Лечение пограничной гипертонии. Функциональная венозная гипертония

Добавил пользователь Валентин П.
Обновлено: 06.11.2024

Клиника функциональной венозной гипертонии. Жалобы больных при венозной гипертонии

Функциональная венозная гипертония (ФВГ) есть синдром НЦД, в котором сочетается повышение периферического венозного давления со специфическим признаками нарушений капиллярного кровообращени и внутритканевого давления с клиническими признак; ми нарушения оттока (отечность, расширение мелки венул, функциональные сдвиги нервной системы).

За 15 лет изучения этого синдрома было проведенболее 2000 исследований венозного давления у больных и здоровых лиц. Как основной синдром ФВГ выявлен у 478 человек. У 122 больных НЦД венозная гипертония сочеталась с артериальной, у 177 больных - с ИБС и ГБ. У 92 человек повышение ВД расценивалось как синдром вторичной венозной гипертонии (сердечной недостаточности). Представленная статистика раскрывает широкое распространение этого синдрома так как он выявлен более чем у 1/3 всех обследованных больных НЦД.

Клиника функциональной венозной гипертонии отличалась от симптоматики при других циркуляторных расстройствах, однако, как и при других формах НЦД, установлены функциональныесдвиги со стороны центральной нервной системы (головные боли), неприятные ощущения со стороны сердца. 70% больных с ФВГ беспокоили вегетативные кризы, которые сопровождались головными болями, головокружением, болями в области сердца и диффузными вегетативными сдвигами. В патогенезе криза с повышением венозного давления имелись нарушения функции гиоталамической области.
Это нашло отражение в частоте вегетативных кризов, ожирении, нарушении терморегуляции, а также разнообразных проявлениях дизадаптации (метеотропность, повышенная чувствительность к гипоксии).

Особенностью венозной гипертонии является нарушение транскапиллярного обмена, значительная частота отека лица (у 21%), реже ног, наличие расширенных подкожных венул.
Тканевые нарушения достаточно широко распространены среди этой группы больных. Более чем у 23% больных определены изменения со стороны костного аппарата, особенно позвоночника (остеохондроз шейного и грудного отдела), мышц (21 %), явления полиартралгии (2 %).

Представим величины венозного давления из группы 273 больных ФВГ: 26 человек — 130—150 мм рт. ст.; 151 человек — 151 — 160; 73 человека - 161—199; 21 человек — 200—300; 2 человека — свыше 300 мм рт.ст.

Таким образом, более чем у 80% больных имелось достоверное и существенное повышение венозного давления. Если мы соотнесем венозное давление у больных НЦД по гипертоническому варианту по отношению к артериальному, то оно выглядит значительно выше Прирост систолического давления у больных НЦД составляет: максимальное — 2—3%. диастолическое — 0,5—1 %, а прирост венозного давления — от 30 до 300%. Это указывает на большую лабильность, изменчивость венозного давления по сравнению с артериальным.

У 122 больных НЦД синдром ФВГ не сочетался с артериальной гипертонией, однако данные тахиосциллографии показали неожиданные результаты.

Средние цифры максимального и минимального артериального давления мало отличаются от нормы, тогда как среднегемодинамическое давление относительно повышено и достигает 89— 92 мм рт. ст., а у ряда больных — 95—98 мм рт. ст. Приведенные данные позволяют сделать вывод, что между артериальным давлением и венозным нет параллелизма, и только среднегемодинамическое давление как интегральное (многих составляющих) обнаруживает возможную связь с повышением ВД. Этот факт раскрывает некую общность и связь АД и ВД, которая не определяется обычным измерением, что имеет клиническое значение в выборе гипотензивной терапии.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Предгипертония ( Повышенное нормальное артериальное давление , Пограничная гипертензия )

Предгипертония — это состояние, при котором регистрируется систолическое артериальное давление в пределах 130-139, диастолическое — 85-89 mm Hg. Не считается патологией, но систематическое нахождение показателей в указанных значениях может быть расценено как фактор риска развития артериальной гипертензии. Специфических проявлений не имеет. Выявляется на приеме у врача или самостоятельно. Для определения предрасполагающих факторов используются инструментальные, лабораторные методы (ЭКГ, биохимический анализ крови, анализ мочи). Основой лечения являются оздоровительные мероприятия, при наличии показаний возможно применение медикаментозных средств.

МКБ-10

Общие сведения

Предгипертония, пограничная гипертензия или повышенное нормальное артериальное давление — состояние, которое встречается у 30% людей старше 18 лет. Нередко ассоциируются с высоким уровнем липидов крови, особенно холестерина, ожирением, сахарным диабетом первого и второго типов. Чаще обнаруживается у мужчин, колебания показателей в пограничной зоне могут сохраняться многие годы. Современные исследования в области кардиологии доказали, что у пациентов с предгипертензией по сравнению с лицами, имеющими показатели ишемической болезни сердца в 1,3 раза, инсульта — в 1,7 раза. Данный процесс способен значительно ухудшить долгосрочный прогноз и уменьшить общую продолжительность жизни.

Причины предгипертонии

Этиологии пограничной артериальной гипертензии и гипертонической болезни практически идентичны. Основной причиной является перенапряжение нервной системы, ведущее к нарушению нормального функционирования нейрогуморальной регуляции артериального давления на уровне корковых и подкорковых центров, однако в случае предпатологии неблагоприятное воздействие еще не так существенно сказывается на состоянии сердца и сосудов.

Значительную роль в предупреждении болезни играет определение и ограничение влияния на организм факторов риска. К ним относят:

малоподвижный образ жизни,
потребление большого количества соли,
недостаток кальция
наличие вредных привычек — злоупотребления алкоголем, курения.
стрессогенные факторы, например, тяжелая изнуряющая работа, особенно в ночное время, частые волнения, психологические потрясения.

Отдельно выделяют отягощенную наследственность. При наличии предгипертонии или гипертонической болезни у близких родственников риск развития предпатологии, а затем и патологии возрастает. Кроме того, к увеличению вероятности возникновения заболевания приводят эндокринные нарушения — гипертиреоз, сахарный диабет, перестройка гормональной регуляции в климактерическом периоде у женщин.

Патогенез

Патогенетические механизмы поддержания повышенного давления крови сильно отличаются у разных пациентов, могут сочетаться в различных комбинациях. Чаще всего на первое место выходит повреждение отдельных звеньев нейрогуморальной регуляции: первичное нарушение функции ЦНС, дисфункция почек с задержкой натрия и воды, повышение чувствительности к веществам, сужающим сосуды (катехоламины, ангиотензин). Возможно повышение активности прессорных (ренина) и снижение продукции депрессорных (простагландинов) соединений.

Изменения общей гемодинамики при нарушении этих звеньев сводятся к несоответствию между сердечным выбросом и общим периферическим сопротивлением сосудов с преобладанием одного из этих параметров, в результате чего развивается предгипертония. На определенном этапе становятся важными органические изменения артериальной стенки с переходом в полноценную эссенциальную гипертонию. Все перечисленные звенья связаны между собой, но уточнение ведущего фактора необходимо для выбора мер профилактики и лечения.

Симптомы предгипертонии

Поскольку данное состояние само по себе не является заболеванием, специфические симптомы и клиническая картина в целом чаще отсутствуют. В начальной стадии процесс трудно отличить от вегетативно-сосудистой дисфункции с лабильным артериальным давлением при нормальном самочувствии или его незначительном ухудшении. Пациенты изредка могут жаловаться на головную боль, развивающуюся на фоне эмоциональных переживаний и изменений погоды, мелькание мушек перед глазами.

Предгипертония часто ассоциируется с сахарным диабетом, ожирением и гиперхолестеринемией, поэтому на первый план нередко выходят признаки перечисленных патологий: постоянная неутолимая жажда, голод, частое мочеиспускание. Больные могут отмечать зуд кожи и слизистых, наличие локальных очагов воспаления, трудно поддающихся терапии, нарушения зрения. Эти симптомы должны насторожить, побудить человека начать контролировать свое артериальное давление.

Диагностика

Обнаружение стабильно повышенного давления возможно как самим пациентом, так и врачом-кардиологом или терапевтом на профилактическом или лечебном приеме. Необходим тщательный сбор анамнеза для выяснения факторов риска и наследственной предрасположенности. Уточняется наличие почечных патологий, инфекций мочевого пузыря и гипергидроза, факт постоянного приема некоторых медикаментов (оральные контрацептивы, сосудосуживающие капли для носа, стероидные и нестероидные противовоспалительные средства). Из дополнительных методов диагностики применяют:

Измерение АД. Основной способ быстрого и простого выявления предгипертонии. По правилам проводится в спокойной обстановке путем наложения манжетки тонометра на плечо «нерабочей» руки на 2,5 см выше локтевого сгиба. Пациенту рекомендуется за час до исследования исключить курение, прием пищи, тонизирующих напитков. В условиях предпатологии особенно важен контроль давления в домашних условиях.
Осмотр. Помогает обнаружить дополнительные предрасполагающие факторы, определить вторичные причины изменения АД. Данные о весе, росте больного используются для подсчета индекса массы тела, позволяющего установить наличие и степень ожирения. Визуально определяют признаки фиброматоза кожи, характерного для феохромацитомы, аускультативно выслушивают шумы над брюшным отделом аорты для исключения стеноза почечных артерий. Увеличение почек при пальпации указывает на формирование объемных образований.
Лабораторные исследования. Ведущее значение отводится биохимическому анализу крови. По содержанию холестерина, липопротеинов, креатинина, мочевой кислоты, глюкозы, калия, кальция выявляют возможную гиперлипидемию, нарушение функции почек, ионный дисбаланс. Общий анализ мочи также отражает состояние выделительной системы, по наличию кетоновых тел и сахара можно предположить наличие сахарного диабета.
Инструментальные методы. Обязательных пунктом исследования является проведение электрокардиографии в 12 отведениях. На кардиограмме обращают внимание на признаки гипертрофических изменений левого желудочка, характерные для начальных этапов предболезни и свидетельствующие об увеличении сердечного выброса. При обнаружении аномалий рекомендуется УЗИ сердца для уточнения состояния миокарда.

Дифференциальная диагностика проводится в редких случаях, поскольку выявляемые признаки не указывают на патологию и лишь отражают общие тенденции изменений сердечно-сосудистой системы пациента. По показаниям осуществляется поиск ряда причин пограничной артериальной гипертензии, например, гормонпродуцирующих опухолей надпочечника, почек, уменьшения просвета почечных артерий, гиперфункции щитовидной железы.

Лечение предгипертонии

Современное медицинское сообщество не имеет однозначного мнения относительно целесообразности и необходимого объема терапии предгипертензии. Одни специалисты считают достаточным изменение образа жизни, другие настаивают на раннем назначении лекарственных средств. Анализируя и обобщая рекомендации по ведению пациентов с повышенным нормальным артериальным давлением, можно выделить немедикаментозные и медикаментозные принципы лечения.

Немедикаментозная терапия.

Оздоровительные мероприятия рекомендованы всем больным, у которых регистрируется стойкое повышение давления больше 120/80 mm Hg. Они призваны предупредить переход предпатологии в болезнь, повлиять на имеющиеся факторы риска. К основным мерам относятся отказ от курения и алкоголя, нормализация массы тела, увеличение физической нагрузки (аэробные нагрузки 30 минут 3-4 раза в неделю). Важна коррекция диеты, уменьшение потребления соли и жирных продуктов, увеличение доли свежих овощей и фруктов, рыбы.

Медикаментозная терапия.

Применение лекарственных средств при предгипертонии обычно считается целесообразным только при наличии сопутствующих факторов, признаков поражения органов-мишеней. Медикаментозная коррекция может предотвратить или значительно отсрочить развитие стабильной артериальной гипертензии. Возможно использование монотерапии или комбинаций препаратов в малых дозировках на фоне регулярного самостоятельного контроля АД. К препаратам первой ступени относят ингибиторы ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (эналаприл, лизиноприл), антагонисты кальция (амлодипин, нифедипин), тиазидные, калийсберегающие диуретики.

Прогноз и профилактика

Исход зависит от наличия предрасполагающих факторов и их количества, присутствия ассоциированных состояний. В абсолютном большинстве случаев прогноз остается благоприятным, если предгипертония не переходит непосредственно в болезнь. Профилактика тесно пересекается с немедикаментозной терапией, включает в себя общеоздоровительные мероприятия (коррекцию диеты и массы тела, отказ от вредных привычек, умеренные физические нагрузки). Независимо от наличия жалоб рекомендуется раз в год посещать терапевта, проходить медицинский осмотр либо плановую диспансеризацию.

1. Предгипертония как проблема современной кардиологии/ Мищенко Е.А., Смирнова Т.А., Фурсова Е.Н., Русиди А.В., Евсевьева М.Е.// Вестник молодого ученого — 2016 — №2.

2. Предгипертония (повышенное нормальное артериальное давление): лечить или наблюдать?/ Фомин В.В., Северова М.М., Салдакеева А.В., Панасюк В.В.// Фарматека — 2010 — №11.

3. Предгипертензия и кардиометаболические факторы риска (по материалам исследования ЭССЕ-РФ)/ Ерина А.М., Ротарь О.П., Орлов А.В.// Артериальная гипертензия — 2017 — №3.

4. Индивидуально-типологическая неоднородность предгипертонии у молодых мужчин/ Оленко Е.С., Барыльник Ю.Б.// Саратовский научно-медицинский журнал — 2016 — №3.

Вазоренальная гипертензия ( Реноваскулярная гипертензия )

Вазоренальная гипертензия — это вторичная симптоматическая артериальная гипертония, формирующаяся вследствие расстройств кровообращения в системе ренальных сосудов без повреждения непосредственно ткани органа или мочеточника. Основные симптомы включают головную боль, нарушение сна, мышечную слабость. Диагностика состояния базируется на данных лабораторных методов, результатах функциональной урографии, сцинтиграфии почек. Терапия иногда ограничивается применением лекарственных средств, но чаще используются малоинвазивные хирургические методы (баллонная дилатация, ангиопластика).

Вазоренальная гипертензия развивается преимущественно при выраженном стенозе почечных артерий, клинические проявления возникают при уменьшении диаметра сосуда более 60% от исходного. Встречаемость патологии в общей популяции составляет не более 1% у больных с первой и второй степенями артериальной гипертонии. Заболеваемость значительно возрастает при тяжелом течении гипертензии с высокими цифрами давления крови, достигает 32%, а при злокачественном варианте — 57% от общего количества пациентов. Чаще страдают мужчины старше 30 лет, особенно с избыточным весом, хронической почечной патологией в анамнезе.

Причины

Специалисты в сфере современной нефрологии указывают около двадцати этиологических факторов болезни. К редким причинам относят гипоплазию ренальной артерии, компрессию сосуда опухолью, паразитом, спайкой. Ухудшение кровотока может провоцировать травма, опущение или лучевой фиброз почки. Чаще всего патологию вызывают три основных нарушения, которые целенаправленно выявляются специалистами при диагностике вторичной артериальной гипертензии:

Атеросклероз почечных артерий. Самая распространенная причина стеноза сосудов (75-80% случаев). Преимущественно обнаруживается у мужчин старше 55 лет, нередко носит односторонний характер. Атеросклеротическая бляшка локализуется у устья либо в средней части ренальных артерий. Патологическому процессу в почках может сопутствовать нарушение кардиального и мозгового кровотока. Состояние осложняется тромбозом, эмболией, что значительно ухудшает прогноз.
Фибромышечная дисплазия. Второй по частоте причинный фактор развития вазоренальной гипертензии (15-20%). Нарушение характеризуется очаговым разрастанием и избыточной регенерацией гладкомышечного слоя артерий, чаще выявляется с одной стороны. Может быть результатом перенесенного коллагеноза, артериита. В подавляющем большинстве случаев наблюдается у женщин младше 25 лет.
Неспецифический аортоартериит. Патологию, известную под названием болезнь Такаясу, обнаруживают у 12% больных вазоренальной гипертензией. Поражение почечных артерий редко бывает изолированным, отмечаются множественные нарушения кровообращения в жизненно важных органах. Женщины более подвержены этому синдрому, заболевают в возрасте 25-40 лет, редко — после 50 лет. Локализация воспаления — область устья сосуда.

Значимое ухудшение кровотока в системе почечных артерий, ишемические явления в ренальной паренхиме приводят к активации юкстагломерулярного аппарата. Уменьшение давления крови в сосудистых отделах ниже места стеноза потенцирует выделение тканями ренина, снижение концентрации натрия в петле Генле. Ренин превращает продуцируемый печенью ангиотензиноген в ангиотензин I, а затем вместе с конвертирующим ферментом кининаза II – в ангиотензин II. Конечное вещество является сильным вазоконстриктором, способным резко увеличивать периферическое сосудистое сопротивление.

Опосредованно через кору надпочечников ангиотензин II вызывает выделение альдостерона, уменьшающего экскрецию натрия с мочой, активируя его усиленный обратный захват. Это приводит к повышению осмолярности плазмы крови, объема внеклеточной жидкости. Спазм сосудов, гипернатриемия, гиперволемия провоцируют развитие артериальной гипертензии. Кининаза II помимо активации ангиотензина способна деактивировать лизилбрадикинин, уменьшающий периферическое сопротивление. В итоге усиливается гипертензивный почечный механизм, ликвидируется антигипертензивный.

Классификация

Номенклатура вазоренальной гипертензии базируется на особенностях течения патологии и стадиях, через которые она проходит в своем развитии. Критериями дифференциации болезни на отдельные типы служит объем клинических проявлений, степень их выраженности, сохраненная или нарушенная функция почек, их размеры, определяемые при ультразвуковом исследовании. Общепризнанным считается выделение трех стадий:

Стадия компенсации. Характеризуется нормальным либо умеренно повышенным артериальным давлением, которое легко контролируется постоянным плановым приемом лекарственных средств. Ренальная функция сохранена.
Стадия относительной компенсации. Стабильно высокое давление крови, поддающееся медикаментозному воздействию. Умеренное снижение функции и размеров почки.
Стадия декомпенсации. Тяжелая, неконтролируемая препаратами гипертония, часто злокачественного течения. Функция выделительной системы значительно снижена, размер почки уменьшен на 4-5 см.

Симптомы вазоренальной гипертензии

Патология может приобретать различные клинические маски в зависимости от изначальной причины и стадии развития. Специфические симптомы отсутствуют, проявления в разные периоды могут отличаться. Наиболее частыми жалобами являются рецидивирующие головные боли, звон в ушах, мелькание «мушек» перед глазами, плохой сон. Также больных могут беспокоить аритмии, боли или дискомфорт в груди, пояснице.

Если вазоренальная гипертензия развилась на фоне сугубо почечной патологии, при сборе анамнеза выявляются ренальные симптомы: учащенное мочеиспускание, усиление жажды, отеки нижних конечностей. Моча нередко меняет свой цвет и консистенцию — теряется прозрачность, появляется примесь крови. Повышенная секреция альдостерона сказывается на работе опорно-двигательного аппарата: отмечается мышечная слабость, нарушения нервной чувствительности, тетания.

Стадия декомпенсации характеризуется тяжелым состоянием пациента с приступами тошноты, рвоты, нарушения зрения. Крайняя степень развития патологии требует пристального вниманиям медицинского персонала. Возникающие на фоне критически высокого давления недостаточность левого желудочка или острое нарушение мозгового кровообращения без должного терапевтического воздействия могут закончиться фатально для пациента.

Осложнения

Постоянно высокое артериальное давление негативно сказывается на состоянии органов и систем. Одним из самых опасных осложнений является инсульт, который может стать причиной смерти или инвалидизации пациента. Чрезмерная нагрузка на сердце, особенно на фоне атеросклероза коронарных сосудов, нередко заканчивается инфарктом миокарда, внезапной кардиальной смертью. Последовательное снижение функции почек приводит к ренальной недостаточности, накоплению продуктов метаболизма с последующим развитием комы.

Первым этапом диагностики является подробный сбор анамнеза. Врач-кардиолог уточняет, в каком возрасте начала проявляться патология, связана ли она с беременностью или инструментальными вмешательствами на почках, есть ли боли в пояснице, гематурия. При первичном осмотре артериальное давление измеряют на руках и ногах в положении лежа и стоя. В ходе дифдиагностики необходимо исключить эссенциальную гипертензию, коарктацию, нефроптоз. Выслушивается шум в проекции почечных артерий. Обязательны консультации окулиста, невролога. Из дополнительных методов диагностики используются:

Лабораторные исследования. При ишемии ренальной ткани общий анализ мочи выявляет протеинурию, гликозурию, лейкоцитурию. На фоне воспалительного процесса в общем анализе крови увеличивается количество лейкоцитов (особенно – нейтрофилов), СОЭ. В биохимическом анализе обращают внимание на уровень мочевой кислоты, креатинина и альдостерона, повышение которых свидетельствует о снижении азотовыделительной функции.
Функциональная урография. При внутривенном введении контрастного вещества обнаруживаются даже незначительные изменения в работе выделительной системы. Выявляется уменьшение продольных ренальных размеров, снижение плотности фазы нефрограммы, запаздывание фазы урограммы, общее замедление выведения контраста из организма.
Сцинтиграфия почек. Назначается для уточнения размеров и формы органов, определения суммарного почечного кровотока. Метод дает возможность подтвердить аномалии положения (нефроптоз, нефроторзию), наличие подковообразной почки. Скорость распространения вводимого препарата от аорты до почки при стенозе ренальных артерий может увеличиваться до 5 раз относительно нормы.

Лечение вазоренальной гипертензии

Главными целями терапии являются своевременное устранение стеноза почечных сосудов, предупреждение развития хронической почечной недостаточности, кардиальных и неврологических осложнений. Необходима точная диагностика, своевременная госпитализация в специализированный стационар для подтверждения диагноза вазоренальной гипертензии и подбора оптимальной схемы терапии. Основные подходы к лечению — консервативные мероприятия, хирургическая реваскуляризация.

Лекарственная терапия

Направлена на снижение артериального давления, коррекцию дислипидемии, устранение воспаления. Терапевтическое воздействие при установленном диагнозе проводят в предоперационном периоде, при недостаточном эффекте реваскуляризации или отказе пациента от хирургического вмешательства. Для коррекции показателей необходимо применение комбинированных препаратов длительного действия. Предпочтение отдают блокаторам кальциевых каналов, не ухудшающим перфузию почек. Дополнительно могут использоваться бета-блокаторы, сартаны, диуретики.

Хирургическое лечение

Является основным при терапии вазоренальной гипертензии. Производятся различные реконструктивные операции. С целью устранения стеноза, нормализации кровообращения почек широко применяется баллонная дилатация — расширение стенозированного участка сосуда с помощью специальных катетеров. Выполняется ангиопластика со стентированием, преимуществами которой являются малая травматичность и возможность использования у тяжелых больных (пожилых, пациентов с выраженной почечной недостаточностью, нестабильной стенокардией).

При отсутствии адекватной терапии 65% больных с вазоренальной гипертензией погибают от осложнений в течение пяти лет. Применение эффективных хирургических методов значительно улучшает прогноз — у 80% пациентов состояние нормализуется. Профилактика данной патологии включает соблюдение принципов здорового образа жизни, диету с ограниченным количеством соли, животных жиров и простых углеводов. Необходимы регулярные физические нагрузки, минимизация стрессогенных факторов и переутомления.

3. Вазоренальная гипертензия: диагностика и принципы лечения/ Вради А.С., Иоселиани Д.Г.// Лечебное дело — 2006 — №4.

Лечение пограничной гипертонии. Функциональная венозная гипертония

Относительно специфический метод лечения пограничной гипертонии и особенно ГКС в период обострения — применение бета-адреноблокаторов. Они обладают теми свойствами, которые при неврогенной форме обострения уменьшают частоту сердечных сокращений, снижают сердечный выброс, уменьшают потребность сердца в кислороде. Особенно целесообразно их применять при присоединении нарушения ритма (пароксизмальная тахикардия, экстрасистолия), так как они снижают автоматизм атриовентикулярной и желудочковой проводимости. Наш более распространены назначение препаратов пропранолона (нндерал, обзидан. анаприлнн, дицинон); талинолов (корданум). Используются и другие адреноблокаторы (пиндалол или вискен, метопролол, алпренолол), но они нашли меньшее применение, так как не обладают строгой селективностью по отношению к сердцу.
Лечение бета-адреноблокаторами при НЦД проводится умеренными дозами (20—40 мг — 2—3 раза в сутки). Курсовое лечение — 2—3 недели с переходом на поддерживающие дозировки 20 мг в сутки.

Отдельным больным мы рекомендовали бета-адреноблокаторы применять однократно как саморегулирующую терапию: при временной тахикардии, повышении АД, появлении болей в сердце и аритмии. При этом сам больной может справляться с таким состоянием, затем продолжать нелекарственную терапию (психотерапия, ЛФК, рефлекторная терапия). Побочное действие р-адреноблокаторов: брадикардия, гипотония, возможность слабости сердечной мышцы, появление бронхоспазма, есть случаи обострения болезни после их быстрой отмены.

Как и ГКС, резистивный синдром несет двойную сущность: с одной стороны, повышенный тонус сосудов отражает вегетативную дисфункцию (симпатических и парасимпатических взаимоотношений), с другой — является компонентом ограничения поступления крови (особенно при нарушении венозного потока, при перегрузке ВСО тканевой жидкостью). Вот почему лечение резистивного синдрома надо начинать с разгрузочной терапии и завершать применением вазодилататоров: дибазол (чаще при кризах 2—4 мл 1% р-ра), гидралазин (апрессип — 10—25 мг 2—4 раза в' день), миноксидал (1—2,5 мг 2 раза в день), если не дают положи тельного результата два ранее названных препарата.

При повышении АД в сочетании с нервным возбуждением в период криза к гипотензивным препаратам добавляется аминазин (1 мл 2,5% раствора в 20 мл 5% глюкозы), транквилизаторы. В лечении артериальной гипертонии в настоящее время широко применяются антагонисты кальция (нифидипин), веропамил, дилтиазем и др.

Функциональная венозная гипертония

Изучая клинику нейроциркуляторной дистонии мы обратили внимание на группу больных, которые предъявляли типичные жалобы для данного заболевания, при этом артериальное давление было нормальным или незначительно повышенным. Обращало на себя внимание, что среди этой вначале очень малопонятной группы встречались больные с наклонностью к отекам, с макроскопически расширенными венулами и признаками нарушений венозного оттока. Углубленное обследование выявило у большинства из них повышение периферического венозного давления (Н. П.. Чеберев, Л. А. Распопина).

В. А. Вальдман, углубленно изучавший венозное давление и тонус вен, создал классификацию венозной гипертонии. Он разделил ее на две группы: физиологическую (конституциональную, тоногенную) и патологическую (неврогенную, гормональную и застойную при сердечной недостаточности или механическом препятствии венозного кровотока).

В данной классификации и в литературе по этому вопросу мы не встретили указания на функциональную ненозную гипертонию (ФВГ), которую мы описали как синдром НЦД.

Материалы международного симпозиума по регуляции емкостных сосудов (Ленинград, 1973), Всесоюзного симпозиума по венозному кровотоку и лимфообращению (Алма-Ата, 1976) позволили нам сформулировать следующие очень важные для клиники положения состояния венозного кровообращения.

1. Венозная система — это не пассивный резервуар отведения крови, а исключительно реактивная и тонко регулируемая нервной системой часть циркуляции, выполняющая при этом многообразные функции: возврат крови к сердцу, эвакуация продуктов обмена из органов и тканей (резорбтивная функция), депонирование крови, рецепторная функция, необходимая для регуляции кровообращения в целом.

2. Венозная система как зона низкого давления оказывает определенное сопротивление току крови, и хотя сопротивление это не очень велико, тем не менее влияет на общее периферическое сопротивление. Венозный возврат крови тесным образом связан с функцией движения, тонусом мышц, дыханием и другими факторами, облегчающими венозный возврат.

3. Венозная система (в физиологии и патологии) неразрывна с капиллярным кровообращением и транскапиллярным обменом. Вот почему состояние венозного оттока отражается на микроциркуляторной картине кровотока (изменение венул и их тонуса, скорости в них кровотока).

4. Исследования, проведенные в лабораториях Л. М. Чернуха, Б. И. Ткаченко, обнаружили тесные контакты между терминальными нервными элементами (адренергической и холинергической природы) и посткапиллярными венуламн. Такие терминалы регулируют тонус венозной системы, обеспечивают регуляцию давления.

К постоянно действующим факторам при ФВГ следует отнести: 1) давление крови, определяемое работой сердца, пульсацией артериальных сосудов и тонусом артериол; 2) активную диастолу сердца (присасывающий эффект сердечной мышцы), определяемую частично величиной остаточного давления в полостях сердца; 3) состояние транскапиллярного обмена, которое складывается из разницы между фильтрацией жидкой части плазмы и резорбцией тканевой жидкости (с учетом притока лимфы в венозную систему); 4) состояние внутритканевого давления; 5) давление малого круга кровообращения на венозный возврат к сердцу.

К периодически действующим факторам следует отнести: 1) неврогенный фактор с преимущественным влиянием на венозный тонус симпатической нервной системы; 2) действие биологически активных веществ па посткапилляры, венулы и продукты обмена; 3) состояние дыхания и его влияние на ВД; оно достаточно сложно, так как при снижении давления в грудной клетке при вдохе повышается давление в брюшной полости; 4) состояние движения мышц, влияющих как при динамическом, так и статическом (тоническом) напряжении. Это влияние неоднозначно, так как сокращение мышц, с одной стороны, ускоряет отток крови, а с другой — снижает поступление крови в ткани.

Таким образом, периферическое венозное давление есть интегральная величина и в каждом конкретном периоде времени функционирует, подвергаясь влияниям конкретным, доминирующим на данный момент факторам. В целом венозное кровообращение характеризуется рядом особенностей: низким давлением, ламинарным течением, легкостью деформации сосудов, что существенно может изменить объем кровотока.

Артериальная дистония по гипертоническому типу. Пограничная гипертония

Распространенная среди населения пограничная гипертония, рассматриваемая многими практическими врачами как малосущественное явление, не требующее лечения, при детальном изучении оказалась неравнозначной по своей природе. Выделялась: пограничная гипертония как результат нервной регуляции с повышенной активностью рецепторов сердца как отражение дисфункции эндокринной системы (гиперфункции) при блокадах транспорта и гипоксических состояниях в тканях и органах.
Это положение определило различный подход к терапии к профилактике обострений.

Существенным оказалось выделение резистивного гипертонического синдрома как прогностически наиболее неблагоприятного в связи с возможностью перехода его в гипертоническую болезнь.
Если артериальные гипертонии достаточно хорошо известны, то выделенная нами функциональная венозная дистопия как клинический синдром оказалась и распространенной, и практически неизвестной широкой массе практических врачей. Значительная часть данной главы посвящена се клинике, диагностике и терапии. Впервые многие больные узнали о сущности своего заболевания и получили необходимое лечение.

В современной литературе пограничная гипертония (ПГ) выделяется как особое состояние, отличное от гипертонической болезни (3. М. Волынский, Е. В. Гембицкий, В. А. Алмазов, М. С. Кутаковский, Е. Е. Гогин), но по классификации ВОЗ она включается в гипертоническую болезнь. Трудно вносить изменения в классификацию заболеваний, но, по-нашему глубокому убеждению, синдром ПГ есть типичная форм НЦД. Гипертоническая болезнь по своей сути — заболевание, при котором ведущие признаки носят органический характер, хотя внешне эти заболевания могут быть мало отличимы. Поясним выдвинутые положения тем определением ПГ, которое нам представляется наиболее объективным.

Пограничная гипертония — это такая форма артериальной дистэнии, в основе которой лежат нарушения регуляции сосудистого тонуса с тенденцией к повышению артериального давления в ответ на внешние раздражители и внутренние факторы. Пограничная гипертония характеризуется следующими чертами:

1. Согласно рекомендации ВОЗ пределы повышения АД при ПГ составляют 164/94 мм рт. ст. Более высокие цифры АД дают основание говорить о гипертонической болезни.
2. Заболевание характеризуется лабильностью давления, а в ряде случаев и переходом к низким цифрам давления.
3. Кроме наклонности к повышению АД и его лабильности, для больных ПГ характерны и другие циркуляториые расстройства (регионарные нарушения тонуса сосудов, кардиальные симптомы, преходящие изменения венозного давления). В клинике ПГ не столько характерно повышение АД (которое само по себе не вызывает клинических проявлений), сколько вышеупомянутые нарушения циркуляции.

4. Глубинные нарушения внутренней среды организма (состояние микроциркуляции, транспорт кислорода, повышенная чувствительность к гипоксии) по существу определяют тяжесть заболевания и возможность прогрессировать болезни. И именно здесь уместно поставить вопрос, чем же принципиально отличается ПГ от ГБ? Речь идет о II стадии болезни, так как, по нашему глубокому убеждению, ГБ I стадии не отличается от ПГ. При ПГ не сформировались конкретные органические сдвиги: гипертрофия миокарда, стойкие изменения глазного дна, отсутствуют признаки перегрузки миокарда (по данным ЭКГ и специальных исследований сердца).
Для ПГ не характерны нарушения микроциркуляции II степени, изменения свертывающей системы крови, грубые нарушения потока и давления кислорода. Однако целый ряд принципиальных вопросов по сущности ПГ должен найти свое объяснение. Вот наиболее сложные вопросы:

1. Правильно ли в оценке ПГ руководствоваться только формальными цифрами АД?
2. Почему у одних больных заболевание мало чем проявляется даже при повышенных цифрах АД, а у других, несмотря на отсутствие существенного повышения давления, заболевание протекает тяжело, с чатыми кризами?
3. В обострении болезни нередко фигурируют внешние, преимущественно психогенные факторы: головные боли, боли в сердце. Что лежит в сущности этих симптомов?
4. Какова динамика болезни и как часто ПГ переходит в ГБ? Какие условия способствуют этому?
5. И, наконец, нужно ли лечить ПГ, так как давление и без лечения может возвратиться к норме, и есть точка зрения, что эта форма не требует специального лечения.

Но прежде чем перейти к анализу клиники ПГ, следует сказать о неоднозначности сущности АД при ПГ и целесообразности в рамках ПГ раздельно осветить три синдрома: гиперкинетический, резистивный и смешанный, поскольку при всей общности они неоднозначны, а главное, имеют различные оттенки лечения и не сколько иной прогноз с точки зрения их прогрессирования.

Наш клинический материал основывается на изучении 513 больных ПГ в возрасте 16—45 лет и двух групп сравнения: первая — здоровые в возрасте 19—35 лет (30 человек) и вторая — больные ГБ II степени в возрасте 16—45 лет (53 человека). Проводились измерения АД, давления в малом круге, тахооецнллография, флеботонометрия, радиокардиография с определением сердечного и ударного объемов, массы циркулирующей крови, скорости кровотока и периферического сопротивления. Мышечный кровоток определялся с помощью Хе133, церебральный — с помощью реоэнцефалограммы (РЭГ). Методом биомикроскопии конъюнктивы глазного яблока изучалась микроциркуляция. Скрининг у 1000 человек на одном из промышленных предприятий Нижнего Новгорода позволил нам выявить частоту пограничной гипертензии у 12,4 % (9 % — у мужчин и 3,4% — у женщин).

Читайте также: