Отравление микотоксинами - ядами грибов

Добавил пользователь Валентин П.
Обновлено: 21.12.2024

Отравление шляпочными грибами и его лечение

По этим данным, распространенность отравлений составила 5 случаев интоксикации на 100 000 человек в год. В 1989 г. они были связаны с 5 видами грибов — Chlorophyllum molyb-dites, Lycoperdon candidum, Morchella angusticeps, Omphalo-tus oleariyum и Coprinus atramentarius. По группам токсинов распределение было следующим: циклопептиды — 0,7 %, орелланин — 1 случай, иботеновая кислота/мус-цинол — 6,2 %, моноэтилгидразин — 0,6 %, мускарин — 3 случая, коприн — 0,3 %, галлюциногены — от 3 до 6 %; агенты, раздражающие желудочно-кишечный тракт, — 2,2 %; нетоксичные соединения — 1,9 %.

Доктор P. Margot и соавт. из Отделения судебной медицины Стратклайдского университета в Глазго (G11XW), Великобритания, разработали диалоговую программу компьютерного определения ядовитых и галлюциногенных грибов. Ее база данных ориентирована на европейские виды, однако включает и достаточно большое количество американских таксонов.

а) Народные заблуждения:
1. Грибы можно есть, если при кипячении серебряная ложка не чернеет.
2. Грибы можно есть, если снять кожицу с их шляпок.
3. На древесине смертельно ядовитые грибы не растут.
4. Если животные едят гриб, значит, он безвреден.
5. Варка, сушка и засол уничтожают в грибах токсины.
6. Ядовитые грибы окрашивают рисовый отвар в красный цвет.
7. Ядовитые и съедобные грибы четко различаются по строению.

б) Правила лечения отравления грибами. Ниже приведены некоторые общие правила лечения отравлений грибами.
1. Надо выяснить характер потребления грибов: какие именно съедены, когда, кто еще их ел, каковы симптомы в данный момент.
2. Необходимо определить хронологию развития симптомов. Обычно при употреблении смертельно опасных грибов они появляются примерно через 6 ч. Однако надо учитывать, что больной мог съесть несколько видов ядовитых грибов, поэтому ранние симптомы не исключают развития серьезного отравления в дальнейшем.
3. Для очистки пищеварительного тракта применяют не сироп ипекакуаны, а активированный уголь или слабительные средства — перорально или через назогастральную трубку.
4. Если возможно и кажется необходимым, желудочный аспират или пробу рвотной массы направляют на микологическую идентификацию вместе с несъеденными остатками грибов.
5. Надо попытаться провести хотя бы предварительное определение грибов. Во многих случаях миколог может дать соответствующую консультацию по телефону. По возможности рекомендуется получить споровый порошок.
6. Проводят поддерживающую терапию, включая обеспечение проходимости дыхательных путей, инфузионную и по показаниям сосудосуживающую терапию.
7. Если съедобный гриб может содержать токсичные циклопептиды (как, например, Amanita phalloides и Galerina autumnalis), пациента госпитализируют и наблюдают за функцией его почек и печени до выздоровления.
8. Спазмолитические средства при желудочно-кишечных симптомах противопоказаны.
9. По показаниям можно применить специфические антидоты.

в) Потенциальные ошибки лечения отравления грибами:
1. То, что кажется отравлением, на самом деле может быть аллергической реакцией или бактериальной инфекцией.
2. Симптомы могут быть обусловлены попавшими на грибы пестицидами, употребленными вместе со съедобными грибами психоактивными средствами (например, фенциклидином) или сопутствующим заболеванием.
3. Если кто-то отравился грибом, это вовсе не значит, что отравятся и все остальные, кто его ел.
4. Если симптомы появляются менее чем через 6 ч после потребления гриба, не следует исключать возможности смертельно опасного отравления видами Amanita.
5. После исчезновения желудочно-кишечных симптомов, развившихся более чем через 6 ч после потребления грибов, выписанным пациентам обязательно требуется дальнейшее медицинское наблюдение.
6. Обращая основное внимание на идентификацию токсина и поиск антидота, ни в коем случае нельзя забывать о принципах поддерживающего лечения.
В большинстве случаев отравления грибами поддерживающая терапия и внимательное наблюдение за больным гарантируют его выздоровление. Тем не менее всегда рекомендуется обратиться за квалифицированной консультацией в региональный токсикологический центр.

г) Аллергический альвеолит (легкое работающих с грибами). У людей, занятых в коммерческом производстве грибов, например в приготовлении компоста, посеве мицелия, выращивании, сборе и сортировке грибов, ликвидации использованного компоста и приготовлении из грибов продуктов питания, может возникнуть характерное респираторное заболевание. При нем поражаются как дыхательные пути, так и легочная паренхима. Аллергические реакции удается ослабить, прекратив экспозицию и прибегнув к лечению стероидами. Диагностике способствует ингаляционная провокация. Легочные реакции чреваты летальным исходом.

Дифференциальной диагностике отравлений грибами посвящено несколько обширных обзоров.

Lincoff представил в виде таблиц типы опасных и неопасных для жизни отравлений грибами, а также диагностические признаки, методы лечения и прогнозы при различных вариантах таких отравлений.

Koppel охарактеризовал органы-мишени при отравлениях грибами и указал латентные периоды для каждой группы этих интоксикаций.

Дифференциальная диагностика индуцированного грибами гастрита, структурные признаки токсичных видов американских грибов, ядовитые грибы и внешне похожие на них съедобные виды представлены в таблицах ниже. Таблица ниже отражает клиническую классификацию характера действия грибных токсинов.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Отравление грибами

Отравление грибами — это острая интоксикация, возникающая при контакте с ядами, которые содержатся в плодовых телах. Симптомы различаются в зависимости от вида гриба. Наиболее распространенными признаками являются рвота, диарея, абдоминальные боли, желтуха, судороги, снижение артериального давления, нарушение сознания. Патология диагностируется по данным анамнеза, результатов химико-токсикологического исследования крови, мочи. Первая помощь включает удаление яда из организма путем промывания желудка, энтеросорбенты. Плановая терапия проводится с использованием антидотов, процедуры экстракорпоральной детоксикации, гепатопротекторных и антитоксических препаратов.

МКБ-10

T62.0 Токсическое действие других ядовитых веществ, содержащихся в съеденных пищевых продуктах. В съеденных грибах.

Общие сведения

Известно около 50 сортов грибов, обладающих отравляющими свойствами. Наиболее опасными считаются мухомор и бледная поганка. Ежегодно на территории РФ регистрируется более 1 000 эпизодов поражения, летальность варьируется в пределах 10-40%. Около 90% погибших ели гриб Amanita phalloides, токсины которого обладают гепатотоксическим и цитолитическим влиянием. 83% случаев приходится на конец июля — конец октября, что соответствует периоду вегетации растения. Помимо России отравление грибами распространено в США, Канаде, Швеции, Польше, Болгарии, Украине, Беларуси и других странах, где этот продукт считается традиционным. Группу риска составляют дети, городские жители, не владеющие достаточными познаниями о видах грибов.

Причины

Основная причина патологии — посредственные навыки идентификации сортов растения. На долю отравлений, спровоцированных слабыми познаниями грибника, приходится 95% случаев. Как правило, в пищу употребляют токсичный продукт, внешне напоминающий съедобную разновидность: строчки, ложные лисички, опята, маслята. Реже симптомы интоксикации возникают у людей, перепутавших белый гриб с желчным или сатанинским. Отравление грибами может развиваться и по другим причинам:

Погрешности при кулинарной обработке. Некоторые виды растения (чернушки, белые грузди) содержат едкий млечный сок, раздражающий ткани пищеварительного тракта. Для его ликвидации продукт вымачивают на протяжении нескольких часов. При поедании недостаточно обработанных плодовых тел возникают признаки гастроэнтерита.
Использование Psilocybe для наркотизации. Грибы этого сорта обладают галлюциногенным и психостимулирующим действием. Они активно применяются наркозависимыми людьми, а также представителями отдельных сект для достижения измененного состояния сознания, введения человека в транс. Терапевтический диапазон достаточно узок, при выходе за допустимые пределы развивается угнетение ЦНС, кома, смерть.
Наличие сторонних токсикантов. Плодовые тела, произрастающие неподалеку от химических предприятий и организаций, деятельность которых связана с применением тяжелых металлов, могут накапливать отравляющие вещества. Чуть менее опасными считаются растения, собранные вдоль автомобильных дорог, однако и они могут спровоцировать симптомы экзотоксикоза.
Совместное употребление с алкоголем. Отдельные виды (навозник чернильный) при одновременном приеме со спиртным приводят к формированию дисульфирамоподобного эффекта. Переработка этанола прерывается на стадии ацетальдегида. У пострадавшего возникают симптомы отравления: рвота, покраснение лица, затруднение дыхания, тахикардия.

Патогенез

Патогенетические процессы различаются по виду грибов, вызвавших интоксикацию. Яды аманитовой группы растений (бледная поганка, мухомор) разрушают мембраны гепатоцитов, угнетают окислительное фосфорилирование в митохондриях, прерывают синтез белка. Наиболее чувствительны к поражающему воздействию клетки печени, почек, лимфоциты, энтероциты. После употребления Gyromitra (строчки, сморчки) возникает гемолиз эритроцитов с последующим развитием гемоглобинурийного нефроза. Печень реагирует на воздействие токсина образованием мелких некротических очагов.

Роды Clitocybe, Paxillus и Inocybe (говорушки, свинушки, волоконницы) провоцируют иммуноаллергические реакции, сопровождающиеся разрушением красных кровяных телец, становятся причиной нефропатии, гепатопатии, гастроэнтерита. Симптомы сильнее выражены при повторном использовании грибов, что обусловлено накопительным эффектом токсиканта. Psilocybe приводят к возникновению микоатропинового и психодислептического синдрома, нарушению проводимости нервного импульса. Энтолома ядовитая, рядовка красная, шампиньон рыжеющий обладают раздражающим влиянием.

Классификация

Отравление грибами разделяется по причинам (ошибки при сборе и приготовлении, наркотическая цель, совместный прием с горячительными напитками); ведущему синдрому (фаллоидиновый, гиромитровый, микоатропиновый и прочие); виду продукта (мухомор, бледная поганка, строчки, волоконницы). Основной считается классификация отравлений по степени тяжести:

Легкое. Признаки патологии выражены умеренно, угнетение сознания и дыхания, другие витальные нарушения не определяются. На фоне приема псилоцибиновых сортов возможны зрительные и слуховые галлюцинации. Госпитализация не требуется, имеющиеся клинические проявления проходят самостоятельно через 1-3 дня.
Средней тяжести. Умеренное угнетение сознания, картина развернутая. Четко прослеживается преобладание того или иного синдрома (зависит от сорта гриба). При своевременном оказании первой помощи риски для жизни невысокие, исключение — бледная поганка, мухоморы. Требуется госпитализация в токсикологический стационар.
Тяжелое. Возникает сопор или кома, жизненно важные функции организма угнетены. Пациент неконтактен или неадекватен, пребывает в измененном состоянии сознания (Psilocybe). Показана экстренная транспортировка в ближайшее реанимационное отделение. До ее начала обязательно должна быть обеспечена первая помощь, налажено непрерывное мониторное наблюдение за основными витальными показателями.

Симптомы отравления грибами

Признаки экзотоксикоза различаются в прямой зависимости от разновидности гриба. После употребления красного мухомора, паутинника или волоконницы у пострадавшего развивается рвота, тошнота, боль в животе. Эти симптомы определяются через 1-2 часа после поступления яда. Далее возникает гиперсаливация, сужение зрачков, нарушение респираторной активности по центральному типу. Может отмечаться сбой сердечного ритма, судороги. При тяжелом течении происходит утрата сознания, дыхание становится частым, поверхностным.

Если токсикант — бледная поганка, ложный опенок, больной жалуется на резкую схваткообразную абдоминальную боль, неукротимую рвоту, жажду, холероподобный понос с примесью крови. Судороги начинаются с икроножных мышц и челюстей, позже становятся генерализованными. Отравление грибами этого типа проявляется через 6-48 часов. Через 2-е суток диагностируется токсический гепатит. Кожа желтеет, образуются сосудистые звездочки. При пальпации печень увеличена, выступает за край реберной дуги.

Признаки поражения ядами строчков и сморчков преимущественно обусловлены их способностью влиять на работу почек, что приводит к изменениям со стороны гемодинамики и водно-электролитного баланса. Возникают аритмии, брадикардия, снижение АД. Токсическое влияние на ЦНС проявляется психомоторным возбуждением, эйфорией, спутанностью сознания. Возможен сосудистый коллапс, слабо поддающийся купированию привычными медикаментозными средствами.

Навозник чернильный считается условно съедобным грибом, однако в нем содержится коприн — вещество, блокирующее альдегиддегидрогеназу. Если количество этого фермента в организме становится недостаточным, человек теряет способность перерабатывать этиловый спирт. Метаболиты последнего, накапливаясь в крови, вызывают приливы, потливость, тремор, боли в груди, тахикардию, гиперсаливацию, диарею. При приеме значительной дозы спиртного возможна смерть пострадавшего от острой сердечно-сосудистой недостаточности.

Существует целый ряд разных грибов, обладающих сходным влиянием. К ним относится рядовка и энтолома ядовитые, желчный гриб, ложный дождевик, волнушка розовая, млечник обыкновенный. Сок этих растений оказывает раздражающее действие, вызывает явления острого гастроэнтерита: диарею, боли около пупка схваткообразного или колющего характера, рвоту, тошноту, вздутие, общетоксический синдром (гипертермию, головную боль, общее ухудшение самочувствия).

Осложнения

Отравление грибами приводит к развитию осложнений у 45-50% больных. Наиболее распространенное последствие интоксикации — формирование полиорганной недостаточности с поражением гепатобилиарной, мочевыделительной и сердечно-сосудистой систем. У больного определяется анурия, нарушение коагуляции, внутренние кровотечения, эндотоксикоз, связанный с накоплением отравляющих метаболитов. Каскад патологических изменений быстро нарастает, присоединяется энцефалопатия, значительные электролитные сбои. ПОН — основная причина гибели пострадавших.

Поражение печени сопровождается комой у 25-30% людей. Это явление считается прогностически неблагоприятным признаком. На фоне изменений со стороны печеночной паренхимы у пациента развивается синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания. Клинически он проявляется кровоточивостью десен, появлением петехиальной сыпи, кровоизлияниями в склеры, при возникновении внутренних геморрагий — снижением АД, тахикардией, бледностью кожи.

Диагностика

Отравление грибами требует незамедлительного оказания первой помощи, поэтому диагноз ставят на догоспитальном этапе по результатам сбора анамнеза. Задача ложится на врача СМП, прибывшего к пострадавшему. Полноценное обследование производится в стационаре токсикологом или анестезиологом-реаниматологом. Нужно дифференцировать патологию от поражения психодислептиками, нейротропными средствами, наркотиками, а также от проявлений пищевой токсикоинфекции. Используются следующие методы диагностики:

Физикальные. Определяются основные клинические признаки отравления той или иной группой растений. Кожные покровы нормальной окраски или бледные, при диарее — сухие, обезвоженные. Определяется тахикардия, АД выше 140/90 или на 20-40 мм рт. ст. ниже привычного. Может присутствовать психическое возбуждение, неадекватная оценка происходящего.
Лабораторные. Токсико-химическое исследование позволяет выявить наличие яда в крови или моче. При диарее происходит увеличение гематокрита, нарушение печеночной функции сопровождается повышением билирубина до 30 мкмоль/л и выше. Каловые массы содержат скрытую или алую кровь. Присутствует метаболический ацидоз, повышается концентрация гамма-глутамилтранспептидазы.
Аппаратные. Используются при оказании реанимационной помощи. Заключаются в применении анестезиологического монитора для контроля жизненных показателей: АД, частоты сокращений сердца, сатурации, температуры тела. Эти цифры могут колебаться в очень широких пределах, их значения зависят от особенностей влияния токсиканта, стадии болезни, реакции пациента на отравляющее воздействие.

Лечение отравления грибами

Первая помощь при грибных интоксикациях оказывается пострадавшему на месте. Далее производится медицинская эвакуация. Все мероприятия направлены на скорейшее удаление отравляющего вещества из организма, коррекцию возникающих нарушений, поддержание витальных функций. До приезда медиков следует обеспечить больному покой, приток свежего воздуха. Если сознание сохранено, допускается беззондовое промывание желудка. При коме пациента нужно положить на бок, обеспечить контроль пульса.

Первая помощь

Состоит из неспецифических лечебных мероприятий. Желудок необходимо промыть водой, для одной процедуры требуется около 7-10 литров. Критерием успешного проведения процедуры считают появление чистой промывной жидкости. Манипуляцию осуществляют через толстый желудочный зонд. После ее окончания пострадавшему дают активированный уголь или другой сорбент в терапевтической дозе. Коматозные состояния требуют введения прозерина или пилокарпина. Риск поражения печени можно снизить путем назначения силимарина.

Плановое лечение

Отравление грибами — показание для комплексных антитоксических мероприятий. Пострадавшему проводится форсированный диурез с внутривенным вливанием 10-12 литров кристаллоидов и последующей стимуляцией мочеотделения. Используются солевые слабительные (магния сульфат внутрь или кишечный лаваж). При необходимости назначаются экстракорпоральные способы удаления токсинов — гемодиализ, гемосорбция. Требуется введение антидотов — экстракт расторопши пятнистой, витамины B1, B6, B12.

Коррекция электролитных нарушений осуществляется под контролем КЩС. Применяются солевые инфузионные растворы, натрия гидрокарбонат как буферное средство. Рекомендуется включать в схему гепатопротекторы. Противоядием аманитсодержащих грибов (поганка, мухомор) является янтарная кислота. Для профилактики коагуляторных нарушений используется гепарин. После удаления яда возможно введение средств, ослабляющих моторику кишечника, с целью прекращения диареи. Рвоту устраняют с помощью антагонистов дофаминовых рецепторов.

Реабилитация

Сроки восстановления при отравлении грибами различаются, при легких степенях составляют 3-7 суток, при среднетяжелых — 10-14 дней. Тяжелые поражения природными ядами требуют пребывания в стационаре на протяжении 21-28 дней, а на фоне возникших осложнений — до 50 суток. После выписки пациенту рекомендуют наблюдение терапевта или гастроэнтеролога по месту жительства, ограничение физических нагрузок на срок до 3-6 месяцев, соблюдение щадящей диеты.

Прогноз и профилактика

Признаки интоксикации начальных степеней не несут угрозы для жизни. Прогноз благоприятный, если первая помощь реализована в течение нескольких часов с момента появления симптомов. Выраженные отравления, сопровождающиеся полиорганной недостаточностью, ДВС-синдромом, энцефалопатией, прогностически неблагоприятны. Смертность достигает 40% при быстрой госпитализации, 80-95% при отсутствии медицинского пособия. Вероятность благополучного исхода повышается, если лечение производится в специализированной токсикологической клинике.

Профилактика включает тщательное изучение признаков, позволяющих отличить ядовитый продукт от съедобного. Если уверенные знания отсутствуют, от сбора необходимо отказаться. Приготовление блюд должно производиться в строгом соответствии с рецептом. Не следует самостоятельно исключать отдельные этапы предварительной кулинарной обработки растения. Если вскоре после еды возникли признаки поражения кишечника, требуется немедленно вызвать бригаду СМП. До ее приезда нужно спровоцировать рвоту, удалить содержимое желудка, это позволит уменьшить тяжесть отравления.

2. Федеральные клинические рекомендации: токсическое действие ядовитых веществ, содержащихся в съеденных грибах/ Лужников Е.А., Маткевич В.А., Остапенко Ю.Н. — 2014.

Отравление микотоксинами - ядами грибов

Отравление бледной поганкой (аматоксином) и его лечение

Аматоксины появляются в сыворотке только через 30 ч после потребления содержащего их гриба, и их концентрация составляет 0,5—24 нг/мл, а их экскреция с мочой продолжается до 72 ч с момента поступления в организм. Их высокие концентрации отмечаются в гастродуоденальном соке в течение 100 ч после употребления гриба в пищу. Признаки, позволяющие различать токсичные виды Amanita и виды Galerina в таблицах ниже.

а) Этанол. По-видимому, мыши выживают после отравления бледной поганкой (Amanita phalloides), если перед ее потреблением им введен этанол. Однако клиническое значение этого наблюдения еще не изучено.

б) Беременность. У беременной женщины в возрасте 21 года, отравившейся бледной поганкой, через 10 ч после употребления грибов в пищу отмечались такие симптомы, как тошнота, рвота, боль в животе и понос. Диагноз был подтвержден анализом на альфа-аманитин в крови и амниотической жидкости. Его сывороточная концентрация составляла 18,5 нг/мл (по данным жидкостной хроматографии высокого разрешения), а в амниотической жидкости он не выявлялся. По-видимому, альфа-аманитин с молекулярной массой 900 не проникает через плацентарный барьер даже через 24 ч после употребления в пищу бледной поганки. Из 77 человек, отравившихся содержащими аматоксин видами Lepiota (L.helveola и L.castanea) в Турции, 14 умерли от печеночной недостаточности. Летальные исходы при почечной недостаточности не отмечены.

в) Лабораторные данные отравления бледной поганкой (аматоксином). Альфа- и бета-аманитины в плазме, моче, гастродуоде-нальном соке, фекалиях и тканях можно количественно определять по отдельности методом жидкостной хроматографии высокого разрешения (ЖХВР) с разделением этих веществ на аналитической колонке с обратимой фазой и ультрафиолетовой детекцией. Предел обнаружения составляет 5 нг/мл для обоих соединений. Выявление в плазме их концентрации 2 нг/мл возможно при использовании ЖХВР с амперметрическим детектором.

- Уровни в крови, моче и гастродуоденальном соке. При отравлениях бледной поганкой Jaeger и соавт. определяли в плазме 8—190 нг/мл альфа-аматоксина и 23,5— 162 нг/мл бета-аматоксина. Экскреция с мочой соответствовала 32,18 мкг/ч для первого соединения и 80,15 мкг/ч для второго. Обычно аматоксины выявляются в плазме не дольше 36 ч с момента их приема, однако в моче они сохраняются до четвертого дня. Корреляции между их уровнями в плазме и тяжестью клинической картины или исходом отравления не наблюдается.

Максимальное количество аматоксинов выделяется с мочой в течение 72 ч после потребления грибов, а высокие уровни в гастродуоденальных аспиратах отмечаются в период с 48 по 110 ч после него. Предложен метод ЖХВР для определения альфа- и бета-аманитинов в сыворотке, моче и желудочных промывных водах человека. Чувствительность его составляет до 20 мкг/мл. В исследованиях на животных не наблюдалось корреляции между концентрацией аматоксинов в плазме и клиническим исходом.

- Вспомогательные исследования. В симптоматических случаях проводят рутинные лабораторные исследования, включая клинический анализ крови, определение уровней электролитов, азота мочевины крови, креатинина, протромбинового времени, билирубина в моче и глюкозы в крови. Анализы необходимо делать ежедневно до клинического улучшения.

г) Лечение отравления бледной поганкой (аматоксином):

- Стабилизация состояния. В начале лечения необходимо восстановить водно-электролитный баланс. Пациентам с притупленной чувствительностью сразу же нужно начать внутривенное введение глюкозы, поскольку к обычным осложнениям относится гипогликемия. Больные иногда попадают в отделение неотложной помощи с остановкой сердца из-за потери жидкости и массивного желудочно-кишечного кровотечения. Кроме переливания эритроцитарной массы и введения сбалансированного раствора электролитов, им могут потребоваться свежезамороженная плазма и витамин К.

- Гемоперфузия. Если съедена летальная доза грибов (более 50 г) и с этого момента прошло менее 24 ч, необходима гемоперфузия через активированный уголь.

- Очистка пищеварительного тракта

- Форсированный диурез. Поскольку основная часть токсина выводится в течение первых 24—48 ч, необходимо начать это лечение как можно быстрее. Однако данных, подтверждающих, что так можно уменьшить количество аматоксинов в печени, нет. Судя по накопленному опыту, форсированный диурез (6—9 л/сут) не более эффективен, чем поддержание нормального или слегка увеличенного объема выделяемой мочи.

- Плазмаферез. В двух сериях наблюдений плазмаферез проводили 42 больным с отравлением бледными поганками. Трое из них умерли. Для подтверждения эффективности этого перспективного подхода необходимы дополнительные данные.

- Антидоты бледной поганки - аматоксина. Пенициллин. По-видимому, пенициллин вытесняет аматоксин из мест его связывания с белками плазмы, тем самым способствуя увеличению его почечной экскреции. Возможно, он также препятствует проникновению аматоксина в гепа-тоциты. В одном ретроспективном клиническом исследовании 205 пациентов ежедневное введение 300 000—1 000 000 ME бензилпенициллина чаще сочеталось с выживанием, чем его низкие дозы.

Однако, несмотря на обнадеживающие экспериментальные данные, общая выживаемость пациентов, получавших пенициллин, ненамного выше, чем в выборке в среднем. Результаты опытов на животных наводят на мысль об аналогичной пользе цефалоспорина, но соответствующих клинических исследований не проводилось.

- Лечение острой печеночной недостаточности:

А. Общие принципы:

1. Лица с острой печеночной недостаточностью нуждаются в госпитализации в специализированное отделение, приспособленное для лечения данной патологии.
2. Желательна отработанная методика трансплантации печени.
3. Необходим инвазивный мониторинг для обнаружения осложнений на той стадии, когда они еще не проявились клинически и поддаются лечению.
4. В любых случаях нужно установить монитор центрального венозного давления, ввести артериальный и мочевыводящий катетеры, а также назогастральную трубку.
5. Если у пациента кома III или IV степени, для предупреждения аспирации необходима эндотрахеальная интубация.

6. Требуется также непрерывная импульсная гемоксиметрия.
7. Если развивается гиперкапния (РаСО2 > 6,5 кПа) или гипоксия (РаО2 < 10 кПа), необходима искусственная вентиляция легких. Если имеются асцитная жидкость и раны, регулярно и по клиническим показаниям надо проводить посевы для выявления бактерий.
8. Необходимо регулярно проверять места введения катетеров; последние меняют с интервалом 3— 5 сут, делая посевы с их концов.
9. Гипогликемию предупреждают непрерывным вливанием 5—10 % раствора декстрозы. Это нарушение можно не заметить, если не определять уровень глюкозы у коматозных пациентов в крови через каждые 2—3 ч.
10. Если концентрация глюкозы в крови падает ниже 60 мг/100 мл, ее немедленно корректируют вливанием 50 % раствора декстрозы, соответственно отрегулировав скорость введения.

11. Если с помощью растворов кристаллоидов или коллоидов не удается поддержать кровяное давление, можно ввести дофамин или при очень низком сосудистом сопротивлении дофамин с норадреналином.
12. Почечную недостаточность устраняют, проводя тщательный мониторинг объемов жидкости. Непрерывное вливание дофамина (2—4 мкг/кг в час) может обратить или замедлить поражение почек, увеличив в них кровоток.
13. Диализ или артериовенозная ультрафильтрация требуется, когда уровень креатинина в сыворотке превышает 400 мкмоль/л (4,5 мг/100 мл), а также при обычных показаниях, например при тяжелом метаболическом ацидозе, гиперкалиемии и перегрузке организма.
14. Гастродуоденальное кровотечение можно предупредить регулярными дозами Н2-антагонистов или омепразола, поддерживающими внутрижелу-дочковый рН выше 5.

Б. Печеночная энцефалопатия. Для лечения острой печеночной энцефалопатии обычно применяют лактулозу и отменяют белки в рационе. Из других средств используют метронидазол и неомицин.

В. Отек мозга. Мониторинг внутричерепного давления (ВЧД), по-видимому, помогает ориентировать терапию на профилактику грыжи ствола головного мозга, полезен при отборе пациентов для пересадки печени и проведении анестетического лечения во время последней процедуры.

- Осмотические диуретики. Если ВЧД превышает 30 мм рт.ст. на протяжении более 5 мин или в отсутствие мониторинга ВЧД наблюдаются клинические симптомы, заставляющие подозревать отек мозга, проводят быстрое внутривенное вливание 20 % раствора маннитола в дозе 1 г на 1 кг массы тела. Если осмолярность плазмы не превышает 320 мосм, вливание маннитола можно повторить.
У пациентов с почечной недостаточностью это средство надо применять только в сочетании с гемофильтрацией или ультрафильтрацией, чтобы избежать гиперосмолярности и перегрузки организма жидкостью.

- Барбитураты. Тиопентал (3—5 мг/кг) медленно вливают в течение 15 мин до исчезновения симптомов внутричерепной гипертензии или до достижения максимальной суммарной дозы 500 мг. Затем для поддержания ВЧД ниже 20 мм рт.ст. непрерывно с минимальной скоростью вливают тиопентон. Если клинические отклонения ВЧД не устраняются в течение 4 ч, вливание прекращают.

- Положение тела. В отсутствие мониторинга ВЧД пациенты с острой печеночной недостаточностью должны находиться с приподнятой головой под углом не более 30°. Гемоперфузия через активированный уголь Гемоперфузия через активированный уголь не повышает выживания по сравнению с уровнем, достигаемым при использовании одной лишь интенсивной терапии печени.

- Кортикостероиды. Кортикостероиды в плане как профилактики, так и активного лечения отека мозга при острой печеночной недостаточности бесполезны.

Г. Инфекция. Пациентам с острой печеночной недостаточностью для раннего выявления и адекватного лечения возможной бактериальной или грибковой инфекции необходимо тщательное ежедневное микробиологическое обследование. Полезно также профилактическое антимикробное лечение.

Д. Коагулопатия. При кровотечении или перед инвазивной процедурой рекомендуется свежезамороженная плазма.

Е. Гемодинамические аномалии и тканевая гипоксия. Введение циркулирующих сосудорасширяющих средств, например простациклина и N-ацетилцистеина, может предупредить развитие тканевой гипоксии у пациентов с острой печеночной недостаточностью, получающих сосудосуживающие средства.

Ж. Аппараты для поддержания функции печени. Для определения клинической эффективности экстракорпорального аппарата, поддерживающего функцию печени ("искусственная печень"), нужны дополнительные испытания.

З. Ортотопическая трансплантация печени (ОТП). Каждый пациент с острой печеночной недостаточностью должен как можно раньше, желательно еще при поступлении в больницу, пройти соответствующую оценку и быть внесенным в список на ОТП, даже если необходимость в ней пока вызывает сомнения.

- Трансплантация печени при отравлении бледной поганкой. Когда у пациента, отравившегося грибами рода Amanita, развивается печеночная кома, его шансы на выживание с использованием только терапевтического лечения минимальны. Ортотопическая трансплантация печени (ОТП) показана в следующих случаях:
1) прогрессирование энцефалопатии до II и более стадии;
2) удлинение протромбинового времени более чем в 2 раза по сравнению с нормой, несмотря на массивное вливание свежезамороженной плазмы;
3) уровень билирубина в сыворотке выше 25 мг/100 мл.

Прочим пациентам с такими симптомами, как ацидоз, гипогликемия, желудочно-кишечное кровотечение и гипофибриногенемия после выраженного повышения сывороточного уровня аминотрансфераз, также может быть показана срочная трансплантация печени еще до появления у них далеко зашедшей печеночной энцефалопатии, азотемии или желтухи.

К дополнительным критериям, говорящим о желательности ОТП после отравления грибами рода Amanita, относятся пиковое протромбиновое время менее 10 % (>100 с), концентрация фактора V ниже 10 %, лактат-ацидоз, желудочно-кишечное кровотечение и возраст менее 12 лет. Когда показана ОТП, риск интоксикации, обусловленной пересаженной печенью, по-видимому, отсутствует, поскольку спустя 4 дня циркулирующие аматоксины уже не выявляются.

Наблюдение за больными, которым может потребоваться ОТП, включает повторные клинические обследования, определение протромбинового времени, фактора V, рН, лактозы в крови, ЭЭГ и эхографию печени.

Ребенку в возрасте 4 лет, находящемуся в коме после потребления бледной поганки, через 70 ч с момента приема гриба сделана ОТП; через 24 ч он пришел в сознание.

Афлатоксикоз ( Аспергиллофлавотоксикоз )

Афлатоксикоз – это острое отравление или хроническая интоксикация, развивающаяся вследствие употребления продуктов, содержащих микотоксины грибов-аспергиллов. Большие дозы афлатоксинов вызывают острую печеночную недостаточность, коагулопатию, судороги; длительное употребление микотоксинов в меньших дозах может спровоцировать задержку развития у детей, врожденные аномалии у потомства, цирроз и рак печени. Этиологический диагноз устанавливается с помощью бакпосева проб пищи и биоматериала больного. Дополнительно проводят печеночные пробы, гемостазиограмму, УЗИ печени. Лечение – детоксикация, гепатопротекторы, антимикотики, витамины группы В.

Причины афлатоксикоза

Источники заражения

Источниками афлатоксинов выступают плесневые грибы аспергиллы: A. Flavus, A. Parasiticus и некоторые другие. Этими грибками обычно поражаются продукты растительного происхождения:

зерновые (кукуруза, рис, пшеница, сорго);
бобовые (какао, соя, нут);
орехи (арахис, миндаль, фундук, грецкий),
специи (мускатный орех, перец);
сухофрукты (курага, изюм, инжир);
продукты переработки названных культур (мука, масло, паста).

Aspergillus Flavus вырабатывает афлатоксины В1 и В2, A. parasiticus ‒ В1, В2, G1, G2. Кроме этого, оба вида грибка могут синтезировать афлатоксины М1 и М2. Последние также образуются в результате гидроксилирования микотоксинов B1 и B2 в тканях сельскохозяйственных животных, употреблявших контаминированные грибком корма, поэтому нередко обнаруживаются в молоке, молочной продукции, яйце, мясе.

Допустимая концентрация содержания афлатоксина В1 в растительных продуктах составляет 5 мкг/кг, афлатоксина М1 в животной продукции ‒ 0,5 мкг/кг. Острый афлатоксикоз развивается при ежедневном поступлении в организм микотоксина В1 в количестве 20-120 мкг/кг массы тела в сутки в течение 1-3 недель. АФТ обладают термостабильностью, т. е. практически не разрушаются при термической и кулинарной обработке.

Пути заражения

Афлатоксикоз рассматривается преимущественно как алиментарное заболевание, т.к. основной путь попадания афлатоксинов в организм – пищевой (с продуктами питания, материнским молоком). Возможен трансплацентарный перенос микотоксинов от матери к плоду. Работники зернохранилищ, предприятий по производству комбикормов, мукомольных комбинатов, фермерских хозяйств могут подвергаться вдыханию афлатоксинов или их трансдермальному проникновению. Сообщается о случаях загрязнения афлатоксинами героина, поэтому в отдельных случаях заражение происходит при внутривенном употреблении наркотиков.

Факторы риска

Условиями, способствующими более высокой частоте заражения продовольственных культур афлатоксигенными грибами, являются:

субтропический и тропический климат (высокая температура и влажность);
неблагоприятные погодные условия для роста растений;
повреждение растений насекомыми-вредителями;
нарушение технологии сбора урожая, условий транспортировки и хранения зерна (отсутствие света и вентиляции);
отсутствие санитарно-эпидемиологического контроля за хранением продуктов.

Афлатоксины всасываются в тонком кишечнике, с кровотоком поступают в печень, где подвергаются гидроксилированию с образованием метаболитов (AFQ1, AFM1, афлатоксикола, 8,9-эпокси-АФВ1 и др.). Афлатоксины образуют соединения с белками печени (альбумином, тромбином), блокируют синтез многих ферментов, полипептидов и нуклеиновых кислот. Их выведение происходит с желчью, калом, мочой. Афлатоксин B1 является сильнейшим гепатотропным ядом и одним из наиболее опасных канцерогенов для человека. Его вторичные метаболиты связываются с азотистыми основаниями ДНК (в частности, гуанином), активируя мутации опухолевого гена-супрессора TP53 в кодоне 249.

Под действием АФТ в печени происходит дистрофия гепатоцитов, образование очагов жирового и коагуляционного некроза, холангиолярная пролиферация, внутрипеченочный холестаз. Некротические изменения также обнаруживаются в сердечной мышце, селезенке, почках. При афлатоксикозе нарушается метаболизм витамина D, образование протромбина, происходит подавление клеточного и гуморального иммунитета, активация онкогенов. Также афлатоксины оказывают мутагенный, эмбриотоксический и тератогенный эффекты.

Симптомы афлатоксикоза

Острое отравление

Признаки острого афлатоксикоза манифестируют в течение получаса после приема контаминированной пищи. Возникает общая слабость, заторможенность, головокружение, кратковременная лихорадка. Появляется боль в животе, рвотные позывы, расстройство стула. Беспокоит тяжесть и боль в области печени, кожные покровы и склеры приобретают желтушную окраску. Симптомы нейроинтоксикации включают атаксию, судороги, парезы.

Возникают подкожные кровоизлияния и спонтанные кровотечения, при остром афлатоксикозе быстро прогрессирует гепатоспленомегалия, отеки, асцит. При неоказании неотложной помощи пациенты впадают в кому, смерть наступает в течение нескольких суток от острой печеночной или почечной недостаточности, отека головного мозга.

Хронический афлатоксикоз

Долговременное кумулятивное действие субтоксических доз афлатоксинов приводит к хроническому повреждению печени с развитием цирроза, портальной гипертензии, гепатоцеллюлярной карциномы. На фоне диспепсии у детей отмечается белково-энергетическая недостаточность, задержка физического развития и роста, у взрослых – прогрессирующая потеря массы тела.

Афлатоксикоз ассоциирован с развитием нескольких видов рака, в частности, холангиокарциномы, первичного рака печени, легких, кишечника. Риск развития гепатоцеллюлярной карциномы в 25-30 раз выше при сочетании афлатоксикоза с вирусными гепатитами В или С. Считается, что афлатоксины задействованы в патогенезе квашиоркора и синдрома Рейе у детей.

Течение афлатоксикоза может отягощаться присутствием в одном продукте других микотоксинов (например, фумонизинов) с одновременным развитием комбинированных микотоксикозов. Смертность от афлатоксикоза высокая, особенно в детской популяции.

Диагностика афлатоксикоза основана на установлении связи отравления с употреблением контаминированных микотоксином продуктов. Для этого требуется подробный сбор пищевого анамнеза, тщательное изучение клинико-лабораторных данных. Необходимо изъятие продуктов питания, предположительно вызвавших отравление, их специальное исследование (органолептический, микологический, люминесцентный, хроматографический анализ, биопробы) в условиях санитарной лаборатории. Обследование пострадавшего включает:

Выявление афлатоксинов в организме. Концентрацию метаболитов АФТ определяют в моче, плазме крови, грудном молоке. Для микробиологического выделения гриба-продуцента используют остатки пищи, фекалии, рвотные массы.
Анализы крови. Исследуют ОАК, печеночные ферменты, коагулограмму, уровень витамина Д, электролитов. Для афлатоксикоза характерно повышение уровня трансаминаз, билирубина, увеличение протромбинового времени.
Другие исследования. Для оценки степени повреждения внутренних органов проводят УЗИ печени, селезенки, почек, регистрацию ЭКГ. При необходимости выполняют биопсию печени с морфологией биоптата.

Дифференциальная диагностика

В рамках дифдиагностики исключают другие микотоксикозы (фузариотоксикозы), а также пищевые токсикозы другой этиологии:

сальмонеллез;
стафилококковое пищевое отравление;
ботулизм;
вирусный гастроэнтерит;
отравление хлорорганическими, фосфорорганическими соединениями, пестицидами и др.

Лечение афлатоксикоза

Как любое острое пищевое отравление, аспергиллофлавотоксикоз требует оказания неотложной помощи. Специфические антидоты отсутствуют. На первом этапе для удаления максимального количества микотоксинов производится промывание желудка, постановка сифонной клизмы, введение через зонд солевых слабительных, взвеси активированного угля. Для детоксикации организма назначаются энтеросорбенты, проводится форсированный диурез, по показаниям – гемо-/плазмосорбция, альбуминовый диализ.

Плановая терапия при афлатоксикозе включает прием антимикотических препаратов, активных в отношении аспергилл, иммуномодуляторов, гепатопротекторов, витаминно-минеральных комплексов, пробиотических бактерий.

Афлатоксикоз опасен тяжелыми необратимыми поражениями печени и нервной системы, высоким риском летального исхода, серьезными отделенными последствиями. Вспышки острого афлатоксикоза регулярно регистрируются в странах Азии и Африки, их жертвами становятся как взрослые, так и дети. Кроме того, в данных регионах регистрируется высокий процент смертности населения от цирроза печени и печеночноклеточного рака.

Мероприятия по борьбе с афлатоксикозом включают предупреждение контаминации сельскохозяйственной продукции плесневыми грибками на всех этапах ее выращивания, обработки, хранения. Для этого производится селекция, внедряются методы генной инженерии, обеспечивается температурно-влажностный контроль на складах, производится химическая деконтаминация. Перед приготовлением и употреблением продуктов необходимо тщательно осматривать их на наличие плесневых грибков, не использовать в пищу продукты сомнительного качества, с истекшим сроком годности, нарушением целостности упаковки.

1. Основы фитотоксикологии. Обзор растительных объектов. Элементы фитохимического анализа/ Е. Г. Привалова, В. И. Мирович. – 2018.

3. Афлатоксины: ингибирование биосинтеза, профилактика загрязнения и деконтаминация агропродукции/ Джавахия В.Г., Стацюк Н.В., Щербакова Л.А., Поплетаева С.Б. – 2017.

Микотоксикозы

Микотоксикозы – это пищевые интоксикации (реже респираторные и дермальные поражения), вызываемые микотоксинами плесневых грибков. Симптоматика зависит от вида микотоксина и способа поступления в организм. Могут возникать признаки гастроэнтерита, головные боли, психические нарушения, лейкопения, ангина, судороги, гангрена конечностей и др. Решающее диагностическое значение имеет анамнез, культуральное выделение грибка из пищи и биоматериала, результаты биопроб. При остром отравлении проводят промывание желудка и кишечника, назначают энтеросорбенты, форсированный диурез, гемосорбцию, симптоматическую терапию.

Микотоксикозы – острые или хронические патологические состояния, вызванные поступлением в организм токсичных грибковых метаболитов. Загрязненность продуктов питания и животных кормов микотоксинами достигает 30%, что наносит существенный экономический ущерб сельскому хозяйству и представляет серьезную опасность для здоровья потребителей сельхозпродукции. Микотоксины обладают канцерогенным, мутагенным, эмбриотоксическим, аллергическим, иммуносупрессивным действием – все это делает проблему микотоксикозов междисциплинарной и крайне актуальной в современных условиях.

Причины микотоксикозов

Пути и источники заражения

Заболевания вызываются экзометаболитами – продуктами жизнедеятельности микроскопических грибов, накапливающимися в растительных или животных продуктах и обладающими различными токсигенными свойствами. Основной путь заражения микотоксикозами – алиментарный (при употреблении зараженной пищи), значительно реже – респираторный (при вдыхании) или трансдермальный (при непосредственном контакте).

Источниками микотоксинов чаще выступают зерновые (пшеница, рис, ячмень, кукуруза), бобовые (горох, фасоль, нут), масличные культуры (подсолнечник, кунжут), орехи (лесной, грецкий, арахис). Они поражаются грибками при недостаточной агротехнической и химической обработке почв, нарушении технологии сбора урожая и правил его хранения (высокая влажность, отсутствие аэрации). Кроме этого, микотоксины также могут поступать в организм человека с животными продуктами: мясом птицы, яйцами, молоком.

Если зараженные растительные продукты изменяют свой внешний вид, и грибки на них могут быть обнаружены визуально, то в контаминированной микотоксинами животной продукции видимый рост плесени зачастую отсутствует. Возникновению микотоксикозов также способствует устойчивость грибковых метаболитов к воздействию химических и физических факторов: они лишь частично разрушаются при кипячении, заморозке, высушивании, использовании консервантов. Оптимальными условиями для роста грибков и токсинообразования являются отсутствие солнечного света, влажные условия, прохладная или теплая температура воздуха.

Виды грибков и токсинов

Для человека опасность представляют микотоксикозы, вызванные патогенными грибками:

рода Fusarium (F. sporotrichioides, F. graminearum) – продуцируют свыше 40 трихотеценовых токсинов, из них основными контоминантами пищи являются Т-2 токсин, вомитоксин.
рода Aspergillus (A. flavus, A. parasiticus) – продуцируют около 20 афлатоксинов, наиболее опасными из которых являются В1 и М1.
рода Penicillium – вырабатывают охратоксины, самым токсичным из которых является охратоксин А.
рода Claviceps (C. purpurea, C. paspalum) – склероции спорыньи содержат ядовитые алкалоиды клавиновой группы (агроклавин, сетоклавин, элимоклавином) и лизергиновой кислоты (эргоалкалоиды: эргозин, эрготамин, эргосекалин, эргокристин).

Абсорбция микотоксинов в основном происходит в ЖКТ (главным образом, в тонком кишечнике), в меньшей степени метаболиты поглощаются альвеолами легких, всасываются через эпителий кожи, глаз. С током крови и лимфы они разносятся по всему организму, оказывая местное и системное токсическое действие. У различных микотоксинов есть свои органы-мишени. Практически все метаболиты обладают нейротропностью, с чем связано развитие симптомов поражения ЦНС при большинстве микотоксикозов.

Афлатоксины обладают выраженным гепатотоксическим действием, вызывая жировую и белковую дистрофию печени, а в тяжелых случаях ‒ некроз гепатоцитов, пролиферацию желчных протоков. В настоящее время они отнесены к сильнейшим гепатотропным ядам с канцерогенным действием. Кроме этого, афлатоксины вызывают снижение синтеза протромбина, нарушение метаболизма витамина D и минерального обмена, угнетение иммунной системы, гонадотоксическое, эмбриотоксическое действие.

Трихотецены провоцируют развитие язвенно-некротических процессов кожи и слизистых ротовой полости, носа, желудочно-кишечного тракта. Вызывают угнетение гемопоэза (анемию, лейкопению, тромбоцитопению), иммуносупрессию. Оказывают тератогенные и мутагенные эффекты.

Охратоксины поражают в первую очередь почки. Нефротоксическое действие проявляется атрофией почечных канальцев, фиброзом клубочков, развитием токсической нефропатии. Возможны кровоизлияния в ЖКТ. Оказывают тератогенное, эмбриотоксическое, канцерогенное действие.

Основной эффект эрготоксинов спорыньи – нейротоксичный. Вызывают галлюцинации, спазм гладкой мускулатуры, сужение кровеносных сосудов, трофические нарушения.

С учетом путей проникновения микотоксинов выделяют микотоксикозы пищевые, респираторные (пневмомикотоксикозы), кожные (дерматомикотоксикозы). В зависимости от рода грибкового патогена различают следующие группы микотоксикозов человека:

Фузариотоксикозы (фузариозы). Вызываются грибами рода Fusarium. Включают алиментарно-токсическую алейкию, отравление «пьяным хлебом», акакабитоксикоз.
Афлатоксикозы. Вызываются грибками рода рода Aspergillus и Penicillium. Представлены острым отравлением и хронической интоксикацией.
Эрготизм (клавицепсотоксикоз). Вызывается микроскопическими грибками рода Claviceps. Может протекать в трех формах: гангренозной, конвульсивной и смешанной.

Симптомы микотоксикозов

Фузариотоксикозы

Алиментарная токсическая алейкия в легком варианте протекает с явлениями стоматита, гингивита, глоссита. Иногда развивается клиническая картина острого гастроэнтерита. Выздоровление наступает в течение 3-5 дней. При значительном поступлении трихотеценов в организм возникает лейкопения, переходящая в алейкию, геморрагический диатез, коагулопатии (десневые, носовые, кишечные, маточные кровотечения), некротическая ангина.

Симптомы отравления «пьяным хлебом» развиваются через 30-60 мин. после приема в пищу контаминированных зерновых продуктов. Включают в себя абдоминальные боли, рвоту, диарейный синдром. Больных беспокоит сильнейшая слабость, неуверенность походки, тяжесть в ногах. На следующий день наступает стадия, напоминающая тяжелое похмелье: головокружение, выраженная цефалгия. Хронический микотоксикоз, вызванный трихотеценами, сопровождается истощением, снижением зрения, расстройствами психики.

Случаи акакабитоксикоза спорадически отмечаются в Корее и Японии, где основным продуктом питания является рис. Клинически напоминает пищевую токсикоинфекцию с рвотой, поносом, болями в животе, ознобом, головной болью. Иногда отмечается сильное першение в горле.

Афлатоксикозы

Острый микотоксикоз развивается уже в течение 30 минут после употребления пищи, загрязненной афлатоксинами. Возникает слабость, головная боль, болезненность в правом подреберье, желудочно-кишечные расстройства. Нейротоксический синдром проявляется нарушением координации движений, парезами, судорогами. Характерен геморрагический синдром, отеки, желтуха. Хронический афлатоксикоз проявляется энтеритом, замедлением роста и развития у детей, потерей веса у взрослых, развитием цирроза печени.

Эрготизм

Конвульсивная форма отравления спорыньей («злая корча») характеризуется ломотой в теле, парестезиями, тоническими судорогами и эпилептиформными приступами. Часто в клинической картине присутствуют явления гастроэнтерита. Иногда развиваются аффективные нарушения, галлюцинации.

При гангренозной форме микотоксикоза («огонь Святого Антония») появляются жгучие боли в конечностях, на фоне которых развивается сухая гангрена. При длительном лечении мигрени препаратами эрготамина гангренозные процессы могут возникнуть в органах ЖКТ.

Большинство микотоксинов способны вызывать мутации в генетическом аппарате, гибель эмбриона на ранних стадиях гестации, нарушения органогенеза у плода. Все остро протекающие микотоксикозы могут закончиться летально.

Хроническая интоксикация афлатоксинами опасна развитием рака печени. Гепатоцеллюлярная карцинома, сопряженная с афлатоксикозами, в 30 раз чаще развивается у лиц, страдающих вирусными гепатитами В и С. Не исключается, что афлатоксины играют определенную роль в развитии синдрома Рейе и квашиоркора у детей. При остром отравлении крайне высок риск возникновения острой печеночный недостаточности.

При эрготизме может произойти отторжение некротизированных мягких тканей и целых сегментов конечностей по границе суставных сочленений (мутиляция). Наиболее опасными осложнениями алиментарно-токсической алейкии являются сепсис и ДВС-синдром.

Пациентов с подозрением на микотоксикоз ведут врачи-токсикологи или инфекционисты. Первостепенную роль для постановки этиологического диагноза играет выявление источника микотоксинов, установление культуры грибка-продуцента. Для этого используются клинико-эпидемиологические, лабораторные и инструментальные исследования:

Клинико-эпидемиологические данные. У больного выясняют пищевой анамнез, профессиональный, бытовой контакт с грибками. Оценивают клинические проявления: жалобы, симптоматику, результаты физикального обследования, нервно-психический статус.
Лабораторные методы. В лаборатории проводят анализы мочи, кала, рвотных масс на метаболиты токсинов, микробиологическое выделение грибка из пищевых продуктов и биоматериала. Для идентификации токсического агента также используют иммуноферментный и радиоиммунологический анализ. Для оценки состояния пациента выполняют ОАК и мочи, исследуют печеночные пробы, коагулограмму. При необходимости прибегают к проведению биопроб с микотоксинами на лабораторных животных.
Прочие исследования. Диагностику различных этиологических форм микотоксикозов дополняют инструментальными исследованиями: фарингоскопией, нейромиографией, ЭЭГ, УЗИ внутренних органов, рентгенографией конечностей и пр.

При подозрении на микотоксикоз следует исключить патологические состояния, протекающие с признаками поражения ЖКТ и нервной системы:

отравление бактериальными токсинами (стафилококковую токсикоинфекцию, ботулизм);
столбняк;
вирусные гастроэнтериты;
отравление ядовитыми растениями;
отравление тяжелыми металлами.

Лечение микотоксикозов

При признаках острого отравления пациента госпитализируют в отделение токсикологии. Специфическое лечение микотоксикозов отсутствует. В качестве мер экстренной помощи производят зондовое промывание желудка, дают солевые слабительные. В дальнейшем назначают энтеросорбенты, осуществляют инфузионную терапию, форсированный диурез, при тяжелой интоксикации выполняют гемосорбцию.

Симптоматическая терапия микотоксикозов направлена на профилактику инфекционных осложнений (антибиотикотерапия), поддержку функции печени (гепатопротекторы), стимуляцию кроветворения (фолиевая кислота, витамин В12, стимуляторы лейкопоэза), повышение свертываемости крови (витамин К, препараты кальция). По показаниям вводят противогангренозную сыворотку.

При своевременном изъятии контаминированных продуктов из рациона и начале лечения патологические симптомы обратимы. Факторами неблагоприятного прогноза выступают высокая доза микотоксинов, присоединение септических и геморрагических осложнений, полиорганной недостаточности. Меры профилактики микотоксикозов включают соблюдение технологии уборки и условий хранения зерновых культур, тщательный контроль за состоянием продуктов питания и содержанием в них микотоксинов. Продукты с видимыми следами плесени категорически не должны употребляться в пищу.

1. Проблемы микотоксикозов в современных условиях и принципы профилактических решений/ В. С. Попов, Н. В. Самбуров, Н. В. Воробьева. – 2018.

Читайте также: