МРТ при вирусном миелите
Добавил пользователь Владимир З. Обновлено: 21.12.2024
Острый поперечный миелит - это воспалительное поражение спинного мозга сочетающееся с молниеносно прогрессирующей двигательной, чувствительной дисфункцией. При визуализации характеризуется обширным и протяженным (3-4 и более сегмента) патологически повышенным МР сигналом на Т2 взвешенных изображениях, занимающим более 2/3 площади поперечного сечения спинного мозга, с варьирующим паттерном контрастного усиления и отсутствием ограничения диффузии.
Эпидемиология
Распространенность 1-4:1000000 в год [7]. Выделяют два пика заболеваемости: первый приходиться на 10-19 лет, второй - на 30-39 лет [7]. Гендерная предрасположенность и наследственность отсутствуют.
Клиническая картина
Клиническая картина развивается в течении часов или дней.
- пара- или тетрапарез
- дисфункция сфинктеров
Патология
При микроскопии выявляется периваскулярная лимфоцитарная инфильтрация, некроз и демиелинизация, без признаков сопутствующего основного заболевания. Вероятная этиология:
- идиопатический
- вторичный
- острый инфекционный (чаще вирусный)
- пост-инфекционный (ОРЭМ)
- пост-вакцинальный
- аутоимунный (СКВ, РС)
- неопластический
Диагностические критерии
Поскольку не существует специфических лабораторных тестов, невозможна биопсия, а данные визуализации могут совпадать с другими воспалительными и неопластическими сущностями, the Transverse Myelitis Consortium Working Group предложила набор диагностических клинических критериев для диагностики поперечного миелита [7]:
- критерии включения
- нарушение чувствительности, двигательной и автономной функций, клинически соответствующее поражению спинного мозга
- симптомы двустороннего поражения, не обязательно симметричного
- четкий уровень нарушения чувствительности
- исключение компрессии спинного мозга при проведении нейровизуализации
- подтверждение воспалительного генеза миелопатии одним из методов:
- плеоцитоз при исследовании ликвора;
- повышение индекса IgG;
- накопление Gd-содержащего контрастного вещества очагом поражения (при отрицательных результатах – повторное исследование через 2–7 дней)
- наличие в анамнезе облучения спинного мозга в предыдущие 10 лет
- клинический дефицит с недостаточность артериального кровотока, соответствует тромбозу передней спинномозговой артерии
- аномальное выпадение потока у поверхности спинного мозга за счет артерио-венозной фистулы
- болезни соединительной ткани
- инфекция ЦНС
- наличие МР признаков позволяющих предположить рассеянный склероз
- наличие в анамнезе неврита зрительного нерва
Особенности визуализации
Очаг может локализоваться на любом уровне спинного мозга, однако, чаще всего поражается грудной отдел.
Компьютерная томография
- не является модальностью выбора
- вариабельно встречается увеличение размеров
- вариабельный паттерн контрастного усиление (в том числе отсутсвие усиления)
Магнитно-резонансная томография
В 40% случаев при МРТ не удается выявить изменения [8]. Необходимо помнить, что все признаки не являются специфическими и степень их проявленя может варьировать:
Острый поперечный миелит
Острый поперечный миелит представляет собой острое воспаление серого и белого вещества одного или более прилегающих сегментов спинного мозга, обычно на грудном уровне. Среди причин выделяют рассеянный склероз, оптикомиелит, инфекцию, аутоиммунный или постинфекционный воспалительный процесс, васкулит, а также прием некоторых препаратов. В клинической картине отмечается двусторонний двигательный и чувствительный дефициты ниже уровня поражения. Диагноз обычно устанавливается на основании МРТ, анализа цереброспинальной жидкости и исследования крови. В раннем периоде назначаются кортикостероиды в виде внутривенных инфузий и плазмаферез. В других случаях проводится поддерживающая терапия и меры, направленные на устранение причины состояния.
![Сифилис]()
Наиболее часто причиной острого поперечного миелита является рассеянный склероз Рассеянный склероз (РС) Рассеянный склероз (РС) характеризуется появлением в головном и спинном мозге диссеминированных очагов демиелинизации. Характерные симптомы включают зрительные и глазодвигательные нарушения. Прочитайте дополнительные сведения , системной красной фолчанкой (СКВ) Системная красная волчанка (СКВ) Системная красная волчанка – хроническое мультисистемное воспалительное заболевание аутоиммунной природы; поражает преимущественно молодых женщин. Наиболее часто заболевание проявляется артралгиями. Прочитайте дополнительные сведения Mycoplasma pneumoniae – частая причина пневмонии, особенно внебольничной. Прочитайте дополнительные сведения , болезнью Лайма Болезнь Лайма Болезнь Лайма – передаваемая клещами инфекция, вызываемая видом spirochete Borrelia. Ранние признаки включают сыпь в виде мигрирующей эритемы, которая может сопровождаться спустя несколько. Прочитайте дополнительные сведения Treponema pallidum и характеризуется 3 последовательными клиническими, симптоматическими стадиями, отделенными периодами бессимптомной скрытой инфекции. Прочитайте дополнительные сведения , туберкулезом (ТБ) Туберкулез (ТБ) Туберкулез (ТБ) является хронической прогрессирующей микобактериальной инфекцией, часто имеющей латентный период после начального инфицирования. Чаще всего ТБ поражает легкие. Симптомы включают. Прочитайте дополнительные сведения
Часто механизм возникновения поперечного миелита остается неясным, однако в некоторых случаях хронологическая связь с вирусной инфекцией или развитие болезни после вакцинации позволяет предположить аутоиммунный характер патологии. Наблюдается диффузное воспаление одного или нескольких сегментов спинного мозга, вызывающее нарушение всех функций спинного мозга.
Симптомы и признаки острого поперечного миелита
Симптомы острого поперечного миелита могут включать боль в шее, спине или голове. В течение нескольких часов или дней развиваются чувство опоясывающей скованности на уровне груди или живота, слабость, покалывание, онемение стоп и голеней, затруднение мочеиспускания. В течение нескольких дней неврологический дефицит может усугубляться с развитием симптоматики полной поперечной миелопатии – параплегией, утратой чувствительности ниже уровня поражения, задержки мочи и недержанием кала. На ранних стадиях в некоторых случаях отмечается сохранность суставно-мышечного чувства и вибрационной чувствительности.
Острый поперечный миелит иногда рецидивирует у пациентов с рассеянным склерозом, СКВ или антифосфолипидным синдромом.
Диагностика острого поперечного миелита
МРТ и анализ спинномозговой жидкости (СМЖ)
Другие исследования для исключения поддающихся лечению заболеваний
Для диагностики необходимы МРТ и анализ ЦСЖ. При МРТ в случае поперечного миелита выявляется отек спинного мозга; также это исследование позволяет исключить другие поддающиеся лечению причины патологии спинного мозга (например, сдавление спинного мозга Компрессия спинного мозга При различных повреждениях может развиться компрессия спинного мозга, вызывающая сегментарные нарушения чувствительности, двигательной и рефлекторной сферы, парезов сфинктеров. Диагноз ставится. Прочитайте дополнительные сведения Исследование на маркер оптикомиелита – аутоантитела класса G против белка водных каналов астроцитов аквапорина 4-го типа (NMO-IgG) является высокоспецифичным и позволяет дифференцировать оптикомиелит Диагностика Оптиконевромиелит является демиелинизирующим заболеванием, которое преимущественно поражает глаза и спинной мозг, но может затрагивать и другие структуры центральной нервной системы (ЦНС), содержащие. Прочитайте дополнительные сведения от рассеянного склероза Диагностика Рассеянный склероз (РС) характеризуется появлением в головном и спинном мозге диссеминированных очагов демиелинизации. Характерные симптомы включают зрительные и глазодвигательные нарушения. Прочитайте дополнительные сведенияИсследования для поддающихся лечению причин должны включать в себя рентгенографию органов грудной клетки, пробу Манту (PPD-сухой туберкулин, очищенный от белков среды), серологические тесты на выявление микоплазменной инфекции, болезни Лайма и ВИЧ, скорость оседания эритроцитов (СОЭ), определение концентрации антинуклеарных антител, а также исследования ЦСЖ и крови на венерические заболевания (тесты лаборатории изучения венерических заболеваний). В анамнезе может быть указание на употребление наркотических препаратов.
Дифференциальный диагноз острого поперечного миелита включает другие поперечные миелопатии вследствие дефицита питательных веществ (например, недостаток витамина В12, фолата, цинка или меди), сосудистой недостаточности и интраспинальных опухолей.
Проводится МРТ головного мозга; у 50% пациентов с множественными перивентрикулярными очагами повышенной интенсивности в режиме Т2 развивается рассеянный склероз (при отсутствии таковых – лишь в 5% случаев).
Прогноз при остром поперечном миелите
Как правило, прогноз тем хуже, чем быстрее прогрессирует патологический процесс. Наличие болевого синдрома указывает на более выраженную воспалительную реакцию. Выздоровление наступает у порядка трети пациентов, у трети сохраняются слабость и расстройства мочеиспускания, и оставшаяся треть больных продолжает быть прикованной к постели и страдать устойчивым недержанием мочи и кала.
У 10-20% пациентов с неуточненной вначале этиологией заболевания впоследствии развивается рассеянный склероз.
Миелиты воспаление спинного мозга
Миелит – воспаление спинного мозга, которое чаще всего локализуется в поясничном и крестцовом отделах. Заболевание обычно сопровождается значительным ослаблением чувствительных, двигательных и трофических функций. Воспаление спинного мозга часто происходит параллельно с воспалением его оболочек (менингомиелит). Эти состояния очень схожи, поэтому иногда очень сложно установить точную географию воспаления.
Миелит может развиваться различно – локально, захватив только один сегмент позвоночного столба, или диффузно – при более тяжелых случаях заболевания. Захват патологическим процессом половины поперечника спинного мозга приводит к развитию синдрома Броун-Секара – нарушения кровообращения артерии, снабжающей одну половину спинного мозга.
Миелиты подразделяют на первичные, вызванные поражением спинного мозга вирусами (чума плотоядных), и вторичные – осложнения общеинфекционных заболеваний (септицемия, сепсис, дискоспондилиты).
Травматические миелиты – осложнения после переломов позвоночника. Миелиты, вызванные смещением межпозвонковых дисков.
Токсические миелиты вызваны тяжелыми отравлениями.
При заболевании миелитом макроскопическое исследование спинного мозга показывает его дряблость, сосудистые реакции. Микроскопически – отек оболочек и вещества мозга, мелкие кровоизлияния, инфильтративные реакции, некроз сосудов, гибель клеток. Изменения обычно касаются также оболочек и корешков, в этом случае можно говорить о менингорадикуломиелите.
В зависимости от локализации и степени распространения процесса наблюдаются различные симптомы: тетраплегия, спастическая параплегия, синдром Броун-Секара и т.д. Некротические миелиты дают картину поперечного перерыва спинного мозга с захватом нескольких сегментов или иногда спинного мозга на всем его протяжении.
Симптомы
Симптомы болезни проявляются по-разному и зависят от локализации воспалительного процесса и причин его появления. При заболевании миелитом в результате вирусного поражения животное проявляет беспокойство, взвизгивает от боли при движениях. Мышцы конечностей при этом напряжены, проявляется их дрожание, подергивание и судороги. Походка собаки становится шаткой, животное быстро утомляется и часто лежит. Появляются сердечная и дыхательная аритмии, непроизвольные мочеиспускания и дефекации. Возникают парезы и параличи, приводящие к развитию пролежней и мышечной атрофии.
При травматическом миелите в начале заболевания наблюдается паралич задних конечностей, появляются плавательные движения, собака находится преимущественно в сидячем положении.
При поражении шейного отдела возникает паралич мышц туловища и всех конечностей, вялость и слабость кожи позади патологического фокуса; при поражении грудного отдела появляются одышка, паралич задних конечностей и потеря чувствительности кожи позади повреждения отдела спинного мозга. Патологические процессы, возникающие в поясничной области, обусловливают параличи задних конечностей, мочевого пузыря, прямой кишки и анального сфинктера.
Диагностика миелитов:
- неврологическое исследование;
- исследование ликвора;
- миелография;
- магниторезонансная и компьютерная томография;
- визуальная оценка спинного мозга при операции;
- цитологическое исследование;
- гистология.
При неврологическом исследовании определяют:
- cтепень неврологических расстройств;
- локализацию поражения.
Определение степени неврологических расстройств важно для прогноза заболевания.
По нашим данным (более 100 животных) у собак, имевших 2–3-ю степень неврологических расстройств, восстановление функции спинного мозга возможно вплоть до полного. Пациенты с 4-й степенью неврологических расстройств также имеют шанс на восстановление функции спинного мозга. У таких собак обычно не происходит полного восстановления спинного мозга, тем не менее двигательная функция конечностей может восстановиться почти до нормальной. Собаки с 5-й степенью неврологических расстройств, с синдромом поперечного поражения спинного мозга, особенно если речь идет о вялом параличе, не имеют шансов на восстановление функции спинного мозга.
Важно определить локализацию поражения. Если повреждение ограничено 5–10 сегментами и степень неврологических расстройств 2–4, то можно рассчитывать на восстановление функции спинного мозга частично или полностью. При поражении 10–20 сегментов полного восстановления мы не наблюдали. У таких животных наблюдался некротический миелит (миеломаляция) с синдромом поперечного поражения мозга.
Исследование ликвора
По литературным данным, первичные заболевания ЦНС редко приводят к изменениям в общем анализе крови и биохимическом анализе сыворотки, а если они есть, то это указывает на вероятность системных нарушений и вторичных к ним заболеваний ЦНС (Willard М. D., Tvedten H., Turnald G. H., 1999). Поэтому в нашей практике анализ ликвора мы проводим даже при отсутствии отклонений в анализах крови перед проведением миелографии.
В образце ликвора определяются физико-химические свойства (цвет, прозрачность, содержание белка, глюкозы), проводится подсчет клеточных элементов в камере Горяева (эритроцитов и ядерных клеток). Далее обязательно проводится анализ цитограммы в окрашенном препарате (окраска по Май-Грюнвальду) для определения содержания каждого вида клеток.
В норме спинномозговая жидкость прозрачная и бесцветная, содержание альбумина составляет 0.1–0.3 г/л, количество клеток не превышает 5 клеток в мкл. Цитограмма скудная, можно обнаружить единичные эритроциты и мононуклеары. Ликвор стерилен.
При менингитах наблюдается помутнение спинномозговой жидкости, сопровождающееся плеоцитозом (увеличением содержания клеточных элементов). В наших исследованиях при острых воспалительных процессах ЦНС концентрация белка в ликворе превышала 100 мг % (1 г/л), цитоз – от 25 до нескольких тысяч ядерных клеток в мкл. В цитограмме преобладают нейтрофильные лейкоциты, нередко обнаруживается микрофлора (чаще кокковая). При затухании воспалительного процесса число клеточных элементов часто бывает вполне нормальное, содержание белка может быть в норме или несколько повышено, но, как правило, не превышает 3 г/л. В этом случае цитограмма представлена нейтрофилами, лимфоцитами, макрофагами. При менингите вирусной этиологии ликвор, как правило, прозрачный, содержание белка несколько повышено (до 100 мг %), цитоз – 10–500 клеток в мкл, присутствуют в основном лимфоциты/мононуклеары.
Надо отметить, что спинномозговая жидкость находится в непосредственном контакте с оболочками мозга, поэтому больше отражает интенсивность воспалительного процесса именно оболочек. В связи с этим при глубоких нарушениях паренхимы спинного мозга и отсутствии поражения оболочек анализ спинномозговой жидкости может не выявить значительных отклонений.
Рис. 1. Ликвор при гнойном миелите.
Рис. 2. Отек спинного мозга у стаффордширского терьера при миелите. Блок ликворных путей в области С2. Причиной миелита была хроническая бактериемия, которая в свою очередь могла быть вызвана нарушением работы печени. У данной собаки выявлен цирроз печени. После проведенного лечения в течение 3 лет признаков повреждения спинного мозга не наблюдалось.Рис. 3. Повторная (через неделю) миелография стаффордширского терьера после проведенного курса лечения. На момент проведения миелографии клинических проявлений улучшения состояния не наблюдалось. Восстановление функции спинного мозга произошло в течение 1.5 месяцев.
Миелография
По данным литературы, «во всех сомнительных случаях острых и хронических миелопатий существенную роль играют данные миелографии…» (Берснев В. П. и др., 1998)
Перед миелографией всем животным вводятся антибиотики и метилпреднизолон в дозе 30 мг/кг. Благодаря миелографии можно точно оценить размеры отека спинного мозга. Иногда это исследование может показать причину миелита в тех случаях, когда миелит развился как осложнение нестабильности либо в результате компрессии спинного мозга межпозвонковым диском или опухолью. Начинать миелографию необходимо с атланто-окципитальной пункции. Одновременно берется проба ликвора. В том случае, если контраст не проходит в грудной и поясничный отделы позвоночника, в обязательном порядке проводится люмбальная пункция для контрастирования всего субдурального пространства, даже если кажется, что диагноз очевиден. Из нашего опыта важной оказывается следующая последовательность проведения пункций: сначала проводится атланто-окципитальная, а затем люмбальная. Связано это с тем, что при миелитах развивается значительный отек спинного мозга, это вызывает уменьшение субдурального пространства, что делает невозможным получение ликвора. При атланто-окципитальной пункции практически всегда можно получить ликвор, даже если поражен шейный отдел позвоночника. Исследование ликвора при миелитах может иметь решающее значение.
Визуальная оценка спинного мозга во время операции в ряде случаев может оказаться решающей. При проведении гемиламинэктомии или ламинэктомии при значительном отеке спинного мозга необходимо проводить дуротомию. После вскрытия твердой оболочки в ряде случаев происходит вытекание спинного мозга. В этом случае можно говорить о невозможности восстановления спинного мозга. Для подтверждения некротического миелита можно взять отпечаток для цитологического исследования.
МРТ при миелите
Важное значение для прогноза имеет диагностика миелита и миеломаляции. Поперечный миелит относится к заболеваниям, характеризующимся быстрым развитием симптомов поражения спинного мозга. На МРТ в острой стадии может отмечаться некоторое утолщение спинного мозга в размерах с определением интрамедуллярно расположенной области повышения сигнала на Т2-взвешенных МРТ, захватывающего обычно несколько сегментов спинного мозга. В поздней стадии процесса МРТ выявляет нисходящую атрофию спинного мозга
Оценка состояния при травматическом миелите
– Объективная оценка тяжести повреждения спинного мозга при посттравматическом миелите затруднена. Неврологические расстройства в остром периоде обусловлены в первую очередь спинальным шоком. Для спинального шока характерным является обратимый характер неврологических нарушений, возникающих в остром и раннем периодах травмы. Установлено также, что глубина и продолжительность спинального шока зависит от тяжести травмы; его проявления наиболее выражены в зонах, прилежащих к очагу повреждения.
– При более тяжелой травме с размозжением спинного мозга некроз распространяется на весь поперечник и несколько сегментов спинного мозга, может сопровождаться разрывом его оболочек. Сдавление ликворопроводящих путей, сосудов и самого спинного мозга усугубляет течение травматической болезни и способствует развитию травматического миелита.
– Неврологическое исследование в первые сутки не дает истиной картины повреждения, хотя наличие симптомов поражения нижних двигательных нейронов, а также наличие симптомов поперечного повреждения спинного мозга должны насторожить лечащего врача и могут служить признаком неблагоприятного прогноза.
– В раннем периоде неврологическое исследование может оказаться более объективным, прогрессирование неврологических нарушений указывает на развитие миелита. При неврологическом обследовании можно выявить поражения других отделов спинного мозга. Как правило, при травматическом миелите захватывается значительный участок спинного мозга вплоть до вовлечения в патологический процесс всего спинного мозга и его оболочек.
– И, конечно, МТР может дать наиболее объективные данные о степени разрушения спинного мозга.
– Наряду с неврологическим исследованием важную диагностическую роль при травматическом миелите играет контрастная миелография. Проведение данного исследования помогает оценить размеры отека спинного мозга по длине, наличие фрагментов позвоночника, вызывающих компрессию спинного мозга, что, в свою очередь, существенно влияет на выбор лечения. При наличии фрагментов, вызывающих компрессию, необходимо оперативное лечение.
Профилактика миелита
Профилактика миелита заключается в предупреждении бактериальных инфекций, токсикозов, аллергических и вирусных заболеваний, в обеспечении животного полноценной пищей, ограждении его от травм спинного мозга.
Лечение
Выбор лечения и его прогнозы зависят от многих факторов, в том числе от состояния животного, его возраста и локализации поражения спинного мозга. Но в любом случае это сложный и длительный процесс. При определенных случаях заболевания и своевременном обращении в ветеринарную клинику можно рассчитывать на полное восстановление функций спинного мозга. Но даже при более сложном состоянии пациента длительное лечение и забота смогут поддерживать его жизнь на удовлетворительном уровне.
МРТ при вирусном миелите
Токсокароз – паразитарное зоонозное заболевание из группы нематодозов, вызываемое Toxocara canis –гельминтом, поражающим представителей семейства псовых, и, вероятно, Toxocara cati – гельминтом, поражающим представителей семейства кошачьих. Заражение человека токсокарами обусловлено попаданием зрелых цист в желудочно-кишечный тракт, где личинки выходят из яиц, проникают через стенку кишки в кровоток и мигрируют в различные органы и ткани, в том числе легкие, сердце, печень, мышцы и центральную нервную систему. Нейротоксокароз – редкая, но наиболее тяжелая и трудно диагностируемая клиническая форма токсокароза, которая может манифестировать в виде деменции, эпилептических приступов, симптомов менингоэнцефалита, миелита, церебрального васкулита и других проявлений со стороны центральной нервной системы. Поражение нервной системы при токсокарозе может быть обусловлено повреждением тканей вследствие миграции личинок либо иммунопосредованными механизмами. В данном клиническом наблюдении мы представляем пациента с иммуноопосредованным продольно-распространенным поперечным миелитом, протекающим на фоне хронической токсокарозной инфекции. Опыт зарубежных исследователей показывает, что миелит на фоне токсокароза – потенциально курабельное заболевание, но без должного лечения приводит к быстрой и тяжелой инвалидизации пациентов.
1. Beh S.C., Greenberg B.M., Frohman T., Frohman E.M. Transverse myelitis. Neurologic Clinics. 2013. vol. 31. no. 1. P. 79–138.
2. Pekcevik Y., Mitchell C.H., Mealy M.A., Orman G., Lee I.H., Newsome S.D., Thompson C.B., Pardo C.A., Calabresi P.A., Levy M., Izbudak I. Differentiating neuromyelitis optica from other causes of longitudinally extensive transverse myelitis on spinal magnetic resonance imaging. Multiple Sclerosis Journal. 2016. vol. 22. no. 3. P. 302–311.
3. Kitley J.L., Leite M.I., George J.S., Palace J.A. The differential diagnosis of longitudinally eхtensive transverse myelitis. Multiple Sclerosis Journal. 2012. vol. 18. P. 271–285.
4. Flanagan E.P. Autoimmune myelopathies. Handbook of Clinical Neurology. 2016. vol. 133. P. 327–351.
5. Trebst C., Raab P., Voss E.V., Rommer P., Abu-Mugheisib M., Zettl U.K., Stangel M. Longitudinal extensive transverse myelitis – it's not all neuromyelitis optica. Nature Reviews Neurology. 2011. vol. 7. no. 12. P. 688–698.
7. Ma G., Holland C.V., Wang T., Hofmann A., Fan C.K., Maizels R.M., Hotez P.J., Gasser R.B. Human toxocariasis. The Lancet Infectious Diseases. 2018. vol. 18. no. 1. e.14‐24. P. 1-11.
8. Finsterer J., Auer H. Neurotoxocarosis. Journal of the Institute of Tropical Medicine of Sao Paulo. 2007. vol. 49. no. 5. P. 279‐287.
9. Sánchez S.S., García H.H., Nicoletti A. Clinical and Magnetic Resonance Imaging Findings of Neurotoxocariasis. Frontiers in Neurology. 2018. vol. 9. no. 53. P. 1-7.
10. Jab-bour R.A., Kanj S.S., Sawaya R.A., Awar G.N., Hourani M.H., Atweh S.F. Toxocara canis myelitis: clinical features, magnetic resonance imaging (MRI) findings, and treatment outcome in 17 patients. Medicine (Baltimore). 2011. vol. 90. no. 5. P. 337-343.
11. Lee I.H., Kim S.T., Oh D.K., Kim H.J., Kim K.H., Jeon P., Byun H.S. MRI findings of spinal visceral larva migrans of Toxocara canis. European Journal of Radiology. 2010. vol. 75. no. 2. P. 236-240.
12. Hiramatsu Y., Yoshimura M., Saigo R., Arata H., Okamoto Y., Matsuura E., Maruyama H., Takashima H. Toxocara canis myelitis involving the lumbosacral region: a case report. The Journal of Spinal Cord Medicine. 2017. vol. 40. no. 2. P. 241-245.
13. Levy M., Bourrat E., Baudouin V., Guillem C., Peuchmaur M., Deschenes G., Fila M. Toxocara canis infection: Unusual trigger of systemic lupus erythematosus. Pediatrics International. 2015. vol. 57. no. 4. P. 785-788.
Термин «поперечный миелит (ПМ)» используется для описания этиологически и патогенетически гетерогенного синдрома острого или подострого поражения спинного мозга (СМ) воспалительного характера, приводящего к парезам, чувствительным и вегетативным нарушениям ниже уровня поражения [1]. Термин «продольно-распространенный поперечный миелит (ПРПМ)» используется для описания гиперинтенсивного поражения СМ на сагиттальных T2-взвешенных изображениях (T2 ВИ) магнитно-резонансной томографии (МРТ), затрагивающего три и более сегментов [2]. Классически развитие ПРПМ ассоциировано с заболеваниями спектра оптиконейромиелита (ЗСОНМ), однако для развития этого тяжелого поражения спинного мозга существует и множество других причин [3]. К ним относятся другие демиелинизирующие заболевания центральной нервной системы (ЦНС) (рассеянный склероз, острый рассеянный энцефаломиелит), системные аутоиммунные заболевания (системная красная волчанка (СКВ), синдром Шегрена, антифосфолипидный синдром, болезнь Бехчета, системный склероз), нейросаркаидоз, неопластические процессы и паранеопластические синдромы, а также инфекционные и параинфекционные поражения СМ [3, 4, 5]. Токсокароз – паразитарное зоонозное заболевание из группы нематодозов, вызываемое Toxocara canis – гельминтом, поражающим представителей семейства псовых, и, вероятно, Toxocara cati – гельминтом, поражающим представителей семейства кошачьих [6]. Заражение человека токсокарами обусловлено попаданием зрелых цист в желудочно-кишечный тракт (ЖКТ), где личинки выходят из яиц, проникают через стенку кишки в кровоток и мигрируют в различные органы и ткани, в том числе легкие, сердце, печень, мышцы и ЦНС [7]. Это объясняет многообразие клинических форм заболевания. Нейротоксокароз – редкая, но наиболее тяжелая и трудно диагностируемая клиническая форма токсокароза, которая может манифестировать в виде деменции, эпилептических приступов, симптомов менингоэнцефалита, миелита, церебрального васкулита, а также других симптомов со стороны центральной нервной системы [8].
Цель исследования: описание редкого клинического случая иммуноопосредованного ПРПМ, протекающего на фоне хронической токсокарозной инфекции. Клиническое наблюдение. Пациент И., 53 года, по профессии учитель средней школы (стаж работы более 28 лет), в ноябре 2019 г. поступил в отделение неврологии № 1 лечебно-реабилитационного комплекса ФГБУ «НМИЦ им. В.А. Алмазова» МЗ РФ с жалобами на прогрессирующую слабость и чувство онемения в нижних конечностях, чувство онемения в нижней половине туловища (до уровня реберной дуги), ощущение жжения в ногах (преимущественно в стопах), чувство стягивания (по типу корсета) в левой половине живота, затруднение при ходьбе (ходит с тростью), периодическую задержку мочеиспускания и дефекации (мочеиспускание с натуживанием, запоры), повышенную утомляемость, общую слабость, повышенную потливость в ночные часы, эпизоды нарушения сна по типу бессонницы, периодическое чувство аритмичного сердцебиения.
Из анамнеза жизни известно, что пациент, проживающий в Чувашской Республике в частном доме, ведет домашнее хозяйство, в котором имеются сельскохозяйственные животные (свиньи, коровы, козы, куры), а также собака и кошка. Употребляет в пищу мясо выращенного скота, занимается самостоятельно убоем и разделыванием туш животных на территории собственного участка, не пользуясь при этом перчатками и другими гигиеническими средствами защиты. Известно, что с 2010 г. пациент наблюдался у кардиолога по поводу частой полиморфной желудочковой экстрасистолии, с 2012 г. принимал бета-адреноблокаторы (соталол 80 мг/сут.). В 2012 г. был госпитализирован с жалобами на появление ноюще-давящих болей за грудиной. Была проведена коронарная ангиография – выявлен стеноз передней межжелудочковой ветви левой коронарной артерии 45%. В июне 2015 г. проходил стационарное лечение в кардиологическом отделении по поводу нестабильной стенокардии, II ФК. Пациент был неоднократно обследован гастроэнтерологом, в сентябре 2016 г. – с подозрением на хронический токсический (медикаментозный?) гепатит, в декабре 2016 г. – по поводу хронического холецистита, в октябре 2016 г. – по поводу хронического паренхиматозного панкреатита. В марте 2017 г. в связи с жалобами на немотивированную общую слабость, тяжесть в правом подреберье проходил стационарное лечение с представлением о хроническом криптогенном гепатите с выраженной ферментативной активностью. Пациент неоднократно обследовался на HBsAg, HCV, результат был отрицательным. ИФА на аутоиммунные гепатиты и ANA (антинуклеарные антитела (АТ)) также были отрицательными. В 2017 г. наблюдался по поводу гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ) с эзофагитом нижней трети и эрозивной гастропатией (по данным эзофагогастродуоденоскопии). Тогда же впервые был заподозрен токсокароз. В клиническом анализе крови (КАК) было выявлено повышение эозинофилов до 9,5% (0–5%). Определялся повышенный уровень гамма-глутамилтрансферазы 105 Ед/л (10,0–71,0 Ед/л). Остальные рутинные лабораторные показатели были в пределах нормы. Была проведена ИФА диагностика гельминтов: IgG к аскариде – 1:100 (в норме отрицательный), IgG к токсокарам – 1:400 (в норме отрицательный). При исследовании дуоденального содержимого на лямблии был получен отрицательный результат. В мае 2017 г. проходил стационарное лечение с представлением о хроническом гепатите, ассоциированном с токсокарозом. Получал гепатопротекторы, спазмолитики, полиферментные препараты, на фоне чего отмечал некоторое улучшение. В 2018 г. при повторном ИФА вновь были обнаружены IgG к токсокарам 1:100 (в норме отрицательный). В кале были выявлены цисты лямблий. Получал альбендазол (400 мг по 1 таблетке 2 раза в сутки) в течение 7 дней. В сентябре 2018 г. было затяжное обострение хронического бронхита. На КТ органов грудной клетки (ОГК) в S8 справа был обнаружен единичный очаг с четкими неровными контурами размерами 7х8 мм. По данным бронхоскопии был выявлен двусторонний диффузный гнойный эндобронхит. Исследование крови на онкомаркеры дало отрицательный результат. Получал антибактериальную терапию, муколитическую терапию, глюкокортикостероиды (ГКС), повторный курс альбендазола. С января 2019 г. пациент стал отмечать появление онемения, жжения, парестезий в стопах с постепенным восхождением уровня чувствительных нарушений. С марта 2019 г. стал отмечать нарушение мочеиспускания в виде частых императивных позывов, ощущения неполного опорожнения мочевого пузыря. Ввиду нарушения мочеиспускания неоднократно был осмотрен урологом с представлением о доброкачественной гиперплазии предстательной железы, хроническом простатите. На фоне терапии альфа-1-адреноблокаторами значимого улучшения отмечено не было. На МРТ головного мозга (ГМ) от 12.03.2019 были выявлены МР-признаки перивентрикулярных глиозных изменений, преимущественно слева. В марте 2019 г. также было выполнено УЗИ коленных суставов, где были выявлены УЗ-признаки незначительного синовиита правого коленного сустава, умеренных дегенеративных изменений менисков с обеих сторон, синдром Osgood–Schlatter слева. Ранее лабораторно неоднократно наблюдалось изолированное повышение ревматоидного фактора (РФ) от 87 МЕ/мл до 108 МЕ/мл (
Рис. 1. Магнитно-резонансная томография грудного отдела позвоночника без
контрастного усиления. А – сагиттальный срез в режиме T2 STIG. Б – аксиальный срез (линия среза указана на сагиттальном срезе), программа T2 tra. Стрелками указаны очаги поражения СМ
Рис. 2. Магнитно-резонансная томография ГМ без контрастного усиления. Стрелками указаны участки лейкоэнцефалопатии. А, В – аксиальные срезы в режиме T2 FLAIR.
Б, Г – сагиттальные срезы в режим T2 tse tra. Стрелками указаны очаги поражения ГМ
Таким образом, можно предположить, что токсокары, помимо механического повреждения тканей во время миграции, могут вызвать каскад аутоиммунных реакций, приводящих к развитию поражений СМ. Поэтому пациентам с миелитом на фоне токсокароза целесообразно назначать ГКС вместе с антигельминтными препаратами.
Заключение. Учитывая низкую настороженность и недостаточную осведомленность клиницистов о токсокарозе, часто стертую клиническую картину заболевания, в случаях развития острого и подострого ПМ (в том числе ПРПМ) неясной этиологии целесообразно исключать гельминтную инвазию (в частности, токсокароз), а при выявлении диагностически значимого титра АТ к токсокарам назначать терапию альбендазолом и ГКС. Опыт зарубежных исследователей показывает, что миелит на фоне токсокароза – потенциально курабельное заболевание, но без должного лечения приводит к быстрой и тяжелой инвалидизации пациентов.
Миелит после перенесённой новой коронавирусной инфекции
![Казанцева Ирина Вадимовна]()
Хочется поделиться клиническим наблюдением пациента с миелитом, развившемся после перенесённой новой коронавирусной инфекции.
![]()
Миелит (воспаление спинного мозга) – достаточно редкое неврологическое заболевание, причиной которого могут быть травмы, инфекции. Чаще всего в процесс вовлекаются 1-2 сегмента спинного мозга. Хочется поделиться клиническим наблюдением пациента с миелитом, развившемся после перенесённой новой коронавирусной инфекции. Особенность данного клинического случая – широкая распространённость уровня поражения спинного мозга и полное отсутствие ответа на терапию.
Пациент Л., 58 лет, перенес новую коронавирусную инфекцию с 09.04 по 20. 04.20., мазок от 20.04 отрицательный. После стал отмечать онемение в ногах, похолодание ног, в дальнейшем - постепенное нарастание слабости в нижних конечностях. 30.06 в связи с выраженной слабостью в ногах вызвал врача. Симптоматика была расценена как проявления дорсопатии, назначенное лечение (миорелаксанты, НПВС) без эффекта. 04.07.20 по 03.07.20 был госпитализирован в нейрореанимацию городского стационара, далее переведён в неврологическое отделение. Выполнялась люмбальная пункция, КТ головного мозга - без патологии. Состояние расценено как хроническая воспалительная демиелинизирующая полирадикулоневропатия. 13.07.2020 для дальнейшего обследования и лечения переведен в неврологическое отделение КБ № 1. При первичном осмотре в неврологическом статусе обращал внимание нижний вялый парапарез до плегии, снижение мышечного тонуса в нижних конечностях, неубедительные нарушения чувствительности с уровня Th10-Th11 по проводниковому типу. Проводились обследования: ЭНМГ – данных за поражение периферических нервов не получено, МРТ грудного отдела позвоночника: выявлен диффузный миелит, МРТ поясничного отдела позвоночника: признаки миелита. Пациент был консультирован нейрохирургом: диффузный миелит, вероятнее всего, вирусной (коронавирусной),этиологии. Нейрохирургическое лечение не показано. Консультирован инфекционистом: диффузный миелит, вероятнее всего, вирусной (коронавирусной),этиологии. Проводилась пульс-терапия Солу Медролом 1000 мг №7, антибактериальная терапия Меронемом, комплексная сосудисто-метаболическая терапия. Вопреки ожиданиям, на фоне проводимой терапии состояние и самочувствие пациента без существенной динамики в неврологическом статусе. При контрольном МРТ от 27.07.20 - отрицательная динамика в виде повышения неоднородности МР сигнала (увеличения объема облаковидных участков гиперинтенсивного МР сигнала на Т2, STIR ВИ) от спинного мозга на всем протяжении. Был начат курс плазмафереза. В дальнейшем, пациент продолжил терапию в отделении неврологии с палатами реабилитации. Выполнялась МРТ головного мозга, шейного отдела позвоночника, грудного отдела позвоночника с контрастированием - накопления контраста не было. 06.08.2020 г. пациент был выписан с грубым неврологическим дефицитом (нижняя параплегия, тазовые нарушения) с рекомендациями продолжить поддерживающую гормонотерапию на амбулаторном этапе.
Читайте также:
