Операция при перилимфатической фистуле (хирургическое лечение)

Добавил пользователь Евгений Кузнецов
Обновлено: 21.12.2024

Операция при доброкачественном пароксизмальном позиционном головокружении (ДППГ)

Доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение (ДППГ) является наиболее частой причиной головокружения и встречается примерно у 40% всех пациентов с головокружением. Принято считать, что ДППГ вызвано купулолитиазом либо каналитиазом. Обычно симптомы представляют собой короткие (длящиеся менее одной минуты) эпизоды головокружения, которые возникают после поворота головы, особенно если голова направлена вверх, как при поворотах с боку на бок в кровати.

Маневры репозиционирования каналов, как например, описанные Epley, купируют симптомы в 98% случаев ДППГ. Подавляющее большинство пациентов с ДППГ успешно лечится маневрами репозиционирования каналлитов. В редких случаях после нескольких процедур у пациентов остается рефрактерное изнуряющее головокружение. Хирургическое лечение у этих пациентов является последней мерой, поскольку консервативное лечение, включающее маневры репозиционирования каналлитов, является эффективным в большинстве случаев.

Чаще всего в возникновении ДППГ участвует задний полукружный канал. Причиной ДППГ, вызванного горизонтальным полукружным каналом, может быть маневр, при котором свободно-плавающая отокония мигрирует из преддверия в горизонтальный полукружный канал. Вовлечение верхнего полукружного канала встречается, но гораздо реже.

Таким образом, хирургия ДППГ направлена на лечение случаев с вовлечением заднего полукружного канала, которые оказываются рефрактерны к многократным маневрам репозиционирования.

Для лечения рефрактерной ДППГ Gracek предложил сингулярную нейрэктомию. За последующие три десятилетия после описания методики, она выполнялась 342 раза, причем в 252 случаях самим Gracek. Операция изначально выполнялась под местной анестезией, что позволяло отслеживать состояние слуха и головокружение, но позже применялся и наркоз. Трансканальный доступ предоставляет обзор всей ниши круглого окна и может потребовать удаления части задней стенки наружного слухового прохода. Кость мыса удаляется до визуализации барабанной лестницы.

Схема структур среднего и внутреннего уха во фронтальной проекции,
на которой обозначены причины кондуктивной тугоухости, хорошо видимые на КТ:
дегисценция верхнего полукружного канала, фиксация молоточка, расширение водопровода улитки.
Водопровод улитки проходит в другой плоскости, поэтому он наложен на изображение.

Проводится сверление у заднего края мембраны на глубину от 1 до 2 мм, где идентифицируется сингулярный нерв. Нерв разрывается крючком, что сопровождается коротким эпизодом головокружения и нистагмом. Операция сопровождается риском истечения цереброспинальной жидкости и потери слуха. Частота потери слуха варьирует от 4% до 41%. Операция купирует симптомы у 75-96% пациентов.

Применение окклюзии заднего полукружного канала для лечения ДППГ было начато в 1990 г. Эта операция блокирует просвет канала и он становится невосприимчивым к угловым ускорениям. В литературе было описано всего 97 оперированных случаев. Хотя эта операция сопровождается коротким послеоперационным головокружением, 94 из 97 пациентов были излечены. Операция начинается мастоидэктомией, во время которой идентифицируется костная капсула заднего полукружного канала. Окклюзия проводится как можно дальше от ампулы, сразу ниже места пересечения с плоскостью горизонтального полукружного канала.

Для высверливания перепончатого канала используется алмазный бор. Пломба формируется из костных крошек и фасции и плотно вставляется до полного заполнения полукружного канала и сдавления протока перепончатого лабиринта.

Несмотря на то, что ДППГ является очень частой причиной головокружения, хирургическое лечение этого заболевания применяется нечасто, поскольку большинство случаев успешно лечится маневрами репозиционирования. У пациентов с тяжелым некупируемым ДППГ до назначения хирургического лечения должны быть оценены и исключены другие причины головокружения. В дифференциальной диагностике при рефрактерном позиционном головокружении должно учитываться нарушение венозного оттока из задней черепной ямки, например, при мальформации Киари или при кистах задней черепной ямки.

Эти состояния могут быть выявлены при помощи лучевых методов и интерпретации нистагма. Нистагм, возникающий при нарушении оттока из задней черепной ямки, не соответствует плоскости ни одного полукружного канала, как при ДППГ.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Операция при перилимфатической фистуле (хирургическое лечение)

Эти состояния проявляются сходными симптомами снижения слуха и эпизодического головокружения, несмотря на различные причины развития. Поскольку идиопатические костные дегисценции полукружных каналов затрудняют проведение давления, но не приводят к смешению жидкостей (эндолимфы и перилимфы), они будут обсуждены отдельно.

Явное истечение перилимфы из внутреннего уха в среднее ухо может быть вызвано переломами височной кости, врожденными аномалиями внутреннего уха, такими как деформация Мондини или стапедэктомия. В случаях явного истечения перилимфы наложение тканевого трансплантата позволяет стабилизировать слух и купировать головокружение. Однако во многих случаях головокружение или снижение слуха приписывается перилимфатической фистуле, которая является гораздо более неясной («спонтанной») причиной, сопровождающейся неоднозначными хирургическими находками.

Областями возможной фистулизации являются fissula ante fenestram и щель, идущая от ниши круглого окна к ампуле заднего полукружного канала. Щели в этих областях часты, и их клиническое значение не совсем ясно. Сложно установить, является ли небольшое количество жидкости, обнаруживаемое во время хирургического вмешательства, перилимфой. Предлагалось исследование трансферрина-2 (уникального протеина спинномозговой жидкости), но он обладает низкой чувствительностью в малых объемах жидкости. Отсутствие наблюдаемого истечения вовремя операции может означать либо отсутствие фистулы, либо то, что истечение из фистулы является интермиттирующим, или же имеющаяся фистула слишком мала, чтобы быть обнаружена.

В случаях отсутствия видимой фистулы неясно, имеет ли смысл тампонирование ниши овального окна. Сложно определить критерии, по которым исследование среднего уха на предмет фистулы будет плодотворным, поскольку отсутствуют четкие критерии этого диагноза. Используется нагнетание давления в наружный слуховой проход, для оценки возникновения движений глазных яблок (симптом Hennebert). Измерение постурального отклонения тела во время нагнетания давления в наружном слуховом проходе было предложено в качестве «фистульного теста». Даже если присутствует спонтанная фистула, может произойти спонтанное излечение. В последнее время, у многих пациентов, которым ранее ставили диагноз фистулы, оказалась существующая дегисценция верхнего полукружного канала (ВПК).

Хроническое заболевание внутреннего уха может легко вызвать фистулу. Хронический средний отит может привести к формированию холестеатомы, способной вызвать эрозию компактной кости вокруг лабиринта. Пациенты, у которых развилась фистула, часто имеют многолетнюю историю хронического заболевания уха, иногда требовавшего нескольких операций. В недавнем обзоре 375 операций, выполненных по поводу хронического среднего отита, фистула лабиринта была обнаружена в 29 случаях, в 25 из которых была выполнена операция с частичным удалением задней стенки наружного слухового прохода.

Общая встречаемость фистулы после операций с частичным удалением задней стенки наружного слухового прохода составила 13%. Все эти пациенты страдали от головокружения. Однако из 19 обследованных, только у 14 был выявлен положительный симптом Hennebert с положительным давлением. Горизонтальный полукружный канал поражался фистулой чаще всего (76%), за ним следовало овальное окно и промонторий. В этих случаях рекомендуется закрытие фистулы. В качестве пластических материалов может быть использован хрящ, костный клей и фасция.

Головокружение при перилимфатической фистуле. Диагностика дефекта полукружного канала лабиринта

Перилимфатическая фистула — дефект костного лабиринта либо круглого или овального окна. Фистулы могут быть врожденными или возникать после травм, тяжелой нагрузки, хирургических вмешательств или заболеваний, вызывающих деструкцию костного лабиринта.

Этиологический фактор фистулы обычно очевиден из анамнеза. Так называемые спонтанные фистулы наблюдают очень редко, они, вероятно, возникают после физического напряжения или микротравмы у пациентов с субклиническими аномалиями, такими как локальное истончение капсулы лабиринта (например, дегисценция верхнего полукружного канала).

Этиологические факторы перилимфатической фистулы:
1. Врожденные: дисплазия внутреннего уха, дегисценция верхнего полукружного канала
2. Травматического характера: сильный удар по уху, взрывная волна, подводное плавание, перфорирующие раны уха
3. Связанные с физическим напряжением: роды, поднятие тяжестей, сильное чихание
4. Хирургические вмешательства: операции на стремечке и другие операции на ухе
5. Заболевания, вызывающие деструкцию лабиринта: холестеатома, сифилис, опухоли

Возникновение перилимфатической фистулы при травме или физическом перенапряжении обычно сопровождается щелчком в ухе с последующим головокружением и снижением слуха разной степени выраженности. Также возможны шум в ухе и ощущение его заложенности. Фистула может проявляться только слуховыми или только вестибулярными симптомами, но чаще наблюдают их сочетание. Головокружение может быть как эпизодическим (продолжительность приступов составляет от нескольких секунд до нескольких дней), так и постоянным, но варьирующим по интенсивности.

Симптоматика обычно усиливается при изменениях давления во внутреннем ухе при кашле, чихании, вставлении пальца в наружный слуховой проход и др. В некоторых случаях симптомы усиливаются при изменении положения головы. Редко наблюдаемый феномен Туллио характеризуется возникновением головокружения, осциллопсии и нистагма при громких звуках, он может быть связан с фистулой вследствие дегисценции переднего полукружного канала. Клиническая картина может напоминать таковую при болезни Меньера, но внезапное возникновение симптоматики после физического напряжения, баротравмы или травмы головы свидетельствует в пользу диагноза перилимфатической фистулы.

При клиническом обследовании можно выявить снижение слуха, спонтанный нистагм и одностороннюю вестибулярную гипофункцию. Дополнительные методы исследования включают аудиометрию и электронистагмографию. Тугоухость может быть как кондуктивной, так и нейросенсорной. Обязательно следует провести обследование уха для исключения холестеатомы или другой местной патологии. Положительная фистульная проба характеризуется появлением нистагма при изменении давления в ухе, например при введении пальца или отоскопа в наружный слуховой проход.

При фистуле, связанной с истончением и разрушением стенки переднего полукружного канала, так называемом синдроме дегисценции переднего полукружного канала, типично возникновение кратковременного приступа головокружения и отклонения глаз в контралатеральную сторону при изменении давления или подаче громкого звука в пораженное ухо. Для выявления фистулы также следует провести пробу Вальсальвы (при выполнении которой увеличивается внутричерепное давление), тщательно наблюдая за глазными яблоками пациента (либо с помощью очков Френцеля или видеоокулографии). Серологическое обследование на сифилис показано у пациентов с подозрением на фистулу неясной этиологии.

Компьютерная томография с высокой степенью разрешения (срезы 0,5—1 мм) позволяет выявить патологию костного лабиринта, включая дегисценцию верхней стенки переднего полукружного канала. При длительном головокружении, провоцируемом повышением давления в ухе, может потребоваться осторожная эксплоративная операция на среднем ухе, однако при этом высока вероятность сомнительных и ложноположительных результатов.

При острой фистуле (например, возникшей после физического напряжения) во многих случаях эффективно консервативное лечение, включающее соблюдение постельного режима с приподнятой головой в течение 1 нед и исключение физических нагрузок еще в течение 6 нед. При отсутствии эффекта, а также пациентам с фистулой, обусловленной холестеатомой, острой баротравмой, проникающим ранением уха или синдромом дегисценции переднего полукружного канала, показано хирургическое лечение.

Артериовенозная фистула

МКБ-10

Общие сведения

Артериовенозная фистула представляет собой прямое соустье артерии с веной, пропускающее кровь, минуя капилляры. Это достаточно редкое заболевание – частота патологических почечных шунтов не превышает 1 случая на 1000 человек, спинальные фистулы встречаются еще реже (1 на 100 тыс.). Однако среди сосудистых мальформаций мозга на долю фистульных образований приходится 60–80%, распространенность периферических вариантов достигает 20%. Патологические соустья бедренной артерии составляют 12–30%, сонной и подключичной – до 25% от общего числа подобных дефектов. Женщины страдают артериовенозными дисплазиями в 2–3 раза чаще мужчин.

Причины

Возникновение фистул опосредовано повреждением артериальной и венозной стенок под воздействием внешних или внутренних факторов. Наряду со структурными дефектами и заболеваниями, все большую роль в этиологии артериовенозных шунтов приобретают ятрогенные факторы. В сосудистой хирургии выделяют следующие группы причин:

Врожденные аномалии. Большинство врожденных мальформаций являются результатом нарушений эмбриогенеза между 4 и 10 неделями гестации. Предполагается влияние внутриутробных инфекций, интоксикаций, артериальной гипертензии у матери и приема некоторых лекарств во время беременности.
Наследственные заболевания. Трансформация мелких сосудов в артериовенозные шунты и аневризмы наблюдается при наследственной патологии – болезни Рандю-Ослера-Вебера (семейной геморрагической телеангиэктазии), синдроме «голубого пузырчатого невуса». Прослеживается связь с генными мутациями, нарушающими нормальный ангиогенез (PTEN, RASA 1).
Хроническая патология. Отмечена связь пульмональных фистул с хроническими легочными инфекциями и паразитарными инвазиями (туберкулезом, шистосомозом, актиномикозом), метастазами рака щитовидной железы. Патология встречается при циррозе печени и врожденных пороках сердца.
Механические травмы. Появление многих приобретенных дефектов связывают с механическим повреждением вены и артерии, расположенных рядом и плотно прилегающих друг к другу. Так обычно происходит при колющих, огнестрельных, реже - тупых ранениях, переломах основания черепа и длинных трубчатых костей со смещением отломков.
Инвазивные вмешательства. Вероятность появления патологических соустий увеличивается при катетеризации сосудов (трансфеморальной аорто- и коронарографии, чрескожной чреспеченочной холангиографии), биопсии паренхиматозных органов (печени, почек). С подобной проблемой сталкиваются после эндопротезирования коленных суставов, операций на межпозвонковых дисках, нефростомии.
Хирургические манипуляции. Искусственно созданное соустье между артериальным руслом и венозной системой необходимо при терминальной почечной недостаточности для облегчения процедуры гемодиализа. По сравнению с остальными видами сосудистого доступа, артифициальное соединение имеет более высокую долгосрочную проходимость с хорошей скоростью потока и низким риском осложнений.

В этиопатогенезе фистульных аномалий немаловажная роль отводится эрозиям и спонтанным разрывам артериальных аневризм в близлежащие вены. Значимыми и независимыми факторами риска патологических соустий являются прием антикоагулянтов (гепарина, варфарина), артериальная гипертензия, женский пол.

Патогенез

Точный патогенез артериовенозных мальформаций первичного характера неизвестен. В концевых артериальных петлях может возникнуть аномалия, приводящая к расширению тонкостенных капиллярных мешочков. По иным предположениям, дисплазии становятся результатом неполной резорбции сосудистых перегородок, разделяющих артериальное и венозное сплетение во внутриутробном периоде развития плода. Предполагается, что небольшие фистулы возникают при нарушении формирования капилляров.

Травматическим шунтам предшествует образование аневризмы и гематомы. Сращение сосудов происходит по типу заживления раны первичным натяжением. Кровь, вылившаяся в окружающие ткани и частично рассосавшаяся, организуется с формированием трубчатого хода, сообщающего артерию с веной. Стенки патологического шунта укрепляют гладкомышечные, соединительнотканные элементы и эндотелий, проникающие со стороны поврежденных ветвей. Постоянный кровоток через свищевой ход предотвращает его заращение.

Шунтирование крови по патологическим соустьям провоцирует обкрадывание тканей, расположенных дистальнее. При изменении давления и характеристик кровотока по обе стороны дефекта возникают турбулентные потоки, создающие условия для дальнейшего повреждения сосудистой стенки и дегенеративных процессов. В периферических тканях наблюдаются явления артериальной ишемии и венозной гипертензии, компенсаторно развивается сеть коллатералей. Крупные свищи провоцируют увеличение объема циркулирующей крови, нарушение сердечной деятельности, венозную недостаточность.

Классификация

Артериовенозные фистулы входят в структуру сосудистых мальформаций. На изолированную форму (прямое соединение) приходится 11% случаев, а смешанный шунт (с наличием клубка измененных ветвей) характерен для 53% пациентов. В клинической ангиологии такие соустья классифицируются на основании следующих критериев:

По происхождению. Первичные фистулы имеют врожденный характер, вторичные являются приобретенными. Последние разделяются на травматические, ятрогенные и спонтанные. Врожденные всегда возникают изолированно, без связи с другими факторами. Травматические фистулы на верхних и нижних конечностях встречаются одинаково часто (20%), доля внутригрудных и внутрибрюшных составляет около 4%.
По локализации. Исходя из расположения, различают центральные (церебральные, спинальные) и периферические шунты (легочные, коронарные, почечные, печеночные, подкожные). В зоне головы и шеи встречаются экстрацеребральные (дуральные, каротидно-кавернозные соустья), интрацеребральные (пиальные), экстракраниальные (магистральных сосудов шеи), эктра-интракраниальные (артерио-югулярные) образования.
По распространенности. Аномальные соединения между артериями и венами бывают ограниченными и диффузными, единичными и множественными. Распространенные формы имеют четкую генетическую обусловленность и могут входить в клиническую структуру синдромов Кобба, Клиппеля-Треноне, Паркса-Вебера.
По размеру. Градация артериовенозных фистул по величине дефекта является одним из определяющих критериев, влияющих на выбор лечебной тактики. Учитывая диаметр вены, выделяют несколько разновидностей аномальных соустий: малые (от 1 до 3 мм), средние (3–6 мм), крупные (более 6 мм).

Существует ангиографическая классификация фистул, применимая к подкожным образованиям, расположенным в области туловища и конечностей. Рассматривая морфологию шунта, выделяют три типа поражения: I – артериовенозный, II - артериоловенозный, III – артериоловенулярный.

Симптомы артериовенозной фистулы

Характер симптоматики определяется локализацией шунтов и их размерами. Небольшие образования на конечностях, в легких, почках и головном мозге обычно протекают бессимптомно и бывают случайной диагностической находкой. Врожденная патология проявляется еще в раннем детстве или в более старшем возрасте. Клиническая картина посттравматических свищей развивается сразу после повреждения либо спустя несколько недель, месяцев.

Подкожный сосудистый свищ заметен по расширению вены, пальпаторной и визуальной пульсации, локальной отечности. Врожденные процессы зачастую сопровождаются изменением кожной окраски на красно-багровую. Над фистульным образованием локальная температура повышена, в дистальных отделах наблюдаются признаки ишемии: похолодание, бледность, сухость кожи. При аускультации над пульсирующей аномалией выслушивается систолический и диастолический шум. Если сильно прижать образование пальцем, то происходит замедление частоты сердечных сокращений (феномен Бранхама-Николадони).

Значительный сброс крови из артериального в венозное русло при больших свищах ведет к возникновению признаков гиперкинетического кровотока: тахикардии, увеличения систолического и пульсового давления, снижения толерантности к физическим нагрузкам. Каротидно-кавернозные свищи могут проявляться пульсирующим экзофтальмом, односторонним покраснением склеры и конъюнктивы, двоением в глазах, снижением остроты зрения, шумом в ушах. Церебральные мальформации провоцируют развитие судорожного синдрома, головных болей, явлений неврологического дефицита (речевых нарушений, мышечной слабости, координаторных и чувствительных расстройств, снижения памяти и внимания).

Начальные симптомы спинальных образований неспецифичны, включают трудности при подъеме по лестнице, нарушение походки, сегментарные сенсорные расстройства (парестезии, гипо-, анестезию), корешковые боли в конечностях. Неврологические симптомы постепенно прогрессируют и имеют восходящий характер. На поздних стадиях наблюдаются нарушения мочеиспускания, дефекации, эрекции. Иногда заболевание имеет острое начало и прогрессирующие развитие с промежуточными ремиссиями.

Осложнения

Длительно существующие сосудистые шунты сопровождаются повышением давления в отводящих венах, что провоцирует их варикозное расширение с тромбозом и трофическими нарушениями. Сброс большого объема крови мимо капилляров приводит к перегрузке сердца, кардиомегалии, развитию хронической циркуляторной недостаточности и эндокардита. Серьезные последствия фистул связаны с их разрывом и возникающим внутренним кровотечением.

Очаг в веществе головного мозга осложняется геморрагическим инсультом с развитием стойкого неврологических расстройств и инвалидизацией пациента. Почечные аномалии сопровождаются внутрибрюшным и забрюшинным кровотечением, а разрыв магистральных стволов может иметь самые неблагоприятные последствия, вплоть до летального исхода.

Диагностика

Распознавание врожденных и приобретенных артериовенозных свищей в большинстве случаев осуществляется средствами инструментальной диагностики. Клиническими методами можно выявить лишь периферическую аномалию (на туловище, конечностях) или по совокупности симптомов заподозрить ее присутствие в каком-либо органе. Точную визуализацию сосудистого образования обеспечивают следующие диагностические процедуры:

Диагностическая программа составляется сосудистым хирургом или более узкими специалистами. В дополнение к описанным исследованиям, назначают КТ или МРТ головы, позвоночника, внутренних органов. Учитывая локализацию патологии, может потребоваться консультация нейрохирурга, пульмонолога, уролога и других врачей. К общей патологии, с которой следует дифференцировать артериовенозную фистулу, относят схожие мальформации (капиллярные, плексиформные), сосудистые аневризмы, гемангиомы, варикозную болезнь.

Лечение артериовенозной фистулы

Целью лечения является закрытие патологического соустья с сохранением проходимости основных сосудов. В основу положен принцип изоляции и разрушения аномальной связи артериального русла с венозным. Выбор оптимальной тактики проводится с учетом локализации, размера и типа соустья, динамики кровотока, особенностей дистальных участков. На практике применяют несколько способов коррекции дефекта:

Аномальные шунты небольших размеров, не являющиеся гемодинамически значимыми, подлежат наблюдению. Являясь косметическим дефектом, они могут удаляться лазерной коагуляцией. Крупные подкожные свищи требуют открытого хирургического доступа с реконструкцией сосудов. При доброкачественных фистулах назначают консервативную терапию (компрессионный трикотаж, нестероидные противовоспалительные средства, ангиопротекторы). Есть данные об успешном медикаментозном лечении врожденных артериовенозных дисплазий ингибиторами металлопротеиназ и некоторыми иммунодепрессантами.

Прогноз и профилактика

Известны случаи спонтанного регресса первичных артериовенозных фистул. При длительно сохраняющихся шунтах риск разрыва и сердечной декомпенсации делает прогноз неблагоприятным. Но после радикальной коррекции удается полностью избавиться от сосудистого дефекта, нормализовав гемодинамику и восстановив функцию пораженной области. Меры профилактики приобретенных соустий включают предупреждение травматизма, соблюдение техники выполнения инвазивных вмешательств, своевременное лечение хронических заболеваний. Риск врожденных мальформаций можно снизить при исключении негативного влияния на плод в период беременности.

1. Современные концепции лечения артериовенозных ангиодисплазий (мальформаций). Согласительный документ/ Покровский А.В. и др.// Ангиология и сосудистая хирургия - 2015 - №29.

2. Клинические рекомендации по диагностике и лечению артериовенозных мальформаций центральной нервной системы/ Парфенов В.Е., Свистов Д.В., Элиава Ш.Ш., Яковлев С.Б., Тиссен Т.П., Иванов А.Ю.,Иванов П.И. - 2014.

3. Рентгенэндоваскулярные методы диагностики и лечения цереброваскулярной патологии: Автореферат диссертации/ Боломатов Н.В. - 2014.

4. Артериовенозные фистулы головы и шеи. Клиника, ангиоархитектоника, эндоваскулярное лечение: Автореферат диссертации/ Яковлев С.Б. - 2008.

Перилимфатическая фистула

Перилимфатическая фистула (ПФ) – это свищ барабанной полости, соединяющий ее с внутренним ухом, в большинстве случаев с латеральным полукружным каналом.

Этиология и патогенез

Чаще всего ПФ возникает при травмах среднего и внутреннего уха (черепно-мозговые травмы с повреждением височной кости, акустические и баротравмы, ятрогенные повреждения), при хронических отитах и вследствие врожденных аномалий. Возможны следующие варианты локализации фистул:

КТ-картина дефекта латерального полукружного канала (фистула)
вследствие холестеатомы у 53-летней пациентки с клиникой головокружения

Клиника

Примерно у половины пациентов проявления ПФ представлены развитием внезапной глухоты, звона в ушах (тиннита), ощущения заложенности в ухе, головокружения и рвоты. Чаще всего пациенты описывают свое состояние как неустойчивость, усиливающуюся при физической нагрузке и уменьшающуюся во время отдыха. Головокружение и шум в ухе усиливаются при натуживании, чихании, кашле, при пробе Вальсальвы (форсированном выдохе при закрытом носе и рте) или громких звуках, например, при прослушивании громкой музыки через наушники – симптом Туллио (в результате того, что давление в полости среднего уха непосредственно передается на внутреннее ухо).

Признаком перилимфатической фистулы также является симптом Эннебера: появление нистагма и головокружения при надавливании на козелок.

Диагностика

ПФ следует заподозрить при появлении после черепно-мозговой травмы вестибулярных или слуховых нарушений. Однако из-за вариабельности симптоматики ее бывает трудно отличить от других заболеваний (синдрома Меньера, доброкачественного пароксизмального позиционного головокружения, аномалии Арнольда-Киари). Наиболее значимыми критериями для постановки диагноза являются следующие:

анамнестические сведения о травме (черепно-мозговая травма, баротравма, акутравма, ранения уха) или состоянии физического напряжения, непосредственно предшествующих развитию кохлеовестибулярных нарушений;
одностороннее внезапное нарушение слуховой и/или вестибулярной функций;
резко выраженный ушной шум;
смешанный характер тугоухости (наличие костно-воздушного разрыва на тональных аудиограммах, преимущественно на низких частотах);
понижение порогов восприятия звуков, появление нистагма и головокружения при перемене положения головы;
изменение параметров стабилографии при повышении давления в наружном слуховом проходе.

Во всех сомнительных случаях необходимо выполнять компьютерную томографию височной кости.

Лечение

По данным ряда авторов, самостоятельное закрытие фистулы происходит в 30-50% случаев. Консервативное лечение включает, прежде всего, покой и назначение средств, улучшающих кровоснабжение внутреннего уха (пентоксифиллин, бетагистин). В случае длительного сохранения нарушений слуховой и/или вестибулярной функций на фоне персистирующей ПФ производят тимпанотомию, пластику фистулы соединительной, жировой или мышечной тканью. При травматических перилимфатических фистулах лучший прогноз в плане улучшения функции имеют те пациенты, у которых осуществляется хирургическое закрытие фистулы на ранней стадии.

Читайте также: