Лечение эндогенной интоксикации. Интенсивная терапия эндогеннной интоксикации.
Добавил пользователь Евгений Кузнецов Обновлено: 05.11.2024
Приведен литературный обзор патогенетических механизмов синдрома эндогенной интоксикации (ЭИ) и его особенностей при ревматоидном артрите (РА). Выраженная местная гипоксия и ацидоз, способствующий сохранению и хронизации воспалительного процесса в синовиальной среде пораженных суставов при РА, накопление недоокисленных продуктов обмена могут способствовать усугублению синдрома ЭИ.
Ключевые слова: синдром эндогенной интоксикации, ревматоидный артрит, система компонентов комплемента, циркулирующие иммунные комплексы.
Синдром эндогенной интоксикации (ЭИ) относится к числу наиболее распространенных в клинической практике и наблюдается при самых различных, этиологически и патогенетически нетождественных состояниях [15, 41, 56, 66].
ЭИ является непременным и определяющим звеном шока любой этиологии [55, 66], септического процесса [65], ожоговой [33] и травматической болезни [7, 29, 64], в том числе закрытой черепно-мозговой [15] и операционной [11] травмы; уремии [16, 35, 50, 58]; онкологических процессов [34]. Описан ряд хирургических заболеваний, сопровождающихся развитием ЭИ: панкреонекроз и острый панкреатит [42, 43], перитонит [27] и др.
Клинике, патогенезу и лечению ЭИ посвящено в последние годы большое количество публикаций, в том числе обзорного характера [21, 27, 41, 48]. Согласно сложившемуся представлению, под ЭИ понимают отравление организма промежуточными и конечными продуктами обмена веществ, вследствие накопления их выше физиологической нормы в связи с активацией катаболических процессов при снижении эндогенной детоксикации. Несмотря на многообразие веществ эндогенной природы, обладающих токсическими свойствами, и точек приложения их повреждающего действия, клинические проявления симптомокомплекса ЭИ малоспецифичны и характеризуются общей слабостью, чувством разбитости, нарушениями сна и аппетита, мышечными и головными болями и т.д. [18, 27, 54]. Клиническими проявлениями синдрома являются также температурные реакции (может быть как гипер- так и гипотермия), гипервентиляция легких, тахикардия, энцефалопатия, лейкоцитоз или лейкопения, коагулопатии (синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания).
В последние годы в иностранной литературе достаточно широкое распространение получила оригинальная концепция сущности синдрома ЭИ: возникновение системного (генерализованного) воспаления (systemic inflammatory response syndrome - SIRS) [48, 49], к которому могут привести такие различные патологические процессы, как тканевая деструкция и выраженная гипоксия тканей, хроническое отравление; в частности, приводятся сведения о развитии синдрома при отравлении салицилатами и т.д.
Механизмы возникновения ЭИ различного генеза однотипны: среди источников интоксикации основное внимание уделяется очагам воспалительной деструкции, ишемизированным тканям, зонам естественной вегетации микрофлоры в организме. Приводим стадии развития синдрома ЭИ по В.В. Чаленко, Ф.Х. Кутушеву (1990). В начале процесса токсины и метаболиты поступают в кровь, лимфу, интерстициальную жидкость и распространяются из патологического очага (воспаление, травмированные ткани, опухоли и т.д.). Если защитные системы организма в состоянии обезвредить эти вещества, клинической симптоматики может и не возникнуть, xoтя при любом патологическом состоянии, возможно, существует скрытый или транзиторный эндотоксикоз - так называемая нулевая стадия (I). При декомпенсации защитных и регуляторных систем - выделительной, детоксикационной (микросомального окисления, конъюгации), моно-нуклеарно-макрофагальной, начинается накопление эндогенных токсинов в opганизме - стадия накопления продуктов первичного аффекта (II).
Включение, напряжение и последующая декомпенсация регуляторных и защитных систем (регуляции агрегатного состояния крови, калликреин-кининовой, иммунокомпетентной, перекисного окисления) ведут к накоплению этих продуктов в токсически высоких концентрациях и появлению продуктов их извращенного функционирования (аутоантител, комплексов фибриногена и гепарина с тромбогенными белками, свободных радикалов, нестабильных гидроперекисей). Развивается стадия декомпенсации регуляторных систем и ауто-агрессии (III). Одновременно токсические продукты I-III стадий проникают в неизмененные клетки, вызывая нарушения внутриклеточного обмена, повреждение биологических мембран и цитолиз, что ведет к появлению аутоантигенов, нарушению распределения и диссеминации цитолокализованных веществ и появлению патологических метаболитов - стадия нарушенного метаболизма (IV). Затем грубые нарушения регуляции и обменных процессов ведут к нарушению внутренней среды организма, ломке барьеров, всасыванию неизмененных или малоизмененных продуктов кишечника, что приводит к финальной стадии дезинтеграции организма как биологического целого (V).
Как следует из перечисленных механизмов развития ЭИ, они основаны на многочисленных "порочных кругах", являются аутокаталитическими и обусловливают развитие клинических проявлений эндотоксикоза у больных. Схема компонентов синдрома ЭИ (эндотоксинов), составленная в соответствии с описанием В.В. Чаленко, Ф.Х. Кутушева (1990), приведена на рис.
Рис. Схема компонентов эндогенной интоксикации.
Ряд авторов [8, 21] выделяют три компонента ЭИ: микробиологический, биохимический и иммунологический. Среди патологических биохимических процессов большое внимание уделяется активации протеолиза с нарушением общего ферментативного гомеостаза организма, причем отмечается прямая корреляция уровня протеолитической активности крови с такими интегральными маркерами синдрома ЭИ как лейкоцитарный индекс интоксикации, циркулирующие иммунные комплексы, молекулы средней массы, большинство авторов считает универсальным маркером ЭИ именно молекулы средней массы. Важным патофизиологическим механизмом развития эндотоксикоза является и активация процессов перекисного окисления липидов, инициируемых свободными кислородными радикалами.
При ЭИ наблюдаются выраженные изменения иммунного статуса, проявляющиеся, как правило, иммунодепрессией [10, 32].
Ключевую роль в развитии синдрома играют активированные нейтрофилы [53, 63] и медиаторы различных типов. Прежде всего это дериваты активированных полиморфноядерных лейкоцитов, цитокины [51], обладающие повреждающим действием на ткани; затем компоненты комплемента. В последние годы большое значение придается молекулам адгезии, в частности, селектинам [62], играющим важную роль в развитии воспалительных реакций. Молекулы адгезии, такие как CD11b на полиморфноядерных лейкоцитах, под влиянием фактоpa некроза опухоли-а, интерлейкина и других медиаторов подвергаются разрегулированию [60], способствуя "прилипанию" циркулирующих полиморфноядерных лейкоцитов и моноцитов к эндотелию сосудов.
Стимуляция цитокиновой системы является общим путем развития многих патологических состояний: сепсиса, геморрагий, ишемии-реперфузии, травмы мягких тканей и т.д., приводящих к активации макрофагов и гиперпродукции провоспалительных цитокинов. Вторичные компоненты и эффекторные молекулы могут вызывать клиническое проявление синдрома ЭИ [56].
Определяющим патогенетическим механизмом ЭИ различного генеза (Fry, цит. по Н.П. Макаровой, И.Н. Коничевой, 1995) является генерализованное нарушение микроциркуляции, провоцируемое каскадным высвобождением биологически активных продуктов из активированных клеточных элементов, в частности, макрофагов; преобладание вследствие различных причин катаболических процессов; нарушение транспорта и утилизации кислорода тканями, приводящее к накоплению недоокисленных продуктов обмена, в том числе маркера анаэробного метаболизма - лактата.
Bone R.S. (1995; 1996) на первое место ставит генерализованное поражение эндотелия и нарушение регуляции системы гемостаза с преимущественной активацией коагуляционных механизмов и специфическим и неспецифическим угнетением системы естественных антикоагулянтов и системы фибринолиза.
Для объективной оценки наличия ЭИ существуют различные неспецифические лабораторные методы, позволяющие с той или иной степенью точности и достоверности судить о выраженности синдрома.
В хирургической практике (травматическая болезнь, перитонит, панкреонекроз и т.д.) при изучении степени ЭИ использовали определение количества лейкоцитов и лейкоцитарной формулы, а также функциональной активности с помощью НСТ-теста [3]; цитоморфологический метод, позволяющий оценить уровень деструктивных изменений лейкоцитов [11]; из иммунологических методов - определение иммуноглобулинов, циркулирующих иммуннокомплексов [3, 15, 21]. Из биохимических методов широко используется определение продуктов перекисного окисления липидов, в основном, малонового диальдегида [4, 6, 22]; в том числе у больных онкологического профиля [18, 25], а также у больных деформирующим остеоартрозом [47]. Повсеместно распространено определение уровня молекул средней массы, являющихся общепризнанным биохимическим маркером ЭИ при различных патологических состояниях [28, 38, 39].
Учитывая вышесказанное, следует подчеркнуть неспецифичность синдрома ЭИ, возникающего при столь различных по этиологии, патогенезу, клиническим проявлениям и тяжести заболеваниях. Сложность заключается в том, что хорошо известная классическая триада клинических симптомов выраженной ЭИ (тахикардия, тахипное и гипертермия) не всегда встречается при легких и среднетяжелых состояниях, в частности, при заболеваниях суставов.
Согласно современным представлениям, "ревматоидный артрит - хроническое системное воспалительное заболевание соединительной ткани с прогрессирующим поражением преимущественно периферических (синовиальных) суставов по типу симметричного прогрессирующего эрозивно-деструктивного полиартрита" [26]. Принимая во внимание хорошо известные патогенетические особенности ревматоидного воспалительно-деструктивного процесса, приводимые в ряде руководств [26, 37] (нарушение микроциркуляции, тканевая гипоксия с накоплением недоокисленных продуктов обмена, а также токсинов, исходящих из ишемизированных тканей пораженных суставов; неконтролируемая активация протеолиза с угнетением его естественных ингибиторов; высвобождение биологически активных веществ из активированных клеточных элементов; поражение эндотелия, явные и скрытые коагулопатии; выраженные иммунные нарушения; глубокие метаболические сдвиги, в частности, активация свободнорадикальных реакций и процессов липопероксидацин с последующими необратимыми повреждениями клеточных и митохондриальных мембран и т.д.), можно предположить накопление эндогенных токсинов в биологических средах организма с развитием синдрома ЭИ и у больных ревматоидным артритом.
Понятие ЭИ практически не применяется в ревматологии, хотя хорошо известен комплекс неспецифических, так называемых, "общих" во многом субъективных симптомов, а именно: слабость, быстрая утомляемость, снижение работоспособности, головная боль, нарушение сна, плохой аппетит, похудание, потливость, эмоциональная лабильность, как проявление нейротоксикоза, общая температурная реакция и т.д. [26, 37], являющихся клиническими проявлениями ЭИ. Важную роль в патогенезе РА играет циркуляторная гипоксия; характерно увеличение частоты пульса, а также изменение ряда параметров, характеризующих механическую работу сердца. С другой стороны, тахикардия, как известно, является одним из классических симптомов ЭИ.
Кроме того, в лечении больных РА в последние годы достаточно широко и успешно используются различные методы детоксикации, в том числе гемосорбция и плазмаферез, что само по себе подразумевает наличие интоксикации у данного контингента больных.
Наиболее близкими к механизмам развития ЭИ при РА являются, очевидно, процессы, обусловленные наличием опухолевого роста [18, 23, 52, 61]. Учитывая сведения об однотипности нарушений метаболизма клеток в далеко зашедшей стадии РА и при опухолевых процессах [52], принимая во внимание мнение о нарушении процессов перекисного окисления липидов как важного механизма ЭИ при новообразованиях [18, 25], а также признавая значимость свободнорадикальных процессов в развитии РА с накоплением токсичных интер-медиатов, в частности малонового диальдегида [12, 61], можно предположить, что именно активация процессов перекисного окисления липидов, наряду с другими механизмами, играет существенную роль в развитии эндотоксикоза при РА.
Одним из основных эндогенных медиаторов воспаления и, вероятно, одним из наиболее универсальных агентов, участвующих в реализации синдрома ЭИ, является фактор некроза опухоли, продуцируемый макрофагами и эндотелиальными клетками [55, 60]. Из известных биологических эффектов фактора некроза опухоли в развитии ЭИ при РА вероятнее всего действуют следующие: пирогенный, активации гуморальных систем организма (кининовой, комплемента, гемостаза), активации фагоцитоза, агрегации тромбоцитов, непосредственное воздействие на печень, скелетные мышцы и нарушение метаболизма клеток на уровне митохондрий [21]. Фактор некроза опухоли оказывает непосредственное и опосредованное (через активированные гуморальные системы) воздействие на микроциркуляторное русло, участвует в дезинтеграции системы гемостаза и нарушении сосудистого тонуса, повреждает миофибриллы кардиомиоцитов, вызывая первичную миокардиальную депрессию (Bone R.S., 1991, цит. по Н.П. Макаровой, И.Н. Коничевой, 1995).
Одно из первых мест в перечне эндогенных медиаторов синдрома ЭИ занимают также интерлейкины: интерлейкин-1, -6, -8 - продукты активированных мононуклеарных фагоцитов и эндотелиальных клеток и интерлейкин-2,-4 - из активированных Т-лимфоцитов. Биологические эффекты интерлейкинов: пирогенный, воздействие на полиморфноядерные лейкоциты, мобилизация маргинального пула нейтрофилов, стимуляция продукции нейтрофилов костным мозгом, участие в активации системы гемостаза, непосредственное повреждающее действие на эндотелий, дезинтеграция миофибрилл кардиомиоцитов, стимуляция синтеза белков острой фазы (CRP, гаптоглобина, церулоплазмина), угнетение синтеза альбуминов, трансферрина, иммунологические эффекты (стимуляция синтеза иммуноглобулинов, модуляция активности Т-хелперов и Т-супрессоров) обусловливают развитие и клинические проявления синдрома.
Одним из наиболее активных компонентов, участвующих в реализации воспалительного ответа, является система комплемента. Имеются данные о возможности ее непосредственной активации эндотоксинами, причем С3а и С5а включаются в перечень медиаторов ЭИ [49]. Описывается способность компонентов комплемента стимулировать дегрануляцию тучных клеток с высвобождением гистамина и повышением сосудистой проницаемости. Возможно и прямое повреждающее действие активированных компонентов комплемента на эндотелий и опосредованное, в качестве хемоаттрактантов полиморфноядерных лейкоцитов. Последние через свободные кислородные радикалы и протеолитические энзимы разрушают эндотелий сосудов микроциркуляторного русла с последующим осаждением фибрина и агрегатов форменных элементов. К повреждению эндотелия, нарушению проницаемости, отеку, нарушению транспорта и утилизации кислорода в тканях приводит и выделение клеточных протеаз и цитотоксинов, высвобождающихся в процессе неконтролируемого системного иммунного ответа.
У больных PA, очевидно, "работают" следующие патогенетические механизмы развития синдрома эндогенной интоксикации (по классификации В.В. Чаленко, Ф.Х. Кутушева, 1990): накопление иммунологически чужеродных продуктов деградации соединительнотканных компонентов суставов (продукты неограниченного протеолиза и гидролиза гликопротеинов); накопление в патологических концентрациях ферментов свертывающей, фибринолитической, калликреиновой систем, антител, циркулирующих иммунных комплексов, медиаторов воспаления, биогенных аминов, продуктов перекисного окисления липидов); нарушение распределения и диссеминации органо- и цитолокализованных веществ (в том числе лизосомальных ферментов).
Из трех общеизвестных компонентов ЭИ [8, 21] у больных РА имеются два - биохимический и иммунологический (неконтролируемая активация протеолиза с нарушением общего ферментативного гомеостаза организма, грубые иммунологические нарушения с накоплением продуктов расщепления пластического материала).
При РА вовлечение в патологический процесс микроциркуляторного русла приводит к возникновению гипоксии [37], что вызывает деполимеризацию основного вещества соединительной ткани, усугубляя тем самым тяжесть патологического процесса. Системные расстройства микроциркуляции и тканевая гипоксия, взаимно усиливая друг друга, создают порочный круг, поддерживающий течение воспалительного процесса. Гипоксия, преобладание гликолиза, накопление недоокисленных продуктов обмена, лактата, снижение рН [2] в очаге поражения, с одной стороны, стимулируют биосинтетическую активность фибробластов [57], а с другой стороны - способствуют увеличению проницаемости лизосомальных мембран и выходу из клеток лизосомальных энзимов, участвующих в деградации основного вещества и других соединительнотканных структур [45].
Выраженная местная гипоксия и ацидоз, способствующий сохранению и хронизации воспалительного процесса в синовиальной среде пораженных суставов при РА [2], накопление недоокисленных продуктов обмена могут способствовать усугублению синдрома ЭИ.
Из многочисленных определений синдрома ЭИ наиболее общим и достаточно удачно отражающим его сущность при патологии суставов, является, по нашему мнению, следующее: ЭИ - это состояние, обусловленное деструктивными процессами, в результате которых в жидкостях и тканях организма накапливаются в нефизиологических концентрациях промежуточные и конечные продукты нормального обмена веществ, а также продукты нарушенного метаболизма соединительной ткани и компоненты деградации ее нормальных структур, оказывающие токсическое влияние и вызывающие дисфункцию различных органов и систем [19, 20, 31].
Нами при сравнительном клинико-лабораторном анализе обнаружено наличие выраженной ЭИ у больных РА с помощью объективных биохимических (молекулы средней массы, малоновый диальдегид) и иммунологических (циркулирующие иммунные комплексы, иммуноглобулины) тестов; степень эндотоксикоза зависела от общей активности и распространенности воспалительного процесса [1, 14].
Таким образом, характерные особенности развития воспалительно-деструктивного процесса у больных РА, как и у больных с другими тканевыми деструкциями, создают патогенетические предпосылки для возникновения синдрома ЭИ, что подтверждает хорошо известная клиническая симптоматика и полученные в последние годы лабораторные данные.
ЛИТЕРАТУРА.
Summary
Review of literature on the pathogenic mechanisms of endogenous intoxication (EI) syndrome and its peculiaritces in rheumatoid arthritis (RA) was done. Severe local hypoxia and acidosis, promoting chronicity of inflammatory process in synovial medium of the affected joints in RA, accumulating of underoxidized metabolic products could aggravate EI syndrome.
Key words: syndrome of endogenous intoxication, rheumatoid arthritis, system of compliment components, circulatins immunic complexes.
Лечение эндогенной интоксикации. Интенсивная терапия эндогеннной интоксикации.
Хирургическое лечение эндогенной интоксикации при перитоните. Консервативное лечение эндогенной интоксикации при перитоните.
Хирургическое лечение. При активном вмешательстве на ранних стадиях ЭИ достаточно ликвидировать причину, чтобы прервать дальнейшее развитие эндотоксикоза. При запущенных формах продукты промежуточного обмена накапливаются в сосудистом русле и паренхиматозных органах, вызывая полиорганную недостаточность, поэтому хирургическое устранение очага воспаления и его санация способствуют ликвидации лишь отдельных компонентов ЭИ.
Консервативное лечение больных с ЭИ должно строиться с учетом степени эндотоксикоза (В. К. Гостищев и соавт., 1994). К общим методам воздействия на ЭИ относятся инфузионная терапия, различные способы экстракорпоральной детоксикации (см. выше), гипербарическая оксигенация.
Больному необходимо обеспечить полноценное парентеральное питание. Суточный каллораж должен быть не менее 3000 ккал/ сутки, 2/3 этой потребности рекомендуется обеспечивать за счет концентрированных растворов глюкозы, а 1/3 — за счет жировых эмульсий (20% раствор интралипида, липофундина).
Общий объем вводимой жидкости в период острой интоксикации — 4—5 л/сутки. Из этого количества 2,5—3 литра должно приходиться на кристаллоидные растворы, остальное — коллоиды и белковые препараты крови (плазма, альбумин, протеин). Выбор инфузионно-трансфузионных сред, их комбинация определяются характером волемических нарушений, дефицитом белкового и электролитного состава крови. Коррекцию водно-электролитного состава осуществляют с помощью солевых растворов типа Рингер-Локка. Коррекцию диспротеинемий проводят с помощью белковых гидролизатов, плазмы и протеинов.
Простым и широко используемым методом лечения эндогенной интоксикаци является форсированный диурез, основанный на использовании естественного процесса удаления токсических веществ из организма. Предварительно проводят умеренную гемодилюцию, для чего используют растворы кристаллоидов, низкомолекулярных декстранов, а при гиповолемии — белковые кровезаменители. Один из вариантов водной нагрузки: в/в вводится 1000 мл физиологического раствора, 200 мл 4% раствора бикарбоната натрия и 400 мл реополиг-люкина, затем маннитол из расчета 1 — 1,5 г/кг или 40—80 мг лазик-са; мосле этого продолжают вливание 5% раствора глюкозы, белковых препаратов (плазма крови, раствор альбумина, белковый гид-ролизат) в объеме 1000—1500 мл. Кроме того, в состав трансфузи-онных сред включают растворы хлорида калия (40—60 мл 10% раствора или 100—120 мл 4% раствора дробно), хлорида натрия (50 мл 10% раствора), хлорида кальция (30 мл 10% раствора) для коррекции неизбежной при проведении методики форсированного диуреза потери электролитов. Лечение осуществляется под контролем за почасовым диурезом и ЦВД, электролитным и белковым балансом организма, КЩС, остаточным азотом.
Антибактериальная терапия проводится препаратами широкого спектра действия в сочетании трех препаратов разных групп. При этом учитывается вид микроорганизма и его чувствительность к препарату.
В качестве иммунокоррегируюшей терапии используют иммуномодуляторы: Тактивин (синоним: Т-активин) по 1 мл 0,01% раствора п/к (ежедневно, курс 10—12 инъекций), тималин, взрослым по 5—20 мг ежедневно (30—100 мг на курс), левамизол (обычно 50 мг 3 раза в день в течение 4—5 дней, через 7 дней курс повторяют; или по 150 мг 1 раз/день, курс 5—7 дней), диуцифон по 0,1 г 3—4 раза в день или вводят в/м по 4 мл 5% р-ра (0,2 г) 1 раз в сутки.
Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.
Существенным моментом интенсивной терапии у больных, находящихся в реактивно-токсической стадии эндогенной интоксикации, является предупреждение развития стадии токсемии. Для этого выполняется управляемая гемодилюция.
На фоне проведения управляемой гемодилюции происходит улучшение реологии крови, нормализуется соотношение вязкость/гемато-крит, в результате роста ударного объема увеличивается минутный объем кровообращения. Одновременно с этим гемодилюция улучшает газообмен путем увеличения диффузии кислорода в результате снижения капиллярного сопротивления, повышает устойчивость сурфактанта и предупреждает агрегацию форменных элементов крови в микрососудах легких. Кроме того, снижение концентрации продуктов нарушенного метаболизма, вазоакпшных веществ, ферментов в крови способствует увеличению порога пропускания токсинов почками, увеличивает диурез, способствует более быстрому удалению шлаков из организма.
Для выполнения управляемой гемодилюции используются следующие комбинации растворов:
1. 10% раствор альбумина (3 мл/кг), гемодез (6-8 мл/кг), раствор Рингера.
2. Раствор протеина (5-6 мл/кг), гемодез (6-8 мл/кг), раствор Рингера.
3. Желатаноль (6-8 мл/кг), реополиглюкин (6-8 мл/кг), раствор Рингера.
При острой хирургической патологии, когда снижено онкотическое и повышено осмотическое давление, гемодилюцию необходимо начинать с введения растворов, удерживающих жидкость в сосудистом русле (альбумин, протеин, желатаноль), а затем использовать низкомолекулярные растворы (реополиглюкин, гемодез) и кристаллоиды.
Гемодилюция выполняется под контролем ЦВД, артериального давления, темпа диуреза, уровней гематокрита (0,3-0,035) и гемоглобина (не ниже 95 г/л). Скорость инфузии составляет 15-25 мл в минуту, общий объем растворов - 25-40 мл/кг массы тела.
При выполнении гемодилюции одновременно вводят препараты, улучшающие микроциркуляцию за счет уменьшения общего периферического сопротивления (гепарин, курантил, трентат). С целью профилактики избыточного накопления эндогенных биологически активных веществ следует проводить защиту симпато-адреналовой системы от стрессорного воздействия операционных факторов, которая достигается путем введения альфа-адреноблокаторов (дроперидол 0,15 мг/кг массы .тела или аминазин 0,3-0,5 мг/кг массы тела).
Благодаря управляемой гемодилюции уровень гематокрита поддерживают около 0,30, что создает оптимальные условия для доставки к тканям кислорода.
В стадии выраженной токсемии особое место занимает кратковременная подготовка больного к операции, включающая в себя обязательную коррекцию водно-электролитного баланса и восстановление внутрисосудистого объема жидкости. Известно, что в условиях токсикоза депонирование крови на периферии и фильтрация ее через блокированную капиллярную сеть являются защитной мерой организма, направленной на снижение поступления токсических метаболитов в центральный кровоток, поэтому попытки улучшить периферическую микроциркуляцию не всегда дают желаемый клинический эффект, так-как приводят к поступлению в кровь дополнительного объема эндотоксинов. В связи с этим в предоперационном периоде при проведении инфузионной терапии следует использовать средства, обладающие способностью связывать эндотоксин (альбумин, гемодез).
Достаточно часто встречающимся патологическим состоянием, сопровождающим деструктивные процессы в брюшной полости, является парез кишечника. Для борьбы с парезом в послеоперационном периоде нередко используют эпидуральную блокаду местными анестетиками. В условиях гиповолемии и тяжелой интоксикации эта процедура, с одной стороны часто приводит к значительному снижению артериального давления, с другой - к интенсификации кровотока в кишечной стенке, способствует улучшению лимфатического дренажа и, кроме того, развитию феномена реперфузии, что ведет к значительному возрастанию поступления эндотоксина в кровь. Поэтому в борьбе с парезом кишечника при использовании эпидуральной анестезии следует увеличить темп инфузионной терапии, дополняя ее введением реополиглюкина и гемодеза.
При выборе метода анестезиологического пособия предпочтение следует отдавать многокомпонентному эндотрахеальному наркозу с миорелаксантами и ИВЛ. Для вводного наркоза при стабильных показателях гемодинамики следует использовать барбитураты, а при неустойчивом артериальном давлении - кетамин в сочетании с диазепамом. На этапе основного наркоза целесообразно использовать НЛА в сочетании с оксибутиратом натрия или газонаркотргческой смесью закиси азота с кислородом в соотношении 1:1, причем FiO2 должно быть не менее 0,4.
В стадии мультиорганной дисфункции оперативное вмешательство ограничивается дренированием, некрэктомией и носит паллиативный характер. В этой стадии требуется особо тщательное анестезиологическое обеспечение с использованием детоксикационной и метаболической терапии, направленной на коррекцию функциональных расстройств сердечно-сосудистой, дыхательной и выделительной систем.
Синдром эндогенной интоксикации. Клиника синдрома эндогенной интоксикации.
В настоящее время одной из наиболее сложных проблем интенсивной терапии является синдром эндогенной интоксикации (СЭИ), сопровождающий значительное количество патологических состояний (шок, перитонит, панкреатит и др.), которые по мере своего развития могут приводить к летальному исходу.
Прогрессирование эндотоксикоза обусловлено накоплением в крови различных по происхождению, химической структуре и биологическому воздействию веществ, именуемых эндотоксинами. Эндотоксины способствуют развитию острой почечно-печеночной недостаточности, сердечно-сосудистой недостаточности, острого респираторного дистресс-синдрома, приводя в конечном итоге к появлению крайне тяжелого состояния - синдрома мультиорганной дисфункции.
Эндогенная интоксикация - клинический синдром, возникающий при различных по этиологии патологических состояниях, обусловленных накоплением в тканях и биологических жидкостях организма продуктов нарушенного обмена веществ, метаболитов, деструктивных клеточных и тканевых структур, разрушенных белковых молекул, pi сопровождающийся функциональными и морфологическими поражениями органов и систем организма.
Выделяют три основных звена, которые определяют тяжесть состояния больных и выраженность клинической симптоматики: токсемия, нарушение микроциркуляции, угнетение функций собственных детоксицирующих и защитных систем организма.
Основным звеном патогенеза синдрома эндогенной интоксикации является токсемия. К сожалению, четкая дифференциация токсических веществ эндогенного происхождения практически невозможна. Однако в каждом конкретном случае можно выделить "первичные" и "вторичные" эндотоксины. Так, при ожогах, синдроме длительного раздавливания, облитерирующих сосудистых заболеваниях "первичными" являются продукты белковой деградации, "вторичными" - продукты естественного метаболизма, накопление которых в организме является следствием угнетения функций естественной детоксикации и экскреции.
Эндотоксемия, нарушая тонус периферических сосудов, реологию крови, кинетические и механические свойства форменных элементов крови, приводит к тканевой гипоксии, которая является одним из важных звеньев патогенеза СЭИ, течение которого усугубляется снижением функции органов естественной детоксикации и экскреции. Токсины блокируют места связывания молекул альбумина, что ведет к снижению эффективности проводимого медикаментозного лечения, поскольку этот белок является транспортным агентом для многих фармакологических препаратов.
Клиника синдрома эндогенной интоксикации.
Сопоставление экспериментальных и клинических исследований позволило выявить следующие стадии развития синдрома эндогенной интоксикации.
I стадия синдрома эндогенной интоксикации. Реактивно-токсическая возникает в ответ на формирование первичного деструктивного очага или травматического повреждения. Лабораторными признаками этой стадии являются повышение в крови уровней молекул средней массы (МСМ), продуктов перекисного окисления липидов (ДК и МДА), возрастание ЛИИ.
II стадия синдрома эндогенной интоксикации - стадия выраженной токсемии развивается после прорыва гастогематического барьера, когда в циркулирующую кровь попадают эндотоксины, образовавшиеся в первичном очаге интоксикации, с последующим распространением и накоплением в организме. В зависимости от состояния организма, его резистентности и исходного уровня детоксицирующих и иммунных систем выделяют компенсированную и декомпенсированную стадии выраженной токсемии.
III стадия синдрома эндогенной интоксикации - мультиорганной дисфункции (СМОД) наблюдается при дальнейшем прогрессировашш патологического процесса как следствие тяжелого повреждения эндотоксинами различных органов и систем с развитием их функциональной декомпенсацш!. Клинически эта стадия Проявляется нарушением сознания, гипоксией, выраженной сердечной Недостаточностью, олигурией, паралитической непроходимостью кишечника. В крови определяется высокая концентрация креатинина, мочевины, билирубина.
Общая информация
Отделение реанимации и интенсивной терапии для больных с эндотоксикозами функционирует в составе научного отделения хирургии, эндоскопии и интенсивной терапии ГБУЗ «НИИ Скорой помощи им. Н.В. Склифосовского ДЗМ».
Заведующий научным отделением хирургии, эндоскопии и интенсивной терапии д.м.н. проф. Ярцев П.А.
Отделение реанимации острых эндотоксикозов развернуто на 9 койках. В штате отделения состоит 8 человек врачей-анестезиологов, занято 8 ставок, физических лиц 8. Медицинских сестер палатных на декабрь 2018г. состоит 16 человек.
Отделение реанимации и интенсивной терапии для больных с острыми эндотоксикозами осуществляет круглосуточную неотложную специализированную помощь больным и пострадавшим с различными формами эндотоксикоза.
Лечебная работа отделения осуществляется исходя из основных задач, поставленных перед отделением подобного профиля:
Проведение комплексной детоксикационной терапии с использованием следующих эфферентных методов: гемодиализ, гемодиафильтрация, ультрафильтрация, постоянная вено-венозная гемофильтрация, постоянная вено-венозная гемодиафильтрация, включая высокообъемнуюгемофильтрацию, плазмаферез, альбуминовый диализ (МАРС-терапия).
Оказание реанимационных пособий, направленных на лечение и профилактику жизнеугрожающих состояний, поддержание основных функций организма, используя аппараты для проведения ИВЛ, аппараты «искусственная почка», проведение альбуминового диализа (МАРС-терапия) и др.
Проведение консервативной детоксикационной терапии в режиме форсированного диуреза и коррекции электролитных расстройств.
Проведение интенсивной детоксикационной терапии больным с почечной, печеночной, сердечно-сосудистой, дыхательной недостаточностью.
Показания для госпитализации в отделение реанимации и интенсивной терапии для больных с острыми эндотоксикозами:
Эндогенная интоксикация вследствие острой почечной и печеночной недостаточности различного генеза (токсического, лекарственного, хлоропривного, токсико-аллергического).
Больные хирургического профиля: с панкреанекрозом, с сочетанной травмой, акушерско-гинекологическими заболеваниями и др., осложненные ОПН и полиорганной недостаточностью.
3. Миоренальный синдром с развитием ОПН (эндогенная интоксикация продуктами раздавливания, длительной ишемии и некроза мягких тканей) у больных с механическими травмами, острой сосудистой патологией, тромбозами, эмболиями.
4. Больные с ТХПН, после аллогенной трансплантации почки.
5. Больные с хроническими диффузными заболеваниями печени в стадии декомпенсации, находящиеся в листе ожидания трансплантации печени.
Деятельность персонала также включает:
Оформление и тщательное ведение медицинской документации: истории болезни, статистических карт, карт реанимации и интенсивной терапии больных.
Перевод больных в профильные отделения института после стабилизации витальных функций и купирования синдрома эндогенной интоксикации.
Привлечение консультантов для уточнения диагноза, определения схемы лечения основного заболевания и сопутствующего осложнения.
Отделение реанимации и интенсивной терапии для больных сострыми эндотоксикозами является клинической базой обучения врачей-интернов и ординаторов по реанимации и анестезиологии.
Организацию и проведение научно-практических конференций по детоксикационным методам, повышение профессионального уровня среднего медицинского персонала.
Читайте также: