Отношение к болезни при деменции. Нозогнозия деменции

Добавил пользователь Skiper
Обновлено: 21.12.2024

Психопатологическая продукция при алкоголизме и наркомании. Отрицание болезни и деменция

Здесь мы считаем уместным напомнить, что и утаивание психопатологической продукции - бреда, галлюцинаций, суицидальных намерений - осуществляется психически больными с использованием того же самого «набора инструментов», тех же немногочисленных вариантов диссимуляции: отрицаний, объяснений, зашториваний. Кстати, и все приемы человеческой лжи также строятся по тем же самым схемам.

Следовательно, фенотип конкретной модели отрицания наркологической патологии нельзя рассматривать вне развития болезни, то есть, - без учета глубины (регистра) поражения.
Когда регистром поражения является бытовое пьянство (или эпизодический прием наркотиков) отрицание его действительно осуществляет защитную функцию личности.

Но когда регистр поражения становится более глубоким - формируется сверхценная структура патологического влечения, злоупотребление одурманивающими веществами становится болезнью, перестраивающей всю систему жизни человека, - отчуждение распространяется уже не только на симптомы, но и на понимание вреда болезни, и на лечение. Защитная функция направлена уже не на личность, а на саму болезнь. На регистре болезни отчуждение приобретает вес клинического синдрома.

Подобные закономерности прослеживаются и на примерах процессуальных психических болезней. Подозрительность, ощущение особого к себе отношения, недоверчивость - это обычные и далеко не редкие психологические реакции человека, помогающие ему адаптироваться в социальной среде. Но если эти переживания заняли доминирующее место в психической жизни и она стала целиком определяться ими - речь идет уже о персекуторном бреде.

Отрицание болезни и деменция. Многими психиатрами именно ослабоумли-вающим органическим церебральным процессам традиционно отводится главная роль в нарушении адекватного сознания болезни. Хрестоматийным примером нарушения критической самооценки, вызванной деменцией и эйфорично-стью, во всех руководствах по психиатрии называется отрицание своей болезни больными прогрессивным параличом. Е. Kraepelin объяснял отсутствие сознания болезни у паралитиков «утратой способности сравнивать настоящее состояние со здоровым». Burger-Prinz не полностью разделял точку зрения Kraepelin. Соглашаясь, что такое безусловно приемлемо в отношении глубоко слабоумных больных, он резонно возражал, что трудно объяснить отсутствие сознания болезни в невротической стадии процесса, а также при других формах данного психоза. Он писал, что хотя деменция и эйфория и предопределяют отсутствие критики, но основу последней составляет некая «утрата витальных регуляторов».

Наблюдения за больными прогрессивным параличом позволили установить и другую важную закономерность. После маляриотерапии часто выяснялось, что больные, казавшиеся дементными, находились на самом деле в состоянии оглушения с крайним обеднением речевой продукции и замедленным восприятием окружающего. На этом основании Б.Д. Фридман (1940) считал нарушение сознания болезни следствием своеобразного оглушения или «затуманенности сознания», а не деменции как таковой.

Б.М. Эльберт (1947), изучая шизоформные симптомы в клинике позднего посттравматического психоза, констатировал, что, несмотря на значительную органическую деградацию, часто сохраняется позиция «я», способность установить отношение «я» к болезни и сопротивляться ей. Несмотря на примитивизацию, оскудение интеллектуально-мнестических функций, сохраняется выраженная тенденция к критике и планированию поведения. Эту большую органичность синдромов, большую чуждость и отдаленность «я» от болезни Б.М. Эльберт рассматривал в качестве основного дифференциально-диагностического отличия от шизофрении. Подобного же мнения придерживался и Е.К. Краснушкин.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Деменция

Деменция – приобретенное слабоумие, обусловленное органическим поражением головного мозга. Может быть следствием одного заболевания или носить полиэтиологический характер (старческая или сенильная деменция). Развивается при сосудистых заболеваниях, болезни Альцгеймера, травмах, новообразованиях головного мозга, алкоголизме, наркомании, инфекциях ЦНС и некоторых других заболеваниях. Наблюдаются устойчивые расстройства интеллекта, аффективные нарушения и снижение волевых качеств. Диагноз устанавливается на основании клинических критериев и инструментальных исследований (КТ, МРТ головного мозга). Лечение проводится с учетом этиологической формы деменции.

Общие сведения

Деменция – стойкое нарушение высшей нервной деятельности, сопровождающееся утратой приобретенных знаний и навыков и снижением способности к обучению. В настоящее время в мире насчитывается более 35 миллионов пациентов, страдающих деменцией. Распространенность болезни повышается с возрастом. Согласно статистике, тяжелая деменция выявляется у 5%, легкая – у 16% людей старше 65 лет. Врачи предполагают, что в будущем количество больных будет расти. Это обусловлено увеличением продолжительности жизни и улучшением качества медицинской помощи, позволяющей предотвращать летальный исход даже при тяжелых травмах и заболеваниях головного мозга.

В большинстве случаев приобретенное слабоумие необратимо, поэтому важнейшей задачей медиков является своевременная диагностика и лечение заболеваний, способных вызвать деменцию, а также стабилизация патологического процесса у больных с уже возникшим приобретенным слабоумием. Лечение деменции осуществляют специалисты в области психиатрии в сотрудничестве с неврологами, кардиологами и врачами других специальностей.

Причины развития деменции

Деменция возникает при органическом поражении головного мозга в результате травмы или заболевания. В настоящее время выделяют более 200 патологических состояний, способных спровоцировать развитие деменции. Самой распространенной причиной приобретенного слабоумия является болезнь Альцгеймера, на ее долю приходится 60-70% от общего числа случаев деменции. На втором месте (около 20%) находятся сосудистые деменции, обусловленные гипертонической болезнью, атеросклерозом и другими подобными заболеваниями. У пациентов, страдающих старческой (сенильной) деменцией, нередко выявляется сразу несколько заболеваний, провоцирующих приобретенное слабоумие.

В молодом и среднем возрасте деменция может наблюдаться при алкоголизме, наркомании, черепно-мозговых травмах, доброкачественных или злокачественных новообразованиях. У некоторых больных приобретенное слабоумие выявляется при инфекционных заболеваниях: СПИДе, нейросифилисе, хроническом менингите или вирусном энцефалите. Иногда деменция развивается при тяжелых болезнях внутренних органов, эндокринной патологии и аутоиммунных заболеваниях.

Классификация деменции

С учетом преимущественного поражения тех или иных участков мозга различают четыре вида деменции:

Корковая деменция. Страдает преимущественно кора больших полушарий. Наблюдается при алкоголизме, болезни Альцгеймера и болезни Пика (лобно-височной деменции).
Подкорковая деменция. Страдают подкорковые структуры. Сопровождается неврологическими нарушениями (дрожанием конечностей, скованностью мышц, расстройствами походки и пр.). Возникает при болезни Паркинсона, болезни Хантингтона и кровоизлияниях в белое вещество.
Корково-подкорковая деменция. Поражается как кора, так и подкорковые структуры. Наблюдается при сосудистой патологии.
Мультифокальная деменция. В различных отделах ЦНС образуются множественные участки некроза и дегенерации. Неврологические нарушения весьма разнообразны и зависят от локализации очагов поражения.

В зависимости от объема поражения различают две формы деменции: тотальную и лакунарную. При лакунарной деменции страдают структуры, ответственные за определенные виды интеллектуальной деятельности. Ведущую роль в клинической картине обычно играют расстройства кратковременной памяти. Пациенты забывают, где они находятся, что планировали сделать, о чем договаривались всего несколько минут назад. Критика к своему состоянию сохранена, эмоционально-волевые нарушения слабо выражены. Могут выявляться признаки астении: слезливость, эмоциональная неустойчивость. Лакунарная деменция наблюдается при многих заболеваниях, в том числе – на начальной стадии болезни Альцгеймера.

При тотальной деменции наблюдается постепенный распад личности. Снижается интеллект, теряются способности к обучению, страдает эмоционально-волевая сфера. Сужается круг интересов, исчезает стыд, становятся незначимыми прежние моральные и нравственные нормы. Тотальная деменция развивается при объемных образованиях и нарушениях кровообращения в лобных долях.

Высокая распространенность деменции у пожилых обусловила создание классификации сенильных деменций:

Атрофический (альцгеймеровский) тип – провоцируется первичной дегенерацией нейронов головного мозга.
Сосудистый тип – поражение нервных клеток возникает вторично, вследствие нарушений кровоснабжения головного мозга при сосудистой патологии.
Смешанный тип – смешанная деменция - представляет собой сочетание атрофической и сосудистой деменции.

Симптомы деменции

Клинические проявления деменции определяются причиной приобретенного слабоумия, размером и локализацией пораженного участка. С учетом выраженности симптоматики и способностей пациента к социальной адаптации выделяют три стадии деменции. При деменции легкой степени больной остается критичным к происходящему и к собственному состоянию. Он сохраняет способности к самообслуживанию (может стирать, готовить, делать уборку, мыть посуду).

При деменции умеренной степени критика к своему состоянию частично нарушена. При общении с больным заметно явное снижение интеллекта. Пациент с трудом обслуживает себя, испытывает затруднения при использовании бытовых приборов и механизмов: не может ответить на телефонный звонок, открыть или закрыть дверь. Необходим уход и присмотр. Тяжелая деменция сопровождается полным распадом личности. Пациент не может одеться, умыться, принять пищу или сходить в туалет. Требуется постоянное наблюдение.

Клинические варианты деменции

Деменция альцгеймеровского типа

Болезнь Альцгеймера была описана в 1906 году немецким психиатром Алоисом Альцгеймером. До 1977 года этот диагноз выставляли только в случаях раннего слабоумия (в возрасте 45-65 лет), а при появлении симптомов в возрасте старше 65 лет диагностировали сенильную деменцию. Затем было установлено, что патогенез и клинические проявления болезни одинаковы независимо от возраста. В настоящее время диагноз болезнь Альцгеймера выставляется вне зависимости от времени появления первых клинических признаков приобретенного слабоумия. К числу факторов риска относят возраст, наличие родственников, страдающих этим заболеванием, атеросклероз, гипертоническую болезнь, лишний вес, сахарный диабет, низкую двигательную активность, хроническую гипоксию, черепно-мозговые травмы и недостаток умственной активности на протяжении жизни. Женщины болеют чаще мужчин.

Первым симптомом становится выраженное нарушение кратковременной памяти при сохранении критики к собственному состоянию. Впоследствии расстройства памяти усугубляются, при этом наблюдается «движение назад во времени» - пациент сначала забывает недавние события, потом – то, что произошло в прошлом. Больной перестает узнавать своих детей, принимает их за давно умерших родственников, не знает, что делал сегодня утром, но может подробно рассказать о событиях своего детства, как будто они произошли совсем недавно. На месте утраченных воспоминаний могут возникать конфабуляции. Критика к своему состоянию снижается.

В развернутой стадии болезни Альцгеймера клиническая картина дополняется эмоционально-волевыми нарушениями. Больные становятся ворчливыми и неуживчивыми, часто демонстрируют недовольство словами и поступками окружающих, раздражаются от любой мелочи. В последующем возможно возникновение бреда ущерба. Пациенты утверждают, что близкие нарочно оставляют их в опасных ситуациях, подсыпают яд в пищу, чтобы отравить и завладеть квартирой, говорят о них гадости, чтобы испортить репутацию и оставить без защиты общественности и т. д. В бредовую систему вовлекаются не только члены семьи, но и соседи, социальные работники и другие люди, взаимодействующие с больными. Могут выявляться и другие расстройства поведения: бродяжничество, невоздержанность и неразборчивость в пище и в сексе, бессмысленные беспорядочные действия (например, перекладывание предметов с места на место). Речь упрощается и обедняется, возникают парафазии (использование других слов вместо забытых).

На заключительной стадии болезни Альцгеймера бред и нарушения поведения нивелируются из-за выраженного снижения интеллекта. Пациенты становятся пассивными, малоподвижными. Исчезает потребность в приеме жидкости и пищи. Речь практически полностью утрачивается. По мере усугубления заболевания постепенно теряется способность к пережевыванию пищи и самостоятельной ходьбе. Из-за полной беспомощности больные нуждаются в постоянном профессиональном уходе. Летальный исход наступает в результате типичных осложнений (пневмонии, пролежней и др.) или прогрессирования сопутствующей соматической патологии.

Диагноз болезнь Альцгеймера выставляют на основании клинических симптомов. Лечение симптоматическое. В настоящее не существует лекарственных препаратов и нелекарственных методов, способных излечить пациентов с болезнью Альцгеймера. Деменция неуклонно прогрессирует и завершается полным распадом психических функций. Средняя продолжительность жизни после постановки диагноза составляет менее 7 лет. Чем раньше появились первые симптомы, тем быстрее усугубляется деменция.

Сосудистая деменция

Различают два вида сосудистой деменции – возникшая после инсульта и развившаяся в результате хронической недостаточности кровоснабжения головного мозга. При постинсультном приобретенном слабоумии в клинической картине обычно превалируют очаговые расстройства (нарушения речи, парезы и параличи). Характер неврологических нарушений зависит от локализации и размера кровоизлияния или участка с нарушенным кровоснабжением, качества лечения в первые часы после инсульта и некоторых других факторов. При хронических нарушениях кровоснабжения преобладают симптомы слабоумия, а неврологическая симптоматика достаточно однообразна и выражена менее ярко.

Чаще всего сосудистая деменция возникает при атеросклерозе и гипертонической болезни, реже – при тяжелом сахарном диабете и некоторых ревматических заболеваниях, еще реже – при эмболиях и тромбозах вследствие скелетных травм, повышения свертываемости крови и болезней периферических вен. Вероятность развития приобретенного слабоумия увеличивается при болезнях сердечно-сосудистой системы, курении и излишнем весе.

Первым признаком заболевания становятся затруднения при попытке сосредоточиться, рассеянное внимание, быстрая утомляемость, некоторая ригидность умственной деятельности, трудности планирования и снижение способности к анализу. Расстройства памяти выражены менее резко, чем при болезни Альцгеймера. Отмечается некоторая забывчивость, но при «толчке» в виде наводящего вопроса или предложении нескольких вариантов ответа больной без труда вспоминает необходимую информацию. У многих пациентов выявляется эмоциональная неустойчивость, настроение снижено, возможны депрессии и субдепрессии.

Неврологические нарушения включают в себя дизартрию, дисфонию, изменения походки (шарканье, уменьшение длины шага, «прилипание» подошв к поверхности), замедление движений, оскудение жестикуляции и мимики. Диагноз выставляется на основании клинической картины, УЗДГ и МРА сосудов головного мозга и других исследований. Для оценки тяжести основной патологии и составления схемы патогенетической терапии пациентов направляют на консультации к соответствующим специалистам: терапевту, эндокринологу, кардиологу, флебологу. Лечение – симптоматическая терапия, терапия основного заболевания. Скорость развития деменции определяется особенностями течения ведущей патологии.

Алкогольная деменция

Причиной алкогольной деменции становится длительное (в течение 15 и более лет) злоупотребление спиртными напитками. Наряду с непосредственным разрушающим влиянием алкоголя на клетки головного мозга развитие деменции обусловлено нарушением деятельности различных органов и систем, грубыми расстройствами обмена и сосудистой патологией. Для алкогольной деменции характерны типичные изменения личности (огрубление, утрата моральных ценностей, социальная деградация) в сочетании с тотальным снижением умственных способностей (рассеянность внимания, снижение способностей к анализу, планированию и абстрактному мышлению, расстройства памяти).

После полного отказа от спиртного и лечения алкоголизма возможно частичное восстановление, однако, такие случаи очень редки. Из-за выраженной патологической тяги к спиртным напиткам, снижения волевых качеств и отсутствия мотивации большинству больных не удается прекратить прием этанолсодержащих жидкостей. Прогноз неблагоприятен, причиной смерти обычно становятся соматические заболевания, обусловленные употреблением алкоголя. Нередко такие больные погибают в результате криминальных инцидентов или несчастных случаев.

Диагностика деменции

Диагноз «деменция» выставляется при наличии пяти обязательных признаков. Первый – нарушения памяти, которые выявляются на основании беседы с пациентом, специального исследования и опроса родственников. Второй – хотя бы один симптом, свидетельствующий об органическом поражении головного мозга. В числе этих симптомов – синдром «три А»: афазия (нарушения речи), апраксия (потеря способности к целенаправленным действиям при сохранении способности к совершению элементарных двигательных актов), агнозия (расстройства восприятия, потеря способности узнавать слова, людей и предметы при сохранном осязании, слухе и зрении); снижение критики к собственному состоянию и окружающей действительности; личностные нарушения (беспричинная агрессивность, грубость, отсутствие стыда).

Третий диагностический признак деменции – нарушение семейной и социальной адаптации. Четвертый – отсутствие симптомов, характерных для делирия (потери ориентировки в месте и времени, зрительных галлюцинаций и бреда). Пятый – наличие органического дефекта, подтвержденного данными инструментальных исследований (КТ и МРТ головного мозга). Диагноз «деменция» выставляется только при наличии всех перечисленных признаков в течение полугода и более.

Деменцию чаще всего приходится дифференцировать с депрессивной псевдодеменцией и функциональными псевдодеменциями, возникающими в результате авитаминоза. При подозрении на депрессивное расстройство психиатр учитывает выраженность и характер аффективных нарушений, наличие или отсутствие суточных колебаний настроения и ощущения «болезненного бесчувствия». При подозрении на авитаминоз врач изучает анамнез (неполноценное питание, тяжелые поражения кишечника с длительной диареей) и исключает симптомы, характерные для дефицита тех или иных витаминов (анемию при недостатке фолиевой кислоты, полиневриты при нехватке тиамина и т. п.).

Прогноз при деменции

Прогноз при деменциях определяется основным заболеванием. При приобретенном слабоумии, возникшем вследствие черепно-мозговых травм или объемных процессов (опухолей, гематом), процесс не прогрессирует. Нередко наблюдается частичная, реже – полная редукция симптомов, обусловленная компенсаторными возможностями головного мозга. В остром периоде прогнозировать степень восстановления очень трудно, исходом обширного повреждения может стать хорошая компенсация с сохранением трудоспособности, а исходом небольшого повреждения – тяжелая деменция с выходом на инвалидность и наоборот.

При деменциях, обусловленных прогрессирующими заболеваниями, наблюдается неуклонное усугубление симптоматики. Врачи могут лишь замедлить процесс, осуществляя адекватное лечение основной патологии. Основными задачами терапии в подобных случаях становится сохранение навыков самообслуживания и способностей к адаптации, продление жизни, обеспечение надлежащего ухода и устранение неприятных проявлений болезни. Смерть наступает в результате серьезного нарушения жизненных функций, связанного с неподвижностью пациента, его неспособностью к элементарному самообслуживанию и развитием осложнений, характерных для лежачих больных.

Отношение к болезни при деменции. Нозогнозия деменции

Кто рискует в старости заболеть деменцией? Симптомы старческого слабоумия

Деменция - это приобретенный "распад" психики, которое выражается в слабоумии со стойким снижением или полной утратой ранее усвоенных знаний и навыков. В отличие от умственной отсталости или врожденного слабоумия, деменция не является заболеванием, она развивается на фоне болезни Альцгеймера, сосудистых заболеваний, болезни Паркинсона, внутричерепных опухолей, гематом и абсцессов, рассеянного склероза, черепно-мозговых травм, сахарного диабета и возрастных изменениях в центральной нервной системе.

Деменция за последние годы стала актуальной проблемой не только для психотерапевтов, но и для всего общества. Согласно статистике деменцией страдают около 8% людей старше 65 лет, около 20% людей старше 75 лет и каждый второй, кому уже 85 и более лет. Как видно из данных статистики, наиболее часто встречается деменция у пожилых людей. Врачи называют старческое слабоумие сенильной деменцией, а в народе его называют старческим маразмом. Сенильная деменция в большинстве случаев развивается на фоне возрастных изменений в центральной нервной системе.

В настоящее время причины развития старческого безумия до конца не выяснены, но риск развития его в 4,5 раза выше в тех семьях, где уже имелись случаи сенильной деменции. Поэтому при наследственной предрасположенности к данному недугу вероятность заболеть деменций в старости наиболее высокая. Развивается синельная деменция постепенно, сначала у человека происходит обострение прежних черт характера. Бережливый - становится скупым, настойчивый - упрямым, а недоверчивый - подозрительным. Постепенно больной деменцией становится раздражительным и тревожным. На фоне повреждения нервных центров в головном мозге возникают фобии и депрессии.

Нередко больные деменцией проявляют агрессию даже на ближайших родственников. При этом у большинства больных появляются новые черты характера, такие как эгоизм, безразличное отношение к близким людям, подозрительное отношение к окружающим, моральное отупение и немотивированное упрямство. Наряду с "ухудшением" характера постепенно нарастают и расстройства памяти. Больному трудно дается чтение, простейшие подсчеты и письмо. Сначала из памяти выпадают самые поздние приобретенные навыки и события, затем исчезают и отдаленные события.

Забывая недавнее прошлое и настоящее, больной деменцией хорошо помнит годы детства и юности. Когда болезнь прогрессирует, человек становится совершенно беспомощным, его уже нельзя одного оставлять дома ни на минуту. Известны случаи, когда больные деменцией оставляли открытым кран газа, устраивали пожар или топили соседей. Симптомы деменции очень сильно снижают качество жизни не только самого больного, но и всех тех, кто живет вместе с ним под одной крышей или ухаживает за ним.

Старческое слабоумие, к сожалению, нельзя вылечить, но его развитие можно предотвратить, даже если у вас есть наследственная предрасположенность к этой болезни.

В группе риска заболеть старческим слабоумием находятся:
- те, у кого кто-то из родственников болен или болел деменцией.
- женщины. У них деменцию диагностируют в 3 раза чаще, чем у мужчин;
- гипертоники. Гипертоническая болезнь тяжелой степени часто приводит к инсульту, которая и является одной из самых распространенных причин сосудистой деменции у пожилых людей.
- больные сахарным диабетом, особенно те, которые заболели им в зрелом возрасте.

- курильщики со стажем. Курение резко повышает риск развития сосудистой деменции и расстройства психики в пожилом возрасте.
- люди, которые не вылезают из депрессии.
- люди с лишним весом или длительно соблюдавшие строгие диеты.

Все мы неизбежно стареем, и так хочется, несмотря на годы, остаться мудрым и интеллигентным человеком. Иметь свое хобби, наслаждаться общением с детьми и внуками, а не быть для них обузой на старости лет. Такое восприятие старости - приятно представить, но чтобы она была такой надо правильно жить уже сейчас. Врачи сегодня уверены в одном, снижение умственных способностей в старости - это результат неправильного образа жизни. Люди, которые постоянно ставили перед собой цели и добивались их, в 3 раза меньше болеют деменцией.

От старческого слабоумия спасают регулярные занятия спортом, особенно полезны ежедневная ходьба пешком, бег, плавание, катание на лыжах, аэробика и занятия йогой. Чтобы нервные клетки в старости не потеряли свою функциональность, каждый день тренируйте свой мозг. Читайте книги, решайте кроссворды, играйте в шахматы и изучайте иностранные языки. Заболеть старческим слабоумием больше всех рискуют те, кто имеет лишний вес и неправильно питается.

Чем больше антиоксидантов содержатся в употребляемой вами пищи, тем меньше у вас шансов страдать от деменции в пожилом возрасте. Употребляйте больше овощей и фруктов, орехов, рыбы, растительного масла, которые богаты витаминами А, Е, В, С и фолиевой кислотой. Эти антиоксиданты помогут отдалить старость и предотвратить снижение умственных способностей. Чем раньше вы позаботитесь о своем здоровье, тем дольше вы будете радоваться активному долголетию.

Сосудистая деменция

Сосудистая деменция – психическое расстройство, характеризующееся стойким снижением интеллекта и нарушениями социальной адаптации. Возникает из-за поражения головного мозга при сосудистой патологии: гипертонической болезни, атеросклерозе, инсультах и т. д. Сопровождается нарушением познавательной деятельности, расстройствами памяти, ухудшением мышления, снижением способности к планированию и контролю над своими действиями. Диагноз устанавливают на основании анамнеза, клинической картины и данных дополнительных исследований. Лечение – этиопатогенетическая и симптоматическая фармакотерапия, профилактика прогрессирования сосудистых расстройств.

МКБ-10

Сосудистая деменция – деменция, обусловленная органическим поражением головного мозга при заболеваниях сосудов (атеросклерозе, гипертонии и др.). Сосудистая деменция развивается преимущественно в пожилом и старческом возрасте. По данным зарубежных исследователей, занимает второе место по распространенности после деменции при болезни Альцгеймера. При этом частота сосудистой деменции в разных регионах отличается. В некоторых странах, в том числе – в России, Японии, Китае и Финляндии сосудистая деменция встречается чаще болезни Альцгеймера. Нередко наблюдается сочетание двух заболеваний – смешанная деменция.

Сосудистая деменция является серьезной медицинской и социальной проблемой. Средняя продолжительность жизни увеличивается, к врачам обращается все больше пожилых пациентов, страдающих сосудистыми заболеваниями головного мозга, распространенность сосудистой деменции растет. Больные с такой деменцией нуждаются не только в лечении, но и в специальном уходе – и это тоже проблема, которую пока обычно приходится решать родственникам. Сосудистая деменция снижает продолжительность жизни пациентов и ухудшает ее качество. Лечение данной патологии осуществляют специалисты в области неврологии и психиатрии.

Причины сосудистой деменции

Непосредственной причиной развития сосудистой деменции является гибель клеток головного мозга из-за недостаточного кровообращения или полного прекращения кровотока на каком-то участке мозговой ткани. Нарушение кровоснабжения может возникнуть в результате острой катастрофы или хронической дисфункции. Острая катастрофа – ишемический или геморрагический инсульт. Ишемический инсульт, ставший причиной сосудистой деменции, может развиться на фоне атеросклероза, некоторых болезней сердца и аномалий сосудов мозга. Причиной возникновения ишемического инсульта является закупорка церебральных артерий тромбом или эмболом.

При геморрагическом инсульте препятствие току крови отсутствует. Причиной кровоизлияния, вызвавшего сосудистую деменцию, становится повышение давления, изменения сосудистой стенки вследствие атеросклероза, интоксикаций, воспалительных поражений и пр. Кровь изливается в ткань мозга вследствие разрыва сосуда или пропитывания плазмы и эритроцитов через стенку пораженной артерии. Инсульт, предшествующий развитию сосудистой деменции, протекает остро и обычно сопровождается ярко выраженной клинической симптоматикой. Одномоментная гибель множества клеток влечет за собой быстрое возникновение клинически значимой сосудистой деменции. Степень интеллектуального дефекта определяется локализацией и размером пораженного участка.

При хронической дисфункции острые проявления отсутствуют. Клетки гибнут постепенно вследствие закупорки сосудов мелкого калибра при атеросклерозе или недостаточности кровоснабжения, обусловленной сердечно-сосудистой недостаточностью. Благодаря компенсационным механизмам, изменения деятельности мозга на начальных стадиях сосудистой деменции долгое время остаются незамеченными как для самого больного, так и для окружающих. Больной сознательно или невольно начинает высказываться короткими фразами, избегает тем, связанных с потерянными воспоминаниями и т. д. Иногда интеллектуальный дефект обнаруживается, только когда пациент с сосудистой деменцией забывает свое место жительства или теряет способность пользоваться бытовыми приборами.

Симптомы сосудистой деменции

Отличительной особенностью сосудистой деменции является сочетание когнитивных и неврологических расстройств. При инсульте когнитивные нарушения обычно возникают в течение месяца (реже – трех месяцев) с момента сосудистой катастрофы. При множественных небольших инсультах этот период может увеличиваться до полугода. Характер и выраженность патологических изменений определяются зоной и размером поражения. Типичными особенностями сосудистой деменции являются замедление психических процессов, снижение гибкости психики и сужение круга интересов.

Нарушения памяти возникают уже на начальных стадиях заболевания и протекают более мягко, чем при болезни Альцгеймера. Пациент забывает какие-то эпизоды из прошлого. Снижается способность к усвоению нового материала. Больной с сосудистой деменцией хуже запоминает слова и движения, при этом пассивное узнавание обычно сохраняется, основные трудности возникают при попытке самостоятельно воспроизвести новое слово или освоить новые двигательные навыки.

Могут наблюдаться расстройства речи, чтения, счета и письма различной степени выраженности. На начальных этапах сосудистой деменции больной забывает отдельные слова. Позже забывание слов становится более частым, пациент не всегда понимает смысл обращенной к нему речи, особенно при выслушивании монологов и развернутых предложений. При отсутствии моторной афазии больные с сосудистой деменцией могут быть болтливыми, но, поскольку они сами не понимают смысл собственной речи, в речи появляются замены и перестановки букв, слогов и целых слов.

Постепенно прогрессируют когнитивные расстройства, снижается способность к самообслуживанию и нормальному функционированию в социуме. Мышление замедляется, становится более ригидным. Пациенты, страдающие сосудистой деменцией, испытывают трудности при удержании и целенаправленном переключении внимания. Они хуже ориентируются в пространстве (особенно – в незнакомой обстановке), теряются при попытке совершить покупку или оформить документы. При прогрессировании сосудистой деменции больные не могут самостоятельно одеться, приготовить пищу и т. п.

У многих пациентов отмечается эмоциональное недержание, которое может проявляться насильственным плачем или слабодушием. Некоторые больные становятся злобными, раздражительными, недоверчивыми. Возможно развитие депрессий и психозов. Характерной особенностью сосудистой деменции является волнообразное течение заболевания. Все вышеперечисленные симптомы то прогрессируют, то стабилизируются и иногда даже подвергаются некоторому обратному развитию. Состояние психики и интеллекта часто зависит от степени нарушения мозгового кровообращения в данный момент времени.

В числе возможных неврологических расстройств при сосудистой деменции – мозжечковый, псевдобульбарный, подкорковый и пирамидный синдромы, нарушения походки и парезы (обычно – нерезко выраженные). Нередко наблюдается нарушение контроля над деятельностью тазовых органов. У некоторых больных сосудистой деменцией возникают пароксизмальные состояния: эпилептоидные припадки, падения. Клиническая картина отличается большим многообразием, у одних пациентов неврологическая симптоматика может быть ярко выраженной, у других – неявной, почти незаметной.

Диагностика сосудистой деменции

Диагноз выставляют на основании анамнеза, характерных клинических проявлений и результатов дополнительных исследований. В качестве основных диагностических критериев сосудистой деменции рассматривают очаговые неврологические симптомы и распространенный когнитивный дефект, влекущий за собой существенное ухудшение функционирования в одной или нескольких сферах жизни и не исчезающий в период отсутствия нарушений сознания. Когнитивный дефект при сосудистой деменции одновременно проявляется нарушением памяти и одним или несколькими из перечисленных расстройств: нарушением исполнительных функций (абстрагирования, планирования, организации, воплощения планов в жизнь), агнозией, апраксией и афазией.

Для выявления и оценки тяжести заболеваний, спровоцировавших развитие сосудистой деменции, больных направляют на консультацию к неврологу, кардиологу, психиатру и другим специалистам. Осуществляют мониторинг артериального давления. Пациентам с сосудистой деменцией назначают МРТ головного мозга, КТ головного мозга, УЗДГ сосудов головного мозга, РЭГ, ЭЭГ и другие исследования. Дифференциальную диагностику проводят с деменцией при болезни Альцгеймера. В пользу сосудистой деменции свидетельствует наличие неврологических нарушений и нерезко выраженные нарушения памяти. При постановке диагноза учитывают возможность развития смешанной деменции, обусловленной как сосудистой патологией, так и болезнью Альцгеймера.

Лечение сосудистой деменции

План лечения составляют индивидуально с учетом характера и особенностей течения основной патологии. Целью терапии является максимально возможное восстановление и постоянное поддержание адекватного кровотока в головном мозге, а также компенсация нарушений, возникших вследствие сосудистой деменции. Назначают соответствующую диету, проводят мероприятия по стабилизации АД. Для коррекции когнитивных нарушений используют ноотропы, антиоксиданты, вазоактивные препараты, нейропептиды, ингибиторы МАО, нейротрофические средства, мембраностабилизирующие препараты и др.

При сосудистой деменции, осложненной депрессивным расстройством, используют ингибиторы обратного захвата серотонина, при тревоге и бессоннице назначают седативные средства, при психотических нарушениях применяют нейролептики. У больных сосудистой деменцией могут возникать парадоксальные реакции на лекарственные средства, поэтому в процессе лечения осуществляют постоянный мониторинг соматического и психического состояния больного и оперативно заменяют препарат при отсутствии эффекта или ухудшении состояния пациента. Медикаменты, негативно влияющие на когнитивные функции, назначают только по необходимости, в малых дозах и короткими курсами.

Лекарственную терапию сосудистой деменции дополняют немедикаментозными методами лечения и квалифицированным уходом. При возможности больного направляют на групповую терапию и/или трудотерапию для поддержания социальных и двигательных навыков. Пациенту с сосудистой деменцией создают комфортные и безопасные бытовые условия: выделяют отдельную комнату с удобной мебелью, хорошим освещением и достаточным количеством раздражителей (телевизором, радио), при необходимости забирают ключи, исключают возможность самостоятельного включения газовой печи. Прогноз при сосудистой деменции определяется выраженностью изменений в головном мозге и особенностями течения основного заболевания.

Заслуживают пристального внимания и другие факты, входящие в противоречие с постулатом «причина нарушения сознания болезни - это деменция». Пример тому - адекватное понимание больными нарушений своей памяти -осевого, крдинального симптома в развивающемся артериосклеротическом слабоумии. Больные могут осознавать ряд симптомов выпадения со стороны центральной нервной системы, среди которых наиболее часто встречается амнести-ческая афазия, забывание самых простых, постоянно употребляемых слов, а также апрактические расстройства.

В 58 лет он стал замечать у себя следующее: «Последние шесть недель при выполнении некоторых задач я стал замечать, что они совершенно выпадают у меня из памяти, но самое плохое то, что я, пересмотрев свои вычисления, открыл, что те же самые результаты я уже получил за 8 или 9 месяцев экспериментально и что я их совершенно забыл».

В 66 лет: «Моя память ставит мне все больше и больше затруднений в работе, я не могу удержать в своей голове до следующего дня тех выводов, которые я делаю. Если начинаю работать, то вновь и вновь по несколько раз переделываю. Записывание этого мне совершенно не помогает, так как я забываю даже о том, что я записал». В 69 лет: «Если я хочу писать о чем-нибудь научном, то тема поднимается перед моим внутренним взором как совершенно спутанная, я не могу привести в порядок в моей голове ни причин фактов, ни самих фактов. Когда же я заставляю себя что-нибудь вспомнить, то это оказывается мне не по силам, так как начинает кружиться голова, и мысли окончательно спутываются».

И, наконец, в 75 лет, в последний год своей жизни, в письме молодой женщине, которая добивалась разрешения учиться у него, он прямо признается, что «психофизические функции» его падают и что самое главное, почему он отказывается повторить для нее те опыты, которые являются основой его открытий, - это то, что он их забыл и боится, что будет повторять их совершенно неправильно.

«Самым трагичным в этом нарастающем слабоумии, - писал Е.К. Краснушкин, - является сохранность критики к совершающемуся упадку интеллекта, сознание болезни, за что артериосклеротическое слабоумие справедливо называют лакунарным, в отличие от глобарного, разлитого, образцом которого является паралитическое слабоумие. Однако при глубоких степенях угасает и это сознание болезни. Метко сказал об этой трагичности сознания развивающейся болезни Крепелин. Когда он уходил из клиники, то на сожаление его учеников по этому поводу он сказал: «Теперь вы еще не замечаете, что я старею, а мне это уже заметно, но скоро вы это заметите, я же перестану замечать»».

Аналогичные наблюдения имеются и в клинике других форм деменции. На примере пациентов, страдающих болезнью Альцгеймера, было установлено (Sevush S., 1999), что отрицание дефицитов памяти коррелирует с тяжестью деменции лишь минимально и не зависит от прогрессирования болезни при лонгитудинальном рассмотрении.

- Вернуться в оглавление раздела "Психиатрия."

Читайте также: