Насыщение крови кислородом при гипотермии. Влияние гипотермии на оксигенацию

Добавил пользователь Евгений Кузнецов
Обновлено: 21.12.2024

Считается, что гипотермия является одним из способов защиты органов и тканей при проведение искусственного кровообращения (ИК). Однако гипотермия может явиться причиной нарушений утилизации кислорода тканями. Целью настоящей работы является изучение состояния системы транспорта кислорода при двух различных температурных режимах ИК. После разрешения Этического комитета больницы 40, пациентов, которым в в 2002-2005 годах было проведено протезирование аортального клапана, были произвольно разделены на две группы по 20 человек. В основной группе проведено нормотермическое ИК (36,6оС). В контрольной - гипотермическое ИК (30оС). При гипотермической перфузии снижение коэффициента утилизации и потребления кислорода были обусловлены низкой доступностью для тканей связанного с гемоглобином кислорода, в то время как при нормотермии содержащийся в крови кислород более доступен для тканей. Органы с активным метаболизмом даже в условиях гипотермического ИК продолжали активно экстрагировать кислород из крови. Полученные данные позволяют предположить, что защитное действие гипотермии во время ИК не обусловлено снижением потребности тканей в кислороде. Поддержание нормотермии создает оптимальные условия для транспорта кислорода во время искусственного кровообращения

Введение

Считается, что гипотермия является одним из способов защиты органов и тканей при проведение искусственного кровообращения (ИК) [1, 2]. Однако, гипотермия может явиться причиной нарушений утилизации кислорода тканями [3, 4]. Важнейшими показателями транспорта кислорода являются доставка, потребление и коэффициент утилизации кислорода, изменяющиеся во время ИК [1, 5, 6]. Целью настоящей работы является изучение состояния системы транспорта кислорода при двух различных температурных режимах ИК.

Материал и методы:

После разрешения Этического комитета больницы 40 пациентов, которым в нашем центре в 2002 -2005 годах одной бригадой хирургов было проведено протезирование аортального клапана, были произвольно разделены на две группы по 20 человек. В основной группе проведено нормотермическое ИК (36,6оС). В контрольной - гипотермическое ИК (30оС). Все пациенты относились к II - III классу по NYHA. Группы не отличались по демографическим показателям, тяжести исходного состояния, объему оперативного вмешательства, схеме анестезии и способу кардиоплегии. У всех больных проводился анализ парциального давления кислорода (рО2) и насыщения гемоглобина кислородом (SО2) артериальной, смешанной венозной крови, крови луковицы внутренней яремной вены на этапах: до ИК; на 5, 30, 60, 90 минуте ИК, а также после окончания ИК. Использовалась a - stat стратегия управления газами крови. Центральная гемодинамика исследовалась методом термодилюции до начала и после ИК. На основании полученных данных рассчитывались: доставка кислорода (ДО2), потребление кислорода (VО2) и коэффициент утилизации кислорода (КУО2). Температура тела пациента измерялась на всех этапах датчиком, расположенным в верхней трети пищевода. Полученные данные были обработаны статистическими методами (определение критерия Стьюдента, парного критерия Стьюдента).

Результаты:

К пятой минуте ИК доставка О2 значительно снижалась в обеих группах (рис. 1, рис. 2). С учетом достоверного повышения SО2 и рО2 у всех больных наиболее вероятной причиной уменьшения доставки О2 явилось снижение минутного объема кровообращения и гемодилюция в начале ИК. На этом этапе изменения КУО2 и VО2 при нормотермии были недостоверны. В то же время при гипотермической перфузии потребление кислорода достоверно снизилось по сравнению с исходным.

На тридцатой минуте ИК имело место достоверное отличие показателей транспорта кислорода, связанное с температурным режимом ИК. В нормотермической группе при относительно стабильных показателях доставки кислорода КУО2 и VО2 достоверно увеличивались при повышении температуры тела до 36.7оС (рис. 1), которая обеспечивает оптимальные условия для транспорта кислорода [2]. В гипотермической группе при продолжающемся снижении температуры тела коэффициент утилизации кислорода оставался неизменным, несмотря на снижение доставки и потребления кислорода (рис. 2).

Изменения показателей транспорта кислорода в нормотермической группе (n=20).

Изменение показателей транспорта кислорода в гипотермической группе (n=20).

На шестидесятой минуте, несмотря на увеличение доставки, О2 в обеих группах КУО2 и VО2 достоверно не изменялись. Это связано с отсутствием изменений температуры тела. При этом все показатели транспорта кислорода в гипотермической группе были достоверно ниже, чем при нормотермии.

К девяностой минуте ИК в нормотермической группе достоверных изменений температуры тела и показателей транспорта кислорода не отмечалось. В гипотермической группе увеличение доставки О2 сопровождалось достоверным увеличением КУО2 и VО2. Это связано с повышением температуры тела при согревании больных. На этом этапе показатели транспорта кислорода в обеих группах достоверно не отличались.

При переходе на самостоятельное кровообращение при оптимальной температуре тела у всех больных, в нормотермической группе изменений показателей транспорта кислорода не отмечалось. В гипотермической группе имело место достоверное увеличение доставки и потребления кислорода.

В обеих группах больных показатели системы транспорта кислорода на всех этапах исследования находились ниже нормальных значений, что связано с исходной недостаточностью кровообращения и адаптацией организма к хроническому снижению доставки кислорода. Показатели КУО2 во время нормотермического ИК приближаются к нормальным значениям, что может свидетельствовать о большей доступности кислорода для тканей при нормотермии [7]. В свою очередь низкие значения КУО2 и VО2 при гипотермии по сравнению с нормотермической группой могут говорить как о снижении потребности тканей в кислороде, так и о возникновении кислородной задолженности вследствие затруднения перехода кислорода из крови в ткани [4].

Для того, чтобы разобраться в причинах таких изменений показателей транспорта кислорода в зависимости от температурного режима ИК, мы решили сравнить показатели артерио-венозной (АВР) и артерио-яремной разницы (АЯР) по рО2 и SО2 при нормотермической и гипотермической перфузии.

При гипотермии достоверно более высокие по сравнению с нормотермией значения как артериовенозного, так и артерио-яремного различия по рО2 наблюдались на тридцатой и шестидесятой минутах ИК, т.е. в период максимально низкой температуры тела (рис. 3). Это свидетельствует об активной экстракции растворенного в крови кислорода. При сравнении артериовенозной разницы по SO2 меньшие ее значения отмечались при гипотермии на тех же этапах. Это указывает на затрудненную экстракцию связанного с гемоглобином кислорода (рис. 4).

Изменения артерио-венозной и артерио-яремной разницы по рО2 в группах.

Изменения артерио-венозной и артерио-яремной разницы по SO2 в группах.

В то же время снижение артерио-яремной разницы по SO2 наблюдалось уже с 5 минуты, достигая максимума к 30 минуте. На 60 минуте ИК достоверного отличия по артерио-яремной разнице между группами не наблюдалось. Вероятно, головной мозг, обладающий более интенсивным метаболизмом, активнее экстрагирует как связанный с гемоглобином, так и растворенный в крови кислород, и раньше начинает реагировать на затруднения в его передаче от крови к тканям [4]. Заключение: При гипотермической перфузии снижение коэффициента утилизации и потребления кислорода обусловлены низкой доступностью для тканей связанного с гемоглобином кислорода, в то время как при нормотермии содержащийся в крови кислород более доступен для тканей.

Органы с активным метаболизмом даже в условиях гипотермического ИК продолжают активно экстрагировать кислород из крови. Полученные данные позволяют предположить, что защитное действие гипотермии во время ИК не обусловлено снижением потребности тканей в кислороде.

Поддержание нормотермии создает оптимальные условия для транспорта кислорода во время искусственного кровообращения.

Литература:

2. Cook D. J. Changing Temperature Management for Cardiopulmonary Bypass. Anesth Analg. - 1999. - Vol.88. - P.1254-71.

3. Cook D. J. Jr. Oliver W. C, Orszulak T. A., Daly R. C. Bryce R. D. Cardiopulmonary bypass temperature, hematocrit, and cerebral oxygen delivery in humans. Ann Thorac Surg. - 1995. - Vol.60. - P.1671-7.

4. Croughwell N., Smith L. R., Quill T., Newman M., Greeley W., Kern F., Lu J., Reves J. G. The effect of temperature on cerebral metabolism and blood flow in adults during cardiopulmonary bypass. J Thorac Cardiovasc Surg. - 1992. - Vol.103. - P.549-54.

5. F. Dexter, Hindman B. J. Theoretical analysis of cerebral venous blood hemoglobin oxygen saturation as an index of cerebral oxygenation during hypothermic cardiopulmonary bypass. A counterproposal to the "luxury perfusion" hypothesis. Anesthesiology. - 1995. - Vol.83. - P.405-12.

7. Young C. C., Sladen R. N. Temperature monitoring. Int Anesthesiol Clin. - 1996. - Vol.34. - P.149-74.

Насыщение крови кислородом при гипотермии. Влияние гипотермии на оксигенацию

Исследование выполнялось с помощью комбинированного индикаторного фотооксигемометра (модель 057) отечественного производства. Исходный уровень насыщения крови кислородом (до краниоцеребральной гипотермии) принимали за 100 %, что соответствовало делению шкалы прибора 15 мкА. Дальнейшие показания прибора отражали изменение степени насыщения крови кислородом в относительных единицах. Измерения проводили каждые 10 мин на протяжении всей процедуры лечебного гипотермического воздействия.

Результаты исследований по этой методике (116 больных) показали, что изменение насыщения кислородом циркулирующей крови имело определенную закономерность, соответствовало описанной выше фазности краниоцеребральной гипотермии и коррелировало с динамикой редукции ААС.

В первой фазе краниоцеребральной гипотермии наблюдалось литическое экспозиционное снижение уровня насыщения кислородом циркулирующей крови. Вторая фаза характеризовалась тенденцией к замедлению в 3—4 раза скорости снижения, некоторой стабилизацией уровня кислорода в крови. В третьей фазе характерная для первой фазы тенденция возобновлялась. В четвертой фазе имела место обратная постгипотермическая динамика уровня кислорода до пределов физиологической нормы.
По нашему мнению, фазность в динамике изучаемого показателя объясняется следующим.

В связи с усилением окислительных процессов, повышением функциональной активности нервных клеток под влиянием начальных режимов краниоцеребральной гипотермии резко возрастает потребление тканями кислорода за счет интенсификации его поглощения и немедленной отдачи из притекающей крови. Все сложные физико-химические и биохимические процессы, направленные на поддержание соответствия между потребностями тканей в кислороде и его доставкой к ним, которые протекают в режиме кислородной недостаточности, имеющей место при алкогольном абстинентном синдроме, не в состоянии в короткое время адаптироваться к работе в условиях повышенного потребления кислорода тканями, тем более что при алкогольном абстинентном синдроме нарушена периферическая микроциркуляция.

Этот фактор и вызывает кратковременный диссонанс между усиленным потреблением кислорода тканями и снижением насыщения кислородом циркулирующей крови. Возможность такого механизма снижения концентрации кислорода в крови за счет усиленного его поглощения тканями согласуется с литературными данными (И. Жоров, М. Левинтон, 1967; Е. В. Шмидт, Д. К. Лунев, Н. В. Верещагин, 1976; В. Т. Кондратенко, 1977, и др.).

Фаза некоторой стабилизации уровня насыщения кислородом циркулирующей крови характеризуется прекращением нарастания гипоксемии, наступлением равновесия между потреблением кислорода тканями и его доставкой к ним, адаптацией физико-химических и биохимических процессов к новым условиям. Кроме того, в ответ на резкое увеличение потребления кислорода тканями в первой фазе и снижение его концентрации в жидких средах в организме происходит компенсаторная реакция, при которой выравнивается процесс потребления кислорода и его транспорта.

Третья фаза характеризуется кратковременным дальнейшим снижением насыщения кислородом циркулирующей крови. Это соответствует углублению режима краниоцеребральной гипотермии, появлению признаков общей термоадаптационной реакции и объясняется известным из литературы фактом дальнейшего увеличения при этом потребности тканей в кислороде в условиях церебрального охлаждения при субнулевых температурах (С. Н. Ефуни, В. А. Шпектор, 1981; Г. М. Савельева, 1981, и др.).

Таким образом, в этой фазе снижение кислородного насыщения крови происходит по тем же механизмам, а именно за счет несоответствия доставки кислорода к тканям уровню его потребления и скорости сгорания в структурах головного мозга.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Влияние гипотермии на организм. Прогноз травмы при переохлаждении

Согласно клиническим наблюдениям, на фоне гипотермии может развиться брадиаритмия и фибрилляция желудочков. Без учета угнетения гипоталамических регулирующих механизмов под действием общей анестезии и моторной блокады мышечной дрожи, при гипотермии увеличивается потребление кислорода в 5-6 раз, что может иметь особенно неблагоприятные последствия у больных с гипоксией, уже имеющих стрессовое состояние системы кровообращения.

Особенности иммунного ответа организма на охлаждение плохо изучены, но, видимо, имеет место его угнетение. Гипотермия подавляет энзимные функции белых клеток крови. Например, есть основания считать, что гипотермия приводит к уменьшению образования промежуточных реактивных форм кислорода полиморфноядерными лейкоцитами и обратимо ингибирует транскрипционную активацию и экспрессию Е-селектина.

По существу, гипотермия создает неблагоприятные условия для иммунной системы, а именно для тех ее элементов, которые играют ключевую роль в борьбе с микробами, как известно, не являющимися гомойотермными организмами. Клинические исследования подтверждают, что умеренное охлаждение увеличивает риск хирургической раневой инфекции, пневмонии и других инфекционных осложнений.

Что касается метаболизма, то гипотермия может иметь лечебный эффект при ишемических и шоковых состояниях в силу своей способности уменьшать уровень общего обмена веществ в то время, когда нарушена доставка кислорода. С другой стороны, она может иметь и вредный эффект. Например, гипотермия нередко пролонгирует действие некоторых лекарств.

Гипотермия может оказывать негативное действие на нервную систему и вызывать расстройства ментального статуса (как например, при первичном непреднамеренном охлаждении). По-видимому, это является совокупным результатом диссоциации нейротрансмиттерных систем, снижения мембранного потенциала покоя и уменьшения амплитуды и длительности потенциала действия. Также, уменьшается скорость распространения возбуждения.

Несмотря на то, что гипотермия связана с заметным увеличением смертности при травме, остается спорным вопрос о ее влиянии на частоту летальных исходов. По мнению одних, гипотермия при тяжелой травме более распространена и вызывает более глубокое охлаждение, в то же время их оппоненты придерживаются другой точки зрения, согласно которой риск смертельных исходов увеличивается автономно. Последний анализ клинического материала из Национального банка данных по травме (NTDB), построенный на модели пошаговой логистической регрессии, выявил, что гипотермия была независимым предиктором смертности (отношение шансов 1,54; 95% доверительный интервал 1,40-1,71).

С другой стороны, отдельные авторы предполагают, что гипотермия играет защитную роль в силу ее потенциала уменьшать потребность в поглощении кислорода в те периоды, когда усвоение кислорода нарушено. Ретроспективные исследования, в которых пострадавшие были стратифицированы по Шкале тяжести травмы (ISS), показали, что при развившейся гипотермии смертность была выше, чем у пострадавших с аналогичными травмами, но при этом сохранившими тепло тела.9,27,28 Однако ввиду того, что потребление кислорода и теплопродукция в процессе умирания уменьшаются, развитие гипотермии может просто указывать на пациентов в каждой из ISS-подгрупп, которые умирали от имеющихся у них повреждений; в таких случаях гипотермия возникает как нормальное проявление процесса умирания, но сама не является причиной смерти. Эти факторы затрудняют определение влияния гипотермии на исход травмы при использовании ретроспективных данных.

Вместе с тем, проспективные исследования продолжали свидетельствовать об отсутствии положительного влияния гипотермии при травме. В одном из них использовали поточное артериовенозное теплообменное устройство для сокращения продолжительности гипотермии. При сравнении результатов с полученными за предшествующий календарный год в сопоставимой группе, в которой пострадавших лечили с использованием методов менее агрессивного согревания, оказалось, что более активное согревание сопровождалось выраженным уменьшением кровопотери и необходимого инфузионного объема.

12 из 28 пациентов (43%), отобранных для стандартного согревания, на него не ответили, и все 12 умерли в ранем периоде из-за того, что их не удалось вывести из состояния шока. Напротив, только 2 из 29 пациентов (7%), отобранных для использования метода более интенсивной передачи тепла, не смогли быть согреты, что привело только к двум летальным случаям во время инфузионной реанимации (р = 0,002). В целом, значительно лучшие результаты, которые оценивали с помощью построения кривой выживаемости Kaplan-Meier, были в группе, рандомизированной для использования методов экспресс-согревания, которые позволяют быстро компенсировать энергетические потери.

Таким образом, факты, которыми мы располагаем, говорят о необходимости предпринимать любые шаги к предупреждению гипотермии у травматологических больных, а также о необходимости ее активного и безотлагательного лечения.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Воздействие гипотермии на давление. Нормализация давления при отрезвлении

Из 85 больных с исходным нормальным систолическим давлением у 76 (89,4 %) в процессе гипотермии оно не изменилось (наблюдались колебания в пределах нормальных величин) или же регистрировалось незначительное его повышение до пограничного уровня артериального давления — у 9 больных (10,6 %).

В процессе гипотермии систолическое давление у больных снизилось в среднем до нормы— 17,9 кПа (134,0 мм рт. ст.). Причем у больных с исходным повышенным систолическим давлением эта динамика была от среднего значения 21,4 кПа (161,1 мм рт. ст.) до субнормального значения— 18,7 кПа (140,2 мм рт. ст.),— снижение на 13%. Диастолическое давление у больных этой группы снизилось с 14,4 до 12,56 кПа (со 108,2 до 94,6 мм рт. ст.), т. е. на 12,6 %. У 7 больных этой группы систолическое давление после гипотермии при явной тенденции к снижению нормы не достигло и составило в среднем 20,8 кПа (156,4 мм рт. ст.).

У больных с исходным нормальным давлением под воздействием краниоцеребральной гипотермии регистрировались колебания в пределах нормы (в основном в сторону снижения: для систолического давления — на 7,7%, для диастолического — на 4,0 %). Это подтверждает ранее высказанное нами предположение о том, что поверхностные режимы гипотермии в большей степени воздействуют на патологически измененные функции и оказывают на них модулирующее нормализующее влияние.

Установленный гипотензивный эффект поверхностной управляемой краниоцеребральной гипотермии, по нашему мнению, представляет особый интерес и, очевидно, может быть с успехом использован для купирования гипертонических кризов, сопровождающихся головокружением, болью в области сердца, тошнотой, не только в наркологической практике.

Нами совместно с М. К. Филатовым изучено влияние поверхностной краниоцеребральной гипотермии на состояние микроциркуляции бульбарной конъюнктивы у 123 больных. Исследования проводились с помощью капилляроскопа М70-А отечественного производства.

У больных до процедуры были выявлены различные патологические явления конъюнктивальной микрогемоциркуляции: изменение показателей соотношения диаметров артериол и соответствующих венул, неравномерность калибра, меандрическая извилистость, венулярные саккуляции, наличие микроаневризм, сосудистых клубочков и сетевидной структуры сосудов, изменение количества функционирующих капилляров, вне- и внутрисосудистые изменения в виде кровоизлияний, периваскулярного отека, микротромбообразование.

После краниоцеребральной гипотермии наступала нормализация диаметра микрососудов, исчезали явления выраженной вазоконстрикции. Существенно уменьшался периваскулярный отек, что было связано со снижением проницаемости сосудистой стенки в результате гипотермического воздействия. Положительным моментом является также то, что на фоне отмеченных выше явлений отсутствовал характерный для более глубоких степеней краниоцеребральной гипотермии побочный эффект — так называемый сладж-феномен, проявляющийся агрегацией эритроцитов и локальной тканевой гипоксией (Г. М. Савельева, 1981).

Описанная выше реакция микрососудов конъюнктивы на действие холода объективно подтверждалась уменьшением у больных пастозности лица, гиперемии и инъекции склер, исчезновением чувства рези, «песка» в глазах, нечеткости зрительного восприятия предметов.

Таким образом, результаты проведенных нами исследований свидетельствуют о модулирующем, нормализующем влиянии неглубоких режимов краниоцеребральной гипотермии на нарушенные гемодинамические показатели у больных алкоголизмом в период абстинентного синдрома, а полная их нормализация наступает значительно быстрее, чем при медикаментозной терапии.

Угрожающие жизни осложнения гипотиреоза

Гипотиреоз - симптомокомплекс изменений со стороны различных органов и систем, обусловленный снижением уровня тиреоидных гормонов.

Качество же жизни пациентов с гипотиреозом, постоянно получающих заместительную терапию левотироксином, незначительно отличается о такового для лиц без гипотиреоза. Сам гипотиреоз становится для пациента образом жизни, а не заболеванием.

Однако при отсутствии своевременного адекватного лечения гипотиреоза возрастает опасность развития осложнений. Гипотиреоидная кома (ГК) - это редкое, угрожающее жизни осложнение гипотиреоза. В первую очередь развивается у пожилых пациентов долгое время не- или плохо леченных. Пациенты с ГК умирают преимущественно от дыхательной и сердечной недостаточности, в некоторых случаях - от тампонады сердца. Даже при своевременно начатой энергичной терапии 40% больных погибают.

Клинические симптомы гипотиреоза

Клинические симптомы гипотиреоза развиваются у больного с постепенным нарастанием. Наиболее часто гипотиреоз характерен для пациентов, оперированных на щитовидной железе (первичный послеоперационный гипотиреоз).

Врач должен заподозрить наличие у пожилого больного синдром гипотиреоза и провести определение уровня тиреотропного гормона (ТТГ) в сыворотке крови в том случае, если пациент имел какое-либо заболевание щитовидной железы в анамнезе или получал лекарства, которые могут провоцировать развитие гипотиреоза. Кроме того, наличие запоров, резистентных к обычному лечению, кардиомиопатии, анемии неясного генеза, деменции, должно быть причиной исключения гипотиреоза у пожилого больного.

Лабораторная диагностика

Лабораторными параметрами для диагностики гипотиреоза являются определение базального (не стимулированного) ТТГ и показателей свободных Т₄ и Т₃. Нормальный базальный уровень ТТГ исключает гипотиреоз. При повышенном базальном ТТГ диагноз подтверждают обнаружением пониженных концентраций свободных Т₄ и Т₃.

Ошибки диагностики гипотиреоза

Диагноз гипотиреоза зачастую бывает несвоевременным, так как в начальной его стадии выявляемые симптомы крайне неспецифичны. Кроме того, синдром гипотиреоза может имитировать различные нетиреоидные заболевания, что связано с полиорганностью поражений, обнаруживаемых в условиях дефицита гормонов щитовидной железы. Очень часто проявления гипотиреоза у пожилых людей рассматриваются врачом и пациентом как признаки нормального старения. Действительно, такие симптомы, как сухость кожи, алопеция, снижение аппетита, слабость, деменция и др., аналогичны проявлениям процесса старения. Типичные симптомы гипотиреоза выявляются только у 25-50% пожилых людей, остальные же имеют либо крайне стертую симптоматику, либо гипотиреоз клинически реализован в виде какого-либо моносимптома.

Клиническая диагностика

Клинические симптомы гипотиреоза

Общие симптомы
Усталость, утомляемость, слабость
Увеличение массы тела, зябкость
Сердечно-сосудистые симптомы
Синусовая брадикардия
Сердечная недостаточность
Кардиомегалия
Перикардит
Артериальная гипотония
или парадоксальная гипертония
Органы дыхания
Дыхательная недостаточность,
гиперкапния
Кожа и ее производные
Сухость кожи, выпадение волос
Утолщение ногтей
Выпадение латеральных частей бровей
Окраска кожи бледная
с желтоватым оттенком
Нервная система
Апатия, сонливость, нарушение
концентрации внимания
Ухудшение памяти
Депрессивные психозы
Ступор и кома
Гипорефлексия

Костно-мышечная система
Мышечная слабость
Мышечная атрофия
Нарушение скелетообразования у детей
Желудочно-кишечный тракт
Отсутствие аппетита
Запоры, мегаколон, илеус
Половые органы
У женщин: нарушение цикла по типу аменореи или меноррагии
Бесплодие
У мужчин: отсутствие либидо, снижение
потенции, гинекомастия
Обмен веществ
Снижение основного обмена
Увеличение массы тела, ожирение
Высокий холестерин, гипогликемия
Задержка жидкости с увеличением объема
языка, отеки лица, особенно век
Лабораторные данные
Гипонатриемия
Анемия
Повышение уровня креатинкиназы
Щитовидная железа
Зоб или его отсутствие

Гипотиреоидная кома

Разрешающими факторами являются тяжелые сопутствующие заболевания, операции, травмы, прием седативных препаратов и наркотиков, а также переохлаждение.

Основу патогенеза ГК составляет альвеолярная гиповентиляция с последующей гипоксией жизненно важных органов, следствием чего является снижение температуры тела, брадикардия и гипогликемия. При несвоевременном оказании помощи возможен летальный исход. Летальность при ГК составляет от 60 до 90%.

У пациента усиливаются все симптомы гипотиреоза. Выражены сонливость, дезориентация, коматозное состояние. Температура тела снижена до 34-35 ° С, возникает брадикардия. Кожные покровы холодные, пастозные.

Основным симптомом ГК является снижение температуры тела. Кома сопровождается прогрессирующими изменениями со стороны ЦНС, угнетением всех типов рефлексов. Изменения со стороны ЦНС ведут к нарастанию брадикардии, снижению артериального давления и гипогликемии.

Нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы, развивающиеся у больного с ГК, нередко являются причиной летального исхода. Показатели периферической гемодинамики одними из первых реагируют на изменения концентрации гормонов щитовидной железы. Гипотиреоз сопровождается уменьшением частоты сердечных сокращений (ЧСС). Брадикардия, возникающая при гипотиреозе, обратима при достижении эутиреоза.

Другим эффектом при гипотиреозе является изменение общего периферического сопротивления сосудов (ОПСС). Гипотиреоз вызывает повышение ОПСС, с чем в определенной мере связано развитие диастолической артериальной гипертензии (АГ). Диастолическая гипертензия при гипотиреозе является распространенным явлением. У больных с гипотиреозом и наличием АГ содержание альдостерона и ренина в плазме крови снижено, т.е. диастолическая гипертензия при гипотиреозе носит гипорениновый характер.

Предполагаемыми причинами нарушения вазодилатирующей функции при гипотиреозе являются: снижение генерации вазодилатирующих субстанций и/или резистентность к ним сосудистых гладкомышечных клеток; снижение концентрации предсердного Na-уретического пептида.

Состояние гипотиреоза характеризуется уменьшением числа β-адренорецепторов, с чем связывают более низкую вероятность развития аритмий. Однако установлено, что у лиц с гипотиреозом секреция норадреналина и содержание его в плазме крови повышено. Норадреналин, являясь в основном стимулятором адренорецепторов, может способствовать спазму коронарных артерий.

Гипотиреоз характеризуется снижением сократительной способности миокарда, уменьшением фракции выброса, развитием сердечной недостаточности. Состояние гипотиреоза также сопровождается пролонгацией диастолы, увеличением времени изоволюметрической релаксации левого желудочка.

Лечение гипотиреоза

Поскольку ГК является результатом либо отсутствия лечения гипотиреоза, либо проведения неадекватной терапии данного синдрома и представляет собой крайне тяжелое состояние с высокой летальностью, врач любой специальности должен иметь представление об алгоритмах терапии гипотиреоза и используемых для этого препаратах.

Очень важно вовремя распознать гипотиреоз, который возможно диагностировать всего лишь по одному показателю гормонального анализа - ТТГ, и назначить заместительную терапию Эутироксом. Его отличием от других препаратов тиреоидных гормонов является возможность с легкостью подобрать нужную дозировку - 25,50,75,100, 125 или 150 мкг, что существенно облегчает проведение заместительной терапии гипотиреоза.

Режим дозирования лекарственного препарата
ЭУТИРОКС (левотироксин натрий)
Устанавливают индивидуально в зависимости от показаний, эффекта лечения и лабораторных данных. Всю суточную дозу принимают 1 раз/сут утром, не менее чем за 30 мин до завтрака и запивают жидкостью.
При гипотиреозе в начале лечения назначают в дозе 50 мкг/сут. Дозу увеличивают на 25-50 мкг каждые 2-4 недели до достижения признаков эутиреоидного состояния.
У больных с длительно существующим гипотиреозом, микседемой и, особенно, в случаях, когда имеются заболевания сердечно-сосудистой системы, начальная доза препарата должна составлять не более 25 мкг/сут. У большинства пациентов эффективная доза не превышает 200 мкг/сут. Отсутствие адекватного эффекта при назначении 300 мкг/сут свидетельствует о мальабсорбции либо о том, что пациент не принимает назначенную дозу Эутирокса. Адекватная терапия обычно приводит к нормализации уровня тиреотропного гормона и тироксина (Т₄) в плазме через 2-3 недели лечения.

Представлена краткая информация производителя по дозированию лекарственных средств у взрослых. Перед назначением препарата внимательно читайте инструкцию.

Лечение ГК
Основная задача лечения ГК - восстановление нормальных физиологических функций всех органов и систем, нарушенных вследствие гипотиреоза. Критерием адекватности лечения служит исчезновение клинических и лабораторных проявлений гипотиреоза.

Тяжесть и длительность гипотиреоза являются основными критериями, определяющими тактику врача в момент начала лечения.

Чем тяжелее гипотиреоз и чем дольше он не был компенсирован, тем выше будет общая восприимчивость организма к тиреоидным гормонам, особенно это относится к кардиомиоцитам.

Основные лечебные мероприятия при ГК:

Лечение ГК проводится в специализированном реанимационном отделении и направлено на повышение уровня тиреоидных гормонов, борьбу с гипотермией, устранение сердечно-сосудистых и нервно-вегетативных нарушений.

В основу лечения ГК положен принцип максимального введения тиреоидных гормонов, в первую очередь левотироксина, через зонд либо капельно, либо внутримышечными инъекциями.

Потребность в левотироксине увеличивается во время беременности. Оценка функции щитовидной железы у беременных женщин, подразумевающая исследование уровня ТТГ и свободного Т₄, целесообразна в каждом триместре беременности. Доза препарата должна обеспечивать поддержание низконормального уровня ТТГ.

У женщин с гипотиреозом в постменопаузе, которым назначается заместительная терапия эстрогенами, для поддержания нормального уровня ТТГ может понадобиться увеличение дозы левотироксина.

Читайте также: