Лечение тромбоэмболии в трансфузиологии. Синдром острой легочной недостаточности

Добавил пользователь Алексей Ф.
Обновлено: 06.11.2024

Нарушение техники трансфузий. Осложнения связанные с нарушением методики трансфузий

Воздушная эмболия — достаточно редко встречающееся, но тяжелое гемотрансфузионное осложнение, которое происходит от щюникновения в вену больного вместе с трансфузионной средой некоторого количества воздуха. Одномоментное поступление в вену 2—3 мл воздуха представляет опасность для жизни человека.

При попадании воздуха в вену необходимо в первую очередь придать пациенту положение, при котором ноги подняты, а голова опущена. Лечебные мероприятия заключаются во введении сердечных гликозидов и средств, повышающих АД, а при необходимости — в проведении искусственного дыхания.

Клинические проявления воздушной эмболии: внезапное и резкое ухудшение состояния больного во время трансфузии, общее возбуждение, беспокойство. Больной начинает задыхаться, хватается руками за грудь, ощущает в ней чувство давления и боли. Быстро развивается цианоз губ, лица, шеи (верхняя половина туловища), катастрофически падает АД, пульс становится нитевидным, частым. При быстром введении 2—3 мл и более воздуха смерть, как правило, наступает через несколько минут от острой сердечно-легочной недостаточности.

Профилактика воздушной эмболии:
1. Тщательный монтаж и проверка на герметичность систем и аппаратуры перед началом трансфузии.
2. Тщательное заполнение кровью или другой трансфузионной средой всех трубок системы или аппаратуры до начала трансфузии.
3. Во время трансфузии около больного должен постоянно находиться врач или медицинская сестра.
4. При использовании нагнетательной аппаратуры следует своевременно прекратить трансфузию, оставив в контейнере или флаконе некоторое количество крови.

Исход воздушной эмболии чаще всего неблагоприятный. Лечение должно проводиться на месте путем незамедлительных реанимационных мероприятий и быть направлено на выведение больного из угрожающего состояния — применение искусственного дыхания, непрямой массаж сердца и введение сердечных средств.

Тромбоэмболия — состояние, которое развивается при попадании в сосудистую систему легких сгустков из переливаемой крови и ее компонентов или из тромбированных вен больного.

Клинические проявления тромбоэмболии обычно характеризуются явлениями легочного инфаркта. В период гемотрансфузии или сразу после переливания у больного появляются одышка, боли в груди, кровохарканье и лихорадка, цианоз верхней половины туловища, гипотензия.

Профилактика тромбоэмболии:
• соблюдение инструкций и правил заготовки крови и ее компонентов;
• соблюдение техники венопункции — минимальная травматизация вены при пункции (избегать повторных пункций);
• пунктирование нетромбированных вен;
• прекращение переливания данной порции трансфузионной среды при подозрении на наличие в ней сгустков;
• использование для гемотрансфузий систем для переливания с фильтрами и/или микрофильтрами (при массивных трансфузиях).

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Лечение тромбоэмболии в трансфузиологии. Синдром острой легочной недостаточности

Лечение острой легочной недостаточности. Сердечно-сосудистая недостаточность в трансфузиологии

Лечение:
• активная респираторная поддержка: от масочного кислорода до интубации с искусственной вентиляцией легких;
• экстракорпоральная мембранная оксигенация.

При своевременном и адекватном лечении у большинства больных в течение 12—24 ч клинические симптомы купируются, а через 5—7 дней исчезают затемнения в легких.
Циркуляторная перегрузка и сердечно-сосудистая недостаточность. У людей со здоровым сердцем это осложнение возникает редко. Предрасполагающим моментом к развитию кардиоваскулярной недостаточности при трансфузионно обусловленной циркуляторной перегрузке является поражение сердечной мышцы больного (склеротическое воспаление, дистрофические изменения, пороки сердца и др.).

Острое расширение и остановка сердца во время трансфузии происходит вследствие перегрузки правых отделов сердца большим объемом быстро вводимой в венозное русло трансфузионной среды. При недостаточной дренажной функция правого сердца в системе полых вен и предсердия возникает застой крови. Нарушение общего и коронарного кровотока влияет на проводимость и сократительную способность миокарда — снижается его тонус, вплоть до атонии и асистолии.

Клиническая картина. Развивается цианоз губ, резко снижается АД, повышается центральное венозное давление, пульс становится частым и малого наполнения, отмечается тахикардия, аритмия. В случае непринятия необходимых экстренных мер наступает смерть.
Дифференциальный диагноз проводится с острым легочным синдромоми аллергическими реакциями.
Первая помощь и лечение. Если лечение не начать немедленно после появления первых признаков осложнения, может наступить смерть.

Наладить оксигенотерапию — увлажненный кислород, лучше под давлением. Для нормализации гемодинамики, показаны вазопрессорные амины (норадреналин, мезатон, эфедрин и др.) и гипертонические растворы глюкозы. Введение сердечных гликозидов, лазикса. Внутривенное введение строфантина, коргликона, а при брадикардии — атропина.

Профилактика острого расширения сердца во время массивных трансфузий: больным с заболеваниями сердца и ослабленной сердечной деятельностью трансфузионные мероприятия выполняются капельно, а при необходимости использования струйного метода вводят эритроцитную массу или кровь небольшими (до 200 мл) дробными дозами, чередуя их с кровезаменителями и под контролем центрального венозного давления, причем с особой осторожностью, если оно выше 150 мм вод. ст. Противопоказано введение гиперонкотических р-ров (полиглюкин, 20 %-ный альбумин), которые значительно повышают ОЦК. В целях профилактики желудочковой аритмии, внезапной остановки сердца, очень важно использовать только подогретую до +37 °С консервированную кровь или эритроцитную массу.

Выше неоднократно подчеркивалось, что при определенных заболеваниях и состояниях переливание крови, ее компонентов может нанести больному больше вреда, чем пользы. Очевидно, что в ряде случаев гемотрансфузии приходится выполнять по прямым витальным показаниям (острая массивная кровопотеря, шок, обширные хирургические вмешательства с кровопотерей и другие), несмотря на противопоказания к этой процедуре у больного. Следует иметь в виду, что противопоказания для гемотрансфузии носят относительный характер и при критических состояниях для спасения жизни больного приходится их игнорировать, а сами гемотрансфузии выполнять с большой осторожностью, с использованием всех мер, обеспечивающих положительный эффект процедуры.

Введение через катетер в легочную артерию для локального воздействия на тромб активаторов фибринолиза: стрептазы (стрептодеказа, урокиназа). Внутривенное введение 24 000—40 000 ЕД гепарина в сутки, переливание плазмы. Применение болеутоляющих и сердечно-сосудистых средств (по показаниям).

Тромбофлебит как осложнение трансфузии развивается при многократных венепункциях или неправильном уходе за перифирическим катетером, введении растворов, в основном парентерального питания, и выражается уплотнением по ходу вены и покраснением кожи. Одна из причин тромбофлебита — длительная (более 8 ч) капельная инфузия или трансфузия. Другая причина — тромбирование вен и развитие тромбофлебита в результате неудачной венепункции с проколом сосуда, его разрывом и образованием гематомы. Введение в вены на длительное время пластиковых катетеров или канюль также может явиться причиной развития тромбофлебита, в т. ч. септического. Профилактика тромбофлебита включает:
• тщательную обработку кожи в месте пункции вены;
• строгое выполнение техники постановки и мер хирургической асептики при катетеризации центральных и периферических венозных стволов;
• соблюдение инструкций по внутривенному, особенно длительному (более 6—8 ч) введению различных трансфузионных сред.

Синдром острой легочной недостаточности. Трансфузия цельной крови или эритроцитной массы, содержащей микроагрегаты, может стать причиной эмболии легочных капилляров и развития синдрома острой легочной (альвеолярной) недостаточности — «шоковое» легкое. Особо повышенную опасность такая гемотрансфузия представляет для больных с заболеваниями легких. Осложнение наступает через 2—6 ч после трансфузии и встречается с частотой 1:5000 трансфузий плазмасодержащих компонентов, часто не диагностируется и протекает тяжело.
Полностью механизм развития подобных осложнений остается невыясненным.

Накопление микроагрегатов начинается с первого дня консервирования крови и, нарастая, после 5—7-го дня хранения превышает 15 х10 9 /л. Микроагрегаты имеют диаметр от 10 до 200 мкм, состоят из тромбоцитов и лейкоцитов, частей разрушенных клеток, фибрина и денатурированного белка.

Вероятно, острое повреждение легких после массивных гемотрансфузий чаще всего, обусловлено гранулоцитарно-реактивными HLA-антителами донора. В 80—90 % случаев в течение 7—8 дней осложнение разрешается, однако у 10—20 % больных заканчивается летально.

Ряд исследователей считают, что причина развития этого синдрома связана не только с микроагрегатами, но и с вазоактивными молекулами средней массы — олигопептидами, образующимися при разрушении лейкоцитов и тромбоцитов. В сосудистом русле реципиента эти вещества активируют тромбоциты и лейкоциты, способствуют их скоплению и образованию микроагрегатов, способных повредить эндотелий сосудов и привести к избыточному накоплению жидкости, к отеку легких. Некардиогенный отек легких после гемотрансфузий может быть обусловлен как их массивной дозой, так и антилейкоцитарными антителами, образующимися вследствие изосенсибилизации предыдущими трансфузиями или беременностями. Иммунологическая реакция антиген—антитело, активация компонентов комплемента с последующей агрегацией нейтрофильных клеток в конечном итоге ведет к повреждению легочных сосудов и выпотеванию из них жидкости в альвеолы и интерстиций.

Профилактика попадания с трансфузионными средами микроагрегатов заключается в использовании на этапе переработки крови специальных антилейкоцитарных и антитромбоцитарных фильтров. При использовании для трансфузии консервированной крови малых сроков хранения, когда лейкоциты и тромбоциты еще жизнеспособны, достаточно применение микрофильтров с порами величиной > 40 мкм. Подобными фильтрами снабжены практически все полимерные системы для переливания крови (не путать с системами для инфузии солевых растворов).

Использование микрофильтров у постели больного при трансфузиях крови или эритроцитной массы более 3—5 дней хранения нецелесообразно, так как в такой крови много микроагрегатов и продуктов распада, разрушенных тромбоцитов и лейкоцитов (лизосомальные ферменты и другие вредные вещества), не поддающихся фильтрации и попадающих в кровеносное русло реципиента. Кроме того, микрофильтры вследствие контакта клеток могут активизировать коагуляцию, процесс агрегации тромбоцитов, выход вазоактивных веществ и освобожденного гемоглобина. Примером данного типа фильтров является микрофильтр для крови трансфузионный одноразовый (МФТ). Он предназначен для микрофильтрации крови с минимальным сроком хранения до 35 дней и эритроцитарной массы со сроком хранения до 26 дней. Используется совместно с устройствами для переливания инфузионных растворов (типа ПР) или переливания крови (типа ПХ) при гемотрансфузиях.

Основной эффект от применения — это устранение тромбоэмболических осложнений жизненно важных органов за счет очистки крови от микрореагентов размером более 30 мкм. При отсутствии специально отфильтрованной крови рекомендуется переливать больным с высоким риском посттрансфузионных легочных осложнений отмытую ресуспендированную эритроцитную массу.

Клинические проявления синдрома характеризуются постепенным развитием гипоксемии, гипотензии, гипервентиляции. Рентгенологически наблюдается двусторонняя мелкоочаговая инфильтрация нижних долей легких, множественные узелки в области ворот легких; инфильтрация и отек легочной ткани.

Некардиогенный отек легких чаще всего обусловлен сердечной недостаточностью вследствие гиперволемии, клинически характеризуется респираторным дистрессом, двусторонним отеком легких и тяжелой гипоксемией, гипотонией и лихорадкой.

Для диагностики синдрома острой легочной недостаточности необходимо:
• прежде всего исключить кардиогенную причину;
• провести идентификацию антилейкоцитарных (чаще всего анти-HLA- или антинейтрофильных) антител в плазме донора.

Дифференциальный диагноз следует проводить с циркуляторной перегрузкой, осложнениями, связанными с бактериальным загрязнением компонентов крови, аллергическими реакциями, острым респираторным дистресс-синдромом, эмболией легочной артерии и легочным кровотечением. Синдром острой легочной недостаточности длится не более 48—96 ч.

TRALI-синдром ( Острое посттрансфузионное повреждение легких )

TRALI-синдром – это острое повреждение легких, возникшее в течение 6 часов после переливания крови или ее компонентов, например, свежезамороженной плазмы, эритроцитарной или тромбоцитарной массы. Клиническая картина состоит из симптомов острой дыхательной недостаточности – одышки, кашля с отхождением пенистой мокроты, артериальной гипотензии. Иногда наблюдается гипертермия. Диагноз выставляется на основании клинических, лабораторных и рентгенологических признаков дыхательной недостаточности у пациента, перенесшего гемотрансфузию. Лечение включает прекращение трансфузии, оксигенотерапию, при необходимости – проведение ИВЛ.

МКБ-10

Общие сведения

TRALI-синдром представляет собой трансфузионно-ассоциированный респираторный дистресс-синдром. Впервые данное состояние было описано в 1951 году. Частота возникновения у мужчин и небеременных женщин одинакова, составляет 0,4-1,6 случая на 1 000 пациентов, перенесших гемотрансфузию. Несколько чаще патология развивается при переливании плазмы. В ряде стран TRALI-синдром считается самым распространенным осложнением переливания компонентов крови и занимает 3 место среди причин смертности, связанной с гемотрансфузиями.

Причины TRALI-синдрома

В подавляющем большинстве случаев этиологическим фактором выступает наличие в крови донора специфических антител, которые взаимодействуют с антигенами системы HLA, экспрессированными на мембранах лейкоцитов реципиента. Образование комплексов антиген-антитело приводит к активации нейтрофилов, запускающих каскад патологических реакций.

Еще одной причиной развития патологии считается поступление в организм реципиента продуктов распада клеточных мембран – биологически активных липидов (лизофосфатидилхолинов), содержащихся в донорской крови с давним сроком заготовки. Факторами риска, повышающими вероятность возникновения TRALI-синдрома, являются беременность и заболевания, требующие массивной гемотрансфузии – обширные кровопотери, гемобластозы, цитостатическая болезнь.

Патогенез

Активированные нейтрофилы начинают выделять медиаторы воспаления (цитокины, интерлейкины, фактор некроза опухолей), активные формы кислорода, протеолитический фермент эластазу. Это приводит к повреждению эндотелиального барьера легочных капилляров, увеличению сосудистой проницаемости и пропотеванию плазмы. Чрезмерное высвобождение оксида азота влечет за собой выраженное расширение сосудов и развитие гипотензии.

Происходит агглютинация нейтрофильных лейкоцитов, то есть, их склеивание между собой. Выделяющийся фактор активации тромбоцитов стимулирует агрегацию форменных элементов и образование тромбов. Превалирующее поражение легких при TRALI-синдроме объясняется тем, что около 2/3 пула нейтрофилов находится в малом круге кровообращения.

При переливании крови, содержащей специфические антитела, значительная часть нейтрофилов агглютинируется и повреждает микроциркуляторное русло легких. При патологоанатомическом исследовании в легких обнаруживается диффузная лейкоцитарная инфильтрация, стаз полиморфно-ядерных лейкоцитов в легочных капиллярах, деструкция легочной паренхимы.

Классификация

По патогенетическому механизму различают 2 вида TRALI-синдрома:

Иммуноопосредованный. Вызван наличием антинейтрофильных антител в компонентах переливаемой крови.
Неиммуноопосредованный. Повреждение легочного эндотелия обусловлено биологически активными веществами, которые содержатся в длительно хранящейся крови.

По клиническому течению выделяют следующие разновидности TRALI-синдрома:

Классический. Характеризуется быстрым появлением симптоматики после трансфузии (в течение 2-6 часов), практически полным разрешением патологических изменений и невысокой летальностью.
Отсроченный. Типично постепенное развитие (от 6 до 72 часов), отсутствие лихорадки, медленное течение и более высокий процент летальных исходов.

Симптомы

Клиническая картина заболевания включает признаки отека легких и дыхательной недостаточности. Вначале затрудняется дыхание на вдохе и на выдохе (одышка смешанного характера), затем присоединяется кашель с пенистой мокротой. По мере усугубления одышки пациент становится все более возбужденным, увеличивается частота сердечных сокращений и дыхательных движений. Иногда температура тела повышается до фебрильных цифр.

Наиболее специфичным симптомом TRALI-синдрома является снижение артериального давления. У больных развивается головокружение, потемнение в глазах, общая слабость. При снижении содержания кислорода в артериальной крови менее 60 мм рт. ст. губы, кончик носа и пальцы рук приобретают синюшный оттенок, в процесс дыхания вовлекается вспомогательная мускулатура – мышцы шеи, верхнего плечевого пояса, спины. Частота дыхательных движений менее 12 в минуту. Иногда наблюдается патологическое дыхание: Чейна-Стокса, Биота и пр.

Осложнения

TRALI-синдром является тяжелым состоянием, представляет угрозу для жизни и требует неотложного медицинского вмешательства. Без своевременной диагностики и лечения наступает летальный исход. Причиной смерти практически всегда становится острая дыхательная недостаточность. При быстро развивающейся гипоксемии пациент может потерять сознание.

У больных с субклиническим течением и медленно прогрессирующей респираторной дисфункцией есть вероятность возникновения гипоксической или гиперкапнической комы. Осложнения связаны с компенсаторным усилением мозгового кровотока, повышением внутричерепного давления и отеком головного мозга.

Диагностика

Обычно ведение пациентов с TRALI-синдромом осуществляют анестезиологи-реаниматологи и трансфузиологи. Решающий момент в диагностике – наличие четкой связи между гемотрансфузией и появлением симптомов. Для подтверждения диагноза назначаются:

Лабораторные исследования. В общем анализе крови у больных иммуноопосредованным TRALI-синдромом иногда отмечается транзиторная лейкопения. Определяется наличие антител к HLA и аллоантигенам нейтрофилов в крови у донора и антилейкоцитарных антигенов у реципиента. Типична положительная проба на перекрестную лимфотоксичность. Нормальный уровень мозгового натрийуретического пептида позволяет исключить дисфункцию левого желудочка.
Исследование газового состава крови. Характерно снижение парциального давления кислорода артериальной крови, фракции кислорода на вдохе, респираторного индекса. При проведении пульсоксиметрии обнаруживается уменьшение сатурации (насыщения крови кислородом).
Рентгенологические исследования. На рентгенограмме грудной клетки определяется картина отека легких – диффузная инфильтрация легких вплоть до тотального затемнения легочных полей. Отличительной чертой этих изменений является быстрое исчезновение на фоне лечения.
Исследование аспирата из бронхов. При биохимическом анализе аспирата, полученного в ходе бронхоальвеолярного лаважа, выявляется высокое содержание белка, близкое к концентрации в сыворотке.

Дифференциальный диагноз проводится с кардиогенным отеком легких, респираторным дистресс-синдромом иной этиологии, пневмонией. Необходимо отличать данное состояние от других осложнений, связанных с переливанием крови и ее компонентов – синдрома гемодинамической перегрузки (TACO-синдром), анафилактических трансфузионных реакций.

Лечение TRALI-синдрома

Все пациенты должны находиться в палате реанимации и интенсивной терапии. Первым этапом лечения является немедленное прекращение гемотрансфузии. Это мероприятие считается одновременно этиотропной и патогенетической терапией. Назначение глюкокортикостероидов теоретически оправдано для подавления иммунологического воспаления, однако убедительные доказательства пользы препаратов при данной патологии отсутствуют.

Традиционно использующийся в терапии отека легких диуретик фуросемид строго противопоказан, как и другие мочегонные препараты, поскольку эти медикаменты усугубляют артериальную гипотензию. Остальные методы лечения носят симптоматический характер и применяются в зависимости от тяжести состояния пациента:

Кислородотерапия. При дыхательной недостаточности I степени для купирования гипоксемии достаточно назначения ингаляций кислорода через носовой катетер или лицевую маску. При выраженной респираторной дисфункции прибегают к экстракорпоральной мембранной оксигенации.
ИВЛ. Тяжелая дыхательная недостаточность является показанием для подключения пациента к аппарату искусственной вентиляции легких. ИВЛ проводится в режиме низкого дыхательного объема и низкого давления на вдохе.
Инфузионная терапия. Для коррекции артериальной гипотензии применяются внутривенные инфузии коллоидных и кристаллоидных растворов через центральный катетер под контролем ЦВД и диуреза.
Вазопрессоры. При неэффективности инфузионной коррекции АД назначаются препараты, которые вызывают вазоконстрикцию и усиление сердечного выброса – допамин, норадреналин.

Прогноз и профилактика

TRALI-синдром – тяжелое жизнеугрожающее осложнение гемотрансфузии с неблагоприятным прогнозом. Частота летальности, по разным данным, составляет от 5 до 10%. Преобладающее число смертельных случаев вызвано переливанием плазмы (около 50%). Большое значение имеет профилактика, особенно на стадии заготовки донорской крови.

Основными превентивными мерами являются использование отмытых эритроцитов, скрининг донорской крови на наличие антител против HLA и заготовка свежезамороженной плазмы только от доноров мужчин или женщин, у которых не было беременности. Еще один способ, позволяющий снизить риск возникновения синдрома TRALI – удаление из донорской крови лейкоцитов с помощью специальных фильтров.

1. Трансфузионные острые повреждения легких — главное смертельное осложнение/ Люляева О.Д., Федоров Н.Д., Павлов С.А.// Российские медицинские вести – 2008 - №4.

2. TRALI-синдром (этиология, патогенез, лечение)/ Мравян С. Р., Петрухин В. А., Головин А. А. и др.// Российский вестник акушерства и гинекологии ‒ 2014 ‒ №2.

3. TRALI-синдром в акушерстве/ Падалко А. А., Жежер А. А., Ващук Ф. С. и др.// Медицина неотложных состояний ‒ 2016 ‒ № 3.

4. Острое повреждение легких, ассоциированное с трансфузией, у кардиохирургических больных/ Афонин А. Н., Мороз В. В., Карпун Н. А.// Общая реаниматология ‒ 2008 ‒ № 3.

Тромбоэмболия легочной артерии ( ТЭЛА )

Тромбоэмболия легочной артерии – окклюзия легочной артерии или ее ветвей тромботическими массами, приводящая к жизнеугрожающим нарушениям легочной и системной гемодинамики. Классическими признаками ТЭЛА служат боли за грудиной, удушье, цианоз лица и шеи, коллапс, тахикардия. Для подтверждения диагноза тромбоэмболии легочной артерии и дифференциальной диагностики с другими схожими по симптоматике состояниями проводится ЭКГ, рентгенография легких, ЭхоКГ, сцинтиграфия легких, ангиопульмонография. Лечение ТЭЛА предполагает проведение тромболитической и инфузионной терапии, ингаляций кислорода; при неэффективности – тромбоэмболэктомии из легочной артерии.

Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) — внезапная закупорка ветвей или ствола легочной артерии тромбом (эмболом), образовавшимся в правом желудочке или предсердии сердца, венозном русле большого круга кровообращения и принесенным с током крови. В результате ТЭЛА прекращается кровоснабжение легочной ткани. Развитие ТЭЛА происходит часто стремительно и может привести к гибели больного.

От ТЭЛА умирает 0,1% населения земного шара ежегодно. Около 90% больным, умершим от ТЭЛА, во время не был установлен правильный диагноз, и не было проведено необходимое лечение. Среди причин смерти населения от сердечно-сосудистой заболеваний ТЭЛА стоит на третьем месте после ИБС и инсульта. ТЭЛА может приводить к летальному исходу при некардиологической патологии, возникая после операций, полученных травм, родов. При своевременном оптимальном лечении ТЭЛА наблюдается высокий показатель снижения уровня смертности до 2 – 8%.

Причины ТЭЛА

Наиболее частыми причинами развития ТЭЛА служат:

тромбоз глубоких вен (ТГВ) голени (в 70 – 90% случаев), часто сопровождающийся тромбофлебитом. Может иметь место тромбоз одновременно глубоких и поверхностных вен голени
тромбоз нижней полой вены и ее притоков
сердечно-сосудистые заболевания, предрасполагающие к появлению тромбов и эмболий в легочной артерии (ИБС, активная фаза ревматизма с наличием митрального стеноза и мерцательной аритмии, гипертоническая болезнь, инфекционный эндокардит, кардиомиопатии и неревматические миокардиты)
септический генерализованный процесс
онкологические заболевания (чаще рак поджелудочной железы, желудка, легких)
тромбофилия (повышенное внутрисосудистое тромбообразование при нарушении системы регуляции гемостаза)
антифосфолипидный синдром — образование антител к фосфолипидам тромбоцитов, клеток эндотелия и нервной ткани (аутоиммунные реакции); проявляется повышенной склонностью к тромбозам различных локализаций.

Факторы риска

Факторы риска тромбозов вен и ТЭЛА - это:

длительное состояние обездвиженности (постельный режим, частые и продолжительные авиаперелеты, поездки, парез конечностей), хроническая сердечно-сосудистая и дыхательная недостаточность, сопровождаются замедлением тока крови и венозным застоем.
прием большого количества диуретиков (массовая потеря воды приводит к дегидратации, повышению гематокрита и вязкости крови);
злокачественные новообразования - некоторые виды гемобластозов, истинная полицитемия (большое содержание в крови эритроцитов и тромбоцитов приводит к их гиперагрегации и образованию тромбов);
длительный прием некоторых лекарственных препаратов (оральные контрацептивы, заместительная гормональная терапия) повышает свертываемость крови;
варикозная болезнь (при варикозном расширении вен нижних конечностей создаются условия для застоя венозной крови и образования тромбов);
нарушения обмена веществ, гемостаза (гиперлипидпротеинемия, ожирение, сахарный диабет, тромбофилия);
хирургические операции и внутрисосудистые инвазивные процедуры (например, центральный катетер в крупной вене);
артериальная гипертензия, застойная сердечная недостаточность, инсульты, инфаркты;
травмы спинного мозга, переломы крупных костей;
химиотерапия;
беременность, роды, послеродовый период;
курение, пожилой возраст и др.

В зависимости от локализации тромбоэмболического процесса различают следующие варианты ТЭЛА:

массивная (тромб локализуется в главном стволе или основных ветвях легочной артерии)
эмболия сегментарных или долевых ветвей легочной артерии
эмболия мелких ветвей легочной артерии (чаще двусторонняя)

В зависимости от объема отключенного артериального кровотока при ТЭЛА выделяют формы:

малую (поражены менее 25% легочных сосудов) - сопровождается одышкой, правый желудочек функционирует нормально
субмассивную (субмаксимальную - объем пораженных сосудов легких от 30 до 50%), при которой у пациента отмечается одышка, нормальное артериальное давление, правожелудочковая недостаточность мало выражена
массивную (объем отключенного легочного кровотока более 50%) - наблюдается потеря сознания, гипотония, тахикардия, кардиогенный шок, легочная гипертензия, острая правожелудочковая недостаточность
смертельную (объем отключенного кровотока в легких более 75%).

ТЭЛА может протекать в тяжелой, среднетяжелой или легкой форме.

Клиническое течение ТЭЛА может быть:

острейшим (молниеносным), когда наблюдается моментальная и полная закупорка тромбом главного ствола или обеих основных ветвей легочной артерии. Развивается острая дыхательная недостаточность, остановка дыхания, коллапс, фибрилляция желудочков. Летальный исход наступает за несколько минут, инфаркт легких не успевает развиться.
острым, при котором отмечается быстро нарастающая обтурация основных ветвей легочной артерии и части долевых или сегментарных. Начинается внезапно, бурно прогрессирует, развиваются симптомы дыхательной, сердечной и церебральной недостаточности. Продолжается максимально 3 – 5 дней, осложняется развитием инфаркта легких.
подострым (затяжным) с тромбозом крупных и средних ветвей легочной артерии и развитием множественных инфарктов легких. Продолжается несколько недель, медленно прогрессирует, сопровождаясь нарастанием дыхательной и правожелудочковой недостаточности. Могут возникать повторные тромбоэмболии с обострением симптомов, при которых нередко наступает смертельный исход.
хроническим (рецидивирующим), сопровождающимся рецидивирующими тромбозами долевых, сегментарных ветвей легочной артерии. Проявляется повторными инфарктами легких или повторными плевритами (чаще двусторонними), а также постепенно нарастающей гипертензией малого круга кровообращения и развитием правожелудочковой недостаточности. Часто развивается в послеоперационном периоде, на фоне уже имеющихся онкологических заболеваний, сердечно-сосудистых патологий.

Симптомы ТЭЛА

Симптоматика ТЭЛА зависит от количества и размера тромбированных легочных артерий, скорости развития тромбоэмболии, степени возникших нарушений кровоснабжения легочной ткани, исходного состояния пациента. При ТЭЛА наблюдается широкий диапазон клинических состояний: от практически бессимптомного течения до внезапной смерти.

Клинические проявления ТЭЛА неспецифические, они могут наблюдаться при других легочных и сердечно-сосудистых заболеваниях, их главным отличием служит резкое, внезапное начало при отсутствии других видимых причин данного состояния (сердечно-сосудистой недостаточности, инфаркта миокарда, пневмонии и др.). Для ТЭЛА в классическом варианте характерен ряд синдромов:

1. Сердечно – сосудистый:

острая сосудистая недостаточность. Отмечается падение артериального давления (коллапс, циркуляторный шок), тахикардия. Частота сердечных сокращений может достигать более 100 уд. в минуту.
острая коронарная недостаточность (у 15-25% больных). Проявляется внезапными сильными болями за грудиной различного характера, продолжительностью от нескольких минут до нескольких часов, мерцательной аритмией, экстрасистолией.
острое легочное сердце. Обусловлено массивной или субмассивной ТЭЛА; проявляется тахикардией, набуханием (пульсацией) шейных вен, положительным венным пульсом. Отеки при остром легочном сердце не развиваются.
острая цереброваскулярная недостаточность. Возникают общемозговые или очаговые нарушения, церебральная гипоксия, при тяжелой форме - отек мозга, мозговые кровоизлияния. Проявляется головокружением, шумом в ушах, глубоким обмороком с судорогами, рвотой, брадикардией или коматозным состоянием. Могут наблюдаться психомоторное возбуждение, гемипарезы, полиневриты, менингиальные симптомы.

2. Легочно-плевральный:

острая дыхательная недостаточность проявляется одышкой (от ощущения нехватки воздуха до очень выраженных проявлений). Число дыханий более 30-40 в минуту, отмечается цианоз, кожные покровы пепельно-серые, бледные.
умеренный бронхоспастический синдром сопровождается сухими свистящими хрипами.
инфаркт легкого, инфарктная пневмония развивается на 1 – 3 сутки после ТЭЛА. Появляются жалобы на одышку, кашель, боли в грудной клетке со стороны поражения, усиливающиеся при дыхании; кровохарканье, повышение температуры тела. Становятся слышны мелкопузырчатые влажные хрипы, шум трения плевры. У пациентов с тяжелой сердечной недостаточностью наблюдаются значительные выпоты в плевральную полость.

3. Лихорадочный синдром - субфебрильная, фебрильная температура тела. Связан с воспалительными процессами в легких и плевре. Длительность лихорадки составляет от 2 до 12 дней.

4. Абдоминальный синдром обусловлен острым, болезненным набуханием печени (в сочетании с парезом кишечника, раздражением брюшины, икотой). Проявляется острой болью в правом подреберье, отрыжкой, рвотой.

5. Иммунологический синдром (пульмонит, рецидивирующий плеврит, уртикароподобная сыпь на коже, эозинофилия, появление в крови циркулирующих иммунных комплексов) развивается на 2-3 неделе заболевания.

Острая ТЭЛА может служить причиной остановки сердца и внезапной смерти. При срабатывании компенсаторных механизмов пациент сразу не погибает, но при отсутствии лечения очень быстро прогрессируют вторичные гемодинамические нарушения. Имеющиеся у пациента кардиоваскулярные заболевания значительно снижают компенсаторные возможности сердечно-сосудистой системы и ухудшают прогноз.

В диагностике ТЭЛА главная задача – установить местонахождение тромбов в легочных сосудах, оценить степень поражения и выраженность нарушений гемодинамики, выявить источник тромбоэмболии для предупреждения рецидивов.

Сложность диагностики ТЭЛА диктует необходимость нахождения таких пациентов в специально оборудованных сосудистых отделениях, владеющих максимально широкими возможностями для проведения специальных исследований и лечения. Всем пациентам с подозрением на ТЭЛА проводят следующие обследования:

тщательный сбор анамнеза, оценку факторов риска ТГВ/ТЭЛА и клинической симптоматики
общий и биохимический анализы крови, мочи, исследование газового состава крови, коагулограмму и исследование Д-димера в плазме крови (метод диагностики венозных тромбов)
ЭКГ в динамике (для исключения инфаркта миокарда, перикардита, сердечной недостаточности)
рентгенографию легких (для исключения пневмоторакса, первичной пневмонии, опухолей, переломов ребер, плеврита)
эхокардиографию (для выявления повышенного давления в легочной артерии, перегрузок правых отделов сердца, тромбов в полостях сердца)
сцинтиграфию легких (нарушение перфузии крови через легочную ткань говорит об уменьшении или отсутствии кровотока вследствие ТЭЛА)
ангиопульмонографию (для точного определения локализации и размеров тромба)
УЗДГ вен нижних конечностей, контрастную флебографию (для выявления источника тромбоэмболии)

КТ-ангиография легочных артерий. Протяженный пристеночный тромб в просвете основного ствола левой легочной артерии

Лечение ТЭЛА

Пациентов с тромбоэмболией помещают в реанимационное отделение. В неотложном состоянии пациенту проводятся реанимационные мероприятия в полном объеме. Дальнейшее лечение ТЭЛА направлено на нормализацию легочного кровообращения, профилактику хронической легочной гипертензии.

С целью предупреждения рецидивов ТЭЛА необходимо соблюдение строгого постельного режима. Для поддержания оксигенации проводится постоянная ингаляция кислорода. Осуществляется массивная инфузионная терапия для снижения вязкости крови и поддержания АД.

В раннем периоде показано назначение тромболитической терапии с целью максимально быстрого растворения тромба и восстановления кровотока в легочной артерии. В дальнейшем для предупреждения рецидивов ТЭЛА проводится гепаринотерапия. При явлениях инфаркт-пневмонии назначается антибактериальная терапия.

В случаях развития массивной ТЭЛА и неэффективности тромболизиса сосудистыми хирургами проводится хирургическая тромбоэмболэктомия (удаление тромба). Как альтернативу эмболэктомии используют катетерную фрагментацию тромбоэмбола. При рецидивирующих ТЭЛА практикуется постановка специального фильтра в ветви легочной артерии, нижнюю полую вену.

При раннем оказании полного объема помощи пациентам прогноз для жизни благоприятный. При выраженных сердечно-сосудистых и дыхательных нарушениях на фоне обширной ТЭЛА летальность превышает 30%. Половина рецидивов ТЭЛА развивается у пациентов, не получавших антикоагулянты. Своевременная, правильно проведенная антикоагулянтная терапия вдвое снижает риск рецидивов ТЭЛА. Для предупреждения тромбоэмболии необходимы ранняя диагностика и лечение тромбофлебита, назначение непрямых антикоагулянтов пациентам из групп риска.

Читайте также: