Лечение проявлений интоксикации от укуса змеи - змеиный антитоксин
Добавил пользователь Евгений Кузнецов Обновлено: 06.11.2024
Лечение при укусах ямкоголовых змей
Davidson и соавт. и Sutherland предложили алгоритмы оценки и лечения интоксикаций, вызванных североамериканскими ямкоголовыми. Начальную дозу поливалентного антитоксина против яда ямкоголовых вводят в зависимости от тяжести симптомов. Willis Wingert на основе накопленного в США опыта предложил следующие рекомендации по лечению интоксикаций, обусловленных змеиным ядом.
Первый этап — определение отправных физиологических данных:
1. Идентификация (если это возможно) укусившей змеи; как минимум — дифференциация ядовитого вида и безобидного с учетом формы головы и зрачков, присутствия характерных "клыков" и "погремушки" на хвосте.
2. Оценка размеров змеи.
3. Определение обстоятельств укуса.
4. Быстрая оценка симптомов: следы зубов, местные отеки экхимоз, парестезия (рта, скальпа), фасцикуляция, кровотечение. Определение жизненно важных показателей, особенно кровяного давления.
5. Взятие крови на клинический анализ, подсчет тромбоцитов, определение факторов свертывания (протромбиновое и частичное тромбопластиновое время, уровень фибриногена, время кровотечения), белка сыворотки, группы крови и перекрестной совместимости, мочевинного азота.
6. Взятие мочи на анализ. Проба на кровь и белок.
7. Измерение окружности укушенной конечности на уровне отека и на 10 см проксимальнее его.
8. Госпитализация, по возможности, в отделение интенсивной терапии. Остальные этапы относятся к госпитализированному пациенту.
Второй этап — определение тяжести интоксикации.
- Нулевая: отсутствие местных и системных реакций (наблюдается примерно в 20 % случаев).
- Минимальная: отек в месте укуса без системных реакций.
- Умеренная: отек, распространяющийся за зону укуса с некоторыми системными реакциями и/или изменениями лабораторных показателей. Укус крупной змеей.
- Тяжелая: выраженная местная реакция с быстро прогрессирующим отеком, тяжелые субъективные симптомы, падение кровяного давления, кровотечение, заметные изменения лабораторных показателей.
Третий этап — проведение кожной пробы на чувствительность к лошадиной сыворотке в соответствии с инструкциями по применению антитоксина (примечание: эта проба не всегда надежна.)
Четвертый этап — разведение антитоксина (количество см. ниже) и добавление его к 300 мл 0,5 н. физиологического раствора. При тяжелой интоксикации вливание производят сразу в обе конечности — в одну антитоксин, в другую — поддерживающие препараты. (Примечание: антитоксин растворяется плохо. Нужно нагреть разбавитель и сильно встряхнуть флакон.) Примечание: при гипотензии надо вводить плазмозаменитель, а не раствор кристаллоидов.
Пятый этап — адекватное количество антитоксина вводят внутривенно за 2 ч, оно зависит от тяжести интоксикации. Если она нулевая — антитоксин не вводится; минимальная — 5 флаконов; умеренная — 10 флаконов; тяжелая — 15 флаконов; у детей дозировка выше. При укусах мохавского гремучника (C.scutulatis) вводят 10 флаконов.
Шестой этап — мониторинг прогрессирования интоксикации:
1. Каждые 30 мин измеряют масштабы отека.
2. Определяют жизненно важные показатели, как указано выше, но при умеренной и тяжелой интоксикации — минимум каждые полчаса.
3. Среди лабораторных показателей особого внимания требуют уровень сывороточного белка (снижение на 10'Yo считается значительным), гематокрит и количество тромбоцитов.
Если припухлость продолжает прогрессировать через 2 ч после введения исходной дозы антитоксина, повторять его вливание, увеличивая дозу на 5 флаконов каждый час до стабилизации симптомов.
Седьмой этап — поддержание жизненно важных функций, кислородотерапия, вспомогательное дыхание. При шоке переливание крови или введение плазмозаменителей (но не растворов кристаллоидов).
Восьмой этап — введение антибиотиков широкого спектра действия, например ампициллина, амоксициллина или цефаклора, если на месте укуса сделан разрез или произведено отсасывание.
Девятый этап — введение противостолбнячного анатоксина или человеческого антитоксина по показаниям.
Десятый этап — наложить на пострадавшую конечность шину в функциональном положении; укушенную руку держать на уровне сердца.
Одиннадцатый этап — консультация со специалистом.
Двенадцатый этап — избегать следующих веществ и процедур:
1) любых надрезов (в месте укуса, на отечной конечности и т. п.);
2) стероидов;
3) антигистаминных средств;
4) жгутов;
5) наркотиков;
6) любой криотерапии.
Примечание: у многих пострадавших от змеиных укусов в крови обнаруживается высокое содержание алкоголя и других психоактивных веществ, что осложняет лечение.
В Австралии Sutherland рекомендует давящую повязку и иммобилизацию.
а) Антитоксины. Антитоксины исследованы относительно слабо, и необходима их дальнейшая клиническая оценка, однако их эффективность как средства устранения гемостатиче-ских аномалий и шока убедительно доказана. Стандартные антитоксины купируют главным образом постси-наптическую нейротоксичность. Против нефропатии и местного некроза они обычно бессильны. По имеющимся данным, при лечении постсинаптических нефроток-сичных эффектов помогают антихолинэстеразы (например, хлорид эдрофония — тензилон).
Пострадавшему могут быть рекомендованы механическая вентиляция легких, диализ и хирургическое вмешательство. В таблицах на этой странице сайта обобщены некоторые рекомендации по антитоксиновой терапии змеиных укусов, описано применение поливалентного антитоксина на ямкоголовых змей.
Sutherland предлагает за 10 мин до введения антитоксина делать подкожную инъекцию адреналина для снижения вероятности и тяжести немедленной отрицательной реакции на лошадиную сыворотку. По поводу использования антигистаминных средств с профилактической целью высказываются сомнения.
б) Аллергия на змеиный яд. Аллергия на змеиный яд встречается нечасто. Человек сенсибилизируется к содержащемуся в нем белку во время укусов, поэтому особому риску подвергаются змееловы. По тяжести аллергия сходна с вызываемой пчелиным ядом и чревата летальным исходом. Профилактика заключается в предупреждении контакта с любыми змеями, поскольку в яде разных видов могут присутствовать одинаковые антигены.
Десенсибилизация на сегодняшний день невозможна в связи со сложностью состава и высокой токсичностью змеиных ядов. Анафилактическую реакцию лечат антитоксином против яда данной змеи и парентеральным введением адреналина. Антитоксин надо вливать быстро, чтобы он поскорее нейтрализовал аллергенный белок яда. Дополнительный эффект могут дать стероиды и пероральные антигистаминные препараты.
Клинические контролируемые исследования не подтвердили пользы электрошока при лечении укусов и ужалений ядовитых видов, и 9 апреля 1990 г. Управление США по контролю за качеством пищевых продуктов, медикаментов и косметических средств (FDA) запретило использование этого метода при такого рода поражениях. У одного из пациентов с интоксикацией ядом животного электрошок вызвал потерю сознания и недержание мочи.
Проводятся экспериментальные исследования очищенного иммуноглобулина G и фрагментов антител к змеиному яду. Гипербарическая кислородотерапия изучалась на животных как важный метод лечения индуцированного укусом гремучника поражения тканей и мионекроза. Судя по результатам исследований на кроликах, применение этой процедуры вместе с антитоксином не облегчает мышечный некроз, вызванный ядом техасского гремучника (Crotalus atrox), если сравнивать с результатами одной лишь антитоксиновой терапии. На людях подобных контролируемых испытаний не проводилось.
в) Лабораторные данные. Разработан метод твердофазного иммуноферментного анализа (ELISA) для выявления антигенов европейских гадюк. Пределы его чувствительности составляют 7— 2 нг/мл яда асписовой гадюки (Vipera aspis) в сыворотке и моче.
Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021
Сыворотка против яда гадюки обыкновенной лошадиная очищенная концентрированная жидкая - инструкция по применению
Препарат представляет собой иммуноглобулиновую фракцию сыворотки крови лошадей, иммунизированных ядом гадюки, очищенную и концентрированную методом пептического переваривания и солевого фракционирования, содержащую специфические антитела.
Состав (1 лечебная доза):
Специфические иммуноглобулины, нейтрализующие яд гадюки обыкновенной - 15° АЕ.
Описание
Представляет собой прозрачную или слегка опалесцирующую, бесцветную или с желтоватым оттенком жидкость без осадка.
Фармакотерапевтическая группа
Код АТХ
Фармакодинамика:
Биологические свойства. Антитела содержащиеся в сыворотке нейтрализуют яд гадюки обыкновенной.
Показания:
Противопоказания:
Противопоказанием к продолжению применения сыворотки является только развитие анафилактического шока при введении 01-025 мл сыворотки.
Беременность и лактация:
При беременности возможно применение по жизненным показаниям с учетом пользы для матери и возможного риска для плода. Период лактации не является противопоказанием к применению.
Способ применения и дозы:
Оказание первой помощи укушенному на месте. Пострадавшего укладывают в тень и дают обильное питье: чай кофе молоко бульон воду (употребление алкогольных напитков запрещается) и вводят 1 лечебную дозу сыворотки независимо от массы тела укушенного. Во избежание анафилактического шока или других аллергических осложнений перед введением сыворотки пострадавшему дают внутрь 1-2 таблетки любого антигистаминного препарата (димедрол пипольфен тавегил и др.). Сыворотку вводят подкожно дробно (по Безредка) в любой участок тела пострадавшего: вначале 01 мл при отсутствии реакции через 10-15 мин вводят 025 мл и затем через. 15 мин при отсутствии побочных реакций всю оставшуюся сыворотку. Вскрытую ампулу следует прикрывать стерильным бинтом или ватным тампоном. После оказания первой помощи необходимо обеспечить неотложную госпитализацию пострадавшего в ближайшее медицинское учреждение где продолжат лечение. Транспортируют больного в лежачем положении. Укушенную ногу прибинтовывают к здоровой придавая слегка возвышенное положение. При укусе в руку её фиксируют в согнутом положении с помощью ткани перекинутой через шею.
Помощь в медицинском учреждении. Общую вводимую дозу сыворотки устанавливает врач в зависимости от степени интоксикации: при легкой степени внутримышечно 1-2 дозы при тяжелой 4-5 доз с учетом дозы введенной до госпитализации. В случае особо тяжелой интоксикации сыворотку рекомендуется вводить внутривенно медленно капельно после разведения (1/5 - 1/10) стерильным подогретым до температуры (37±1) °С 09 % раствором натрия хлорида для инъекций. Скорость введения: вначале 1 мл в течение 5 мин затем по 1 мл в мин. В исключительных случаях при невозможности осуществления капельной инфузии допускается медленное струйное введение лечебной дозы сыворотки без разведения шприцем. Во избежание возможных аллергических реакций до начала внутривенного вливания сыворотки больному струйно вводят 60-90 мг преднизолона. Внутривенное введение сыворотки разрешается только медицинскому персоналу!
У детей используется тот же принцип дозирования что и у взрослых независимо от веса и возраста.
В некоторых случаях при загрязнении места укуса землей наличии ран некроза тканей любого типа необходимо проведение мероприятий по экстренной профилактике столбняка в соответствии с инструкцией по профилактике столбняка.
Меры предосторожности приприменении. Ампулы с сывороткой перед вскрытием тщательно просматривают. Препарат не подлежит применению при:
- изменении физических свойств (мутное содержимое ампулы наличие неразбивающихся хлопьев);
- любом повреждении целостности ампул (трещины и т.д.).
Препарат для оказания первой помощи хранившийся в условиях экспедиций с нарушением температурного режима по окончании экспедиции к применению не пригоден.
Побочные эффекты:
Введение сыворотки против яда гадюки может сопровождаться развитием различных аллергических реакций: немедленной наступающей сразу после введения или через несколько часов и проявляющейся симптомами анафилактического шока ранней - на 2-е сутки после введения и отдаленной - на 5-10 сутки. Последние сопровождаются симптомокомплексом сывороточной болезни (повышение температуры появление зуда и высыпаний на коже болей в суставах и т.д.). При появлении анафилактической реакции введение сыворотки приостанавливают. Подкожно вводят адреналин (эпинефрин) (03-1 мл) кордиамин (15-2 мл) преднизолон 25 мл или гидрокортизон (50-100 мл) строфантин (05 мл 004 %) с глюкозой (20 мл 40 % раствора). Учитывая возможность возникновения шока при введении сыворотки за каждым привитым необходимо обеспечить медицинское наблюдение в течение 1 часа после окончания введения препарата.
Передозировка:
Взаимодействие:
Необходимо учитывать совместимость с другими лекарственными средствами содержащими в своем составе чужеродный белок.
Влияние на способность управлять трансп. ср. и мех.:
Форма выпуска/дозировка:
Раствор для инъекций 150 АЕ.
Упаковка:
В ампулах по 1 лечебной дозе (150 АЕ - не более 3 мл). По 5 ампул в картонной пачке или по 1 ампуле в коробке из пластмассы в комплекте со стерильным шприцем одноразового применения на 5 мл и иглой. В пачку или коробку вкладывают скарификатор или диск вулканитовый сепарационный и инструкцию по применению.
Условия отпуска. Препарат упакованный в коробки из пластмассы по 1 ампуле (1 доза) в комплекте со шприцем и иглой отпускается без рецепта.
Препарат упакованный по 5 ампул в картонные пачки (5 доз) предназначен для использования в лечебно-профилактических учреждениях.
Условия хранения:
Срок годности:
Условия отпуска
Производитель
Федеральное государственное унитарное предприятие "Научно-производственное объединение по медицинским иммунобиологическим препаратам "Микроген" Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации (ФГУП "НПО "Микроген" Минздравсоцразвития России), 355019, Ставропольский край, г. Ставрополь, ул. Биологическая, д.20, Россия
Владелец регистрационного удостоверения/организация, принимающая претензии потребителей:
ФГУП "НПО "Микроген" Минздравсоцразвития России
Сыворотка против яда гадюки обыкновенной лошадиная очищенная концентрированная жидкая - цена, наличие в аптеках
Указана цена, по которой можно купить Сыворотка против яда гадюки обыкновенной лошадиная очищенная концентрированная жидкая в Москве. Точную цену в Вашем городе Вы получите после перехода в службу онлайн заказа лекарств:
Благоприятный исход лечения укусов змей семейства аспидовых
Санкт-Петербургский научно-исследовательский институт скорой помощи им. И. И. Джанелидзе, Санкт-Петербург, Россия
192242, Санкт-Петербург, ул. Будапештская, д. 3.
Цель исследования: изучение особенностей клинического течения и интенсивной терапии у больных с крайне тяжелыми формами острых отравлений ядами животного происхождения вследствие укусов индийской и моноклевой кобр. Материалы и методы. Материал исследования составили 2 клинических случая острых отравлений ядами животного происхождения вследствие укусов индийской и моноклевой кобрами. Изучали особенности клинической картины в динамике, изменения в клинико-биохимических показателях, газовом составе крови и кислотно-основном состоянии, данных коагулограммы, ЭКГ и рентгенологической картины. Результаты. Установлено, что острое отравление ядами животного происхождения вследствие укусов кобр тяжелой степени характеризуется развитием токсикогипоксической энцефалопатии, токсической миопатии с парезом скелетной и дыхательной мускулатуры с развитием острой дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности, коагулопатии, метаболическими расстройствами. При использовании специфической терапии (противозмеиной сыворотки в одном случае) отмечали резкое ухудшение состояния больного в виде молниеносно развившегося ОРДС. Комплекс мер интенсивной терапии должен включать в себя мероприятия на основе общереаниматологических подходов – поддержание систем жизнеобеспечения (дыхания, кровообращения), десенсибилизирующей терапии, коррекции метаболических расстройств путем использования субстратных антигипоксантов (цитофлавин, реамберин), антибактериальной терапии. Заключение. При острых крайне тяжелых отравлениях вследствие укусов змей семейства аспидовых следует крайне осторожно использовать методы специфической терапии (противозмеиной сыворотки), а основной упор делать на мероприятия, основанные на общереаниматологических принципах. Ключевые слова: острые отравления ядами животного происхождения, укусы змей, противозмеинная сыворотка.
Treatment for Acute Intoxications with Venoms: Cobra Snakebites
G. A. Livanov, B. V. Batotsyrenov, A. N. Lodyagin, A. Yu. Andrianov, O. A. Kuznetsov, D. V. Baranov, I. V. Nezhentseva
I. I. Dzhanelidze Saint Petersburg Research Institute of Emergency Care, Saint Petersburg, Russia
3, Budapeshtskaya St., Saint Petersburg 192242
Objective: to study the specific features of the clinical course of acute intoxications with venoms due to the bites of Naja (cobra) naja and Naja kaouthia and those of intensive therapy in patients with the severest forms of this condition. Subjects and methods. Two clinical cases of acute intoxications with venoms due to Naja naja and Naja kaouthia bites were examined. The specific features of their clinical picture over time, changes in clinical and biochemical indicators, blood gas composition, and acid-base balance, coagulogram readings, ECG and radiological findings were studied. Results. Acute intoxication with venoms due to serious cobrabites was found to be characterized by the development of toxicohypoxic encephalopathy, toxic myopathy with skeletal and respiratory muscle paresis to develop acute respiratory and cardiovascular failure, coagulopathy, and metabolic disorders. Specific therapy (with an anti-ophidic serum in one case) resulted in drastically worsening health conditions as fulminant acute respiratory distress syndrome. A package of intensive therapy measures should include actions based on general resuscitation approaches – maintenance of life support systems (breathing, blood circulation), anti-sensitizing therapy, correction of metabolic disturbances with substrate antihypoxants (cytofavin, reamberin), and antimicrobial therapy. Conclusion. In the severest acute intoxications due to cobra snakebites, specific therapy methods (with anti-ophidic serum) should be used with extreme caution and particular emphasis should be laid on the general resuscitation-based principles. Key words: acute intoxications with venoms; snake bites; anti-ophidic serum, cobra cnakebite.
Отравления относятся к одной из важных проблем анестезиологии-реаниматологии 1. Острые отравления ядами животного происхождения вследствие укусов ядовитых змей в настоящее время являются реальностью, обусловленной появившейся в последние годы возможностью посещения стран Юго-Востока, а также ростом нелегального ввоза в страну модных экзотических змей. Имеются сведения об единичных отравлениях ядами импортированных ядовитых змей, одно из которых закончилось летальным исходом 7.
Индийская (очковая, бенгальская) кобра (Naja naja naja); класс – рептилии, семейство – аспиды. Распространена по всей Индии, южной части Китая, Бирме, Сиаму, Малаккскому полуострову, большим Зондским, Андаманским островам и Цейлону.
Моноклевая кобра (Naja kaouthia); класс – рептилии, отряд – чешуйчатые, семейство – аспиды. Является типичным представителем азиатских кобр. Встречается в Индии, Кампучии, Непале, Сиккиме, Бирме, Таиланде, Вьетнаме и Юго-западном Китае [5].
Яды змей представляют собой многокомпонентные смеси с подавляющим преобладанием (90-95%) веществ пептидной природы, которые обусловливают основные эффекты яда [8]. Основной токсический эффект связан с высокотоксичными полипептидами – цитотоксинами, кардиотоксинами и α-нейротоксинами [7, 9, 10]. Другую группу высокотоксичных соединений яда кобр составляет фосфолипаза А2, которая может образовывать комплекс с кислотными, основными или нейтральными белковыми блоками. Полипептиды указанных структурных типов содержатся в яде в значительных количествах (например, доля а-кобратоксина в сухом яде таиландской кобры доходит до 25%, около 40% от массы сухого яда кобр рода Naja составляют цитотоксины). Цитотоксины повреждают ткани путем лизиса клеток [11]. Нейротоксины нарушают передачу нервного импульса [10].
Основные симптомы интоксикации делятся на 2 группы: локальные и общие симптомы. К локальным относятся: потемнение тканей вокруг места укуса, локальный отек, некроз поверхностных тканей. И общие симптомы, которые регистрируются у 30% укушенных людей. Наиболее ранние симптомы напоминают алкогольное опьянение, затем (иногда через 15-30 минут) развивается птоз, когда пальпебральная щель смыкается до менее 0,5 см. Дальнейшее развитие клиники: затрудненная речь, профузная саливация, дисфагия, миоз и, в тяжелых случаях – вялый паралич конечностей и дыхательный паралич. Иногда регистрируются рвота, головокружение, коллапс [5].
По данным литературы, основным лечебным мероприятием при острых отравлениях укусами ядовитых змей является использование специфической терапии – противозмеиных сывороток [5]. Наряду с этим лечение при отравлении ядами животного происхождения заключается в следующем: 1) общие поддерживающие мероприятия (инфузионная терапия); 2) проведение массивной десенсибилизирующей терапии, включая гормонотерапию; 3) коррекция метаболических расстройств; 4) удаление из организма ядов животного происхождения, в том числе путем проведения гемосорбции [5, 12]. Необходимо подчеркнуть важность коррекции метаболических расстройств, сопровождающих критические состояния, особенно при острых отравлениях 16.
Приведенные ниже клинические случаи интересны с позиций редкого вида отравлений и особой их тяжести.
Больной К., на момент отравления 40 лет, 14.04.98. доставлен в отделение реанимации Центра лечения острых отравлений СПб НИИ СП им. И. И. Джанелизде с диагнозом: токсический эффект, обусловленный контактом с ядовитой змеей, тяжелой степени (укус индийской кобры в III палец правой кисти). При поступлении жалобы на слабость, сонливость, онемение нижних конечностей, опущение век, жажду, затрудненность речи. Из анамнеза известно, что примерно за 1 час до поступления имел место укус индийской кобры, которую больной держал дома в качестве домашнего экзотического животного. Из-за затрудненного контакта (невнятная речь) собрать более подробный анамнез не удалось. На догоспитальном этапе введено 32 мг дексаметазона.
По данным объективного исследования, больной в сознании, заторможен, вял, на вопросы отвечает замедленно и невнятно. Кожные покровы гиперемированы, сухие. Отечность век. Глаза открывает с трудом. Зрачки равновелики, средней величины, реакция на свет сохранена. Число дыханий 14 в мин. Дыхание достаточной глубины, ритмичное. Аускультативно дыхание везикулярное, проводится по всем полям. Пульс ритмичный, 90 ударов в минуту, удовлетворительного наполнения и напряжения. Тоны сердца ясные, ритмичные. Гемодинамика стабильная, АД 120 и 70 мм рт. ст. На ЭКГ умеренные метаболические нарушения. На II фаланге III пальца правой кисти характерная точечная колотая ранка и пятно кровоподтека. В общеклинических анализах крови, мочи, в биохимических анализах, анализах КОС и газов крови незначительные отклонения от нормы. В общем анализе крови отмечался лейкоцитоз без палочкоядерного сдвига. При химическом исследовании в моче обнаружен этиловый спирт в концентрации 1,6%о. Начато лечение – инфузионная дезинтоксикационная терапия, в состав которой входил гидрокарбонат натрия, глюкокортикоиды, десенсибилизирующие препараты, антибиотики, гепарин, витамины группы В, диуретики. Однако явления токсикоза нарастали (токсикогипоксическая энцефалопатия, миопатия) и с целью дезинтоксикации 14.04.98. проведена гемосорбция вено-венозным способом аппаратом «АКСТ3-17» , использован гемосорбент «Симплекс-Ф» – 1 флакон. Скорость кровотока 100 мл/мин. В качестве дезагреганта внутривенно введено 400 мл реополиглюкина, гепарин (100 ЕД/кг) – 150 мг (15 тыс.). Объем перфузии 6600 мл. Специально для больного была получена моновалентная противозмеиная сыворотка, специфичная к яду именно этого вида кобры. При проведении пробы к неиммунизированной сыворотке реакции не было. Введение сыворотки осуществлялось согласно инструкции. При введении разведенной моновалентной противозмеиной сыворотки мгновенно развилась тяжелая реакция в виде ларингоспазма. Немедленно были введены адреналин 0,5 мг, преднизолон 90 мг, димедрол 20 мг в/в. От введения сыворотки в связи с реакцией отказались. Состояние больного резко ухудшалось. Появился выраженный цианоз, начал нарастать отек в области головы, шеи, груди. Развилась одышка, ограничение экскурсии грудной клетки вследствие нарастания пареза дыхательной мускулатуры, выраженная гипоксемия (в артериальной крови раСО2 42,7 мм рт. ст., раО2 54,0 мм рт. ст.; в смешанной венозной рvСО2 49,6 мм рт. ст., рvО2 49,2 мм рт. ст.). На рентгенограмме органов грудной полости – инфильтрация легочной ткани в заднебазальных сегментах правого легкого. В связи с развившейся клиникой острой дыхательной недостаточнсости и усугублением явлений энцефалопатии больной был переведен на ИВЛ аппаратом РО-6, под контролем газов крови и КОС. С 14.04 по 17.04 находился на ИВЛ. В первые сутки, несмотря на респираторную поддержку, высокую концентрацию кислорода во вдыхаемой смеси до 60%, ПДКВ – 6-8 см вод. ст., по показателям газов крови отмечалась трудно корригируемая гипоксемия (раО2 до 46 мм рт. ст. в артериальной крови). На контрольной рентгенограмме – очаговосливная инфильтрация в обоих легких. Интенсивная терапия по приведенной выше программе проводилась на протяжении трех дней. На 4-е сутки с момента поступления отмечена положительная динамика. Больной пришел в сознание, восстановилось эффективное самостоятельное дыхание, произведена экстубация. Тяжесть состояния была обусловлена сохраняющимися явлениями энцефалопатии и двухсторонней пневмонией. На 9-е сутки больной переведен в токсикологическое отделение с явлениями двухсторонней пневмонии. На 14-е сутки общее состояние больного удовлетворительное, выписан.
Таким образом, в данном клиническом случае было отмечено резкое ухудшение состояния больного вследствие введения специфической противозмеиной сыворотки в виде усугубления явлений ОДН, которое с трудом купировалось проведением обще-реаниматологических мероприятий (ИВЛ, инфузионно-детоксикационная, десенсебилизирующая, антибактериальная терапии, проведение гемосорбции).
Больной В., 28 лет, масса тела 70 кг, поступил 14.03.2014. с диагнозом: острое отравление ядом животного происхождения (укус моноклевой коброй) тяжелой степени. Токсикогипоксическая энцефалопатия. Токсическая миопатия.
Анамнестически, со слов, больной за час до поступления был укушен в указательный палец правой руки. После укуса попутной машиной был доставлен в СПб НИИ СП им. И. И. Джанелидзе, где был госпитализирован в экстренном порядке в отделение реанимации и интенсивной терапии №3 (токсикология).
При поступлении состояние больного тяжелое. Сознание спутанное, заторможен с эпизодами психомоторного возбуждения, уровень сознания по шкале ком Глазго 9 баллов. Контактен с трудом в связи со спутанностью сознания и явлениями моторной афазии. В области указательного пальца следы укуса в виде конфигурации двух точечных ранок, отмечали также отечность и гиперемию. На момент поступления умеренные явления миопатии в виде птоза, явлений моторной афазии. Дыхание глубокое, шумное. Аускультативно жесткое, по всем легочными полям масса проводных хрипов, частота дыхания 20 в минуту. При исследовании кислотно-основного состояния были выявлены изменения в виде развития субкомпенсированного респираторного и метаболического ацидоза (рН – 7,29; напряжение углекислого газа в артериальной крови 43 мм.рт.ст.; снижение истинного бикарбоната (НСО3) до 20,4 ммоль/л, стандартного бикарбоната (SBC) до 20,37 ммоль/л и дефицита оснований (ВЕ ecf) до (-5,9); раО2 84 мм рт. ст.). У больного стремительно нарастали явления энцефалопатии до уровня сопора-комы (шкала ком Глазго 6-7 баллов), миопатия, тахикардия до 120 уд/мин, АД составляло 100/60 мм рт. ст., прогрессировали явления ОДН (через 30 минут от момента поступления ухудшение показателей газового и кислотно-основного состава крови в виде прогрессирования респираторного ацидоза и гипоксемии – рН – 7,201; раСО2 – 60,3 мм рт. ст.; значения истинного бикарбоната (НСО3) составили 23,8 ммоль/л, стандартного бикарбоната (SBC) до 20,48 ммоль/л и дефицита оснований (ВЕ ecf) до (-4,4); раО2 – 61 мм рт. ст.), в связи с чем больной был переведен на ИВЛ в принудительных режимах (CMVc параметрами: минутная вентиляция легких 8 л/мин, РЕЕР – 5 см вод. ст., FiO2 – 50%). Через 30 минут после перевода больного на ИВЛ газовый и кислотно-основной состав крови: рН – 7,254; раСО2 – 48,3 мм рт. ст.; значения истинного бикарбоната (НСО3) составили 21,6 ммоль/л, стандартного бикарбоната (SBC) до 20,2 ммоль/л и дефицита оснований (ВЕ ecf) до (-5,8); раО2 – 88 мм рт. ст.).
Через 2 часа от момента поступления тяжесть состояния больного усугубилась развитием явлений сердечно-сосудистой недостаточности, что проявлялось снижением АД до 70/40 мм рт. ст., в связи с чем на фоне массивной инфузионной терапии была начата кардиотоническая поддержка введением раствора дофамина из расчета 15 мкг/кг/мин через перфузор. На фоне проводимой инфузионной терапии и кардиотонической поддержки уровень АД поднялся до 130/80 мм рт. ст. с ЧСС 100 уд/мин.
Через 10 часов от момента поступления у больного отмечалась стабилизация показателей центральной гемодинамики (АД на уровне 130/80 мм рт. ст. (без кардиотонической поддержки). Продолжали проведение ИВЛ в принудительных режимах под контролем газового состава крови и кислотно-основного состояния.
С детоксикационной целью был проведен сеанс гемосорбции аппаратом «Гемос-ПФ» гемосорбентом ВНИИТУ с использованием 2 колонок КС 3 со скоростью перфузии 80-110 мл/мин. Время перфузии составило 180 мин, обработано крови 15 л.
Инфузионная терапия составила 2,7 л/сут при объеме энтерального питания 1,5 л/сут. Инфузионная терапия включала введение коллоидных и кристаллоидных растворов из соотношения 1:3, проводилось лечение субстратными антигипоксантами (цитофлавин в дозе 20 мл на 10% – 400,0 растворе глюкозы трижды в сутки), а также антибактериальная и десенсибилизирющая терапия.
На 2 сутки у больного отмечали явления токсической коагулопатии (повышение МНО до 1,76, снижения ПТИ до 62%), в связи с чем была произведена трансфузия свежезамороженной плазмы в объеме 600 мл.
На 3-и сутки отмечали положительную динамику в состоянии больного в виде уменьшения явлений токсикогипоксической энцефалопатии (по шкале ком Глазго 14 баллов) и уменьшения явлений ОДН, в связи с чем дыхание больного поддерживалось принудительно-вспомогательными режимами ИВЛ (SIMV) под контролем газового и кислотно-основного состояния крови, которые поддерживали в пределах нормальных значений. К концу 3-х суток больной переведен на вспомогательные режимы ИВЛ без ухудшения показателей газового и кислотно-основного состояния крови.
На 4-е сутки – нормализация показателей гемостаза (ПТИ – 94%, фибриноген – 4,76 г/л). Больной был переведен на самостоятельное дыхание. Положительная динамика отмечена в виде уменьшения явлений энцефалопатии (по шкале ком Глазго значения составили 15 баллов).
На 5-е сутки больной был переведен в токсикологическое отделение в состоянии средней степени тяжести, где ему была продолжена детоксикационная терапия, введение субстратных антигипоксантов (цитофлавин, реамберин).
На 7-е сутки лечения больной был выписан домой в удовлетворительном состоянии для продолжения амбулаторного лечения. Через 30 дней после выписки больной жалоб не предъявляет, состояние удовлетворительное.
Таким образом, острое отравление ядами животного происхождения (укусы кобр) тяжелой степени характеризуется развитием токсико-гипоксической энцефалопатии, токсической миопатии с парезом скелетной и дыхательной мускулатуры. Токсические проявления также выражаются в развитии острой дыхательной недостаточности, тяжелой сердечно-сосудистой недостаточности, токсической коагулопатии, выраженными метаболическими расстройствами. Комплекс мер интенсивной терапии острого отравления вследствие укуса кобр включает в себя мероприятия на основе общереаниматологических подходов, направленных на поддержание систем жизнеобеспечения (дыхания, кровообращения), десенсибилизирующую терапию, коррекцию метаболических расстройств путем использования субстратных антигипоксантов, антибактериальную терапию. Использование данной методики позволили, на наш взгляд, обеспечить благоприятный исход тяжелого отравления ядом животного происхождения (укус моноклевой кобры) и сохранить жизнь больного.
Лечение проявлений интоксикации от укуса змеи - змеиный антитоксин
Лечение ранних проявлений интоксикации (перед доставкой пострадавшего в клинику):
1. Страх: моральная поддержка, седативные средства (хлорпромазин или другие транквилизаторы).
2. Боль: ацетаминофен перорально.
3. Рвота (быстро появляется после укусов аспидовых, австралийских змей, морских змей и гадюковых): положить больного на бок головой вниз; хлорпромазин в дозе 25—50 мг (взрослым), 1 мг/кг (детям) перорально, инъекция или суппозитории.
4. Анафилаксия (через несколько минут при укусах некоторых видов Vipera и австралийских "аспидов"): адреналин; при гипотензии — положить головой вниз; при бронхоспазме, одышке, цианозе — кислород. При тяжелых аллергических реакциях применяют Н1-блокаторы.
5. Вазовагальный обморок: положить укушенного головой вниз.
6. Глазодвигательный, дыхательный паралич (может начаться в первые 1—2 ч). Сначала затрудненная фокусировка взгляда, ощущение тяжести век, затем наружная офтальмоплегия, невозможность раскрыть рот, высунуть язык, говорить и глотать. Паралич в области челюстей и языка может привести к обструкции верхних дыхательных путей и аспирации. Паралич дыхательной мускулатуры чреват дыхательной недостаточностью.
Пациента кладут на бок, вставляют в рот распорку и, если есть, пероральную трубку; при цианозе дают кислород; искусственное дыхание "рот в рот" или "рот в нос" может спасти жизнь; если пациент без сознания и пульс на бедренных или сонных артериях не прощупывается, надо немедленно начать наружный массаж сердца и искусственное дыхание "рот в рот".
б) Медицинская помощь в медпунктах, диспансерах, клиниках и т.п.. Сначала необходимо ответить на приведенные ниже предварительные вопросы:
1. В какую часть тела нанесен укус?
2. Сколько времени прошло с момента укуса?
3. Можно ли определить вид укусившей змеи (она принесена или есть ее точное описание). Иногда обстоятельства укуса позволяют ограничить круг подозреваемых рептилий. Если человек укушен, когда спал в деревянном доме в Южной Азии, речь идет, скорее всего, о крайтах (род Bungarus); там же ловил рыбу в реке — о кобрах; на плантации в Юго-Восточной Азии — о гладком (островном) щитоморднике (Calloselasma rhodostoma); на рисовом поле — о цепочной гадюке (Vipera russelli).
в) Анамнез развития симптомов. Симптомы системной интоксикации — рвота, обморок, боль и слабость в мышцах, боль в животе, кровотечение.
г) Осмотр. Быстрое развитие местной припухлости, болезненности при нажатии, увеличение лимфатических узлов: гадюко-вые, азиатские кобры. Однако у 9—18 % пострадавших от укуса цепочной гадюки (Vipera russelli) в Шри-Ланке и Бирме местной припухлости не заметно. Место укуса нейротоксичных видов (морских змей, крайтов, австралийских аспидовых) почти не опухает.
Кровотечение из десен, шок, птоз, слабость дыхательной мускулатуры (измерение ртутным манометром или сфигмоманометром максимальной скорости выдоха, жизненной емкости легких или давления выдоха), кома, болезненность мышц, их сопротивление пассивному растяжению, тризм и острый некроз скелетных мышц отмечаются при укусах морских змей, некоторых австралоазиатских аспидовых и цепочной гадюки (V russelli) в Шри-Ланке и на юге Индии.
В последнем случае наблюдаются также олигурия и массивный внутрисосудистый гемолиз (окрашивание мочи в черный цвет). В моче обнаруживается миоглобин. Развивается тяжелая гипофибриногенемия: кровь продолжает вытекать из трубочки в течение 20 мин.
Каждый час надо проверять:
1) ясность сознания;
2) наличие или отсутствие птоза;
3) частоту и ритм пульса;
4) кровяное давление;
5) частоту дыхания;
6) масштабы локального опухания;
7) появление новых симптомов.
д) Антитоксиновая терапия при укусе змеи. Ее нельзя применять во всех случаях без разбора по указанным ниже причинам.
1. Все имеющиеся в продаже антитоксины в принципе могут вызвать серьезную сывороточную реакцию.
2. Антитоксин нужен не всегда; многих пострадавших доставляют в медучреждение после укусов неядовитых змей, а укусы ядовитых видов не обязательно вызывают интоксикацию.
3. Антитоксин обладает определенным диапазоном специфичной или параспецифичной нейтрализующей активности и бесполезен в случае попадания в организм ядов, не соответствующих этому диапазону. Для некоторых ядовитых змей (например, Bungarus candidus в Юго-Восточной Азии) специфичных антитоксинов не разработано.
4. Антитоксины дороги, всегда дефицитны и недолго хранятся.
- Показания к использованию антитоксина:
А. Системная интоксикация.
1. Гемостатические аномалии: спонтанное системное кровотечение (например, из десен, носа), коагулопатия (например, несвертывающаяся кровь, увеличенное время свертывания, повышенный уровень продуктов распада фибриногена, тромбоцитопе-ния).
2. Сердечно-сосудистые аномалии: шок, гипотензия, аномальная электрокардиограмма, аритмия, сердечная недостаточность, отек легких.
3. Нейротоксичность.
4. Генерализованный острый некроз скелетных мышц.
5. Нарушенное (по любой причине) сознание.
6. У пациентов с явными признаками местной интоксикации на существенную системную интоксикацию указывают следующие симптомы: нейтрофильный лейкоцитоз, повышенный уровень креатинфосфокиназы и аминотрансфераз, гемоконцентрация, уремия, гиперкреатинемия, олигурия, гипоксемия, ацидоз и рвота.
Б. Тяжелая местная интоксикация. Местное опухание, охватывающее более половины укушенной конечности или сочетающееся с обширным образованием пузырей или внутренним кровоизлиянием, особенно при укусах змей, яд которых вызывает местный некроз (например, многих гадюко-вых, азиатских кобр). С высоким риском некроза связаны также укусы в пальцы.
- Противопоказания к применению антитоксина. Абсолютных противопоказаний к применению антитоксина у пациентов с опасной для жизни системной интоксикацией нет. Однако у лиц с атопическим анамнезом (астма, сенная лихорадка, весенний конъюнктивит, экзема, пищевые и лекарственные аллергии) и наблюдавшейся ранее повышенной чувствительностью к лошадиной антисыворотке высок риск тяжелых отрицательных реакций.
Избежать или ослабить их иногда позволяет подкожное введение адреналина и внутривенное — антигистаминных средств и кортикостероидов. Быстрая десенсибилизация не рекомендуется.
- Время применения антитоксина. Применять при первых признаках системной или тяжелой местной интоксикации. Средние интервалы между моментом укуса и смертью следующие:
азиатские кобры — 8 ч (12 мин — 120 ч);
Bungarus caeruleus —18 ч (3—63 ч);
Vipera russelli — 3 сут (15 мин — 264 ч);
Echis carinatus — 5 сут (25 ч — 41 сут).
Вводить антитоксин почти никогда не поздно: он помогал, когда после укусов морских змей проходило 2 сут, а после укусов Echis carinatus — более 10 сут.
- Специфичность антитоксина. Оптимальный вариант — моноспецифичный антитоксин. Если вид змеи определить не удается, может помочь полиспецифичный препарат.
- Введение. Антитоксин вводят внутривенно 5 мл/мин или делают вливание в течение 30—60 мин разведенного в изотоническом физиологическом растворе препарата. Место прокола вены окружают давящей повязкой. Инъекция антитоксина непосредственно в следы змеиных зубов, скорее всего, неэффективна и, кроме того, болезненна.
- Дозировка. Детям назначают такую же дозу антитоксина, что и взрослым.
- Реакция на антитоксин: время возможной реакции:
а) Нейротоксичность: медленно.
б) Сердечно-сосудистые эффекты (гипотензия, брадикардия): 10—20 мин.
в) Остановка спонтанного системного кровотечения: 15— 30 мин.
г) Восстановление свертываемости крови: 1—6 ч. д) Если тяжелые сердечно-сосудистые или нейротоксические симптомы держатся более 30 мин или кровь не свертывается более 6 ч после введения первой дозы, это же количество антитоксина вводят повторно.
- Аллергические реакции на антитоксин:
1. Ранние реакции. Развиваются через 10—60 мин после начала внутривенного введения. Кашель, тахикардия, зуд (особенно на скальпе), крапивница, жар, сердцебиение, тошнота, рвота, головная боль. Более чем у 5 % пациентов после ранних реакций развиваются симптомы тяжелой системной анафилаксии: гипотензия, бронхоспазм, ангионевротический отек. Известны летальные исходы.
Лечение: адреналин подкожно: 0,5—1,0 мл 0,1 % раствора (1:1000) взрослым; 0,01 мг/кг детям. В особо тяжелых случаях ту же дозу вводят внутримышечно, а при сердечной реанимации — путем медленной внутривенной или даже внутрисердечной инъекции. Затем применяют антигистаминные средства (например, хлорфенирамина малеат — 10 мг взрослым, 0,2 мг/кг детям).
2. Пирогенные реакции. Развиваются через 1—2 ч после начала антитоксиновой терапии. Озноб, сужение кожных сосудов, гусиная кожа, дрожь. Резкое повышение температуры тела. Потение, рвота, понос. Лечение: положить больного на спину, понизить температуру вентилятором, протиранием влажной губкой, охлаждающим одеялом или жаропонижающими средствами, например ацетаминофеном (5 мг/кг перорально, в суппозиториях или через назогастральную трубку).
3. Поздние реакции (по типу сывороточной болезни). Развиваются примерно через 7 сут после лечения (5—24 сут). Лечение: антигистамины могут купировать относительно слабую реакцию, стероиды иногда помогают в более тяжелых случаях.
е) Вспомогательное лечение при интоксикации от укуса змеи:
- Местная интоксикация:
1. Вторичная инфекция: профилактика пенициллином, эритромицином или ударной дозой столбнячного анатоксина.
2. Обработка раны антисептиком.
3. Волдыри можно осушить тонкой стерильной иглой.
4. Пострадавшую конечность держат в максимально комфортном положении.
5. Рану часто осматривают для выявления возможных признаков некроза.
ж) Синдромы повышения внутрикомпартментного давления. Сильная боль, слабость мышц, находящихся в данном компартменте, боль при пассивном растяжении мышц; гиперестезия кожи, иннервируемой нервами, проходящими через компартмент; явная напряженность компартмента. Прощупываемость дистального артериального пульса не исключает внутрикомпартментной ишемии.
Внутрикомпартментное давление выше 45 мм рт.ст. (60 см вод.ст.) сочетается с высоким риском ишемического некроза и может считаться показанием к фасциотомии. Эта операция не всегда спасает пораженные мышцы. Фасциотомию нельзя применять, пока с помощью антитоксина не восстановлена свертываемость крови.
з) Гемостатические нарушения. После применения специфического антитоксина можно ввести свежую цельную кровь, свежезамороженную плазму, криопреципитаты (содержащие фибриноген, фактор VII, фибронектин, факторы V и XIII) или концентраты тромбоцитов. В связи с неизбежным риском Burgess и Dart рекомендуют использовать кровепродукты при интоксикациях ядом ямкоголовых змей, только если антитоксин не помогает против активного кровотечения или специфических аномалий свертывания.
Способность гепарина и эпсилон-аминокапроновой кислоты ускорять выздоровление окончательно не доказана.
и) Нейротоксические эффекты — глазодвигательный и дыхательный параличи. Обеспечить проходимость дыхательных путей: положить пострадавшего на бок головой вниз, вставить в рот распорку, трубку, провести по показаниям трахеостомию и манжеточную эндотрахеальную интубацию. В течение многих недель может требоваться ручная или механическая вентиляция.
- Антихолинэстеразы. Простигмин не купировал паралитический эффект при укусах южноамериканских змей. Клиническая реакция более вероятна, если в яде преобладает постсинаптический нейротоксин. Всем пациентам с нейротоксическими симптомами полезна пробная терапия "Тензилоном" (Эдрофонием), как при подозрении на тяжелую миастению (см. раздел "Филиппины").
1. Атропина сульфат (0,6 мг взрослым; 50 мкг/кг детям) внутривенно для подавления неприятных мускариновых эффектов повышенной секреции ацетилхолина и спастических болей в животе.
2. Эдрофония хлорид (10 мг взрослым; 0,25 мг/кг детям) внутривенно: сначала 2 мг, затем после оценки эффекта в течение 45 с еще 8 мг.
3. Измеряют продолжительность ретракции века при взгляде вверх, максимальное межзубное расстояние при раскрывании рта, давление форсированного выдоха и жизненную емкость легких.
4. Если пациент адекватно реагирует, продолжают лечение метилсульфатом неостигмина (50—100 мкг/кг) и сульфатом атропина (15 мкг/кг) путем подкожных инъекций каждые 4 ч или непрерывного внутривенного вливания. Если больной может глотать таблетки, ему дают неостигмин (начальная взрослая доза 15 мг 4 раза в день) или пиридостигмин (начальная взрослая доза 60 мг 4 раза в день) с атропином (0,6 мг 2 раза в день) или гидрохлоридом пропантелина (15 мг 2 раза в день).
к) Генерализованный острый некроз скелетных мышц. Некоторые змеиные яды содержат фосфолипазу А2 с пресинаптическим нейротоксичным действием и способны индуцировать генерализованный распад скелетной мускулатуры, приводящий к миоглобинемии, миоглобинурии, гиперкалиемии, гиперфосфатемии и гипокальциемии. Уровень креатинфосфокиназы и аспартатаминотрансферазы при этом бывает сильно повышен.
Иногда наблюдаются генерализованная болезненность мышц при надавливании, боль при их пассивном растяжении, генерализованная слабость и тризм в сочетании с темной красноватой, буроватой или черной мочой. Для предупреждения миоглобинурической нефропатии взрослым вводят 25 г маннитола и 100 мэкв бикарбоната натрия в 1 л 5 % раствора декстрозы (вливание в течение 4 ч) при мониторинге центрального венозного давления и диуреза.
Если диурез отсутствует, продолжают лечение фуросемидом: 240 мг внутривенно в течение 15 мин. Введение маннитола потенциально опасно из-за гипонатриемии, перегрузки организма жидкостью и гиперкалиемии; бикарбонат может усилить гипокальциемию.
л) Гипотензия и шок. Меры: специфичный антитоксин, плазмозаменитель, положение больного с ногами выше головы, мониторинг центрального венозного давления или давления в легочной артерии (катетер Свана—Ганца), частое измерение системного кровяного давления. Если состояние не улучшается, применяют дофамин.
м) Почечная недостаточность. Определяют диурез и жидкостный баланс. Если диурез ниже 400 мл/сут, вводят уретральный катетер и осуществляют мониторинг центрального венозного давления (ЦВП). Можно применить осторожную регидратацию изотонической жидкостью для повышения ЦВП до 3 см вод. ст. с последующим назначением 100 мг фуросемида внутривенно и, наконец, дофамина (2,5 мкг/кг в 1 мин) путем непрерывного вливания в центральную вену. Если таким способом повысить диурез не удается, рассматривают вариант диализа.
н) Офтальмия, вызванная змеиным ядом. "Плюющие" кобры (Naja.naja sputatrix, N.n.philippinensis, N.n.sumatrana, N.n.sumarensis) водятся в Таиланде, Малайзии, Индонезии и на Филиппинах. У пострадавшего промывают глаз от яда большим количеством воды. Если поражена роговица, проводят соответствующее лечение. Бывают полезны местные антимикробные обработки тетрациклином или хлорамфениколом и повязка с подушечкой на закрытый глаз.
о) Лечение осложнений интоксикации, обусловленной змеиным ядом. Коагулопатия — антитоксиновая и заместительная терапия (например, свежезамороженная плазма только при угрожающем жизни кровотечении). Гепариновая терапия опасна.
Паралич — пресинаптические нейротоксины (например, коричневых змей, тигровых змей, тайпанов, речного тропидехиса, медноголовых змей). Антитоксин помогает, только если вводится до развития тяжелого паралича, устранить который он вряд ли способен. Постсинап-тические нейротоксины (например, смертельно опасных змей) — антитоксин может несколько облегчить паралич; по-видимому, полезны антихолинэстеразы.
Почечная недостаточность — наблюдается за диурезом, инфузионная терапия, нормализация центрального венозного давления.
Миолиз — наблюдение за возможным развитием мио-глобинурии и гиперкалиемии; физиотерапия при ранних контрактурах.
Учебное видео первой и неотложной помощи при укусе змеи
Схема лечения отравления укусом змеей
Принципы лечения интоксикаций, вызванных змеиными укусами в Южнотихоокеанском и Азиатском регионах, обобщил д-р D. A. Warrell, и мы используем здесь его рекомендации. Общий план лечения представлен в виде схемы на рисунке ниже. По поводу применения адреналина до введения антитоксина существуют разногласия. Вероятно, адреналин лучше всего применять только для лечения возможных тяжелых реакций.
Если в анамнезе присутствует предшествовавшая экспозиция к антитоксину, аллергия на лошадиную сыворотку, тяжелые аллергические реакции на другие антигены или астма, следует подумать о предварительном подкожном введении адреналина, внутривенном введении антигистаминного средства и дополнительно внутривенном введении гидрокортизона. Отсутствие признаков ослабления коагулопатии или даже ее усиление спустя 2 ч после антитоксиновой терапии указывает на присутствие яда в кровотоке и служит показанием к продолжению этой терапии.
Антитоксин не всегда в состоянии устранить паралич, вызванный нейротоксичным ядом. Он не предупреждает такие ранние симптомы паралича, как птоз и двоение в глазах, но может воспрепятствовать развитию его более тяжелых, опасных для жизни проявлений. Рекомендуемые внутривенные дозы антитоксина на яд австралийских змей приведены в таблице ниже.
Большинство змеиных ядов приводит к смерти человека из-за паралича дыхательной мускулатуры, действуя на мембраны нейронов в районе концевой двигательной пластинки. Sutherland подробно описал пре- и постсинаптические токсины.
а) Пресинаптические змеиные яды. Змеиные нейротоксины обычно характеризуются высокой молекулярной массой — от 13 000 до 85 000. Самое нейротоксичное из известных сейчас веществ — ботулинотоксин (м.м. 140 000). Пресинаптические яды (кроме бунгаротоксина из азиатского крайта Bungarus muticinctus и ботулинотоксина) вызывают заметные ультраструктурные изменения и паралич, который трудно устранить антитоксинами.
В качестве примеров можно назвать латротоксин паука Latrodectus mactans hasselti (м.м. 130 000), нотексин тигровых змей (м.м. 13 500), тайпоксин тайпанов (м.м. 45 000) и текстилотоксин сетчатой коричневой змеи (м.м. 88 000).
б) Постсинаптические змеиные яды. Змеиные нейротоксины с более мелкими молекулами блокируют ацетилхолиновые рецепторы. Ультраструктурных изменений при этом не наблюдается. Паралич легче устранить с помощью антитоксина. Примером служат яды австралийских змей (м.м. 6000), альфа-бунгаротоксин (м.м. 7400) и конотоксины.
в) Применение антитоксинов. Решение о применении антитоксина должно быть окончательным, метод проб и ошибок здесь не подходит. Даже если у пострадавшего разовьются тяжелые реакции на препарат, а укус угрожает его жизни, придется продолжать антитоксиновую терапию, возможно, использовав дополнительные лекарства и уменьшив скорость вливания.
Весьма желательно вводить антитоксин в отделении интенсивной терапии в специально оборудованной для такой процедуры клинике.
Метод введения, несмотря на простоту, доказал свою эффективность на практике.
Антитоксин разводят в соотношении 1:10 в адекватной жидкости, например в изотоническом физиологическом растворе или физиологическом растворе с глюкозой. Для маленьких детей иногда необходимо разводить его в соотношении 1:5 из-за опасности перегрузки организма жидкостью.
Делают внутривенную инъекцию антигистаминного средства.
Делают подкожную инъекцию адреналина (в разведении 1:100). Рекомендуемая доза — 0,3 мл для взрослых и 0,1 мл для детей. Надо предупредить больного, что в ближайшие минуты начнется действие адреналина, т. е. эффекты, не обусловленные змеиным ядом.
При некоторых обстоятельствах внутривенно вводят гидрокортизон (доза эмпирическая: обычно в качестве исходной применяют 100 мг). Он снижает вероятность подострых и хронических реакций, таких как сывороточная болезнь. Обычно это рекомендуется детям, тем, кому назначен большой объем антитоксина (например, поливалентного или много флаконов моновалентного) и у кого в анамнезе есть аллергические реакции на лошадиный белок.
Приступают к внутривенному вливанию антитоксина, сначала медленно (в течение 3—5 мин не более 1 мл/мин). Введение надо закончить за 30—40 мин, если только не возникнут аллергические реакции.
После окончания процедуры больного наблюдают в отделении интенсивной терапии еще по крайней мере в течение 6 ч.
г) Неэффективность антитоксиновой терапии. Если антитоксин не дал желаемой реакции, причины этого могут быть следующими:
1) использован неадекватный моновалентный антитоксин; если точно определить вид змеи нельзя, надо применять поливалентный препарат;
2) введено недостаточное количество препарата;
3) антитоксин "испортился", необходимо проверить срок годности;
4) неправильно выбран способ введения (например, внутримышечный);
5) прошло слишком много времени с момента укуса, хотя антитоксиновая терапия иногда помогает и через 60 ч после попадания яда в организм.
Читайте также: