансформацию переходного эпителия почечных лоханок могут вызывать состояния иммунодефицита, длительное проведение гемодиализа, артериальная гипертензия, сахарный диабет, ожирение. У пациентов в анамнезе нередко отмечается цистэктомия по поводу карциномы мочевого пузыря.

Классификакция

TNM-классификация выделяет следующие стадии папиллярной аденокарциномы почки:

По распространенности первичной опухоли (T):

Т0 – первичный очаг не выявляется
Tis – преинвазивная аденокарцинома in situ
Т1 – аденокарцинома прорастает субэпителиальный слой лоханки
Т2 - аденокарцинома прорастает мышечный слой лоханки
Т3 – аденокарцинома распространяется в окололоханочную клетчатку или почечную паренхиму
Т4 - аденокарцинома прорастает в стенки соседних органов или паранефральную клетчатку.

По наличию метастазов в регионарных лимфоузлах (паракавальных, парааортальных, в воротах печени) (N):

N0 - в регионарных лимфоузлах метастазы отсутствуют
N1 - единичные метастазы в лимфоузлах до 2-х см в диаметре
N2 – единичные метастазы в лимфоузлах до 5 см в диаметре
N3 - метастазы в лимфоузлах более 5 см в диаметре

По наличию отдаленных метастазов (M) в легких, костях, печени, головном мозге, плевре, брюшине:

М0 – отсутствие данных за отдаленные метастазы
М1 – наличие данных за отдаленные метастазы

Симптомы аденокарциномы

Опухоль почки протекает бессимптомно у 10-25 % пациентов. Обычно манифестирует с тотальной гематурии (70-90% случаев), которая у трети больных сочетается с болевым синдромом в области поясницы. При обтурации мочеточника кровяным сгустком болевой приступ может протекать по типу почечной колики. В 10% наблюдений имеет место классическая триада симптомов рака почки: гематурия, боль, пальпируемая опухоль.

Обычно наличие типичной триады указывает на распространенность опухолевой инвазии и неблагоприятный прогноз. О далеко зашедшей стадии заболевания также свидетельствует похудание, слабость, субфебрилитет, артериальная гипертензия, анемия, нарушение аппетита. Метастазирование происходит гематогенным или лимфогенным способом. На момент выявления рака почечной лоханки метастазы в лимфоузлах и отдаленных органах имеются уже у четверти пациентов. Чаще всего аденокарцинома почки метастазирует в легкие, плевру, кости, печень, мозг.

Диагностика

Распознавание папиллярной аденокарциномы почки производится врачом-онкоурологом, нередко связано с существенными затруднениями. Проведение трехкратного цитологического исследования осадка мочи позволяет обнаружить атипичные клетки лишь в 30% случаев. Иногда для получения биоматериала прибегают к катетеризации мочеточника или забору промывных вод в процессе уретеропиелоскопии.

При экскреторной урографии папиллярная аденокарцинома определяется по дефекту заполнения почечной лоханки контрастным веществом, а при нарушении пассажа мочи – по признакам гидронефроза. Данные экскреторной урографии уточняются с помощью ретроградной уретеропиелографии, КТ почек с контрастным усилением, МСКТ, МРТ, сцинтиграфии. Почечная ангиография информативна при прорастании аденокарциномы в паренхиму почки и позволяет точно определить локализацию первичного очага (в лоханке или паренхиме).

Ценность УЗИ почек заключается в возможности выявления гидронефрротической трансформации, а также дифференциации рентгенонегативных камней почки и опухолей лоханки. Более информативные данные получают в ходе эндолюминальной эхографии: неоплазия выявляется в виде эхопозитивного образования; также метод позволяет выяснить глубину инвазии опухоли в слои почечной лоханки.

Для исключения имплантационных метастазов в мочеточник и мочевой пузырь проводится эндоскопическое обследование мочевых путей – уретероскопия, цистоскопия, при необходимости – биопсия. Папиллярную аденокарциному дифференцируют с туберкулезом почки, пиелитом, нефролитиазом. При подозрении на отдаленные метастазы выполняется рентгенография легких, головного мозга, костей, УЗИ печени.

Лечение папиллярной аденокарциномы почки

При операбельном процессе показано выполнение нефруретерэктомии и резекции мочевого пузыря, что позволяет предупредить имплантационное распространение новообразования по мочевым путям. Меньший объем вмешательства (пиелотомия с удалением опухоли, резекция почки или тотальная нефрэктомия) могут привести к рецидиву аденокарциномы и генерализации процесса. Органосохраняющая тактика может быть оправдана при поражении единственной почки либо выраженной недостаточности функции почек.

Целесообразность выполнения лимфаденэктомии при неизмененных лимфоузлах остается предметом дискуссий, однако удаление лимфоузлов имеет значение для стадирования опухолевого процесса. При распространенном раке лоханки операция дополняется химиотерапией или лучевой терапией.

Прогноз и профилактика

Исход определяется стадией процесса и степенью дифференцировки опухоли. Прогноз пятилетней выживаемости после радикальной нефруретерэктомии и резекции мочевого пузыря при неинвазивном росте переходноклеточной аденокарциномы составляет 75-90%. При метастазировании или нерадикальной операции прогноз крайне неблагоприятный – выживаемость не превышает 2-3-х лет. Профилактика предусматривает исключение предрасполагающих факторов.

Почечный папиллярный некроз ( Некроз почечных сосочков , Некротический папиллит )

Почечный папиллярный некроз — это разрушение сосочков почек, обусловленное ишемией мальпигиевых пирамид. Проявляется эпизодами почечных колик, тянущими болями в пояснице, гематурией, отхождением некротизированных сосочков. Диагностируется с помощью общего и бактериологического анализа мочи, экскреторной урографии, уретеропиелоскопии. Для лечения назначают антибактериальную терапию, периферические вазодилататоры, антикоагулянты, антиагреганты, мембраностабилизаторы, антиоксиданты, гемостатики, венотоники. При необходимости выполняют катетеризацию и стентирование мочеточника, лоханок, декапсуляцию почки, нефростомию, частичную и тотальную нефрэктомию.

МКБ-10

Заболевание впервые было описано в 1877 году немецким терапевтом и патологом Николаусом Фридрейхом. Папиллярный почечный некроз (некротический папиллит, некроз почечных сосочков), по разным данным, диагностируется у 0,3-1% пациентов урологических и нефрологических стационаров. У страдающих пиелонефритом распространенность патологии достигает 3%.

Женщины заболевают вдвое чаще мужчин. В половине случаев папиллярный некроз возникает в 30-40-летнем возрасте. У 75% пациентов некротический папиллит развивается хронически с постепенным прогредиентным нарастанием почечной дисфункции. В 58% случаев воспалительно-деструктивный процесс является двухсторонним. По результатам наблюдений, ишемическая деструкция верхней части мальпигиевых пирамид ассоциирована с сахарным диабетом и серповидно-клеточной анемией, однако в последние годы все чаще возникает при других патологических состояниях.

Некротический папиллит является полиэтиологическим заболеванием, развивающимся на фоне других патологических состояний или приема нефротоксичных веществ. Предпосылкой к возникновению некроза считаются особенности анатомического строения медуллярного вещества – гипоксии почечных сосочков способствует сочетание относительно бедной васкуляризации анатомической структуры и высокого осмотического давления в данной зоне. Специалистами в сфере современной урологии и нефрологии установлено несколько групп причин, вызывающих папиллярную деструкцию:

Нарушение кровоснабжения мозгового вещества. Недостаточное поступление крови к сосочковому аппарату наблюдается при изменениях сосудистой стенки у пациентов с атеросклерозом, сахарным диабетом, васкулитами. Ишемию папиллярных структур провоцируют заболевания, при которых возможен тромбоз почечных микрососудов, чаще всего некротическим папиллитом осложняется серповидно-клеточная анемия, реже — коагулопатии, ДВС-синдром и другие гиперкоагуляционные состояния.
Повышение внутрилоханочного давления. При обструкции мочевыводящих путей нарушается отток мочи с ее накоплением в лоханочной системе. Возникающий пиелоренальный рефлюкс способствует обсеменению почечных сосочков бактериями, которые содержатся в урине, и началу воспалительной реакции. В большинстве случаев лоханочная гипертензия формируется при обтурации мочеточника камнем, новообразованием, случайной перевязке во время операции, наличии уретеровагинального свища.
Гнойные заболевания почек. Вторичное воспаление верхушек почечных пирамид осложняет течение тяжелых гнойно-деструктивных процессов. Массивное размножение инфекционных патогенов, выделяющих протеолитические экзотоксины, способствует образованию гнойных инфильтратов и расплавлению паренхимы почек, вовлечению в процесс деструкции сосочков. Папиллярный некроз может развиться на фоне пиелонефрита, апостематозного нефрита, пионефроза, почечного карбункула, абсцесса.
Лекарственная нефропатия. Длительный неконтролируемый прием некоторых безрецептурных анальгетиков и антипиретиков приводит к нарушению медуллярного кровотока, ухудшению перфузии коркового и мозгового слоя и развитию анальгетической нефропатии. В наиболее тяжелых случаях на фоне выраженных изменений прямых сосудов, питающих почечные сосочки, возникает их грубая ишемическая деструкция. НПВС также оказывают прямой токсический эффект на мозговое вещество почек, что усугубляет папиллярные некротические процессы.

Патогенез

Существует три основных патогенетических механизма развития почечного папиллярного некроза — ангиопатический, вазокомпрессионный, инфекционный, которые зачастую сочетаются между собой, приводя к ишемическому инфаркту мозгового слоя с его последующим гнойным расплавлением и отторжением некротизированных масс. Уменьшение просвета сосочковых артериол вследствие утолщения интимы, уплотнения стенки, сдавления гнойными очагами или инфильтрированным мочой интерстицием, полная обтурация их просвета тромбами способствуют возникновению ишемии и деструкции тканей.

Ситуация усугубляется сужением диаметра сосудов, кровоснабжающих сосочки, по направлению к вершине, что повышает вязкость поступающей крови. Дополнительным фактором, усиливающим ишемические процессы при обструкции мочевыделительных органов, становятся воспаление и венозная гиперемия жировой клетчатки, в которую проникает моча. Ишемизированный сосочек может подвергаться полной или частичной деструкции с повреждением отдельных участков по центру или периферии. В тяжелых случаях некротизируется вся мальпигиева пирамида, при множественной локализации — медуллярный слой пораженной почки на всем протяжении. При присоединении инфекции некротический процесс осложняется воспалительной реакцией.

Классификация

Систематизация форм папиллярного некроза учитывает механизм и динамику развития заболевания, выраженность клинической симптоматики. Специалисты-нефрологи различают первичный некротический папиллит, возникающий в результате нарушения кровоснабжения без предшествующей инфекционно-воспалительной патологии, и вторичный, обусловленный ишемией мозгового вещества на фоне воспалительно-склеротических изменения паренхимы и почечного синуса.

При изначальном поражении сосочка говорят о папиллярной форме деструкции, при первичном формировании очаговых инфарктов во внутренней мозговой зоне с последующим вовлечением верхушек мальпигиевых пирамид — о медуллярной. С учетом особенностей течения выделяют:

Острый папиллярный некроз. Заболевание отличается бурной клинической картиной, выраженной интоксикацией, неоднозначным прогнозом. Острое течение более характерно для папиллитов, осложнивших пиелонефрит, другие гнойные нефрологические заболевания, нефролитиаз.
Хронический папиллярный некроз. Обычно симптомы выражены слабо, неспецифичны. Возможно рецидивирующее течение. Зачастую хронический папиллит выявляется при ангиопатиях, серповидно-клеточной анемии и диагностируется только после тщательного обследования пациента.

Симптомы почечного папиллярного некроза

Клиническая картина заболевания характеризуется разнообразием признаков, большинство из которых являются неспецифичными. Часто при папиллярном некрозе встречается почечная колика вследствие отделения некротизированного сосочка, которая может сопровождаться тошнотой, рвотой, задержкой стула. Типичны постоянные тянущие боли в поясничной области, выделение крови с мочой.

У пациентов наблюдается интоксикационный синдром различной степени выраженности: субфебрильная или фебрильная лихорадка, ознобы, головная боль, повышенная потливость, слабость. Патогномоничный признак некротического папиллита, обнаруживающийся только на поздней стадии болезни, — выделение с мочой омертвевших участков почечной паренхимы в виде сероватых масс с включениями солей извести. При хроническом течении могут преобладать лабораторные симптомы при маловыраженной или отсутствующей клинической симптоматике.

Осложнения

В случае присоединения бактериальной инфекции возникает апостематозный пиелонефрит, проявляющийся образованием небольших гнойников в корковом слое почки. При обширном поражении выявляется клиническая картина острой почечной недостаточности – олигурия или анурия, повышение уровня мочевины и креатинина плазмы, нарушение сознания вследствие азотемии.

Хроническое течение некротического папиллита зачастую приводит к ХПН, которая осложняется развитием декомпенсированного метаболического ацидоза и полиорганной недостаточности. В 40% случаев у пациентов диагностируется почечнокаменная болезнь с высоким риском образования коралловидных камней. Массивный папиллярный некроз часто сопровождается профузными кровотечениями, которые представляют опасность для жизни больного и требуют неотложной помощи.

Из-за полиморфности клинической картины и отсутствия патогномоничных признаков на ранних стадиях заболевания постановка диагноза зачастую затруднена. Сложности в диагностике также обусловлены скрытым развитием почечного папиллярного некроза на фоне другой патологии мочевыделительной системы (пиелонефрита, нефролитиаза). План обследования пациента с подозрением на некротический папиллит включает следующие лабораторные и инструментальные методы:

Клинический анализ мочи. Для папиллярного некроза характерны микро- и макрогематурия, лейкоцитурия, бактериурия, появление клеток Штернгеймера-Мальбина. На поздних стадиях обнаруживаются некротические массы в виде кусочков ткани серого цвета продолговатой или треугольной формы. Метод дополняют бактериологическим исследованием мочи с определением чувствительности флоры.
Внутривенная урография. На снимках полученных при экскреторной урографии, просматриваются смазанные очертания зоны форникса, мелкие тени кальцификатов, кольцевидная тень в просвете почечной лоханки, форникально-медуллярные свищи. При полном отторжении сосочка на рентгенограмме выявляется дефект наполнения. Характерный признак тотального некроза – затекание контраста в паренхиму почек (симптом «пламени костра»).
Уретеропиелоскопия. Для проведения нефроскопии используют гибкий эндоскоп, который вводят ретроградно (через уретру) или антеградно (через брюшную стенку), что позволяет оценить состояние мочеточников и чашечно-лоханочной системы почек. При папиллите наблюдаются множественные деструкции почечных сосочков, что нередко сопровождается кровотечением из форникальной зоны.

В клиническом анализе крови при папиллярном почечном некрозе определяются признаки бактериального воспаления: нейтрофильный лейкоцитоз с повышением числа палочкоядерных клеток, увеличение СОЭ. Для комплексной оценки состояния мочевыделительной системы выполняют УЗИ и КТ почек и других органов забрюшинного пространства. Эти методы менее информативны в диагностике некроза почечных сосочков, но позволяют выявить сопутствующие патологические состояния — мочекаменную болезнь, пиелонефрит.

Дифференциальная диагностика некротического папиллита проводится с острым и хроническим пиелонефритом, туберкулезом почек, нефролитиазом, аномалиями развития (медуллярной гипоплазией, почечной дисплазией, тубуломедуллярной дилатацией), гидронефрозом, лоханочно-почечным рефлюксом, злокачественными новообразованиями. Кроме наблюдения уролога или нефролога пациенту может потребоваться консультация онколога, инфекциониста, эндокринолога, гематолога.

Лечение почечного папиллярного некроза

Выбор врачебной тактики определяется причинами возникновения и особенностями течения некротического папиллита. По возможности лечение должно быть этиопатогенетическим, направленным на коррекцию первичного расстройства, которое осложнилось папиллярным некрозом, восстановление нормальной гемоперфузии почечной паренхимы, борьбу с уроинфекцией. При остром течении важную роль играет купирование возникших симптомов — почечной колики, окклюзии лоханок и мочеточника некротическими массами, кровотечения из поврежденных сосочков.

Комбинированная терапия острого папиллярного почечного некроза предусматривает стандартную схему лечения основного заболевания, на фоне которого развился папиллит, в сочетании с такими медикаментозными средствами и инвазивными методами, как:

Антибактериальные препараты. Антибиотикотерапия по возможности назначается с учетом чувствительности возбудителя, вызвавшего воспалительный процесс. Наиболее эффективным является применение уроантисептиков без нефротоксического действия — фторхинолонов, нитрофуранов, цефалоспоринов, фосфомицинов, макролидов, производных налидиксовой и пипемидиновой кислот.
Средства для улучшения почечной гемодинамики. При выборе медикамента учитывают причины ишемии. В качестве базовых рекомендованы периферические вазодилататоры, которые при необходимости дополняют прямыми антикоагулянтами, антиагрегантами. Вспомогательными препаратами являются антиоксиданты и мембраностабилизаторы, повышающие ишемическую стойкость папиллярных структур.
Гемостатическая терапия. Средства для остановки кровотечения показаны при преобладании в клинической картине признаков выраженной и массивной гематурии. Обычно применяются свежезамороженная или антигемофильная плазма, препараты аминокапроновой кислоты, ингибиторы фибринолиза, аналоги этамзилата. Использование гемостатиков ограничено при папиллярных некрозах, вызванных тромбозами.
Удаление некротических масс. Если отторгающаяся ткань сосочков вызывает окклюзию почечных лоханок и мочеточников, производится их катетеризация. Последующее стентирование мочеточника позволяет уменьшить лоханочную гипертензию и обеспечить нормальный пассаж мочи. Некротические массы также могут удаляться ходе уретероскопии, ретроградной или чрескожной нефроскопии (пиелоскопии).

При нарастании симптоматики на фоне проводимой консервативной терапии, возникновении терапевтически резистентного острого пиелонефрита, длящегося более 2-3 дней, некупируемой профузной гематурии рекомендовано оперативное лечение. При двухстороннем некротическом процессе предпочтительны органосохраняющие вмешательства — нефростомия, декапсуляция почки, резекция (частичная нефрэктомия) для удаления участка с кровоточащими папиллярными структурами. Радикальная нефрэктомия выполняется только при одностороннем папиллите с тотальным необратимым некрозом медуллярного слоя и достаточной функциональностью контрлатеральной почки.

При ранней диагностике и проведении патогенетической терапии возможна регенерация эпителия с восстановлением всех функций почек. Прогноз при некрозе почечных сосочков относительно благоприятный. Благодаря использованию современных антибактериальных препаратов летальность при остром некротическом папиллите удалось сократить с 50% до 10%.

Профилактика папиллярного некроза заключается в своевременном лечении инфекционных процессов мочевыделительной системы, нефролитиаза, системных васкулитов, токсических поражений почек, обоснованном назначении НПВС. Важное звено в предупреждении заболевания — диспансерное наблюдение за пациентами из группы риска с тщательным медикаментозным контролем сахарного диабета, серповидно-клеточной формы анемии.

1. Инфекции мочевыводящих путей у больных сахарным диабетом/ Е.В. Хайкина, Г.К. Решедько, М.В. Морозов// Клиническая микробиология антимикробная химиотерапия. - 2008 - Т.10, №3.

2. Острый папиллярный некроз почек у девочки 5 лет/Т.А. Романова, И.Г. Винжего, А.П. Ничипоренко и др.// Научные ведомости БелГУ. Сер. Медицина. - 2004.

3. Лекарственные поражения почек/ С.С. Постников, А.Н. Грацианская, М.Н. Костылева// Детская нефроурология. - 2016.

КТ при папиллярном некрозе почки

Лучевая диагностика кортикального некроза почки

а) Определение:
• Редкая форма острого повреждения почек, характеризующаяся ишемическим некрозом коркового слоя почки

1. Общая характеристика кортикального некроза почки:
• Лучший диагностический критерий:
о КТ с контрастированием: снижение накопления контраста коркового слоя почки с сохранением контрастирования мозгового слоя и тонкого ободка субкапсулярной ткани коркового слоя
• Локализация:
о Обычно распространенный и двусторонний процесс

2. Рекомендации по визуализации:
• Лучший метод визуализации:
о УЗИ для исключения расширения собирательной системы
о Специфичная картина УЗИ (гипоэхогенный кортикальный ободок) предполагает острый кортикальный некроз при соответствующей клинической ситуации

3. Рентгенографические признаки:
• Обзорная рентгенограмма:
о Кальцификаты коркового слоя: двойное линейное затемнение, параллельное кортико-медуллярной линии (признак «трамвайной линии»), которое обычно видно спустя 4 недели

4. КТ при кортикальном некрозе почки:
• КТ без контрастирования:
о Кальцификаты в корковом слое и колоннах Бертини могут служить признаком предшествующего кортикального некроза
• КТ с контрастированием:
о Острый некроз: снижение накопления контраста коркового слоя почки
о Сохранение контрастного усиления тонкого ободка субкапсулярной ткани вследствие раздельного кровоснабжения капсулы
о Сохранение контрастного усиления мозгового слоя
о Снижение экскреции контрастного вещества в собирательную систему

5. МРТ при кортикальном некрозе почки:
• Т1-ВИ:
о Снижение ИС сигнала коркового слоя с внутренней стороны и колонн Бертини
• Т2-ВИ:
о Снижение ИС коркового слоя с внутренней стороны и колонн Бертини
о Снижение ИС от субкапсулярного ободка

6. УЗИ при кортикальном некрозе почки:
• Острый кортикальный некроз: снижение эхогенности кортикального слоя почки
• На поздних стадиях-диффузное повышение эхогенности коркового слоя и акустическая тень вследствие кальцификатов коркового слоя

(Слева) УЗИ правой почки в продольной плоскости: у пациента с серповидноклеточной анемией и кортикальным некрозом выявлена сниженная эхопенность коркового слоя почки по сравнению с мозговым слоем.
(Справа) КТ с контрастированием, аксиальная проекция: у того же пациента выявлены двустороннее отсутствие накопления контраста корковым слоем почки и сохранение контрастирования мозгового слоя, что соответствует двустороннему некрозу коркового слоя почек.

в) Дифференциальная диагностика:

1. Острый тубулярный некроз:
• Стойкая нефрограмма на бесконтрастной КТ (после предшествующего введения контраста)
• УЗИ: увеличение размера почки и эхогенности

2. Инфаркт почки:
• КТ с контрастированием: неконтрастируемая клиновидная область паренхимы почки с контрастируемым капсульным ободком

3. Тромбоз почечной вены:
• Окклюзия почечной вены с увеличением почки и замедленной функцией почек
• МРТ: низкая ИС от внешней части мозгового вещества

(Слева) КТ без контрастирования, аксиальная проекция: субкапсулярные кальцификаты обеих почек, что указывает на некроз коркового слоя почки, сопровождающийся шоком. Данные процессы вызваны разрывом аневризмы абдоминального отдела аорты. Обратите внимание на стенку аорты и эндографт.
(Справа) Градиентное эхо, Т1-ВИ, аксиальная проекция: у пациента с серповидноклеточной анемией выявлено противоположное изменение обычной кортико-медуллярной конфигурации с гипоинтенсивным корковым слоем по отношению к мозговому. Это может быть следствием отложения гемосидерина или кортикального некроза. Оба варианта возможны у пациентов с серповидноклеточной анемией.

1. Общая характеристика:
• Этиология:
о Акушерские осложнения (более 50% случаев):
- Отслойка плаценты, септический аборт, эклампсия
о Гемолитический уремический синдром, диссеминированная внутрисосудистая коагулопатия, шок, серповидноклеточная анемия, отторжение трансплантированной почки

2. Микроскопия:
• Полный кортикальный некроз:
о Тотальный ишемический некроз коркового слоя с сохранением тонкого субкапсулярного ободка ткани
• Неоднородный кортикальный некроз:
о Несколько смежных областей некроза, вовлекающих до 1/2 коры

1. Клиническая картина кортикального некроза почки:
• Наиболее частые признаки/симптомы:
о Длительная анурия/олигурия, азотемия, гиперкалиемия, метаболический ацидоз

2. Демография:
• Эпидемиология:
о Редкая причина острого повреждения почек в развитых странах:
- 2% всех случаев острого повреждения почек; 15-20% случаев острого повреждения почек во время беременности
о Вероятность заболевания в развитых странах:
- 7% всех случаев острого повреждения почек
о Наиболее часто возникает у детей и молодых женщин
о Акушерские осложнения составляют более 50% случаев

3. Течение и прогноз:
• Неблагоприятный прогноз
• Переход в ХПН
• Смертность более 50% при отсутствии лечения

4. Лечение кортикального некроза почки:
• Лечение первичного заболевания
• Диализ, трансплантация

Острый тубулярный некроз ( Острый канальцевый некроз )

Острый тубулярный некроз – это один из морфологических вариантов острой почечной недостаточности (ОПН), который проявляется деструкцией канальцевого эпителия почек. Патология возникает при ишемическом, нефротоксическом или воспалительном повреждении канальцев. Заболевание протекает с типичной клинической картиной почечной недостаточности и характеризуется сменой 4-х фаз: инициальной, олигоанурической, восстановления диуреза, выздоровления. Диагностика патологии включает УЗИ почек и допплерографию почечных сосудов, биопсию почки, лабораторные анализы крови и мочи. Для лечения канальцевого некроза показана этиопатогенетическая терапия, экстракорпоральные методы.

Более 75% случаев нарушений почечной функции, сопровождающихся тубулярным некрозом, связано с ишемическими и токсическими повреждениями органа. Только у четверти пациентов определяются воспалительные и другие формы прямого поражения паренхимы почек. В практической нефрологии все причины повреждения канальцевого эпителия подразделяются на несколько категорий:

Дегидратация. При избыточных потерях жидкости снижается артериальное давление и нарушается перфузия канальцев почек, что становится причиной патологических изменений. Состояние наблюдается при неукротимой рвоте и диарее, ожогах более 15% тела, большой кровопотере.
Окклюзия почечных сосудов. Тубулярный некроз развивается при закупорке почечных артерий атеросклеротической бляшкой или тромбом, поражении сосуда расслаивающейся аневризмой, развитии васкулита. Реже причиной становится венозный тромбоз.
Токсины. Более 10% случаев некроза обусловлено действием нефротоксических агентов. Ведущую роль играют аминогликозидные антибиотики, нестероидные противовоспалительные вещества, рентгенконтрастные препараты. Из промышленных токсинов наиболее опасны соединения ртути, свинца, платины.
Тубулоинтерстициальные нефропатии. Острая почечная дисфункция развивается при аллергических реакциях на лекарства, бактериальной, вирусной или грибковой инфекции. Изредка причиной патологии выступают инфильтративные заболевания: лимфома, саркоидоз.
Метаболические нарушения. Тубулярная патология формируется при отложении на стенках канальцев продуктов обмена веществ. Чаще всего причиной становится гипероксалатурия, гиперурикемия. Риск развития болезни повышается у больных сахарным диабетом 2-го типа.

Механизм развития острого тубулярного некроза зависит от типа повреждающего фактора. При ишемической форме, которая встречается наиболее часто, наблюдается снижение почечного кровотока и системная гипотензия. Патологические процессы вызывают повреждение сосудистого эндотелия почек, повышают чувствительность капилляров к нервной стимуляции. В результате нарушается схема ауторегуляции кровотока, возникают деструктивные изменения в канальцах.

Нефротоксический вариант канальцевого некроза обусловлен прямым повреждением тубулярного эпителия лекарствами и химическими веществами. При воспалительных и аутоиммунных процессах наблюдается деструкция клеток циркулирующими иммунными комплексами, провоспалительными цитокинами. Независимо от причины повреждения, тубулярный некроз завершается отмиранием части клеток, которые могут регенерировать при своевременном начале лечения.

Симптомы острого тубулярного некроза

В начальной фазе заболевания клиническая картина определяется основной патологией: нарушением кровотока, интоксикацией, воспалительными заболеваниями или другими процессами в почечной паренхиме. Инициальный период продолжается от нескольких часов до 1-3 суток, в это время происходит прогрессирующее и малосимптомное поражение канальцев почек. У пациентов возможны сильные боли, синдром интоксикации, артериальная гипотония.

Следующий период острого тубулярного некроза – олигоанурический. Он продолжается 10-15 суток. Вследствие критического повреждения паренхимы почек диурез снижается менее 500 мл за сутки, в моче может появляться осадок и примеси крови. Нарушения водно-электролитного равновесия манифестируют сухостью кожи, сонливостью, снижением артериального давления и нитевидным пульсом. Возможны боли в мышцах, судороги, повышение нервно-мышечной возбудимости.

Третий этап тубулярного некроза – восстановление диуреза. Постепенно объем мочеиспускания увеличивается до 500-1000 мл за сутки. При благоприятном течении болезни и дальнейшем восстановлении функции почек развивается полиурическая фаза, в которой пациенты ежедневно выделяют 2-3 л светлой мочи. Продолжительность третьей фазы составляет до 2,5 месяцев, после чего наступает период выздоровления и нормализации азотемии.

Прогностически неблагоприятными факторами называют длительный период олигурии, наличие соматических патологий, неэффективность фармакотерапии. Причиной смерти пациентов в острой фазе выступают инфекции и сепсис, декомпенсация фоновой патологии, критические кардиоваскулярные осложнения. При сохранении олигоанурической фазы заболевания дольше 4 недель есть риск развития кортикального невроза и формировании хронической болезни почек.

Обследование пациента проводится врачом-нефрологом или урологом. С учетом тяжести состояния здоровья первичная диагностика зачастую выполняется одновременно с патогенетической терапией в рамках реанимационного отделения. Важное значение для постановки диагноза имеет физикальное обследование больного, сбор анамнеза и выяснение факторов риска. Уточнить наличие и первопричину острого тубулярного некроза помогают следующие методы исследования:

Инструментальная визуализация. По УЗИ почек определяется увеличение размеров органа. Ультразвуковая допплерография демонстрирует признаки гипоперфузии паренхимы и нарушения кровотока в магистральных сосудах. По показаниям диагностику дополняют КТ или МРТ почек.
Биопсия почки. Для подтверждения острого канальцевого некроза назначается гистологическое исследование биоптатов. Анализ позволяет оценить наличие и степень поражения канальцевого эпителия, исключить другие причины олигоанурии.
Анализы мочи. В общем анализе мочи определяется протеинурия от 0,5 г/сутки до 3 г/сутки, микро- или макрогематурия, цилиндрурия. Относительная плотность снижена и находится в диапазоне 1,005-1,008. Для оценки концентрационной функции почек проводится проба по Зимницкому, при подозрении на воспалительные заболевания назначается анализ по Нечипоренко.
Анализы крови. В гемограмме определяется повышение СОЭ, анемия, изменения в лейкоцитарной формуле. При биохимическом исследовании обнаруживают повышение креатинина и мочевины, гиперкалиемию, снижение уровня натрия и кальция. Угнетение почечной функции оценивают по степени снижения СКФ.

Дифференциальная диагностика

Для врачей-нефрологов важно дифференцировать первичный острый тубулярный некроз и преренальную азотемию, поскольку эти патологии требуют разных подходов к лечению. В олигоанурической фазе дифференциальную диагностику проводят с постренальными причинами ОПН, такими как мочекаменная болезнь, опухоль мочеточника, спазм сфинктера мочевого пузыря.

Лечение острого тубулярного некроза

Медикаментозная терапия

По возможности при почечной недостаточности проводят этиотропную терапию – коррекцию основного заболевания или патологического состояния, которое стало причиной поражения канальцев. При нефротоксической форме тубулярного некроза назначают антидоты, детоксикацию крови с помощью внутривенных инфузий и экстракорпоральных методов. В случае ишемии необходимо восполнить объем циркулирующей крови.

При любых вариантах острого тубулярного некроза показаны препараты патогенетической терапии, которые препятствуют различным механизмам формирования почечной дисфункции. Лечение назначается по стандартному протоколу, поскольку любые варианты ОПН в олигоанурической фазе протекают одинаково. Используются следующие направления терапии:

Стабилизация гемодинамики. Проводится нормализация артериального давления, коррекция острой или хронической сердечной недостаточности. Необходим строгий контроль за объемом поступающей жидкости и потреблением поваренной соли.
Восстановление микроциркуляции. Чтобы улучшить кровоток в почечных сосудах и нормализовать фильтрацию крови, назначаются антиагреганты и антикоагулянты. По показаниям выполняется терапия васкулита, ДВС-синдрома.
Диуретическая терапия. Для выведения избыточной жидкости применяются петлевые диуретики, которые вводят внутривенно в индивидуально подобранных дозах. При отсутствии эффекта назначается фракционное введение фуросемида.

Экстракорпоральная детоксикация (гемокоррекция)

Такое лечение назначается для замещения временно сниженной или утраченной фильтрационной функции почек. Экстракорпоральные методы ускоряют очищение крови от токсических агентов и физиологических продуктов метаболизма, препятствуют развитию уремии. Чаще всего используют гемодиализ на аппарате «искусственная почка», который рекомендован в олигоанурической стадии болезни. По показаниям применяют методики гемосорбции, перитонеального диализа.

Абсолютным показанием к проведению экстракорпоральной терапии служит возрастание уровня мочевины более чем на 15-20 мг за сутки в сочетании с ацидозом и гиперкалиемией. Лечение проводится при тяжелой внутриклеточной гипергидратации и угрозе отека головного мозга, полной ренальной анурии, двустороннем кортикальном некрозе. При изолированной гиперкалиемии более 6,5 ммоль/л гемодиализ показан для предупреждения асистолии.

При быстрой коррекции провоцирующего фактора удается устранить проявления тубулярного некроза и полностью восстановить почечную функцию. Менее благоприятный прогноз для пациентов с фоновыми заболеваниями, при которых риск смертности взрастает до 32%. Для предупреждения канальцевого некроза рекомендуется рационально подбирать схемы фармакотерапии, избегать полипрагмазии, минимизировать контакт с токсинами в быту и на производстве.

Читайте также: