Моксонидин (Физиотенз) при диабете

Добавил пользователь Валентин П.
Обновлено: 21.12.2024

Цены на Физиотенз таблетки покрытые пленочной оболочкой 0,4 мг 28 шт и наличие товара в аптеках 36,6 в Москве и Московской области

ПН c 09:00 до 23:00
ВТ c 09:00 до 23:00
СР c 09:00 до 23:00
ЧТ c 09:00 до 23:00
ПТ c 09:00 до 23:00
СБ c 09:00 до 23:00
ВС c 09:00 до 23:00

ПН c 08:30 до 20:30
ВТ c 08:30 до 20:30
СР c 08:30 до 20:30
ЧТ c 08:30 до 20:30
ПТ c 08:30 до 20:30
СБ c 08:30 до 20:30
ВС c 08:30 до 20:30

ПН c 10:00 до 22:00
ВТ c 10:00 до 22:00
СР c 10:00 до 22:00
ЧТ c 10:00 до 22:00
ПТ c 10:00 до 22:00
СБ c 10:00 до 22:00
ВС c 10:00 до 22:00

ПН c 09:00 до 22:00
ВТ c 09:00 до 22:00
СР c 09:00 до 22:00
ЧТ c 09:00 до 22:00
ПТ c 09:00 до 22:00
СБ c 09:00 до 22:00
ВС c 09:00 до 22:00

ПН c 09:00 до 21:00
ВТ c 09:00 до 21:00
СР c 09:00 до 21:00
ЧТ c 09:00 до 21:00
ПТ c 09:00 до 21:00
СБ c 09:00 до 21:00
ВС c 09:00 до 21:00

ПН c 10:00 до 22:00
ВТ c 10:00 до 22:00
СР c 10:00 до 22:00
ЧТ c 10:00 до 22:00
ПТ c 10:00 до 22:00
СБ c 10:00 до 22:00
ВС c 10:00 до 22:00

ПН c 09:00 до 22:00
ВТ c 09:00 до 22:00
СР c 09:00 до 22:00
ЧТ c 09:00 до 22:00
ПТ c 09:00 до 22:00
СБ c 09:00 до 22:00
ВС c 09:00 до 22:00

ПН c 10:00 до 21:00
ВТ c 10:00 до 21:00
СР c 10:00 до 21:00
ЧТ c 10:00 до 21:00
ПТ c 10:00 до 21:00
СБ c 10:00 до 21:00
ВС c 10:00 до 21:00

ПН c 10:00 до 22:00
ВТ c 10:00 до 22:00
СР c 10:00 до 22:00
ЧТ c 10:00 до 22:00
ПТ c 10:00 до 22:00
СБ c 10:00 до 22:00
ВС c 10:00 до 22:00

ПН c 09:00 до 21:00
ВТ c 09:00 до 21:00
СР c 09:00 до 21:00
ЧТ c 09:00 до 21:00
ПТ c 09:00 до 21:00
СБ c 09:00 до 21:00
ВС c 09:00 до 21:00

С этим товаром покупают

Инструкция по применению

Описание

Таблетки покрытые пленочной оболочкой Физиотенз - антигипертензивный препарат центрального действия. Моксонидин является гипотензивным средством с центральным механизмом действия. В стволовых структурах мозга (ростральный слой боковых желудочков) моксонидин селективно стимулирует имидазолин-чувствительные рецепторы, принимающие участие в тонической и рефлекторной регуляции симпатической нервной системы. Стимуляция имидазолиновых рецепторов снижает периферическую симпатическую активность и артериальное давление (АД). Моксонидин отличается от других симпатолитических гипотензивных средств более низким сродством к α2-адренорецепторам, что объясняет меньшую вероятность развития седативного эффекта и сухости во рту. Прием моксонидина приводит к снижению системного сосудистого сопротивления и АД. Гипотензивный эффект моксонидина подтвержден в двойных слепых, плацебоконтролируемых, рандомизированных исследованиях. Результаты клинического исследования с участием 42 пациентов с артериальной гипертензией и гипертрофией левого желудочка (ГЛЖ) продемонстрировали, что при сходном снижении артериального давления применение комбинации антагонистов рецепторов к ангиотензину II с моксонидином позволяет в большей степени уменьшить ГЛЖ по сравнению со свободной комбинацией тиазидного диуретика и блокатора «медленных» кальциевых каналов (15 % против 11 %, p˂0,05). Моксонидин улучшает на 21 % индекс чувствительности к инсулину (в сравнении с плацебо) у пациентов с ожирением, инсулинрезистентностностью и умеренной степенью артериальной гипертензии.

Действующие вещества

Форма выпуска

Состав

Активное вещество: моксонидин 0,4 мг. Вспомогательные вещества: лактозы моногидрат, повидон, кросповидон, стеарат магния. Оболочка: гипромеллоза, этилцеллюлоза, макрогол, тальк, краситель железа оксид красный (Е 172), диоксид титана (Е 171).

Показания

Меры предосторожности

Применение при беременности и кормлении грудью

Беременность. Клинические данные о применении Физиотенза у беременных отсутствуют. В ходе исследований на животных было установлено эмбриотоксическое действие препарата. Физиотенз следует назначать беременным только после тщательной оценки соотношения риска и пользы, когда польза для матери превышает потенциальный риск для плода. Период лактации. Моксонидин проникает в грудное молоко и поэтому не должен назначаться во время кормления грудью. При необходимости применения Физиотенза в период лактации, грудное вскармливание необходимо прекратить

Способ применения и дозы

Внутрь, независимо от приема пищи. В большинстве случаев начальная доза препарата Физиотенз составляет 0,2 мг в сутки. Максимальная разовая доза составляет 0,4 мг. Максимальная суточная доза, которую следует разделить на 2 приема, составляет 0,6 мг. Необходима индивидуальная коррекция суточной дозы в зависимости от переносимости пациентом проводимой терапии. Коррекция дозы для пациентов с печеночной недостаточностью не требуется. Начальная доза для пациентов, находящихся на гемодиализе - 0,2 мг в сутки. В случае необходимости и при хорошей переносимости суточная доза может быть увеличена до 0,4 мг в сутки. Пациентам с почечной недостаточностью рекомендуется осторожный подбор дозы, особенно в начале лечения. Начальная доза должна составлять 0,2 мг в сутки. В случае необходимости и при хорошей переносимости суточная доза препарата может быть увеличена максимум до 0,4 мг для пациентов с умеренной почечной недостаточностью (КК более 30 мл/мин, но менее 60 мл/мин) и 0,3 мг для пациентов с тяжелой почечной недостаточностью (КК менее 30 мл/мин).

Побочные действия

Наиболее частые побочные эффекты у пациентов, принимающих моксонидин: сухость во рту, головокружение, астения и сонливость. Эти симптомы часто уменьшаются по прошествии первых недель терапии. У пациентов, принимавших участие в плацебо-контролируемых клинических исследованиях препарата Физиотенз, отмечены следующие побочные эффекты. Частота побочных эффектов, приведенных ниже, определялась соответственно следующему: очень часто (>1/10), часто (>1/100, 1/1000, 29 бонусов

Артериальная гипертония у больных сахарным диабетом: основные направления лечения

Для цитирования: Карпов Ю.А. Артериальная гипертония у больных сахарным диабетом: основные направления лечения. РМЖ. 2001;24:1132.

Институт кардиологии имени А.Л. Мясникова РКНПК МЗ РФ, Москва

С ахарный диабет вследствие большой распространенности и крайне неблагоприятного влияния на прогноз больных с этим заболеванием давно находится в центре внимания ученых и врачей. Особую тревогу вызывает быстрое увеличение количества больных сахарным диабетом, которое, по расчетам специалистов, может достигнуть к 2025 году более 300 миллионов человек (около 5% населения земного шара). Предполагается, что заболеваемость сахарным диабетом будет увеличиваться как в развитых, так и в развивающихся странах. Наибольшее внимание привлекает сахарный диабет 2 типа (инсулиннезависимый сахарный диабет), так как на его долю приходится около 90% всех случаев сахарного диабета. Почти в половине случаев заболевание не диагностируется и нередко обнаруживается только после развившихся осложнений.

Сердечно–сосудистые осложнения являются главной причиной смерти у больных сахарным диабетом 2 типа. Это связано с тем, что сахарный диабет является фактором риска развития атеросклероза и, соответственно, ишемической болезни сердца (ИБС). Распространенность ИБС в данной группе больных в 2–5 раз больше, чем в общей популяции, и встречается, по некоторым оценкам, почти у 70% больных сахарным диабетом 2 типа, причем у женщин чаще, чем у мужчин. При обсуждении механизмов развития атеросклероза при сахарном диабете большое значение придается инсулинорезистентности и гиперинсулинемии, хотя наличие между ними прямых связей еще требует дополнительных доказательств. На основе результатов UKPDS [1] выделены следующие факторы риска ИБС у больных сахарным диабетом 2 типа (в порядке снижения значимости): повышение уровня холестерина липопротеидов низкой плотности (ХС ЛПНП); увеличение диастолического артериального давления (АД); курение; низкий уровень холестерина липопротеидов высокой плотности (ХС ЛПВП); повышение уровня гликозилированного гемоглобина (Нв А_1с).

Важным фактором, увеличивающим сердечно–сосудистую заболеваемость и смертность при сахарном диабете 2 типа, что убедительно продемонстрировало еще исследование UKPDS, является наличие артериальной гипертонии (АГ). Сахарный диабет и АГ часто сочетаются друг с другом. Распространенность АГ у больных диабетом 2 типа выше, чем в общей популяции – более чем в 50% случаев. Наличие АГ, безусловно, увеличивает уже исходно повышенный риск развития сердечно–сосудистых осложнений при сахарном диабете. В исследовании MRFIT [2] было показано, что АГ ассоциируется с 2–3–кратным увеличением абсолютного риска сердечно–сосудистой смертности у больных с сахарным диабетом 2 типа по сравнению с пациентами без диабета. Сообщается, что от 35% до 75% сердечно–сосудистых и почечных осложнений при сахарном диабете могут быть связаны с повышенным АД [3]. Из этих данных следует, что контроль за уровнем АД у больных сахарным диабетом может иметь решающее значение для улучшения прогноза. Неопровержимые доказательства, подтверждающие эту позицию, были получены в нескольких клинических исследованиях [4,5,6,7,8], и особенно продемонстрирована важность более тщательного контроля за уровнем АД у больных сахарным диабетом и АГ [1]. В исследовании UKPDS для снижения АД использовались атенолол или каптоприл, при необходимости – в комбинации с другими антигипертензивными препаратами. В ходе более чем 8–летнего наблюдения, среднее АД в группе более тщательного контроля за уровнем давления составило 144/82 против 154/87 мм рт.ст. в менее контролируемой группе (р=0,0001). В первой группе выгоды от лечения состояли в меньшей частоте (на 24%) всех осложнений, связанных с диабетом, было на 32% меньше смертей от диабета и на 44% – от мозговых инсультов (все различия достоверны) по сравнению со второй группой. Эти результаты нашли подтверждение и в исследовании НОТ. Оказалось, что в подгруппе больных с сахарным диабетом риск сердечно–сосудистых осложнений и сердечно–сосудистая смертность были в 2–3 раза выше у больных с целевым уровнем диастолического АД 90 мм рт. ст. по сравнению с больными, у которых достигнутый уровень АД был 80 мм рт. ст. [8]. Таким образом, риск сердечно–сосудистых осложнений у больных сахарным диабетом оказался минимальным при самом низком целевом АД.

Тактика ведения больного с сахарным диабетом и АГ имеет ряд особенностей. Во–первых, при впервые выявленной АГ у больного с сахарным диабетом, независимо от степени повышения АД, немедленно начинается лечение антигипертензивными препаратами наряду с осуществлением всего комплекса немедикаментозных мероприятий. Это связано с тем, что при наличии сахарного диабета больной АГ сразу стратифицируется в группу высокого риска развития сердечно–сосудистых осложнений. У пациентов с высоким и очень высоким риском развития осложнений в соответствии с рекомендациями ВОЗ/МОАГ, 1999 г. лекарственная терапия для снижения АД назначается незамедлительно [9].

Во–вторых, при определении целевого уровня снижения АД при лечении АГ у больного с сахарным диабетом следует ориентироваться на достижение оптимального или нормального АД – ниже 130/85 мм рт.ст. [9]. Благоприятные эффекты такого снижения АД у больных сахарным диабетом были убедительно продемонстрированы в исследованиях НОТ [8] и UKPDS [1]. В тех случаях, когда появляются первые признаки нарушения функционального состояния почек или на стадии хронической почечной недостаточности, АД необходимо поддерживать на еще более низком уровне – 125/75 мм рт.ст. [10]. Можно также напомнить, что, чем выше риск развития сердечно–сосудистых осложнений у больного с АГ (принадлежность к группе высокого и очень высокого риска), тем настойчивее следует стремиться к достижению определенного целевого уровня АД, поскольку лишь при контроле за давлением можно достичь максимальных выгод от лечения этих групп больных [9].

Следующей особенностью лечения АГ у больных сахарным диабетом является необходимость более частого применения комбинаций антигипертензивных препаратов. Это связано, с одной стороны, с необходимостью достижения более низкого уровня АД, что возможно в большинстве случаев при использовании только нескольких препаратов, а с другой – с особенностями формирования АГ у больных сахарным диабетом. В исследовании UKPDS требовалось назначение 3–х и более препаратов для контроля за уровнем АД у 31% больных в группе атенолола и у 27% – в группе кантоприла [1]. Анализ результатов исследования INSIGHT [11] показал, что больные с сахарным диабетом были более резистентны к лечению, у них требовалось присоединять второй и третий препараты соответственно на 40% и на 100% более часто для достижения целевого уровня снижения АД, чем у больных без диабета. Так, у больных АГ и сахарным диабетом включенным в это исследование необходимо было присоединить второй препарат у 38,4% и третий – у 6,6% больных, в то время как у больных без диабета в 27,6% и 3,1% случаев соответственно (различия достоверны). Тем не менее, в этом исследовании у диабетиков достигнутый уровень АД на фоне антигипертензивного лечения 141/82 мм рт. ст. оказался достоверно выше, чем у больных без диабета – 138/82 мм рт.ст. по величине систолического АД. Следует отметить, что у больных ни с одним из других из исследованных факторов, влияющих на прогноз (возраст, пол, гиперхолестеринемия, гипертрофия левого желудочка, клинические проявления атеросклеротического поражения сосудов), не было заметных различий в уровне достигнутого АД в конце периода титрования препаратов, кроме курения [11].

Большая резистентность к снижению повышенного АД у больных сахарным диабетом, возможно, объясняется более часто встречающимися органными поражениями (особенно почек) у этой категории больных [12].

Высокую частоту вовлечения почек в патологический процесс при сахарном диабете (диабетическая нефропатия) и учет данного обстоятельства также следует отнести к особенностям ведения этих больных. Фактическая распространенность диабетической нефропатии, по данным Государственного регистра сахарного диабета и его осложнений, по Москве при 2 типе заболевания составила 25%, что в 8 раз выше регистрируемой частоты [13]. Поэтому при лечении больного врач должен обращать внимание не только на уровень АД, но и обязательно контролировать состояние почечной функции, особенно в тех случаях, когда имеются признаки ее нарушения (альбуминурия, снижение скорости клубочковой фильтрации и др.). Правильно подобранная антигипертензивная терапия в этой ситуации, например, сопровождающаяся устранением или уменьшением протеинурии, позволяет предупредить или в значительной степени замедлить повреждение почек и развитие хронической почечной недостаточности [9,10,12]. Еще раз следует подчеркнуть важность достижения более низкого уровня АД при лечении больного с нарушением почечной функции.

Указанные выше основные особенности лечения АГ при сахарном диабете, а кроме отмеченных необходимо помнить и о возможности влияния собственно на нарушенные метаболические процессы у этих больных, во многом определяют выбор антигипертензивного препарата. Как отмечается в методических рекомендациях, выбор первого препарата для снижения повышенного АД у больных сахарным диабетом не так прост, поскольку имеющиеся на сегодняшний день данные не позволяют четко судить об истинных различиях влияния препаратов разных классов на риск сердечно–сосудистых осложнений [9,10], за исключением больных с сахарным диабетом 1 типа и диабетической нефропатией, где показано применение ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ) для замедления прогрессирования этого микрососудистого осложнения диабета.

Установлено, что диуретики и b -блокаторы повышают инсулинорезистентность и уровни триглицеридов, однако в рандомизированных клинических исследованиях применение диуретиков для лечения АГ у больных сахарным диабетом сопровождалось снижением частоты сердечно–сосудистых осложнений [4]. Следует учитывать тот факт, что b -блокаторы могут маскировать симптомы гипогликемии, однако практически этот эффект не препятствует их назначению у больных диабетом после перенесенного инфаркта миокарда, в ситуации, где польза от b -блокаторов очевидна. Можно еще раз напомнить, что в исследовании UKPDS [1] терапия b -блокатором или иАПФ оказывала сопоставимое влияние на риск макро– и микрососудистых осложнений у больных сахарным диабетом 2 типа.

Заслуживают внимания сведения, имеющиеся в литературе, хотя и противоречивые, о самостоятельном антигипертензивном действии метформина у больных с сахарным диабетом 2 типа, АГ и главным образом с избыточной массой тела. По нашим данным [16] и по результатам ряда других исследований, представляется перспективным применение метформина и на более ранних этапах развития метаболического синдрома, например, у больных с нарушением толерантности к глюкозе и при начальных степенях повышения АД с проявлениями инсулинорезистентности.

В заключение следует отметить, что учет изложенных выше особенностей ведения больных сахарым диабетом 2 типа и АГ с одновременным контролем метаболических параметров и уровня АД позволит существенно улучшить прогноз у этой группы больных высокого риска осложнений.

1. UK Prospective Diabetes Study Group. Tight blood pressure control and risk of macrovascular complications in type 2 diabetes: UKPDS 38. Br Med J 1998; 317: 703–13.

2. Stamler J., Vaccaro O., Neaton JD, Wentworth D., for the Multiple Risk Factor Intervention Trial Research Group. Diabetes, other risk factors, and 12–year cardiovascular mortality for men screened in the Multiple Risk Factor Intervention Trial. Diabetes Care 1993; 16: 434–444.

3. Haffner M., Lehto S., Ronnemaa T. et al. Mortality from coronary heart disease in subjects with 2 diabetes and in nondiabetic subjects with and without prior myocardial infaction. N. Engl. J. Med., 1999, 339, 229–234.

4. Curb JD, Pressel SL, Cutrel JA. et al. Effect of diuretic–based antihypertensive treatment on cardiovascular disease risk in older diabetic patients with isolated systolic hypertension. JAMA 1996; 276: 1886–92.

5. Tuomilehto J., Rastenyte D., Birkenhager WH et al. Effects of calcium–channel bkockade in older patients with diabetes and systolic hypertention

6. Estasio RO, Jeffers BW, Hiatt WR, Biggerstaff SL et al. The effect of nisoldipine as compared with noninsulin–dependent diabetes and hypertension. N Engl J Med 1998; 338: 645–52.

7. Tatti P., Pahor M., Byington RB. et al. Outcjme results of the Fosinopril versus Amlodipine Cardiovascular Events Randomized Trial (FASeT) in patients with hypertension and NIDDM. Diabetes Care 1998; 21: 597–603.

8. Hanson L., Zanchetti A., Carruthers SG. et al. Effects of intensive blood pressure lowering and low–dose aspirin in patients with hypertension: principal results of the Hypertension Optimal Treatment (HOT) randomised trial. Lancet 1998; 351: 1755–62.

9. Guidelines Subcommitte. 1999 World Health Organization – International Society of Hypertension guidelines for the management of hypertension. J. Hypertension, 1999, 17(2), 151–183.

10. The Joint National Committee on Prevention, Detection, Evalution and Treatment of High Blood Pressure (JNC VI). Arch Intern Med 1997; 157: 2413–2446.

11. Brown M.J., Castaigne A.,de Leeuw P.W., et al. Influence of diabetes and type of hypertension on response to antihypertensive treatment. Hypertension. 2000; 35:1038–1042.

12. Дедов И.И., Шестакова М.В. Диабетическая нефропатия. Универсум Паблишинг, Москва, 2000, 240с.

13. Сунцов Ю.И., Дeдов И.И., Кудрякова С.В. Государственный регистр сахарного диабета: эпидемиологическая характеристика инсулиннезависимого сахарного диабета.// Сахарный диабет – 1998.–N 1. – C.41–44.

14. Estacio RO, Jeffers BW, Hiatt WR, et al. The effect of nisoldipine as compared to enalapril on cardiovascular outcomes in patients with non–insulindependent diabetes and hypertension. N Engl J Med 1998; 338: 645–652.

15. UK Prospective Diabetes Study (UKPDS) Group. Effect of intensive blood–glucose control with metformin on complications in overweight patients with type 2 diabetes (UKPDS 34). Lancet 1998; 352: 854–64.

16. Шубина А.Т., Демидова И.Ю., Чернова Н.А., Карпов Ю.А. Метаболический синдром: возможности применения метформина. РМЖ, 9(2), 2001, С.77–81.

Контент доступен под лицензией Creative Commons «Attribution» («Атрибуция») 4.0 Всемирная.

Эффекты моксонидина у больных с метаболическим синдромом

Актуальность проблемы метаболического синдрома в современной медицине вызвана, прежде всего, ее большим медико-социальным значением. С одной стороны, это обусловлено высокой распространенностью этого заболевания в общей популяции людей, составляющей среди лиц старше 20 лет 14-24% и возрастающей до 50-60% у лиц старше 50 лет (9, 13). С другой стороны, сердечно-сосудистая система представляет собой главную мишень практически для всех его компонентов (2, 19). Метаболический синдром играет существенную роль в ускорении развития и прогрессирования сердечно-сосудистых заболеваний, связанных с атеросклерозом, а также повышает риск коронарных осложнений и смертности (4,13). Наряду с этим, в различных популяционных исследованиях доказано неблагоприятное влияние метаболического синдрома на общий прогноз жизни. В этой связи понятны приоритеты его ранней диагностики и лечения.

КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: метаболический синдром, холестерин, гиперинсулинемия, гомеостаз, моксонидин, Физиотенз

Рисунок 3. Повышение чувствительности к инсулину у больных с артериальной гипертензией с избыточной массой тела на фоне лечения препаратом Физиотенз®

Согласно критериям, которые были разработаны комитетом экспертов Национальной образовательной программы по холестерину (ATPIII, 2001 г.), диагноз МС устанавливается, если у пациента обнаруживается 3 и более из следующих признаков (9):

абдоминальное ожирение (ОТ > 102 см у мужчин, ОТ>88 см у женщин);
уровень триглицеридов ≥ 1,7 ммоль/л (≥150 мг/дл);
ХС ЛПВП

1. Bing C., King P., Pickavance L. et al. The effect of moxonidine on feeding and body fat in obese Zucker rats: Role of hypothalamic NPY neurons. // British Journal of Pharmacology 1999; 127, 35-42.

5. El-Ayoubi R., Gutkowska J., Regunathan S., Mukaddam-Daher S. Imidazoline receptors in the heart: characterization, distribution, and regulation. // Journal of Cardiovascular Pharmacology 2002; 39: 875-883.

6. Ernsberger P., Ishizuka T., Liu S. et al. Mechanisms of antihyperglycemic effects of moxonidine in the obese spontaneously hypertensive Koletsky rat (SHROB). // J Pharmacol Exp Ther 1999; 288: 139–147

7. Ernsberger P. The I1-imidazoline receptor and its cellular signaling pathways. // Annals of the New York Academy of Sciences 1999; 881: 35-53.

8. Ernsberger P. Pharmacology of moxonidine: an I1-imidazoline receptor agonist. // J Cardiovasc Pharmacol 2000; 35: S27–S41

9. Grundy S., James I. Cleeman J.I., Stephen R. Daniels S.R. et al. Diagnosis and Management of the Metabolic Syndrome: An American Heart Association/National Heart, Lung, and Blood Institute Scientific Statement // Circulation.-2005; 112: 2735-52.

10. Haenni A, Lithell H. Moxonidine improves insulin sensitivity in insulin-resistant hypertensives. J Hypertens 1999; 17(S3):29-35.

11. He M.M., Abraham T..L, Lindsay T.J. et al. Metabolism and disposition of the antihypertensive agent moxonidine in humans. // Drug Metab Dispos 2003; 31 (3): 334-42

12. Henriksen E. J., Jacob S., Fogt D. L. et al. Antihypertensive agent moxonidine enhances muscle glucose transport in insulin-resistant rats. // Hypertension. 1997;30:1560-5

13. Krentz A.J., Evans A.J. Selective imidazoline receptor agonists for metabolic syndrome.// Lancet 1998; 351, 152-153.

14. Lillioja S., Young A A., Culter C. L. Skeletal muscle capillary density and fiber type are possible determinants of in vivo insulin resistance in man // J Clin Invest. 1987 August; 80(2): 415-424.

15. Messerli F. Moxonidine: a new and versatile antihypertensive. // J Cardiovasc Pharmacol 2000; 35:S53-6.

16. Orynchak M.A., Neyko E.M., Chovganyuk O.S. Role of moxonidine in insulin secretion and endothelial dysfunction in the patients with insulin resistance [abstract no. P-538]. // Am J Hypertens 2005; 18 (5): 202-3.

17. Prichard B.N.C., Graham B.R. The use of moxonidine in the treatment of hypertension. // J Hypertens 1997; 15 Suppl. 1: 47-55.

18. Rahmouni K, Correia M.L.G., Haynes W.G. et al: Obesity-associated hypertension. New insights into mechanisms. // Hypertension-2005; 45:9-14.

19. Reaven G: Metabolic syndrome: pathophysiology and implications for management of cardiovascular disease.// Circulation -2002; 106:286–288

20. Rupp H., Jacob R. Excess catecholamines and the metabolic syndrome: should central imidazoline receptors be a therapeutic.// Med Hypotheses. 1995;44 (3):217-25.

21. Sanjuliani A.F., Genelhu-Fagunde V., Barroso S.C. et al. Effect of a imidazoline agonist on sympathetic activity and components of the insulin resistance syndrome in obese hypertensive Brazilian patients//J. Hypertens. – 2002. V.20: S 206 (abstr.).

22. Topal E., Cikim A.S., Cikim K.et al. The effect of moxonidine on endothelial dysfunction in metabolic syndrome. // American journal of cardiovascular drugs 2006; 6 (5): 343-8.

23. Van Zwieten PA. Central imidazoline (I1) receptors as targets of centrally acting antihypertensives: moxonidine and rilmenidine. J Hypertens 1997; 15: 117-25.

24. Velliquette R. A., Ernsberger P. Contrasting metabolic effects of antihypertensive agents. // J. Pharmacol. Exp. Ther. 2003; 307(3): 1104-1111.

Физиотенз при диабете

Часто сахарный диабет сочетается с гипертонической болезнью, тогда помимо сахароснижающих препаратов, назначают гипотензивные. Одним из таких является «Физиотенз» — высокоэффективное лекарственное средство, которое выступает в борьбе с повышенным кровяным давлением, а также помогает устранить одну из причин гипертонии — ожирение. Обладает «Физиотенз» и способностью частично нормализовать уровень сахара в крови, что особенно важно при диабете.

Состав и форма выпуска

Гипотензивный препарат «Физиотенз» реализуется в виде таблеток, содержащих в своем составе в качестве активного компонента моксонидин. Имеются в лекарстве и такие дополнительные вещества:

молочный сахар;
этиловый эфир целлюлозы;
повидон;
гипромеллоза;
красители Е171, Е172;
кросповидон.

Показания и дозировка

Основное предназначение фармацевтического средства «Физиотенз» — лечить гипертоническую болезнь 2-й и 3-й степени, протекающую параллельно с ожирением.

Помимо этого, таблетки от давления могут быть назначены в комплексе с другими медикаментами лицам с излишней массой тела, ухудшенным обменом веществ. Применяется также у людей, страдающих ожирением, а также при сахарном диабете и сниженном либидо. «Физиотенз» можно принимать в любое время суток без привязки к приему пищи. При сахарном диабете дозировку гипотензивного средства определяет профильный медик исходя из тяжести течения недуга и общего состояния больного. Стандартная дозировка, указанная в аннотации — 0,2 мг в день, максимум в сутки допустимо принимать 0,6 мг лекарственного вещества, разделенных на 2 раза.

Плюсы использования

Препарат не только снижает давление, но и способствует избавлению от лишнего веса у больных.

Популярное и действенное средство при терапии гипертонической болезни — «Физиотенз» обладает рядом преимуществ, которые выделяют его среди других аналогичных средств:

повышает эффективность инсулинотерапии, что наиболее важно для больных сахарным диабетом;
отлично сочетается с иными гипотензивными препаратами;
позволяет нормализовать давление на целые сутки при помощи только одной дозы лекарства;
лекарственные вещества медикамента быстро выводятся из организма;
допускает единоразовый прием или лечение курсом;
не имеет привязки к еде;
эффективно снижает не только кровяное давление, но и массу тела;
понижает в плазме концентрацию «плохого» холестерина, триглицериды и глюкозу.

Противопоказания и побочные реакции «Физиотенза» при лечении СД

Нельзя принимать «Физиотенз» пациентам с сахарным диабетом, которые имеют следующие патологии:

аллергическая реакция на составляющие описываемого лекарства;
нарушение синусового ритма;
дисфункция сердечной мышцы;
дрожательный паралич;
эпилептические приступы;
повышенное внутриглазное давление;
синдром Рейно.

Беременным женщинам использовать для снижения кровяного давления «Физиотенз» разрешается исключительно после того, как доктор взвесит потенциальную пользу и вред для здоровья будущей мамы и ее еще не родившегося малыша. В период грудного вскармливания лучше отказаться от лечения «Физиотензимом», так как его основное вещество обладает способностью проникать в грудное молоко.

Как и все гипотензивные средства, рассматриваемые таблетки от давления могут спровоцировать такие нежелательные эффекты:

общую слабость организма;
головную боль;
нарушения сна;
головокружение;
снижение давления при смене положения тела;
сухость в ротовой полости;
упадок сил;
болевые ощущения в мышцах спины и шеи;
рвотные позывы, подташнивание;
отек Квинке.

Передозировка

Сонливость после приема препарата – признак передозировки.

На отравление организма лекарственными веществами «Физиотензина» указывают следующие симптомы:

сонливость;
головная боль;
чрезмерно пониженное кровяное давление;
головокружение;
бессилие;
сухость в полости рта;
нарушение синусового ритма;
боль вверху живота;
повышенная усталость;
рвотный рефлекс.

Фармпрепарат специфического антидота не имеет, поэтому в случае передозировки потребуется провести симптоматическую терапию, направленную на нормализацию показателей артериального давления. Пострадавшему назначаются «Допамин» и плазмоизменяемые растворы. При брадикардии (несогласованном синусовом ритме) рекомендуется принимать «Атропин».

Особые указания

Заканчивать лечение гипотоническим препаратом следует постепенно, резкое прекращение может спровоцировать развитие синдрома отмены. Дозировка постепенно снижается в течение 2-х недель. Не следует принимать «Физиотенз» людям с врожденной лактазной недостаточностью, так как в составе лекарства находится в достаточно большой концентрации лактоза, способная вызвать нарушения пищеварения. При использовании медикамента потребуется ограничить работу с механизмами, требующими повышенного внимания и высокой скорости реакции.

Врач-эндокринолог, член Российской Ассоциации Эндокринологов, врач-диетолог, член Национальной Ассоциации клинического питания, врач возрастной и профилактической медицины. Стаж более 16 лет. Читать профиль.

ЭФФЕКТИВНОСТЬ КАПТОПРИЛА, МОКСОНИДИНА И КОМБИНАЦИЙ ЭТИХ ПРЕПАРАТОВ С НИФЕДИПИНОМ ПРИ ПОВЫШЕНИИ АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ, НЕ УГРОЖАЮЩЕМ ЖИЗНИ

Цель исследования. При повышении артериального давления (АД), не угрожающем жизни, изучали эффективность каптоприла, моксонидина, комбинаций каптоприла с нифедипином и моксонидина с нифедипином.

Материалы и методы. В исследование включены 326 пациентов (253 женщины) в возрасте от 45 до 89 лет с неотложными состояниями, не угрожающими жизни, обратившихся за скорой медицинской помощью по поводу повышения АД. Длительность артериальной гипертензии составила 20,6 ± 0,6 года. На всех пациентов заполняли специально разработанную анкету, определяли частоту сердечных сокращений, регистрировали электрокардиограмму, АД измеряли методом Короткова дважды, учитывали минимальные значения.

Результаты. Моксонидин оказался эффективным у больных с симпатикотонией, каптоприл — у больных без повышения симпатической активности. При комбинации каптоприла с нифедипином антигипертензивная активность снижалась, а частота нежелательных явлений увеличивалась. При комбинации моксонидина с нифедипином частота нежелательных явлений уменьшалась, а антигипертензивная эффективность увеличивалась.

Ключевые слова

Об авторах

Доктор медицинских наук, профессор кафедры скорой помощи ГБОУ ВПО «Северо-Западный государственный медицинский университет им. И.И. Мечникова» Министерства здравоохранения Российской Федерации.

Северо-Западный государственный медицинский университет им. И.И. Мечникова, Санкт-Петербург
Россия
Аспирант кафедры скорой помощи ГБОУ ВПО «Северо-Западный государственный медицинский университет им. И.И. Мечникова» Министерства здравоохранения Российской Федерации �

Отделение скорой медицинской помощи поликлиники № 17, Санкт-Петербург
Россия
Врач отделения скорой помощи поликлиники № 17

Отделение скорой медицинской помощи поликлиники № 8, Санкт-Петербург
Россия
Врач отделения скорой помощи поликлиники № 8

Список литературы

2. Руксин В.В., Гришин О.В., Ященкова С.В. и др. Скорая медицинская помощь при повышении артериального давления // Системные гипертензии. — 2011. — Т. 8, № 1. — С. 21–

3. / Ruksin V.V., Grishin O.V., Yaschenkova S.V. et al. Urgent health care in blood pressure elevation // Systemic Hypertension [Sistemnye Gipertenzii]. — 2011. — Vol. 8, № 1. — P. 21–26 [Russian].

4. Оганов Р.Г. Руководство по скорой медицинской помощи / под ред. С. Ф. Багненко и др. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007. — 816 с. / Oganov R.G. Guidelines for ambulance / Ed. by Bagnenko S.F. et al. — Moscow: GEOTAR Media, 2007. — P. 816 [Russian].

5. Руксин В.В. Краткое руководство по неотложной кардиологии. — СПб.: ИнформМед, 2009. — 415 с. / Ruksin V.V. Quick guide to emergency cardiology. — St Petersburg: InformMed, 2009. — P. 415 [Russian].

6. Frye C., Vance М. Hypertensive crisis and myocardial infarction following massive clonidine overdose // Ann. Pharmacother. — 2000. — Vol. 34, № 5. — P. 611–615.

7. Varon J., Marik P. Clinical review: The management of hypertensive crises // Crit. Care. — 2003. — Vol. 7, № 5. — P. 374–384.

8. Руксин В.В., Гришин О.В., Кузнецов А.В. и др. Сравнение эффективности и безопасности клонидина и моксонидина, для оказания неотложной помощи // Скорая медицинская помощь. — 2009. — Т. 10, № 4. — С. 13–20. / Ruksin V.V., Grishin O.V., Kuznetsov A.V. et al. Comparison of the efﬁcacy and safety of clonidine and moxonidine for emergency care // Ambulance [Skoraya Pomoshch]. — 2009. — Vol. 10, № 4. — P. 13–20 [Russian].

9. Ceyhan В., Karaaslan Y., Caymaz O. Comparison of sublingual captopril and sublingual nifedipine in hypertensive emergencies // Jаp. J. Pharmacol. — 1990. — № 52. — P. 189–193.

10. Angeli P., Chiesa M., Caregaro L. et al. Comparison of sublingual captopril and nifedipine in immediate treatment of hypertensive emergencies // Arch. Intern. Med. — 1991. — № 151. — P. 678–682.

11. Komsuoglu S., Komsuoglu B., Ozmenoglu M. et al. Oral nifedipine in the treatment of hypertensive crises in patients with hypertensive encephalopathy // Int. J. Cardiol. — 1992. — № 34. — P. 277–282.

12. Mansur A.P., Ramires J.A., Avakian S.D. et al. Comparison of the effects of diazepam, nifedipine, propranolol and a combination of nifedipine and propranolol, by sublingual administration,in patients with hypertensive crisis // Arquivos Brasileiros de Cardiologia. — 1991. — Vol. 57, № 4. — P. 120–128.

13. Kastrati A., Ibrahimi E. Nifedipine, captopril, metoprolol and nifedipine with metoprolol in hypertensive crisis in non-intensive care setting // J. Assoc. Physicians of India. — 1996. — Vol. 22, № 2. — P. 230–238.

14. Чазова И.Е., Ратова Л.Г., Бойцов С.А. и др. Диагностика и лечение артериальной гипертензии (Рекомендации Российского медицинского общества по артериальной гипертонии и Всероссийского научного общества кардиологов) // Системные гипертензии. — 2010. — № 3. — С. 5–27. / Chazova I.E., Ratova L.G., Boitsov S.A. et al. Diagnosis and treatment of hypertension (Guidelines on diagnostics and management of arterial hypertension of Russian Medical Society of Arterial Hypertension and All-Russian Society of Cardiology) // System Hypertensions [Sistemnye Gipertenzii]. — 2010. — № 3. — P. 5–27 [Russian].

15. Battegay E., Lip G., Bakris G. Hypertensive emergencies and urgencies: Uncontrolled severe hypertension // Hypertension — principles and practice. — 2005. — P. 651–669.

Читайте также: