Непереносимость углеводов

Добавил пользователь Валентин П.
Обновлено: 21.12.2024

Непереносимость продуктов у детей родители часто путают с пищевой аллергией. Однако, по словам врачей, это «две большие разницы» - в их основе лежит разная природа.

Все дело в количестве

Пищевая аллергия – это, по сути, сбой в настройках иммунной системы. Она воспринимает, казалось бы, обычные продукты и их компоненты как угрозу – например, вирусы или патогенные бактерии. И начинает вырабатывать антитела для борьбы с «вредоносными» агентами (их еще называют антигенами, а в случае аллергии - аллергенами). По словам детского аллерголога-иммунолога Консультативно-диагностического центра Педиатрического университета Надежды Синельниковой, в основе пищевой непереносимости нет иммунологической реакции.

- Истинная аллергия может возникать при повторном употреблении даже мизерного кусочка аллергенной пищи. Пищевая непереносимость, как правило, зависит от количества съеденного – кусочек организм просто не заметит. К примеру, сегодня выпил стакан молока – и ничего, а спустя неделю выпил три стакана и стало плохо, - объясняет аллерголог.

Чаще всего встречается непереносимость углеводов – например, фруктозы, лактозы, фруктанов (полимер фруктозы, содержится в зерновых и овощах - Прим. ред.) и галактанов (сложные полисахариды, есть в бобовых - Прим. ред.).

Не каждая сыпь — аллергия

Не всякое покраснение или сыпь на коже — признаки пищевой аллергии, говорит врач. Причины такой реакции могут быть самыми разными. К примеру, повышенная сухость кожи ребенка становится «легкой добычей» для патогенных микробов. Или просто раздражение от жесткой мочалки. Высыпания на коже может провоцировать и пищевая непереносимость, но для неё обычно характерны симптомы кишечных расстройств — диарея, вздутие живота, тошнота и даже рвота.

- Острая реакция в обоих случаях, как правило, бывает в ближайшие 2 часа после еды. При этом при пищевой аллергии она может быть отложенной максимум на сутки. Всё остальное, что мы видим на коже спустя 2-3 дня после попадания в ЖКТ аллергена, скорее всего, связано с другими причинами. Сейчас эксперты все чаще и чаще говорят о том, что у истинной аллергии нет накопительного эффекта.

Кроме атопического дерматита, пищевая аллергия проявляется эритемой (покраснением кожи), отеком, зудом во рту, начинает чесаться язык, может появляться аллергический ринит (насморк) или конъюктивит (воспаление наружной слизистой оболочки глазного яблока и внутренней поверхности век), респираторные симптомы.

Лабораторный «плюсик» - не повод для экстренного перехода на лечебную смесь

Если причина аллергии в особенностях иммунной системы, то причина развития непереносимости продуктов — в сбое работы пищеварительной системы. В первую очередь, дело может быть в дефиците определенных ферментов, которые требуются для расщепления пищи на белки, жиры, углеводы, витамины, микроэлементы. По словам Надежды Синельниковой, у детей чаще всего непереносимость связана с незрелостью пищеварительной системы - у них еще не вырабатываются в достаточном количестве нужные ферменты. Кроме того, среди причин могут быть патологии желудочно-кишечного тракта, паразитарные болезни, нарушение баланса микробиоты кишечника после приема антибиотиков или перенесенных инфекций. Бывают и более серьезные причины — хронические воспалительные заболевания кишечника (болезнь Крона, неспецифический язвенный колит), наследственные нарушения обмена веществ, связанные с непереносимостью лактозы (углевод группы дисахаридов, содержащийся в молоке и молочных продуктах), целиакия (генетически обусловленное аутоиммунное заболевание, связанное с непереносимостью глиадина — белка злаков). Как отмечает врач, во всех этих случаях необходимо клинически подтвердить диагноз, а не бездумно назначать специальные диеты и смеси для профилактики.

- Определить точную причину появления неприятных симптомов, особенно при комплексе проблем, самому пациенту практически невозможно. Это может сделать только врач, изучив анамнез пациента, клинические проявления и при необходимости назначив дополнительные исследования. К назначению лечебных смесей и диеты надо подходить взвешенно, а не применять их при малейшем подозрении для профилактики. У меня на приеме недавно была мама месячного ребенка, которая принесла с собой результаты исследования с небольшим «процентом» аллергии на молоко. При этом его уже перевели на тяжелую лечебную смесь, хотя даже кожных проявлений аллергии не было. Был лишь небольшой насморк и трудности с дыханием на фоне ОРВИ, из-за маленького лабораторного «плюсика» их сразу же связали с аллергией.

Пищевая аллергия и непереносимость продуктов – не обязательно навсегда

Пищевая непереносимость может быть временной, а может сохраняться всю жизнь — как, например, в случае с целиакией. Она бывает не только в детстве, но и в старшем возрасте — взять хотя бы трудности с усвоением молока у многих пожилых людей. По словам врача, у половины детей с диагнозом «пищевая аллергия» чувствительность к аллергенам проходит к пяти годам — то есть к этому возрасту, а то и раньше ребенок начинает воспринимать продукты, которые раньше вызывали аллергическую реакцию. Правда, проверять, прошла ли реакция на продукт или нет надо под контролем врача.

- За рубежом для этого применяются провокационные тесты — дают аллергенный продукт в определенной дозе и смотрят на реакцию. В России такие тесты проводят очень редко. Обычно родители сами берут ответственность на себя и возвращают запрещенный продукт спустя 6 месяцев, год или два, по сути, это и является провокационной пробой.

Для диагностики пищевой аллергии сегодня применяются несколько разных методов, но основные — анализ крови на специфические иммунологлобулины Е (IgE), кожные пробы, активация базофилов. Для определения пищевой непереносимости специфических диагностических тестов нет, и диагноз, как правило, ставится методом исключения пищевой аллергии и патологии ЖКТ. Исключение составляет генетическое тестирование при некоторых наследственных формах пищевой непереносимости, которые проявляют себя с детства.

- Диагностика сложна, и часто мы не видим положительных реакций на ожидаемые аллергены. Это не говорит об отсутствии реакции на продукт, а говорит об участии других иммунных механизмов, задействованных в воспалительном процессе. Если, к примеру, ребенок не ест определенные продукты, то уровень антител к этому аллергену в крови может быть нулевой, - уточнила аллерголог.

Лечение

Как известно, последствия пищевой аллергии, если вовремя не принять меры, бывают смертельно опасными — вплоть до анафилактического шока. Последствия пищевой непереносимости, хоть и развиваются намного медленнее, но тоже ничего хорошего не сулят, если вовремя не понять причину недомоганий. В итоге она может привести к нарушению обмена веществ, а далее к развитию хронических заболеваний.

По словам врачей, лечение пищевой непереносимости, как правило, не требует назначения лекарственной терапии. Достаточно исключить из своего рациона непереносимый продукт — пользы от него организм точно не получит. При пищевой аллергии основное лечение тоже сводится к диете, а также снятию симптомов при употреблении конкретного продукта-аллергена. Это может быть местная терапия при различных аллергических состояниях или прием антигистаминных препаратов при развитии бурных реакций.

Непереносимость углеводов

Цель обзора. Изложить современные представления об этиологии и патогенезе пищевой непереносимости, проанализировать современные стратегии диагностики и лечения непереносимости углеводов. Основные положения. У пациентов, у которых наблюдаются абдоминальная боль, диарея, вздутие живота, при отсутствии органических заболеваний необходимо исключить непереносимость компонентов продуктов питания, в первую очередь углеводов. В случае подтверждения пищевой непереносимости высокоэффективными методами лечения являются коррекция рациона с исключением непереносимых продуктов питания, добавление в схему терапии соответствующих ферментных препаратов. Заключение. Непереносимость углеводов нередко является причиной возникновения абдоминальной боли, вздутия живота, диареи у практически здоровых людей и больных с функциональными заболеваниями желудочно-кишечного тракта. Своевременное выявление непереносимого компонента пищи и исключение его из рациона позволяют значительно уменьшить выраженность имеющихся симптомов.

Ключевые слова

Об авторах

ФГБОУ ВО «Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова»
Россия

Список литературы

1. Ивашкин В.Т., Шептулин А.А., Склянская О.А. Синдром диареи. М.: ГЭОТАР-Медицина; 2002. 185 с.

2. Коротько Г.Ф. Пищеварение - естественная технология. Краснодар: Эдви; 2010. 304 с.

4. Lomer M.C.E. The aetiology, diagnosis, mechanisms and clinical evidence for food intolerance. Aliment Pharmacol Ther 2015; 41:262-75.

5. Malik V.S., Schulze M.B., Hu F.B. Intake of sugar sweetened beverages and weight gain: A systematic review. Am J Clin Nutr 2006; 84:274-88.

6. Hammer H.F., Hammer J. Diarrhea caused by carbohydrate malabsorption. Gastroenterol Clin N Am 2012; 41:611-27.

7. Bohn L., Storsrud S., Tornblom H. et al. Self-reported food-related gastrointestinal symptoms in IBS are common and associated with more severe symptoms and reduced quality of life. Am J Gastroenterol 2013; 108:634-41.

8. Hayes P.A., Fraher M.H., Quigley E.M. Irritable bowel syndrome: the role of food in pathogenesis and management. Gastroenterol Hepatol 2014; 10:164-74.

9. Hayes P., Corish C., O’Mahony E. et al. A dietary survey of patients with irritable bowel syndrome. J Hum Nutr Diet 2014; 27:36-47.

10. Monsbakken K., Vandvik P., Farup P. Perceived food intolerance in subjects with irritable bowel syndrome - Etiology, prevalence and consequences. Eur J Clin Nutr 2006; 60:667-72.

12. Hayes P., Corish C., O’Mahony E., Quigley E.M. A dietary survey of patients with irritable bowel syndrome. J Hum Nutr Diet 2014; 27:36-47.

15. Millward C. Glutenand casein-free diets for autistic spectrum disorder. Cochrane Database Syst Rev 2008; 2.

16. Jackson J., Eaton W., Cascella N. et al. Gluten sensitivity and relationship to psychiatric symptoms in people with schizophrenia. Schizophr Res 2014; 159(0):539-42.

18. Peters S.L. Biesiekierski J.R., Yelland G.W. et al. Randomised clinical trial: gluten may cause depression in subjects with non-coeliac gluten sensitivity an exploratory clinical study. Aliment Pharmacol Ther 2014; 39(10):1104-12.

19. Matthews S.B., Waud J.P. Systemic lactose intolerance: a new perspective on an old problem. Postgrad Med J 2005; 81:167-73.

20. Diekmann L., Pfeiffer K., Naim H.Y. Congenital lactose intolerance is triggered by severe mutations on both alleles of the lactase gene. BMC Gastroenterol 2015; 15:36.

22. Enattah N.S., Sahi T., Savilahti E. et al. Identification of a variant associated with adult-type hypolactasia. Nat Genet 2002; 30:233-7.

23. Khabarova Y., Grigoryeva V., Tuomisto S. et al. High prevalence of lactase non-persistence among indigenous nomadic Nenets, north-west Russia. Int J Circumpolar Health 2012 Apr 25;71:1-6.

24. Zhao J., Fox M., Cong Y. et al. Lactose intolerance in patients with chronic functional diarrhoea: The role of small intestinal bacterial overgrowth. Aliment Pharmacol Ther 2010; 31:892-900.

25. Tomba C., Baldassarri A., Coletta M. et al. Is the subjective perception of lactose intolerance influenced by the psychological profile? Aliment Pharmacol Ther 2012; 36:660-9.

26. Mattar R., de Campos Mazo D.F., Carrilho F.J. Lactose intolerance: diagnosis, genetic, and clinical factors. Clin Exp Gastroenterol 2012;5:113-21.

27. Shaukat A., Levitt M.D., Taylor B.C. et al. Systematic review: effective management strategies for lactose intolerance. Ann Intern Med 2010 Jun 15;152(12):797803.

28. Montalto M., Curigliano V., Santoro L. et al. Management and treatment of lactose malabsorption. World J Gastroenterol 2006;12(2):187-91.

30. Vallaeys L., van Biervliet S., de Bruyn G. et al. Congenital glucose-galactose malabsorption: A novel deletion within the SLC5A1 gene. Eur J Pediatr 2013; 172:409-11.

31. Bothinah Ghazali1, Sultan A. Almedhesh, Ali M. Alsuheel et al. Congenital glucose-galactose malabsorption: A rare cause of chronic diarrhea. Intern J Med Medical Scienc 2014; 6(2):59-62.

32. Gomara R.E., Halata M.S. Fructose intolerance in children presenting with abdominal pain. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2008; 47:303-8.

33. Jones H.F., Butler R.N., Brooks D.A. Intestinal fructose transport and malabsorption in humans. Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol 2011; 300:G202-G206.

35. Frieling T. Fructose malabsorption: how much fructose can a healthy subject tolerate? Digestion 2011; 84:269-72.

36. Puntis J.W., Zamvar V. Congenital sucrase-isomaltase deficiency: Diagnostic challenges and response to enzyme replacement therapy. Arch Dis Child 2015; 100:869-71.

37. Uhrich S., Wu Z., Huang J.-Y. et al. Four mutations in the SI gene are responsible for the majority of clinical symptoms of CSID. J Pediatr Gastroent Nutr 2012; 55(Suppl 2):S34S35.

38. Robayo-Torres C.C., Opekun A.R., Quezada-Calvillo R. et al. 13C-breath tests for sucrose digestion in congenital sucrase isomaltase-deficient and sacrosidase-supplemented patients. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2009; 48:412-18.

39. Treem W.R. Clinical aspects and treatment of congenital sucrase-isomaltase deficiency. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2012; 55:S7-S13.

40. Macdonald S. Carbohydrate intolerances. In: Shaw V. ed. Clinical paediatric dietetics, 4th edn. Chichester: Wiley Blackwell; 2015. P. 121-3.

41. Murray I.A., Coupland K., Smith J.A. et al. Intestinal trehalase activity in a UK population: estabilishing a normal range and the effect of disease. Br J Nutr 2000: 83; 241-5.

43. Gibson P.R. History of the low FODMAP diet. J Gastroenterol Hepatol 2017 Mar; 32(Suppl 1):5-7. doi: 10.1111/jgh.13685. Review. PubMed PMID: 28244673.

44. Ganiats T.G., Norcross W.A., Halverson A.L. et al. Does Beano prevent gas? A double-blind crossover study of oral alpha-galactosidase to treat dietary oligosaccharide intolerance. J Fam Pract 1994; 39(5):441-5.

45. Hillila M., Fakkila M.A., Sipponen T. et al. Does oral alpha-galactosidase relieve irritable bowel symptoms? Scand J Gastroenterol 2016; 51(1):16-21.

46. Di Nardo G., Oliva S., Ferrari F. et al. Efficacy and tolerability of alpha-galactosidase in treating gas-related symptoms in children. A randomized, double-blind, plactbo-controlled trial. BMC Gastroenterol 2013; 13:142.

47. Banasiewicz T., Krokowicz L., Stojcev Z. et al. Microencapsulated sodium butyrate reduces the frequency of abdominal pain in patients with irritable bowel syndrome. Colorectal Dis 2013; 15:204-9.

48. Kannampalli P., Shaker R., Sengupta J.N. Colonic butyratealgesic or analgesic? Neurogastroenterol Motil 2011; 23:975-9.

49. Tana C., Umesaki Y., Imaoka A. et al. Altered profiles of intestinal microbiota and organic acids may be the origin of symptoms in irritable bowel syndrome. Neurogastroenterol Motil 2010; 22(5):512-9.

50. Monsbakken K., Vandvik P., Farup P. Perceived food intolerance in subjects with irritable bowel syndrome - Etiology, prevalence and consequences. Eur J Clin Nutr 2006; 60:667-72.

52. Miller L.E., Tennilä J., Ouwehand A.C. Efficacy and tolerance of lactitol supplementation for adult constipation: a systematic review and meta-analysis. Clin Exp Gastroenterol 2014; 7:241-8.

53. Hayes P., Corish C., O’Mahony E., Quigley E.M. A dietary survey of patients with irritable bowel syndrome. J Hum Nutr Diet 2014; 27:36-47.

54. Wilder-Smith C.H., Materna A., Wermelinger C. et al. Fructose and lactose intolerance and malabsorption testing: the relationship with symptoms in functional gastrointestinal disorders. Aliment Pharmacol Ther 2013; 37:1074-83.

55. Saad R.J., Chey W.D. Breath tests for gastrointestinal disease: the real deal or just a lot of hot air? Gastroenterology 2007; 133(6):1763-6.

Углеводы в Барнауле

Определение количества углеводов в образцах кала для оценки их степени переваривания.

Этот анализ принимается по сокращённому графику. Это связано с тем, что биоматериал должен попасть в лабораторию в очень короткий срок. Проверьте расписание сокращённого графика приёма на странице вашего отделения. При сдаче вне графика срок выполнения исследования может быть увеличен на 1-3 дня.

Приём и исследование биоматериала

Когда нужно сдавать анализ Углеводы?

Подозрение на непереносимость углеводов у человека при наличии характерных симптомов

Подробное описание исследования

Пища человека состоит из белков, жиров и углеводов. В ее переваривании принимают участие ферменты желудочного сока, поджелудочной железы, кишечника, а также желчь. Иногда наблюдаются нежелательные реакции со стороны организма на тот или иной компонент пищи, что связано с его непереносимостью.
Сложные углеводы представляют собой цепочку из связанных друг с другом простых сахаров (глюкоза, фруктоза, сахароза). Расщепление такой цепочки начинается уже в ротовой полости, в которой тоже присутствуют ферменты. Далее оно продолжается в тонком кишечнике посредством сока поджелудочной железы и кишечных ферментов, затем простые углеводы всасываются в кровь. Непереносимость углеводов объясняется отсутствием или недостаточностью ферментов, расщепляющих поступающую пищу.
Встречается врожденный дефицит ферментов, что обусловлено мутациями в генах, отвечающих за их продукцию. Указанный ген может полностью отсутствовать или иметь сниженную активность. Во втором случае ухудшение самочувствия наступает, если человек употребил большое количество углеводов и ферментов недостаточно для подобного объема пищи.
Приобретенная недостаточность ферментов, расщепляющих углеводы, обычно наблюдается при болезнях пищеварительной системы, например, панкреатитах, кишечных инфекциях.
Невозможность переваривания углеводов в отсутствие ферментов способствует тому, что нерасщепленная до конца цепочка сахаров поступает далее в толстую кишку, где становится пищей для микробов, в избытке обитающих в этом отделе желудочно-кишечного тракта. Микроорганизмы расщепляют сложные углеводы до простых, но их всасывание значительно хуже. Кроме того, продуктом метаболизма бактерий являются газы - метан, водород. В совокупности это служит причиной появления признаков непереносимости углеводов:
• Колющие боли и ощущение распирания в животе;
• Избыточное отхождение газов;
• Водянистый стул без примесей;
• Увеличение живота в объеме.

Среди наиболее распространенных и известных углеводов, которые плохо переносятся людьми, выделяют лактозу, или молочных сахар. Дефицит расщепляющего его фермента (лактазы) обычно наблюдается у взрослых людей, а также представителей некоторых этносов. Указанное состояние называют лактазной недостаточностью.
Абсолютная лактазная недостаточность служит следствием полного отсутствия гена, позволяющего расщеплять лактозу. Это состояние отмечается крайне редко, в отличие от относительной лактазной недостаточности, при которой наблюдается снижение активности образования лактазы, преимущественно во взрослом возрасте.
Определение углеводов в кале позволяет уточнить вклад недостаточности ферментов, расщепляющих эти компоненты пищи, в развитии диареи, повышенного газообразования и других симптомов, связанных с нарушением всасывания в кишечнике.

Непереносимость углеводов

Углеводная недостаточность – болезненное состояние, связанное с недостаточным поступлением и усвоением углеводов либо с их интенсивным расходованием.

Так как углеводы играют роль быстрого источника энергии, относительный углеводный дефицит может сопровождать любое физическое перенапряжение и считается вариантом нормы. Уровень углеводов в этом случае быстро восполняется за счет резервов организма без негативных последствий. При длительном дефиците питания, а также при некоторых заболеваниях может развиваться хроническая углеводная недостаточность, последствия которой бывают необратимыми. Наиболее чувствительны к дефициту углеводов клетки нервной и мышечной ткани, которые являются основными потребителями энергии. При нехватке углеводов для восполнения энергии начинают использоваться жиры и даже белок, что может вызывать серьезные изменения в обмене веществ и влиять на работу печени и почек.

Синонимы русские

Дефицит углеводов, гипогликемия.

Синонимы английские

A Carbohydrate Deficiency, Deficiency Of Carbohydrates.

Симптомы

Симптомы углеводной недостаточности во многом зависят от ее длительности и степени выраженности. При кратковременном падении уровня сахара в крови в периоды физического или умственного перенапряжения могут отмечаться легкая слабость и усиленное чувство голода. Длительный дефицит углеводов, сопровождающийся истощением их запаса в печени, может приводить к нарушению ее функций и развитию дистрофии (нарушению питания тканей).

Основные проявления углеводной недостаточности:

  • общая слабость,
  • головокружение,
  • головная боль,
  • голод,
  • тошнота,
  • обильная потливость,
  • дрожь в руках,
  • сонливость.
  • потеря веса.

Кто в группе риска?

  • Население стран с низким уровнем жизни.
  • Те, кто голодает с целью снизить вес или долго придерживается низкокалорийных диет.
  • Пациенты с заболеваниями поджелудочной железы, печени и почек.
  • Инсулинозависимые пациенты.
  • Лица, родственники которых страдают наследственными формами нарушений углеводного обмена.

Общая информация о заболевании

Наряду с жирами и белком углеводы относятся к основным компонентам пищевого рациона. Они удовлетворяют потребность организма в энергии, участвуют в расщеплении жиров и белка.

Многие люди, пытаясь сбросить вес, ошибочно урезают количество углеводов в рационе до минимума, однако полноценная утилизация жиров возможна только при достаточном количестве углеводов.

Основные функции углеводов

  • Энергетическая. При расщеплении углеводов образуется значительное количество энергии, обеспечивающей практически все процессы жизнедеятельности.
  • Питание мозга. Головной мозг является основным потребителем глюкозы.
  • Синтетическая. Углеводы участвуют в образовании многих необходимых организму веществ. Совместно с белками они образуют некоторые ферменты, гормоны, входят в состав слюны и пищеварительных соков.
  • Регуляторная. Углеводы участвуют в процессе расщепления жиров и белка.
  • Пищеварительная. Стимулируют процесс пищеварения, создавая объем пищевого комка.
  • Сорбирующая. Способствуют выведению из организма избытков холестерина и вредных веществ.

Разнообразие выполняемых функций обеспечивается за счет особенностей химического строения углеводов. Принято различать следующие их виды.

  • Простые сахара: глюкоза, фруктоза, лактоза, сахароза. Выполняют функцию источников "быстрой" энергии, главным из которых является глюкоза. Именно она используется клетками в первую очередь и является основой питания мозга. Уровень глюкозы в крови регулируется с помощью инсулина – особого белка (гормона), вырабатываемого поджелудочной железой, – и в норме относительно постоянен. При значительном поступлении углеводов с пищей часть их используется на поддержание уровня глюкозы, а остальные резервируются в печени и мышечной ткани.
  • Сложные сахара: крахмал, гликоген клетчатка и пектины.
    • Крахмал – основной углевод, поступающий с пищей. Содержится в крупах, картофеле, хлебе. В процессе переваривания расщепляется до глюкозы.
    • Гликоген, или "животный крахмал", является формой хранения углеводов в организме. Основная масса гликогена содержится в печени, где и происходит его расщепление до глюкозы при необходимости восстановления ее уровня в крови.
    • Клетчатка (целлюлоза) – практически неперевариваемый углевод, образующий оболочки семян и плодов. Клетчатка практически не участвует в углеводном обмене, но необходима организму для нормального пищеварения: создавая объем пищевого комка, она способствует насыщению и, кроме того, выведению холестерина и вредных веществ.

    Таким образом, для обеспечения потребностей организма в первую очередь расходуются простые углеводы (глюкоза), уровень которых восполняется либо за счет поступления с пищей, либо за счет собственных запасов при расщеплении гликогена. Если же собственный углеводный резерв исчерпан, организм начинает использовать имеющийся жир и белки, поэтому длительная нехватка углеводов приводит к серьезным нарушениям обмена и образованию целого ряда вредных веществ, постепенно накапливающихся в крови. К числу таких веществ относятся продукты неполного расщепления жира: кетоновые тела и ацетон. Этот процесс представляет серьезную опасность и даже может привести к коме. Избыточный расход белка вызывает уменьшение мышечной массы, нарушение целого ряда жизненно важных процессов, таких как продукция гормонов, основных белков крови, пищеварительных ферментов, что чревато тяжелыми формами дистрофии, снижением работоспособности и интеллекта.

    Главное проявление углеводного дефицита – это гипогликемия – низкий уровень глюкозы в крови.

    Основные причины углеводной недостаточности

    • Сахарный диабет – основная причина гипогликемии. Падение уровня глюкозы чаще всего связано с передозировкой инсулина (гормона, регулирующего уровень глюкозы), таблетированных сахароснижающих препаратов или же может явиться следствием нарушений режима питания, стресса или физического перенапряжения у этих пациентов.
    • Физиологическая гипогликемия представляет собой незначительное кратковременное падение сахара в крови у лиц, занимающихся тяжелым физическим трудом, спортсменов в период максимальных нагрузок, а также при стрессовых ситуациях.
    • Алиментарная (пищевая) углеводная недостаточность развивается при длительном голодании, например с целью снизить вес, при избыточном приеме алкоголя. Кроме того, сахар может падать из-за значительного перерыва между приемами пищи. Обычно это проявляется слабостью чувством голода.
    • Инсулинома – опухоль поджелудочной железы, затрагивающая клетки, продуцирующие инсулин. По мере роста опухоли содержание инсулина в крови увеличивается и падения уровня глюкозы могут быть весьма значительными.
    • Злокачественные опухоли могут стать причиной углеводной недостаточности за счет потребления глюкозы опухолевой тканью, а также при развитии синдрома опухолевой интоксикации. При распаде опухоли в кровь попадают чужеродные белки, вызывающие отравление организма. Это может приводить к снижению аппетита и к алиментарной углеводной недостаточности. Кроме того, некоторые опухоли способны производить вещества, воспринимаемые организмом как инсулин.
    • Надпочечниковая недостаточность. Одной из функций гормонов, вырабатываемых надпочечниками (в основном кортизола и адреналина), является регуляция углеводного обмена, в частности образования гликогена и его обратного расщепления до глюкозы. Поэтому недостаточная функция надпочечников, а также регулирующего их работу гипофиза иногда сопровождается гипогликемией.
    • Почечная недостаточность. Приводит к падению уровня глюкозы как из-за снижения аппетита (почечная интоксикация), так и из-за более длительной циркуляции инсулина в крови вследствие нарушенной почечной фильтрации.
    • Заболевания печени – нарушение образования и распада гликогена в клетках печени. Например, гепатиты, цирроз печени, жировая дистрофия.
    • Пищеварительные нарушения углеводного обмена объединяют врождённые и приобретенные состояния, при которых нарушается расщепление и всасывание углеводов в пищеварительном тракте.

    а) Приобретенные нарушения чаще всего носят временный характер и устраняются лечением. Наиболее распространенными являются:

    • снижение уровня амилазы (основной фермент пищеварительного сока, ответственный за расщепление углеводов) у пациентов с хроническим панкреатитом и опухолями поджелудочной железы;
    • снижение ферментативной активности кишечного содержимого при острых и хронических кишечных инфекциях, а также после операций на тонкой кишке.

    б) Врождённые ферментопатии характеризуются отсутствием или низким уровнем отдельных ферментов, отвечающих за расщепление сложных углеводов. Наиболее известным примером является врождённая недостаточность лактазы – фермента, отвечающего за усвоение молочного сахара. Заболевание выявляется у новорождённых и характеризуется вздутием живота, жидким стулом, потерей веса. В качестве лечения предлагается переход на смеси, не содержащие лактозу.

    Диагностика

    Углеводная недостаточность может быть заподозрена у пациентов с дефицитом массы тела, а также у лиц, входящих в группу риска: страдающих сахарным диабетом, заболеваниями печени, почек, поджелудочной железы. Для подтверждения диагноза назначаются следующие исследования.

    • Общий анализ крови относится к числу базовых исследований, позволяющих получить представление об общем состоянии организма. Так как нарушения углеводного обмена не оказывают непосредственного влияния на клеточный состав крови, возможные изменения будут являться следствием основного процесса. Эритроциты и гемоглобин могут быть понижены. Лейкоциты. Изменение числа лейкоцитов для углеводной недостаточности нехарактерно, их количество может уменьшаться на фоне общего истощения.
    • Скорость оседания эритроцитов (СОЭ). Значительное повышение СОЭ в сочетании с гипогликемией может указывать на наличие опухоли.
    • Глюкоза (сахар крови). Определение уровня глюкозы является базовым исследованием в диагностике углеводной недостаточности. Стабильно низкие показатели глюкозы бывают вызваны врождённым гиперинсулинизмом и опухолями поджелудочной железы. При сахарном диабете и передозировке сахароснижающих препаратов уровень сахара при повторных исследованиях будет повышен.
    • Инсулин в крови. Инсулин является одним из основных регуляторов углеводного обмена, отвечающим за уровень сахара в крови и обеспечивающим накопление гликогена в клетках печени. Повышенный уровень инсулина как причина низкого сахара крови может наблюдаться у пациентов с инсулиномой (злокачественной инсулинпродуцирующей опухолью поджелудочной железы) и с врождённым гиперинсулинизмом, а также при передозировке инсулина у пациентов с сахарным диабетом.
    • Определение уровня проинсулина в крови может назначаться при подозрении на инсулинпродуцирующую опухоль поджелудочной железы. Проинсулин – белок – предшественник инсулина и в значительном количестве может определяться в крови пациентов с инсулиномой, гипогликемией, почечной и печеночной недостаточностью.
    • С-пептид. Представляет собой фрагмент белка – предшественника инсулина. Количество его пропорционально количеству образующегося инсулина, но так как С-пептид не участвует в обменных процессах, то его определение дает более достоверную информацию об уровне секреции этого гормона поджелудочной железой. Повышенный уровень С-пептида у пациентов после удаления гормонально активных опухолей поджелудочной железы может указывать на рецидив.
    • Глюкозотолерантный тест. Определение уровня глюкозы крови до приема раствора глюкозы и через полчаса, 1 час и через 2 часа после него назначается пациентам при подозрении на нарушенное усвоение углеводов.
    • Белок в сыворотке крови бывает понижен при углеводной недостаточности из-за использования белка в качестве источника энергии.
    • Белковые фракции сыворотки крови. Исследование количественного состава и соотношения различных видов белка в сыворотке крови. Общий белок сыворотки представлен альбуминами и глобулинами, выполняющими в организме различные функции. Основную часть составляет альбумин – основной строительный белок организма. Так как при углеводной недостаточности альбумины начинают использоваться для восполнения энергозатрат, уровень их в плазме может снижаться при сохраненном показателе глобулинов.
    • Мочевина и креатинин в сыворотке крови. Мочевина и креатинин являются веществами, образующимися в процессе распада белков. При выраженной углеводной недостаточности, сопровождающейся разрушением белка, их количество в крови может увеличиваться. Показатель следует оценивать вместе с уровнем мочевины в суточной моче.
    • Мочевина в суточной моче отражает эффективность работы почек. При интенсивном распаде белка и сохраненной почечной функции может существенно повышаться.
    • Лактаза (LCT). Выявление мутации C(-13910)T (регуляторная область гена). Исследование может быть назначено при подозрении на врождённый недостаток лактазы – пищеварительного фермента, обеспечивающего усвоение молочного сахара в желудочно-кишечном тракте. Представляет собой генетический анализ на измененные гены в соскобе щечной области. Положительный тест позволяет отличить врождённый дефицит фермента от приобретенных нарушений усвоения углеводов, как, например, при дисбактериозе.
    • Кортизол. Гормон коры надпочечников, при недостаточной продукции которого уровень глюкозы в крови может снижаться. Исследование назначается при подозрении на надпочечниковую недостаточность как причину гипогликемии.
    • Общий анализ мочи с микроскопией при углеводной недостаточности назначают для определения уровня ацетона в моче. При углеводном дефиците организм начинает использовать запасы жира для восполнения энергозатрат. Так как расщепление жира при этом механизме происходит не полностью, в крови накапливаются промежуточные вещества, в том числе и ацетон, в дальнейшем выделяемый с мочой.
    • Копрограмма – исследование кала, позволяющее выявить возможные нарушения основных этапов переваривания углеводов. Оценивается химический состав каловых масс, его цвет, запах консистенция, наличие отдельных видов микроорганизмов (дисбактериоз). Исследование позволяет оценить работу основных ферментов печени, желудочного и кишечного сока, поджелудочной железы. При углеводной недостаточности, вызванной нарушенным усвоением углеводов, в каловых массах могут определяться зерна крахмала.

    Дополнительные (инструментальные) методы исследования

    Объем диагностических исследований зависит от предполагаемой причины углеводной недостаточности и должен определяться лечащим врачом.

    • Ультразвуковое исследование печени, почек, надпочечников и поджелудочной железы относится к базовым методикам, позволяющим оценить состояние этих органов. В отличие от рентгенологических методов исследования оно не сопряжено с лучевой нагрузкой и безопасно для пациента. Ультразвук проходит сквозь мягкие ткани до исследуемого органа и, отразившись, возвращается обратно. Полученное изображение передается на монитор. Исследование позволяет оценить размеры указанных органов, структуру тканей, выявить опухолевое поражение или кисту, исключить наличие жидкости в брюшной полости. При необходимости исследование может быть дополнено взятием биопсии под УЗИ-контролем.
    • Эзофагогастродуоденоскопия – непосредственный осмотр пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки с помощью специального зонда, на дистальном конце которого размещена видеокамера. Оценивается проходимость верхних отделов пищеварительного тракта, состояние слизистой оболочки, степень ее воспаления или атрофии. В процессе исследования может быть взят фрагмент ткани на анализ (биопсия). Наряду с ультразвуковым исследованием гастроскопия является обязательной при подозрении на алиментарный характер углеводной недостаточности.
    • Энтероскопия (интестиноскопия). Осмотр тонкой кишки. Исследование по своим возможностям аналогично гастроскопии, но технически более сложно, так как предусматривает осмотр всей тонкой кишки. Оно позволяет оценить состояние слизистой оболочки, исключить эрозивное поражение, а также взять содержимое для исключения инфекционного процесса или определения уровня отдельных ферментов, например амилазы – основного фермента, участвующего в расщеплении углеводов.
    • Эндосонография поджелудочной железы (эндоскопическое УЗИ) представляет собой разновидность ультразвукового исследования поджелудочной железы. Выполняется с помощью специального датчика, размещенного на конце эндоскопа. Считается "золотым стандартом" в диагностике гормонпродуцирующих опухолей, так как с его помощью можно диагностировать образования менее 1 сантиметра, не выявляемые другими методами.
    • Компьютерная томография органов брюшной полости позволяет получить послойные срезы поджелудочной железы и может быть назначена пациентам с подозрением на опухоль этого органа.
    • Рентгенологическое исследование может быть назначено пациентам, перенесшим операцию на тонкой кишке, для оценки ее длины и просвета. Удаление значительной части тонкого кишечника способно явиться причиной тяжелых расстройств пищеварения, в том числе и углеводной недостаточности.

    Лечение

    Лечение углеводной недостаточности направлено на восстановление уровня углеводов, а в более тяжелых случаях на нормализацию белкового и жирового обмена.

    Непереносимость углеводов

    Непереносимость углеводов – неспособность к усвоению отдельных видов углеводов вследствие дефицита одного или более кишечных ферментов. Клинические проявления включают диарею, вздутие живота, повышенное газообразование. Диагноз основывается на клинических данных и результатах водородного дыхательного теста. Лечение заключается в исключении употребления «виновного» дисахарида.

    Патофизиология непереносимости углеводов

    В норме дисахариды расщепляются до моносахаридов дисахаридазами (в частности, лактазой, мальтазой, изомальтазой, сукразой [инвертазой]), расположенными на щеточной каемке энтероцитов. Нерасщепленные дисахариды обладают высокой осмолярностью, привлекающей воду и электролиты в просвет кишечника, что проявляется водянистой диареей. Вследствие переработки углеводов микрофлорой в толстой кишке образуются газы (водород, двуокись углерода, метан), что сопровождается избыточным отхождением газов, вздутием и растяжением живота, появлением боли в животе.

    Этиология непереносимости углеводов

    Ферментная недостаточность бывает:

    Врожденной (в частности, редкий дефицит лактазы или сукразы-изомальтазы)

    Первичная лактазная недостаточность (первичная гиполактазия взрослых) – наиболее распространенная форма непереносимости углеводов. Высокая концентрация лактазы у новорожденных способствует усвоению молока; у большинства этнических групп (80% представителей негроидной расы и латиноамериканцев, > 90% азиатских групп) концентрация лактазы снижается после прекращения грудного вскармливания, в связи с чем дети старшего возраста и взрослые хуже переносят употребление больших количеств лактозы. Однако у 80–85% представителей белой расы стран Северной Европы лактаза вырабатывается на протяжении всей жизни, поэтому они могут хорошо переносить молоко и молочные продукты. Остается неясным, почему у > 75% населения мира дефицит лактазы можно рассматривать как нормальное состояние.

    Вторичная лактазная недостаточность развивается при повреждении слизистой оболочки тонкой кишки (например, при целиакии Целиакия Целиакия - иммунологически опосредованное заболевание, развивающееся у генетически предрасположенных лиц и обусловленное непереносимостью глютена, что приводит к воспалению слизистой оболочки. Прочитайте дополнительные сведения

    Симптомы и признаки непереносимости углеводов

    Симптомы и признаки непереносимости углеводов схожи с другими типами дисахаридазной недостаточности. У ребенка, страдающего непереносимостью лактазы, после употребления значительного количества молока развивается диарея, может наблюдаться отсутствие прироста массы тела. Для взрослых после употребления лактозы характерно развитие водянистой диареи, вздутия, избыточного отхождения газов, тошноты, урчания в животе, схваткообразной боли. Пациенты обычно осознают связь появления желудочно-кишечных симптомов с употреблением молочных продуктов уже в детском возрасте и стараются избегать их. Для появления симптоматики, как правило, необходимо употребление молочных продуктов, содержащих 250–375 мл молока (8–12 унций). Диарея может быть достаточно выраженной и сопровождаться выведением других питательных веществ, не успевших абсорбироваться. Симптоматика может быть сходной с проявлениями синдрома раздраженного кишечника Синдром раздраженного кишечника (СРК) Синдром раздраженного кишечника характеризуется рецидивирующими болями или дискомфортом в животе, что сопровождается по меньшей мере двумя из ниже перечисленных признаков: связью с дефекацией. Прочитайте дополнительные сведения , что подчас ведет к неверному диагнозу.

    Здравый смысл и предостережения

    Диагностика непереносимости углеводов

    Для подтверждения проводят водородный дыхательный тест

    Непереносимость лактозы обычно удается распознать благодаря тщательному анализу анамнестических данных и по результатам пробной элиминационной диеты. Пациенты, как правило, сообщают о развитии диареи и/или вздутия живота после употребления молока или молочных продуктов; другие симптомы, такие как сыпь, свистящее дыхание и другие признаки анафилаксии (в особенности у младенцев и детей более старшего возраста) указывают на аллергию к коровьему молоку. Аллергия к молоку редко встречается у взрослых и может сопровождаться рвотой и признаками гастроэзофагеального рефлюкса, которые не укладываются в картину дисахаридазной недостаточности. Диагноз непереносимости лактозы также можно предположить на основании повышения кислотности кала при хронической либо эпизодической диарее (рН 6); диагноз можно подтвердить с помощью H2-дыхательного теста или теста на переносимость лактозы, указывающих на мальабсорбцию. Результаты этих тестов должны коррелировать с симптомами, указывающими на непереносимость лактозы; в настоящее время валидируется несколько стандартизированных вопросников.

    При проведении водородного дыхательного теста пациент принимает перорально 50 г лактозы, и через 2, 3 и 4 часа после этого с помощью специального прибора в выдыхаемом воздухе измеряют содержание водорода, вырабатываемого бактериями из неусвоенного дисахарида. У большинства пациентов с лактазной недостаточностью содержание водорода в выдыхаемом воздухе превышает исходный уровень > 20 промиле. Чувствительность теста 78%, специфичность – > 95% ( 1 Справочные материалы по диагностике Непереносимость углеводов – неспособность к усвоению отдельных видов углеводов вследствие дефицита одного или более кишечных ферментов. Клинические проявления включают диарею, вздутие живота. Прочитайте дополнительные сведения ).

    Тест переносимости лактозы обладает меньшей чувствительностью (около 75%), но его специ-фичность > 95%. Пациент принимает лактозу (1,0–1,5 г/кг массы тела). Определяют содержание глюкозы в сыворотке до приема лактозы и спустя 60 и 120 минут. При непереносимости лактозы в течение 20–30 минут развивается диарея, вздутие живота, дискомфорт и не наблюдается повышения содержания глюкозы в крови > 20 мг/дл ( 1,1 ммоль/л) по сравнению с исходным.

    Справочные материалы по диагностике

    1. Gasbarrini A, Corazza GR, Gasbarrini G, et al: Methodology and indications of H2-breath testing in gastrointestinal diseases: The Rome Consensus Conference. Aliment Pharmacol Ther 29 (supplement 1):1–49, 2009. doi: 10.1111/j.1365-2036.2009.03951.x

    Читайте также: