Микотоксикозы. Афлатоксикозы.

Добавил пользователь Дмитрий К.
Обновлено: 21.12.2024

Микотоксикозы - пищевые отравления (интоксикации) людей и животных, вызываемые микотоксинами грибов, накопившихся при их росте на пищевых продуктах и пищевом сырье. Микотоксины продуцируются многими фитопатогенными и сапрофитными грибами, широко распространенными в почве и на растениях. Продуцируемые ими микотоксины накапливаются в сельскохозяйственных культурах и продуктах питания при неблагоприятных условиях их сбора, хранения и обработки.

Микотоксины могут накапливаться в продуктах животного происхождения (мясомолочные продукты, яйца), которые загрязняются в результате скармливания сельскохозяйственным животным и домашним птицам кормов, содержащих микотоксины. Микотоксины могут присутствовать в кормах без видимого роста плесеневых грибов. Отравление животных возможно при пастьбе по стерне осенью или на полях с травой ранней весной после заморозков. Микотоксины устойчивы к действию факторов окружающей среды, в том числе к замораживанию, высокой температуре, высушиванию, воздействию УФ- и ионизирующего излучения. Наиболее актуальным микотоксикозом является афлатоксикоз.

Афлатоксикозы - заболевания, возникающие при употреблении продуктов питания, которые содержат токсины-метаболиты, так называемые афлатоксины, продуцируемые аспергиллами (A. flavus, A. Parasiticus, A. oryzae). Название «афлатоксины» образовано от Aspergillus flavus toxins. Они были открыты в 1960 г. как причина вспышки болезней неизвестного происхождения в Великобритании и других странах. Действующее начало - афлатоксины B1, B2, В2а, G1, G2, G2а, M1, M2, которые широко распространены в продуктах питания растительного происхождения, главным образом в зерновых. Они обнаружены также в арахисе, моркови, фасоли, какао, мясе, молоке, сыре, пиве; возможно накопление афлатоксинов в продуктах животного происхождения.

Афлатоксины не разрушаются при термической обработке. Они очень токсичны. Например, острое отравление животных, вызванное афлатоксином группы В, сопровождается быстрым течением заболевания и высокой летальностью. Острое отравление характеризуется вялостью движений, судорогами, парезами, геморрагиями, отеками, нарушением функции ЖКТ и поражением печени, в которой развиваются некрозы, цирроз, первичный рак.

Аспергиллы продуцируют также другие микотоксины - охратоксины А, В, С (А. ochractus), патулин (A. terreus, A. niveus, A. candidum), глиотоксин (A. giganteus, A. fumigatus), стеригматоцистин (A. versicolor, A. nidulans), треморген (A. clavatus, A. flavus, A. candidum), цитохалазины (A. clavatus), цитринин (A. terreus, A. niveus, A. candidum).

Одними из распространенных алиментарных микотоксикозов людей и животных являются фузариотоксикозы: споротрихиеллотоксикоз, фузариограминеаротоксикоз, фузарионивалетоксикоз. Возбудителями являются грибы рода Fusarium, продуцирующие токсины группы трихоцетенов, и др. К ним относятся дезоксиниваленол, зеараленон.

Микотоксикозы

Микотоксикозы — заболевания, обусловленные попаданием в организм микотоксинов, которые образуются в процессе жизнедеятельности ряда микроскопических (плесневых) грибов.

Алиментарные микотоксикозы характеризуются поступлением микотоксинов с пищей.

Источники микотоксинов:

Чаще - растительные продукты. Поражение их грибками происходит в период созревания и уборки урожая при неблагоприятных метеорологических условиях и неправильном хранении. Сельскохозяйственные продукты и корма, пораженные грибками, изменяют свой внешний вид, что помогает установить их недоброкачественность. Такие продукты и корма могут стать причиной тяжелых заболеваний людей и животных вследствие накопления в них микотоксинов.

Могут они накапливаться и в продуктах животного происхождения. Микотоксины накапливаются в тканях и органах животных, у яйценесущих птиц — также в яйцах, из организма лактирующих животных микотоксины, метаболизируясь, выделяются с молоком. Такие продукты представляют наибольшую опасность для здоровья человека, т.к. микотоксины могут присутствовать в них без видимого роста плесени.

Микотоксины устойчивы к действию физических и химических факторов. Поэтому разрушение их в пищевых продуктах представляет трудную задачу. Общепринятые способы технологической и кулинарной обработки лишь частично уменьшают содержание микотоксинов в продукте. Высокая температура (свыше 200°), замораживание, высушивание, воздействие ионизирующего и ультрафиолетового излучения оказались также малоэффективными.

К настоящему времени выделено и идентифицировано более 100 микотоксинов. Многие из них являются высокотоксичными веществами, оказывающими канцерогенное, мутагенное, тератогенное, нейтропное и иное воздействие на организм человека. Наиболее опасными из микотоксикозов являются афлатоксикоз, фузариотоксикоз и эрготизм.

1. Афлатоксикоз

Афлатоксикоз - пищевое отравление, возникающее при употреблении пищевых продуктов, содержащих афлатоксины.

Продуценты: плесневые грибы Aspergillus flavus и Aspergillus parasiticus.

Характеристики: В настоящее время к афлатоксинам относится 20 соединений. Наибольшую опасность в отношении заражения пищевых продуктов, представляют афлатоксин B1 и афлатоксин M1 (метаболит афлатоксина B1). Очень высокая токсичность.

Афлатоксины термостабильны и практически не разрушаются при обычной технологической и кулинарной обработке.

Источники:

- арахис и арахисовое масло;

- специи, например, различные виды перца, мускатный орех;

- бобы кофе и какао;

- масличные семена - например, арахис, соя, подсолнечник, хлопок;

- продукты преобразования афлатоксина иногда обнаруживают в яйцах, молочных продуктах и мясе, когда животные питаются загрязненные зерна.

Оптимальные условия для роста аспергилл и токсинообразования: температура 27-30⁰ С, относительная влажность воздуха 97-98 %.

Загрязнение афлатоксинами может происходить при неблагоприятных условиях роста растений, неудовлетворительной сушке и увлажнении урожая при хранении. Наиболее распространены афлотоксикозы в тропических и субтропических странах, где климат способствует росту продуцентов афлатоксина.

Длительная транспортировка этих продуктов в трюмах кораблей при повышенной температуре и влажности увеличивает содержание АТ во много раз.

Поступая в организм сельскохозяйственных животных с загрязненными кормами, афлатоксины типа В трансформируются в аналогичные соединения типа М, которые накапливаются во внутренней среде и выделяются с молоком.

Патогенез поражений:

Афлатоксины в организме человека подвергаются внутриклеточному гидроксилированию монооксигеназной системой с образованием вторичных метаболитов (включая афлотоксин М1 и эпоксидные соединения). При недостаточности клеточной защиты, вторичные продукты способны повреждать белковые и нуклеиновые соединения, вызывая сенсибилизацию организма, нарушая функции мембран, повреждая наследственную информацию и инициируя канцерогенез.

Главным органом - мишенью афлатоксинов является печень. Афлатоксины обладают сильным гепатотоксическим и гепатоканцерогенным действием - они вызывают первичный рак печени. При попадании высокой дозы яда в организм смерть может наступить в течение нескольких суток из-за необратимых поражений печени.

Действие на организм:

- Оказывают сильное токсическое воздействие на печень, а высоких концентрациях могут привести а летальному исходув течение нескольких суток из-за острого поражения клеток печени;

- Вызывают печеночный некроз, при хронической интоксикации - цирроз и карциноме печени;

- Нарушают метаболизм витамина Д, тем самым снижая прочность костей;

- Снижают образования желчных солей:

- Ухудшают всасывание жиров и пигментов;

- Снижают метаболизм минералов, включая железо, фосфор и медь;

- Угнетают иммунную систему;

- Вызывают задержку роста и развития у детей;

Симптомы:

1.Острое отравление афлатоксинами проявляется ярко выраженными симптомами уже в течение получаса после употребления заражённой пищи.

Основные из них:

- боль в области печени;

- нарушение координации движений;

- нарушение ф-ций ЖКТ;

2.Регулярное попадание в организм продуктов жизнедеятельности плесневых грибков в незначительных дозах вызывает хронический афлатоксикоз, который с высокой долей вероятности приводит к развитию рака печени. Поэтому так важны меры предосторожности при выборе и хранении продуктов питания.

Отравление требует немедленной квалифицированной медицинской помощи, поскольку может привести к тяжёлым поражениям печени и нервной системы. Попадание яда в организм ребёнка способно привести к летальному исходу из-за высокой чувствительности детского организма к действию этого токсина.

Профилактика:

Основные меры профилактики афлатоксикозов - правильное хранение зерна, предупреждение плесневения продуктов питания, систематический контроль продуктов и кормов на загрязнение афлатоксинами. Норма безопасной суточной дозой для человека с массой тела 60 кг считается не более 0,3 – 0,6 мкг афлатоксина.

Микотоксикозы. Афлатоксикозы.

Микотоксины занимают одно из ведущих мест как по тяжести вызываемой патологии, так и по распространенности в природе. В настоящее время известно свыше 250 видов микроскопических грибов, продуцирующих более 150 токсичных метаболитов. Наиболее распространены афлатоксин, фузариотоксины (трихотецены), охратоксин (охр. А) и др. Продуценты названных микотоксинов являются высокоадаптивными плесневыми грибами, контаминирующими зерновое сырье на всех этапах его выращивания, переработки и хранения.

Микотоксикозы рыб и в первую очередь гепатома форели распространены в странах с интенсивным форелеводством: США, Италии, Германии, Франции. Участились случаи ее появления в России. Заболевание наносит существенный ущерб форелеводству за счет повышенной гибели рыб товарной кондиции, а также возможной ее токсичности.

Афлатоксикозы

Афлатоксины, продуцируемые плесневыми грибами aspergillus flavus и a.parasiticus, могут вызывать поражение печени (гематому) и желудочно-кишечного тракта. Они чаще всего развиваются в гранулированных кормах, содержащих растительные жмыхи (хлопковый, ореховый, подсолнечный, льняной и др.) или куколки тутового шелкопряда. При неправильном и длительном хранении комбикормов (в условиях повышенной влажности и температуры) плесневые грибы выделяют канцерогенные (опухолеобразующие) вещества.

Продуценты афлатоксинов распространены повсеместно и вызывают массовое заражение различных компонентов кормов, уровень которого зависит от климатических и сезонных факторов, условий выращивания, уборки и хранения сельскохозяйственной продукции. В тропических и субтропических регионах она загрязнена афлатоксинами намного больше, чем в районах с умеренным климатом.

Семейство афлатоксинов насчитывает около 20 различных видов, из которых основными считаются В₁, В₂, G₁, G₂. Установлено, что уже небольшое содержание афлатоксина В₁ (0,03-0,06 мкг/кг корма) вызывает массовую гибель мальков радужной форели. В дозе 0,5 мг/кг корма он оказывает летальное действие на взрослых особей.

Афлатоксины практически не разрушаются при обычной технологии приготовления рыбных кормов и распадаются только при химической обработке аммиаком, гипохлоритом натрия, пиросуль-фатом натрия или калия и др.

Афлатоксины оказывают токсическое действие главным образом на клетки печени, вызывая нарушение синтеза нуклеиновых кислот и белков, что приводит к развитию жировой и белковой дистрофии, переходящей в некробиоз гепатоцитов. Они обладают также канцерогенным, тератогенным и мутагенным действием. В зависимости от чувствительности к афлатоксину В₁ все виды животных условно делят на три группы: I -- очень чувствительные (для них ЛД₅₀ равна или меньше 1 мг/кг массы тела); II -- чувствительные (ЛД₅₀ составляет 1--10 мг/кг); III -- резистентные, малочувствительные даже к дозам афлатоксина В₁ более 10 мг/кг массы тела.

Из прудовых рыб форель относится к группе чувствительных, так как у нее острый афлатоксикоз развивается при дозе 1--5 мг/кг массы тела в течение 3--10 сут, а гепатома развивается через несколько месяцев при содержании в кормах 0,5--1 мг/кг корма. Из других лососевых к афлатоксикозу более устойчивы (по сравнению с форелью) чавыча и кумжа.

У карпа начальные признаки хронического афлатоксикоза отмечали при ежедневной дозе 0,2 мг/кг корма в течение 2 мес. При этом содержание афлатоксина в мускулатуре составляло 2,96 мкг/кг, в печени -- 17,6 мкг/кг. К афлатоксинам также чувствительны гуппи, у которых гепатома печени возникает через 9--11 мес при кормлении их кормом с содержанием афлатоксина 0,6 мг/100 г сухого корма.

Скорость развития гепатомы зависит от температуры воды: при температуре 15 °С гепатома развивается быстрее, чем при низкой (8 °С).

Патогенез и симптомы болезни. Заболевание чаще протекает хронически, без особо выраженных внешних симптомов, сопровождается постепенной гибелью рыб, достигающей 50 % стада. Наиболее сильно поражаются рыбы старшего возраста, особенно производители. Они дают меньше икры, которая погибает в большом количестве при инкубации.

Рыба становится вялой, не реагирует на внешние раздражители. Наблюдается потемнение покровов тела, ерошение чешуи, вздутие брюшка. При вскрытии полости тела у форели обнаруживается внутриполостная кровянистая жидкость. Печень сильно увеличена с желтовато-белыми узелками или серовато-беловатыми опухолями. Имеющие в начальной стадии узелки размером с игольное ушко, за 6--18 месяцев вырастают в хорошо различимые опухоли, которые дают метастазы по всей печени и во внутренние органы. В паренхиме печени происходит перерождение и некроз ткани. Наряду с опухолью отмечают также гиперемию, вытачивание слизистой ануса, кровенаполнение селезенки, отечность, дряблость и серую окраску почек. У рыб с опухолями желудка и кишечника наблюдают отечность, утолщение стенок этих органов. Множественные опухоли белого цвета и плотной консистенции чаще встречаются в пилорическом отделе желудка, реже -- в среднем и заднем отделах кишечника. Некоторые из них закрывают просвет кишечника.

По микроскопической структуре гепатома относится к группе карцином, причем гистологически обнаруживают в печени разные переходные стадии -- от аденомы к карциноме. В целом картина сводится к деформации гепатоцитов (встречаются округлые крупные клетки, веретеновидные, с митозами и др.), инкапсуляции и распаду опухолевых очагов, склерозу печени.

Одновременно увеличивается общий белок в сыворотке крови. Для больных рыб характерно снижение плодовитости, потомство их отличается слабой жизнестойкостью. Сильно пораженные особи погибают.

У 2- и 3- летних карпов при афлатоксикозе снижается упитанность и темп роста. Отмечаются признаки синдрома «краснухи» (водянка, язвы, экзофтальмия), дистрофия нервных клеток и печеночной ткани, снижение содержания гемоглобина и количества эритроцитов, увеличение числа лейкоцитов.

Диагностика. Диагноз ставится на основании клинических признаков, результатов патологоанатомического вскрытия и гистологических исследований, а также исследования корма на общую токсичность и выявления в нем афлатоксинов. Болезнь следует дифференцировать от липоидной дистрофии печени форели.

Меры борьбы и профилактика. При выявлении первых признаков гепатомы или отравления из рациона исключают подозреваемый корм, рыбу выдерживают на голодной диете в течение нескольких дней и переводят на кормление доброкачественным кормом. Для удаления токсинов и загрязненных кормов рекомендуют проварку зерна в течение 90 мин с последующим сливом воды. Некоторые ученые рекомендуют обрабатывать их 10%-ным раствором персульфата натрия или калия из расчета 8 л раствора на 100 кг корма и выдерживают 48 ч при температуре 135--140 °С.

Для профилактики афлатоксикозов рыб необходимо кормить свежими полноценными комбикормами. Корма сомнительной свежести следует предварительно исследовать на токсичность или загрязненность афлатоксинами. В кормах для карпа максимально допустимой рекомендуют считать концентрацию афлатоксина В₁ 2 мкг/кг.

Санитарная оценка рыбы. Товарную рыбу, пораженную афлатоксикозом, следует относить к условно годной и реализовывать в пищу или на корм животным после исследования мяса на общую токсичность в биопробах. При отрицательном результате в реализацию следует допускать внешне здоровую неистощенную рыбу.

Микотоксикозы. Афлатоксикозы.

Проблема поражения плесенью (микотоксикозы) и опасность употребления поврежденных пищевых продуктов известны с давних времен.

Хотя существует много видов токсигенных плесеней, только несколько микотоксинов, особенно поражающих злаки (кукуруза, пшеница, ячмень, овес и рис) и арахис, являются значимыми для человека. Самый известный микотоксин, один из самых ядовитых для человека – афлатоксин.

Микотоксины – вещества, образующиеся в плесени, паразитирующей на различных растениях. Попадая в организм человека, микотоксины проявляют токсическое действие, влияя на обменные процессы. Некоторые микотоксины обладают канцерогенным действием (например афлатоксин).

К сожалению, удалить все микотоксины в продуктах путем кулинарной обработки невозможно, они выдерживают даже температуру 100 0 С и выше. Можно только ограничить их количество.

Накапливаются микотоксины во всех продуктах, где растет плесень: в кукурузе, зерновых, специях, овсе, соевых бобах, орехах, рисе, сухофруктах и других продуктах.

Токсины образуются при благоприятных условиях в процессе выращивания, транспортировки и хранения.

Оптимальные условия токсинообразования:

влажность до 30%
температура выше +15 о С.

При таких условиях накопление токсина продолжается 24 часа. Для негативного воздействия на организм достаточно дозы, образовавшейся в течение нескольких дней.

Микотоксикозы – заболевания, возникающие при употреблении пищи, содержащей микотоксины.Потребление продуктов, зараженных микотоксинами, связано с рядом острых и хронических заболеваний у людей.

Риск для здоровья:

хронический гастрит и другие хронические заболевания ЖКТ
геморрагический некроз печени (афлатоксин), летальный исход
рак печени (риск увеличивается при сочетании интоксикации афлотоксинами и гепатитом В и С)
воздействие афлатоксинов снижает иммунный ответ на вакцинацию
замедление роста детей, снижение массы тела взрослых
расстройства питания, анорексия (трихотецены)
некрозы в ЖКТ, костном мозге, тератогенное воздействие, нейротоксическое, снижение устойчивости к стрессам (трихотецены).

Постоянный надзор за сельскохозяйственными товарами высокого риска на предмет загрязнения микотоксинами и мониторинг групп населения на предмет заболеваний, связанных с микотоксинами, проводятся во всем мире, чтобы обеспечить поставки безопасной пищи.

В промышленности во время выращивания - селекция сельскохозяйственных культур устойчивых к микотоксинам растений, своевременный сбор урожая, послеуборочная обработка зерновых (высушивание), удаление пораженных зерен, соответствующее хранение.

При поступлении на пищевое производство, продукция, опасная наличием микотоксинов, подлежит документальному контролю (наличие сертификата качества производителя, подтверждающего ее безопасность), и лабораторному исследованию.

Что может сделать потребитель, чтобы защититься?

соблюдать режим хранения и сроки годности пищевых продуктов;
регулярно осматривать продукты на наличие плесени и сразу же от них избавляться;
сбалансированное питание! Некоторые продукты (зелень, овощи) благодаря наличию хлорофилла, снижают степень токсического воздействия.

Обращайте внимание на внешний вид продуктов, которые Вы употребляете!

Микотоксикозы

Микотоксикозы – это пищевые интоксикации (реже респираторные и дермальные поражения), вызываемые микотоксинами плесневых грибков. Симптоматика зависит от вида микотоксина и способа поступления в организм. Могут возникать признаки гастроэнтерита, головные боли, психические нарушения, лейкопения, ангина, судороги, гангрена конечностей и др. Решающее диагностическое значение имеет анамнез, культуральное выделение грибка из пищи и биоматериала, результаты биопроб. При остром отравлении проводят промывание желудка и кишечника, назначают энтеросорбенты, форсированный диурез, гемосорбцию, симптоматическую терапию.

МКБ-10

Общие сведения

Микотоксикозы – острые или хронические патологические состояния, вызванные поступлением в организм токсичных грибковых метаболитов. Загрязненность продуктов питания и животных кормов микотоксинами достигает 30%, что наносит существенный экономический ущерб сельскому хозяйству и представляет серьезную опасность для здоровья потребителей сельхозпродукции. Микотоксины обладают канцерогенным, мутагенным, эмбриотоксическим, аллергическим, иммуносупрессивным действием – все это делает проблему микотоксикозов междисциплинарной и крайне актуальной в современных условиях.

Причины микотоксикозов

Пути и источники заражения

Заболевания вызываются экзометаболитами – продуктами жизнедеятельности микроскопических грибов, накапливающимися в растительных или животных продуктах и обладающими различными токсигенными свойствами. Основной путь заражения микотоксикозами – алиментарный (при употреблении зараженной пищи), значительно реже – респираторный (при вдыхании) или трансдермальный (при непосредственном контакте).

Источниками микотоксинов чаще выступают зерновые (пшеница, рис, ячмень, кукуруза), бобовые (горох, фасоль, нут), масличные культуры (подсолнечник, кунжут), орехи (лесной, грецкий, арахис). Они поражаются грибками при недостаточной агротехнической и химической обработке почв, нарушении технологии сбора урожая и правил его хранения (высокая влажность, отсутствие аэрации). Кроме этого, микотоксины также могут поступать в организм человека с животными продуктами: мясом птицы, яйцами, молоком.

Если зараженные растительные продукты изменяют свой внешний вид, и грибки на них могут быть обнаружены визуально, то в контаминированной микотоксинами животной продукции видимый рост плесени зачастую отсутствует. Возникновению микотоксикозов также способствует устойчивость грибковых метаболитов к воздействию химических и физических факторов: они лишь частично разрушаются при кипячении, заморозке, высушивании, использовании консервантов. Оптимальными условиями для роста грибков и токсинообразования являются отсутствие солнечного света, влажные условия, прохладная или теплая температура воздуха.

Виды грибков и токсинов

Для человека опасность представляют микотоксикозы, вызванные патогенными грибками:

рода Fusarium (F. sporotrichioides, F. graminearum) – продуцируют свыше 40 трихотеценовых токсинов, из них основными контоминантами пищи являются Т-2 токсин, вомитоксин.
рода Aspergillus (A. flavus, A. parasiticus) – продуцируют около 20 афлатоксинов, наиболее опасными из которых являются В1 и М1.
рода Penicillium – вырабатывают охратоксины, самым токсичным из которых является охратоксин А.
рода Claviceps (C. purpurea, C. paspalum) – склероции спорыньи содержат ядовитые алкалоиды клавиновой группы (агроклавин, сетоклавин, элимоклавином) и лизергиновой кислоты (эргоалкалоиды: эргозин, эрготамин, эргосекалин, эргокристин).

Патогенез

Абсорбция микотоксинов в основном происходит в ЖКТ (главным образом, в тонком кишечнике), в меньшей степени метаболиты поглощаются альвеолами легких, всасываются через эпителий кожи, глаз. С током крови и лимфы они разносятся по всему организму, оказывая местное и системное токсическое действие. У различных микотоксинов есть свои органы-мишени. Практически все метаболиты обладают нейротропностью, с чем связано развитие симптомов поражения ЦНС при большинстве микотоксикозов.

Афлатоксины обладают выраженным гепатотоксическим действием, вызывая жировую и белковую дистрофию печени, а в тяжелых случаях ‒ некроз гепатоцитов, пролиферацию желчных протоков. В настоящее время они отнесены к сильнейшим гепатотропным ядам с канцерогенным действием. Кроме этого, афлатоксины вызывают снижение синтеза протромбина, нарушение метаболизма витамина D и минерального обмена, угнетение иммунной системы, гонадотоксическое, эмбриотоксическое действие.

Трихотецены провоцируют развитие язвенно-некротических процессов кожи и слизистых ротовой полости, носа, желудочно-кишечного тракта. Вызывают угнетение гемопоэза (анемию, лейкопению, тромбоцитопению), иммуносупрессию. Оказывают тератогенные и мутагенные эффекты.

Охратоксины поражают в первую очередь почки. Нефротоксическое действие проявляется атрофией почечных канальцев, фиброзом клубочков, развитием токсической нефропатии. Возможны кровоизлияния в ЖКТ. Оказывают тератогенное, эмбриотоксическое, канцерогенное действие.

Основной эффект эрготоксинов спорыньи – нейротоксичный. Вызывают галлюцинации, спазм гладкой мускулатуры, сужение кровеносных сосудов, трофические нарушения.

Классификация

С учетом путей проникновения микотоксинов выделяют микотоксикозы пищевые, респираторные (пневмомикотоксикозы), кожные (дерматомикотоксикозы). В зависимости от рода грибкового патогена различают следующие группы микотоксикозов человека:

Фузариотоксикозы (фузариозы). Вызываются грибами рода Fusarium. Включают алиментарно-токсическую алейкию, отравление «пьяным хлебом», акакабитоксикоз.
Афлатоксикозы. Вызываются грибками рода рода Aspergillus и Penicillium. Представлены острым отравлением и хронической интоксикацией.
Эрготизм (клавицепсотоксикоз). Вызывается микроскопическими грибками рода Claviceps. Может протекать в трех формах: гангренозной, конвульсивной и смешанной.

Симптомы микотоксикозов

Фузариотоксикозы

Алиментарная токсическая алейкия в легком варианте протекает с явлениями стоматита, гингивита, глоссита. Иногда развивается клиническая картина острого гастроэнтерита. Выздоровление наступает в течение 3-5 дней. При значительном поступлении трихотеценов в организм возникает лейкопения, переходящая в алейкию, геморрагический диатез, коагулопатии (десневые, носовые, кишечные, маточные кровотечения), некротическая ангина.

Симптомы отравления «пьяным хлебом» развиваются через 30-60 мин. после приема в пищу контаминированных зерновых продуктов. Включают в себя абдоминальные боли, рвоту, диарейный синдром. Больных беспокоит сильнейшая слабость, неуверенность походки, тяжесть в ногах. На следующий день наступает стадия, напоминающая тяжелое похмелье: головокружение, выраженная цефалгия. Хронический микотоксикоз, вызванный трихотеценами, сопровождается истощением, снижением зрения, расстройствами психики.

Случаи акакабитоксикоза спорадически отмечаются в Корее и Японии, где основным продуктом питания является рис. Клинически напоминает пищевую токсикоинфекцию с рвотой, поносом, болями в животе, ознобом, головной болью. Иногда отмечается сильное першение в горле.

Афлатоксикозы

Острый микотоксикоз развивается уже в течение 30 минут после употребления пищи, загрязненной афлатоксинами. Возникает слабость, головная боль, болезненность в правом подреберье, желудочно-кишечные расстройства. Нейротоксический синдром проявляется нарушением координации движений, парезами, судорогами. Характерен геморрагический синдром, отеки, желтуха. Хронический афлатоксикоз проявляется энтеритом, замедлением роста и развития у детей, потерей веса у взрослых, развитием цирроза печени.

Эрготизм

Конвульсивная форма отравления спорыньей («злая корча») характеризуется ломотой в теле, парестезиями, тоническими судорогами и эпилептиформными приступами. Часто в клинической картине присутствуют явления гастроэнтерита. Иногда развиваются аффективные нарушения, галлюцинации.

При гангренозной форме микотоксикоза («огонь Святого Антония») появляются жгучие боли в конечностях, на фоне которых развивается сухая гангрена. При длительном лечении мигрени препаратами эрготамина гангренозные процессы могут возникнуть в органах ЖКТ.

Осложнения

Большинство микотоксинов способны вызывать мутации в генетическом аппарате, гибель эмбриона на ранних стадиях гестации, нарушения органогенеза у плода. Все остро протекающие микотоксикозы могут закончиться летально.

Хроническая интоксикация афлатоксинами опасна развитием рака печени. Гепатоцеллюлярная карцинома, сопряженная с афлатоксикозами, в 30 раз чаще развивается у лиц, страдающих вирусными гепатитами В и С. Не исключается, что афлатоксины играют определенную роль в развитии синдрома Рейе и квашиоркора у детей. При остром отравлении крайне высок риск возникновения острой печеночный недостаточности.

При эрготизме может произойти отторжение некротизированных мягких тканей и целых сегментов конечностей по границе суставных сочленений (мутиляция). Наиболее опасными осложнениями алиментарно-токсической алейкии являются сепсис и ДВС-синдром.

Диагностика

Пациентов с подозрением на микотоксикоз ведут врачи-токсикологи или инфекционисты. Первостепенную роль для постановки этиологического диагноза играет выявление источника микотоксинов, установление культуры грибка-продуцента. Для этого используются клинико-эпидемиологические, лабораторные и инструментальные исследования:

Клинико-эпидемиологические данные. У больного выясняют пищевой анамнез, профессиональный, бытовой контакт с грибками. Оценивают клинические проявления: жалобы, симптоматику, результаты физикального обследования, нервно-психический статус.
Лабораторные методы. В лаборатории проводят анализы мочи, кала, рвотных масс на метаболиты токсинов, микробиологическое выделение грибка из пищевых продуктов и биоматериала. Для идентификации токсического агента также используют иммуноферментный и радиоиммунологический анализ. Для оценки состояния пациента выполняют ОАК и мочи, исследуют печеночные пробы, коагулограмму. При необходимости прибегают к проведению биопроб с микотоксинами на лабораторных животных.
Прочие исследования. Диагностику различных этиологических форм микотоксикозов дополняют инструментальными исследованиями: фарингоскопией, нейромиографией, ЭЭГ, УЗИ внутренних органов, рентгенографией конечностей и пр.

Дифференциальная диагностика

При подозрении на микотоксикоз следует исключить патологические состояния, протекающие с признаками поражения ЖКТ и нервной системы:

отравление бактериальными токсинами (стафилококковую токсикоинфекцию, ботулизм);
столбняк;
вирусные гастроэнтериты;
отравление ядовитыми растениями;
отравление тяжелыми металлами.

Лечение микотоксикозов

При признаках острого отравления пациента госпитализируют в отделение токсикологии. Специфическое лечение микотоксикозов отсутствует. В качестве мер экстренной помощи производят зондовое промывание желудка, дают солевые слабительные. В дальнейшем назначают энтеросорбенты, осуществляют инфузионную терапию, форсированный диурез, при тяжелой интоксикации выполняют гемосорбцию.

Симптоматическая терапия микотоксикозов направлена на профилактику инфекционных осложнений (антибиотикотерапия), поддержку функции печени (гепатопротекторы), стимуляцию кроветворения (фолиевая кислота, витамин В12, стимуляторы лейкопоэза), повышение свертываемости крови (витамин К, препараты кальция). По показаниям вводят противогангренозную сыворотку.

Прогноз и профилактика

При своевременном изъятии контаминированных продуктов из рациона и начале лечения патологические симптомы обратимы. Факторами неблагоприятного прогноза выступают высокая доза микотоксинов, присоединение септических и геморрагических осложнений, полиорганной недостаточности. Меры профилактики микотоксикозов включают соблюдение технологии уборки и условий хранения зерновых культур, тщательный контроль за состоянием продуктов питания и содержанием в них микотоксинов. Продукты с видимыми следами плесени категорически не должны употребляться в пищу.

1. Проблемы микотоксикозов в современных условиях и принципы профилактических решений/ В. С. Попов, Н. В. Самбуров, Н. В. Воробьева. – 2018.

Читайте также: