Отравление недокромилом натрия

Добавил пользователь Alex
Обновлено: 20.12.2024

Острое отравление наркотическими анальгетиками может произойти вследствие их парентерального применения в токсических дозах, приема внутрь и иногда всасывания со слизистых оболочек носа.появляются сонливость, гиперемия кожных покровов, пот, головокружение, шум в ушах. Симтомы тяжелого отравления: потеря сознания, коматозное состояние, миоз (сужение зрачка),в состоянии агонии бывает мидриаз; редкое, поверхностное, неправильное дыхание, цианоз, пульс слабый; иногда имеют место подергивания мышц, спазмы в животе, отек легких. При отравлении кодеином могут быть расстройства дыхания, вплоть до паралича при сохраненном сознании.

Токсичность наркотических анальгетиков резко повышается при сочетании их с ингибиторами моноаминооксидазы, этанолом и другими веществами угнетающими ЦНС.

Неотложная помощь:

При поступлении яда внутрь необходимо произвести промывание желудка 0,1% раствором перманганата калия или 0,2% раствором танина и дать солевое слабительное. Промывание желудка также показано при паренторальном введении яда, так как он частично выделяется слизистой оболочкой желудка. В качестве антидота применяют налорфин (анторфин), являющийся специфическим антагонистом морфина и других наркотических анальгетиков.налорфин применяют под кожу, внутримышечно и внутривенно. последний способ введения наиболее эффективен. Взрослым вводят 1-2 мл 0,5% раствора. (после введения налорфина моментально возникает состояние ломки). При тяжелом отравлении рекомендуется форсированный диурез и перитонеальный диализ. При отсутствии налорфина вводят под кожу атропин (1 мл 0,1% раствора).

При угнетении дыхания проводят искуственное дыхание с кислородом, применяют сердечно-сосудистые средства, аналептики, глюкозу внутривенно.

Необходимо согревать больных, поскольку отравления наркотическими анальгетиками сопровождаются резким понижением температуры. Если больной в сознании ему дают крепкий чай, кофе. Возможно применение стимуляторов ЦНС (фенамин, эфедрин и др.)

2Бронх.Астма основные группы препаратов побочный эффект способы введения

Бронхиальная астма – болезнь, которую сложно не заметить, ведь даже эпизодические приступы удушья нарушают нормальную жизнь человека, существенно ограничивают его возможности.

Препараты, применяемые при бронхиальной астме, обладающие бронходилатирующим действием:

β2-агонисты (селективные – сальбутамол, тербуталин, сальметерол, формотерол и неселективные – орципреналина сульфат, фенотерол);

теофиллины (аминофиллин и теофиллин);

антихолинергические средства (ипратропиума бромид, окситропиума бромид и тиотропиума бромид).

Средства базисной терапии:

глюкокортикоиды (ингаляционные – флунизолид, будесонид, беклометазон, системные – дексаметазон, преднизолон, триамцинолон);

антагонисты лейкотриеновых рецепторов (зафирлукаст, монтелукаст);

мембраностабилизирующие препараты (кетотифен, кромогликат натрия и недокромил натрия).

Побочные эффекты препаратов, применяемых при бронхиальной астме

Побочные эффекты β2-агонистов, как правило, возникают при пероральном приеме, хотя бывают и при ингаляционном применении. Может появляться головная боль, тахикардия, раздражительность, тремор. При регулярном использовании этих препаратов может развиваться синдром рикошета – ухудшение бронхиального дренажа.

При применении препаратов теофиллинового ряда необходимо очень строго соблюдать дозировку. При увеличении дозы этих препаратов может развиваться теофиллиновая интоксикация. Проявляется она тахикардией, диспепсическими расстройствами, нарушением сердечного ритма, судорогами и даже внезапной смертью.

Ингаляционные формы антихолинергических средств, как правило, хорошо переносятся, в редких случаях на фоне их применения может развиваться головная боль, тошнота, тахикардия, нарушения аккомодации.

Ингаляционные глюкокортикостероиды безопасны и эффективные при длительном лечении астмы. Иногда могут развиваться местные побочные эффекты в виде ротоглоточного кандидоза, дисфонии, эпизодического кашля, вызываемого раздражением верхних дыхательных путей. Стоит помнить, что некоторые хронические болезни дыхательных путейтребуют иного подхода к лечению и могут вызывать дополнительные симптомы при неправильном лечении. Избежать возникновения подобных побочных эффектов можно, если использовать спейсеры.

Системное применение глюкокортикостероидов чревато развитием множества побочных эффектов, во избежание которых пероральные глюкокортикостероиды используют только кратковременно, в период обострений, с полной последующей отменой в течение нескольких дней.

Мембраностабилизирующие препараты, применяемые при бронхиальной астме, хорошо переносятся больными, в редких случаях может появляться кашель, раздражение дыхательных путей, чувство першения в горле или саднения за грудиной.

Отравление едкими веществами

Проглатывание едких веществ может привести к ожогу всех соприкасающихся с ними тканей — от губ до желудка.

Возможные симптомы — боль (особенно при глотании), кашель, одышка и рвота.

Для определения тяжести поражения и поиска ожогов в пищевод пострадавшему вводят гибкую смотровую трубку.

Лечение зависит от тяжести повреждений и может потребовать хирургического вмешательства.

Во всем мире 80 % случаев проглатывания едких веществ приходится на маленьких детей; обычно речь идет о случайном проглатывании небольших количеств без особого вреда для здоровья. У взрослых проглатывание едких веществ часто происходит преднамеренно, в больших количествах и опасно для жизни.

Самые распространенные источники едких веществ — это твердые и жидкие очистители унитазов и сливных труб. Химические средства промышленного назначения, как правило, более концентрированы, чем бытовые продукты, и поэтому более вредны. Однако вредные едкие вещества, например, гидроксид натрия и серная кислота, содержатся и в некоторых товарах бытовой химии, в том числе в средствах для чистки канализации и унитазов, а также в некоторых средствах для мытья посуды.

Проглатывание едких веществ (концентрированных щелочей и кислот) может привести к ожогам языка, ротовой полости, пищевода и желудка. Эти ожоги могут вызвать перфорацию (возникновение отверстий) пищевода и желудка. Вытекание слюны и пищи через перфорированные отверстия может привести к развитию тяжелой (иногда смертельной) инфекции грудной клетки ( медиастинит Медиастинит Медиастинит — воспаление средостения (грудной полости, в которой находится сердце, вилочковая железа, некоторые лимфатические узлы, а также часть пищевода, аорты, щитовидной и паращитовидных. Прочитайте дополнительные сведения или эмпиема) или брюшной полости (перитонит). Ожоги, не сопровождающиеся перфорацией, могут привести к рубцеванию пищевода или желудка.

Едкие вещества бывают как твердыми, так и жидкими. Жжение в месте соприкосновения твердой частицы едкого вещества с влажной поверхностью кожи или слизистой оболочки (например, с кожей губ) может удержать человека от проглатывания большого количества продукта. Поскольку жидкости не прилипают, вероятность их употребления в большом количестве существенно выше; при этом возможно поражение всего пищевода. Жидкости также могут попасть в верхние дыхательные пути (аспирация) и повредить их.

Симптомы отравления едкими веществами

Боль во рту и глотке развивается очень быстро, обычно в считанные минуты, и может быть весьма сильной, особенно при глотании. У пострадавшего также может наблюдаться кашель, слюнотечение, невозможность глотать, рвота (в том числе с кровью) и одышка. В тяжелых случаях при отравлении концентрированными едкими веществами возможно резкое снижение артериального давления (шок), нарушения дыхания или боль в груди и смерть.

Перфорация стенки пищевода или желудка может произойти через несколько часов после инцидента, часто после приступа рвоты или сильного кашля, причем риск сохраняется в течение первой недели. Перфорация пищевода может произойти на участке между легкими (в средостении) либо в окружающей легкие области (в плевральной полости). И в первом, и во втором случае у пострадавшего возникает сильная боль в груди, жар, учащенное сердцебиение, учащенное дыхание и резкое снижение артериального давления. Необходимо хирургическое вмешательство. Перитонит сопровождается сильной болью в животе после перфорирования желудка.

Рубцевание пищевода приводит к его сужению (стриктуре), которое затрудняет глотание. Стриктуры обычно развиваются через несколько недель после ожога, иногда в зоне ожогов, которые ранее вызывали лишь легкие симптомы. У пострадавших с рубцами и поражениями пищевода возникает предрасположенность к раку пищевода, который может развиться через много лет после травмы.

Диагностика отравления едкими веществами

Ротовую полость пострадавшего осматривают на предмет ожогов. Поскольку ожоги пищевода и желудка могут не сопровождаться ожогами ротовой полости, в пищевод пострадавшего вводят гибкую смотровую трубку (эндоскоп) с целью обнаружения ожогов, особенно при наличии слюнотечения или затрудненного глотания. Непосредственный осмотр зоны поражения позволяет оценить тяжесть травм и прогнозировать вероятность сужения и возможной необходимости восстановительной хирургии пищевода. Эндоскопию можно отложить, если пациент слишком болен для процедуры.

Для оценки степени травмы может потребоваться рентгенография и компьютерная томография (КТ).

Лечение отравления едкими веществами

Питье воды или молока для разбавления едкого вещества

Иногда хирургическое вмешательство для исправления повреждений

Не опорожнять желудок

Лечение определяется тяжестью повреждений. При сильных ожогах иногда требуется немедленное хирургическое вмешательство с удалением сильно поврежденных тканей.

Поскольку проглоченные едкие вещества могут причинить не меньший ущерб при выбросе из пищевода, у пострадавшего не вызывают рвоту. Пострадавшему не дают ни сироп ипекакуаны, ни активированный уголь.

При несильных ожогах пострадавшему рекомендуют как можно скорее начинать пить молоко или воду, чтобы разбавить едкое содержимое желудка. К питью можно приступать дома или по дороге в больницу. Если пострадавший не может пить, жидкости вводят внутривенно до нормализации процесса питья. Перфорации лечат антибиотиками и хирургическим путем. При образовании стриктур в суженный участок пищевода могут поместить трубку (стент), во избежание смыкания пищевода и обеспечения возможности его расширения (раскрытия) при дальнейшем лечении. Возможно, пострадавшему потребуется неоднократное расширение пищевода на протяжении нескольких месяцев или лет. При сильных стриктурах может потребоваться восстановительная хирургия пищевода.

Знаете ли Вы, что.

Не следует вызывать рвоту у человека, который проглотил едкое вещество. Сироп ипекакуаны не назначают.

НЕДОКРОМИЛ (NEDOCROMIL) ОПИСАНИЕ

Противоаллергическое средство. Стабилизатор мембран тучных клеток, тормозит как раннюю, так и позднюю стадии аллергической реакции, препятствуя дегрануляции тучных клеток и выделению из них медиаторов воспаления (гистамина, брадикинина, медленно реагирующей субстанции, лейкотриенов, простагландина D 2 и др.) и предотвращает высвобождение эйкозаноидов из тучных клеток. Недокромил подавляет хемотаксическую активность эозинофилов и нейтрофилов и высвобождение цитокинов из альвеолярных макрофагов, бронхиального эпителия и тучных клеток, а также приводящую к развитию бронхоспазма активацию сенсорных нервов в изолированной бронхиальной мышце.

У пациентов с бронхиальной астмой недокромил также подавляет антиген-индуцируемую промежуточную и позднюю аллергические реакции и снижает гиперреактивность бронхов, он также способен подавлять позднюю аллергическую реакцию при его приеме после ранней аллергической реакции. Кроме этого недокромил натрия предотвращает развитие бронхоспазма, вызываемого неспецифическими факторами, такими как физическая нагрузка, туман, холодный воздух, аденозин и диоксид серы. Высвобождение гистамина в просвет бронхов после провокации антигеном или гиперосмотическим раствором натрия хлорида при лечении недокромилом натрия значительно уменьшается. Противовоспалительные эффекты недокромила у пациентов с бронхиальной астмой также связаны с его способностью ингибировать антиген-индуцируемое поступление эозинофилов в просвет бронхов и уменьшать количество активированных эозинофилов в подслизистом слое бронхов (после 16 недель лечения).

Благодаря этим свойствам недокромил предупреждает развитие бронхоспазма, вызванного контактом с аллергеном или другим провоцирующим фактором (холодный воздух, физическое напряжение, стресс). При местном применении на уровне бронхиального дерева он оказывает противовоспалительное действие. Длительное непрерывное применение уменьшает гиперреактивность бронхов, улучшает дыхательную функцию, уменьшает интенсивность и частоту возникновения приступов удушья и выраженность кашля.

Фармакокинетика

После ингаляции от 10 до 18% недокромила натрия оседает на стенках бронхиального дерева. Системная абсорбция составляет около 2%. Абсорбция из ЖКТ - 2-3%.

Связывание с белками плазмы составляет 89% и имеет обратимый характер. Не метаболизируется.

Выводится в неизмененном виде почками - около 70% и через кишечник - около 30%.

Показания активного вещества НЕДОКРОМИЛ

Лечение и профилактика бронхиальной астмы (различного генеза, включая астматический бронхит, астму физического усилия); бронхоспастический синдром, вызываемый рядом стимулов: холодный воздух, вдыхаемые аллергены, атмосферные загрязнения или другие раздражители.

Режим дозирования

Применяют ингаляционно. Дозу, схему применения и длительность терапии определяют индивидуально, в зависимости от клинической ситуации, эффективности терапии и применяемой лекарственной формы.

Рекомендуемая доза составляет 2 мг 2-4 раза/сут.

Побочное действие

Со стороны дыхательной системы: кашель, бронхоспазм; в единичных случаях - ринит, инфицирование верхних отделов дыхательных путей.

Со стороны пищеварительной системы: необычный неприятный привкус, тошнота, рвота, диспепсия, боль в животе.

Прочие: головная боль.

Противопоказания к применению

Применение при беременности и кормлении грудью

При беременности (особенно в I триместре) следует применять только после консультации с врачом, в тех случаях, когда предполагаемая польза для матери превышает потенциальный риск для плода.

В период грудного вскармливания возможно применение по показаниям, в рекомендуемых дозах, по назначению врача.

Применение у детей

Возможно применение у детей по показаниям, в рекомендуемых соответственно возрасту дозах и лекарственных формах. Необходимо строго следовать указаниям в инструкциях препаратов недокромила по противопоказаниям к применению у детей разного возраста конкретных лекарственных форм недокромила.

Особые указания

Не предназначен для купирования бронхоспазма, особенно при астматическом статусе.

Следует предупредить пациентов о необходимости регулярного ежедневного применения недокромила, даже если симптомы у них отсутствуют. Следует также предупредить пациентов о том, что для развития полного эффекта недокромила может потребоваться несколько недель.

Отменять недокромил следует постепенно.

Лекарственное взаимодействие

При применении недокромила одновременно с бета-адреностимуляторами для приема внутрь или в виде ингаляционных форм, ГКС для приема внутрь или в виде ингаляционных форм, теофиллином и другими производными метилксантина, а также с ипратропия бромидом возможен эффект потенцирования.

Информация о препаратах, отпускаемых по рецепту, размещенная на сайте, предназначена только для специалистов. Информация, содержащаяся на сайте, не должна использоваться пациентами для принятия самостоятельного решения о применении представленных лекарственных препаратов и не может служить заменой очной консультации врача.

Свидетельство о регистрации средства массовой информации Эл № ФС77-79153 выдано Федеральной службой по надзору в сфере связи, информационных технологий и массовых коммуникаций (Роскомнадзор) 15 сентября 2020 года.


Алгоритм ведения пациентов с аллергическими ринитами

Раздел только для специалистов в сфере медицины, фармации и здравоохранения!

Алгоритм ведения пациентов с аллергическими ринитами

Автор: И.С.РОДЮКОВА, к.м.н., МГМСУ, Москва

Данный алгоритм составлен на основании клинических рекомендаций под руководством экспертного совета Российского общества ринологов, рекомендаций Российской ассоциации аллергологов и клинических иммунологов (РААКИ), Ассоциации детских аллергологов и клинических иммунологов (АДАИР), Европейской академии аллергологии и клинической иммунологии (EAACI), Международного союза иммунологических обществ (IUIS).

Аллергический ринит (АР) – заболевание слизистой оболочки полости носа, обусловленное опосредованной IgE-воспалительной реакцией, характеризующееся четырьмя основными симптомами: выделения из носа, затруднение носового дыхания, чиханье и зуд в полости носа, которые носят обратимый характер и способны к обратному развитию после прекращения воздействия аллергенов или под воздействием лечения.

Классификация ринитов

Наиболее распространен сезонный аллергический ринит (САР) и круглогодичный аллергический ринит (КАР), реже встречается профессиональный АР (ПАР). В таблице 1 представлены наиболее частые клинические проявления дифференциальной диагностики между САР и КАР.

Алгоритм 1. Определения формы АР

Для назначения адекватного лечения необходимо определить интенсивность и продолжительность симптомов заболевания (рис. 1).

Для легкого течения заболевания характерны незначительные симптомы, не нарушающие сон пациента и не мешающие повседневной деятельности и занятиям спортом. Для лечения данной формы заболевания назначают симптоматическую терапию. При среднетяжелой и тяжелой форме симптомы ярко выражены и серьезно ухудшают качество жизни пациента, а для лечения используют базовую и симптоматическую терапию.
Интермиттирующий характер течения подразумевает возникновение симптомов менее 4 дней в неделю в случае САР и менее 4 недель в год в случае КАР. Для персистирующего характера течения характерно более частое возникновение симптомов. Эффективность лекарственных средств зависит от наличия определенного симптома (табл. 2).

В настоящее время существуют следующие основные методы консервативного лечения АР:
- предупреждение контакта с аллергенами, устранение или уменьшение воздействия аллергена;
- рациональная фармакотерапия;
- специфическая иммунотерапия;
- образовательные программы для пациентов (школы, семинары, индивидуальное обучение).

Прежде всего необходимо удалить аллерген, вызывающий АР. Однако существует ряд общих положений для всех пациентов:
- дома нельзя держать ковры, мягкие игрушки;
- книги должны стоять в закрытых полках;
- нельзя заводить домашних животных, в т.ч. птиц, рыбок и т.д.;
- вещи следует держать в закрытом шкафу;
- желательно иметь не покрытую тканью мебель, которая моется;
- необходимо использовать специальное постельное белье;
- следует чаще проводить влажную уборку.

Особенности рекомендаций при разных видах аллергии указаны в таблице 3.

Алгоритм 2. Алгоритмы лечения АР в зависимости от формы и тяжести течения (согласительный документ по аллергическому риниту Европейской академии аллергологии и клинической иммунологии, 2000)

Сезонный аллергический ринит (САР) при доказанной иммуносенсибилизации, но в отсутствие симптомов не требует назначения фармакотерапии (рис. 2). В случае легкого течения САР и эпизодической симптоматики назначают пероральные или топические антигистаминные препараты (желательно нового поколения). Альтернативой является назначение топических или пероральных (противопоказаны детям) деконгестантов.
При среднетяжелой и тяжелой формах САР с эпизодическими симптомами вариантами лечения являются пероральные или топические антигистаминные препараты, пероральные антигистаминные с деконгестантами и топические кортикостероиды.

Круглогодичный аллергический ринит (КАР)

Легкое течение КАР не требует специального лечения, но следует принять меры по элиминации аллергена, в основном аллергенов домашней пыли. При выраженных симптомах назначают пероральные или топические антигистаминные препараты или их комбинацию с деконгестантами. При необходимости добавляют топические глюкокортикостероиды. Эффективность проводимой терапии оценивают через 2–4 недели.

При лечении среднетяжелого и тяжелого АР (рис. 3) базовыми препаратами являются топические глюкокортикостероиды (ГКС). При неэффективности и выраженных проявлениях затруднения носового дыхания проводят короткий курс системных ГКС и/или топических деконгестантов.

При любом течении АР эффект проводимой терапии оценивают через 2 недели. При отсутствии улучшения необходимо оценить комплаенс, дозировки и правильность использования препаратов (например, топических ГКС), оценить архитектонику носовых путей (деформации), сопутствующую патологию, выяснить воздействие других аллергенов (наличие домашних животных в доме, на работе и т.д.). В связи с отсутствием данных факторов и сохраняющихся нарушениях дыхания дозу ГКС увеличивают, а при ринорее и чиханье добавляют антигистаминные препараты и/или деконгестанты. Также рассматривают возможность проведения аллергенспецифической иммунотерапии (АСИТ) или хирургических методов коррекции.

Особенности лечение АР у детей

Тактика ведения детей с АР аналогична лечению взрослых, следует только скорректировать дозы препаратов и учесть, что некоторые из них не испытаны в клинических исследований у детей младшего возраста (особенно у детей до 2 лет). В связи с этим основное внимание следует уделять профилактике АР, в частности, использовать гигиенические промывания полости носа солевыми физиологическими растворами перед кормлением и сном для улучшения носового дыхания.

Помимо элиминации аллергена детям в возрасте до 4 лет можно назначить кромоны и пероральные антигистаминные препараты. Кромоны являются эффективными препаратами, но требуют частого приема, а при выборе антигистаминного препарата необходимо учитывать его влияние на ЦНС (предпочтительнее использовать препараты 2 и 3 поколения, особенно у школьников).

У детей, особенно у школьников, в терапии аллергических ринитов предпочтительно использовать пероральные антигистаминные препараты 2 и 3 поколения.

Топические ГКС разрешены к применению у детей в разных возрастных категориях: мометазона фуроат – с 3 лет, флутиказона пропионат – с 4 лет, после 5 лет могут использоваться и другие ГКС. Топические ГКС назначают в минимально эффективных дозах, чтобы избежать системного эффекта и влияния на растущий организм ребенка.
Особенностью лечения детей также является ограниченное и при необходимости очень короткое (в течение нескольких дней) лечение деконгестантами, обусловленное их выраженным побочным действием на ЦНС и сердечно-сосудистую систему.

Алгоритм 3. Рациональная фармакотерапия: выбор лекарственных препаратов

В соответствии с принципами доказательной медицины распределяется применение лекарственных средств при разных формах АР (табл. 4).

Фармакотерапия АР заключается в воздействии на патогенетическое и симптоматическое звено развития заболевания, т.к. во многих случаях этиотропное лечение невозможно (элиминация аллергена).
Назначают следующие группы лекарственных препаратов:
- антигистаминные препараты;
- глюкокортикостероиды топические;
- препараты кромоглициевой кислоты (кромоны);
- деконгестанты.

Антигистаминные средства (блокаторы H1-гистаминовых рецепторов). Основной фармакологический эффект – противоаллергический, поэтому антигистаминные препараты часто используют при лечении аллергических заболеваний. По современной классификации Н1-гистаминоблокаторы подразделяют на две группы: I поколение (классические или традиционные, обладающие заметными седативными свойствами) и II поколение («новые», неседативные, оказывающие минимальное седативное действие). Основные пероральные антигистаминные препараты представлены в таблице 5.

Антигистаминные препараты I поколения (дифенгидрамин, хлоропирамин, клемастин, прометазин, мебгидролин, диметинден, ципрогептадин и др.) являются конкурентными блокаторами H1-рецепторов и поэтому связываются с рецепторами быстро и обратимо. В связи с этим для достижения основного фармакологического действия необходимо использовать относительно высокие дозы препарата. Кроме того, большинство традиционных H1-гистаминоблокаторов оказывают кратковременное действие и требуют 4–6-разового приема в сутки, что часто сопровождается нежелательными побочными эффектами. Пик терапевтической концентрации достигается через 2 часа.

Основными побочными эффектами антигистаминных препаратов I поколения являются:
- блокада рецепторов других медиаторов (М-холинорецепторов, что проявляется в виде сухости слизистых полости рта, носа, бронхов; редко – расстройство мочеиспускания и ухудшение зрения);
- хинидиноподобное действие на сердечную мышцу;
- проникновение через гематоэнцефалический барьер и воздействие на ЦНС (седативный эффект, нарушение координации, головокружение, вялость, снижение концентрации внимания);
- повышение аппетита;
- расстройства желудочно-кишечного тракта (тошнота, рвота, понос, потеря аппетита, дискомфорт в верхних отделах брюшной полости);
- тахифилаксия.

Ограничения клинического использования антигистаминных препаратов I поколения: астенодепрессивный синдром, бронхиальная астма, глаукома, спастические явления в пилорической или дуоденальной областях, доброкачественная гиперплазия предстательной железы, атония кишечника и мочевого пузыря, задержка мочеиспускания, эпилепсия, все виды деятельности, требующие активного внимания и быстрой реакции.
Антигистаминные препараты II поколения (терфенадин, астемизол, лоратадин, эбастин и др.) избирательно блокируют Н1-рецепторы и характеризуются высоким сродством к ним. Это обусловливает минимизацию побочных эффектов и длительный терапевтический эффект. Препараты быстро всасываются, а терапевтическое действие наступает от 30 до 40 минут.

Неметаболизируемые препараты этой группы условно относят к III поколению (фексофенадин, цетиризин, дезлоратадин) в связи с более быстрым началом действия, отсутствием коррекции дозы при метаболических нарушениях и возможности сочетания с метаболизируемыми лекарственными препаратами. Также им приписывается возможность подавлять не только раннюю, но и позднюю стадию аллергического ответа, воздействуя на различные клетки, в частности эозинофилы, и угнетая секрецию медиаторов аллергии.
Антигистаминные препараты II поколения (цетиризин) более липофобны, поэтому в меньшей степени проникают через гематоэнцефалический барьер и обладают значительно меньшей седацией. Прием антигистаминных препаратов II поколения в рекомендуемых дозах не влияет на внимание, память, бдительность, скорость реакций. Действуют они длительно (около 24 часов), однако их следует с осторожностью назначать пациентам с почечной и/или печеночной недостаточностью, лицам пожилого возраста. Во время их приема противопоказано употребление алкоголя.

Топические глюкокортикостероиды (схема-приложение РА1). Топические ГКС являются наиболее востребованными в терапии АР, т.к. обладают высокой местной активностью и практически не вызывают системного действия. Интраназальные топические ГКС, содержащие беклометазона дипропионат, будесонид, флутиказона пропионат, мометазона фуроат, оказывают противовоспалительное, противоотечное, мембраностабилизирующее а также местное антигистаминное и антираздражающее действие. Топическое ГКС сохраняют иммунный ответ на бактериальную инфекцию, что обусловлено отсутствием влияния на нейтрофилы и бактериофаги.

Начало терапевтического воздействия начинается на 2–3 день приема, максимум эффекта развивается на 2–3 неделе. Топические ГКС эффективно уменьшают такие симптомы, как ринорея, заложенность носа, зуд и чиханье.
При распылении спрея с ГКС более 60% дозы попадает в желудочно-кишечный тракт и при первом прохождении через печень распадается до неактивных метаболитов, что минимизирует побочные системные действия. Часть дозы инактивируется в трахеобронхиальном дереве и выводится через слизистые оболочки. Эти фармакокинетические особенности позволяют применять топические интраназальные ГКС длительно и безопасно.

Препараты кромоглициевой кислоты (кромоны, схема-приложение РА1). Эта группа препаратов представлена недокромилом натрия и кромогликатом натрия в виде назальных спреев. Механизм их действия основан на стабилизации мембран тучных клеток, в основном за счет воздействия на ионы хлора. Препараты данной группы обладают высоким профилем безопасности, что позволяет широко использовать их в педиатрической практике, однако, т.к. они не столь эффективны, их целесообразно использовать на начальных этапах лечения.

Деконгестанты (схема-приложение РА1). К деконгестантам относятся сосудосуживающие препараты различного механизма действия:
- α1 -адреномиметики (фенилэфрин);
- α2 -адреномиметики (инданазоламин, ксилометазолин, нафазолин, оксиметазолин, тетризолин);
- αβ -адреномиметики (адреналина гидрохлорид);
- способствующие выделению норадреналина (эфедрина гидрохлорид).
- α2 - адреномиметики по продолжительности действия делятся на препараты:
- короткого действия (до 4–6 часов) – нафазолин, тетризолин;
- средней продолжительности (8–10 часов) – ксилометазолин;
- длительного действия (до 12 часов) – оксиметазолин.

Деконгестанты используют при проведении симптоматической терапии для облегчения симптомов АР, в основном в виде капель, гелей или топических спреев (эпинефрин, оксиметазолин, фенилэфрин, ксилометазолин и др.). После длительного приема даже топические деконгестанты вызывают «синдром рикошета», а также побочные эффекты в виде местных явлений (сухости слизистых, угнетения реснитчатого эпителия и развития атрофии слизистой полости носа), системных проявлений (головной боли, тремора, инсомнии и др.) и тахифилаксии. В настоящее время рекомендуется назначать деконгестанты среднего и длительного действия, а также применять их в течение короткого времени (не более 3–5 дней), чтобы избежать системных и местных неблагоприятных воздействий.

В качестве дополнительной терапии можно использовать увлажняющие и очищающие спреи, содержащие изотонический раствор либо очищенную морскую воду.

Рисунки - в приложении

ОСТРАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
Диагностика и лечение на догоспитальном этапе

Каковы основные причины возникновения ОСН? На чем основана классификация ОСН? Каков алгоритм терапии на догоспитальном этапе? Острая сердечная недостаточность (ОСН), являющаяся следствием нарушения сократительной способности миокарда и уменьшения

Каковы основные причины возникновения ОСН?
На чем основана классификация ОСН?
Каков алгоритм терапии на догоспитальном этапе?


Острая сердечная недостаточность (ОСН), являющаяся следствием нарушения сократительной способности миокарда и уменьшения систолического и минутного объемов сердца, проявляется крайне тяжелыми клиническими синдромами: кардиогенным шоком, отеком легких, острым легочным сердцем.

Основные причины возникновения и патогенез

Падение сократительной способности миокарда возникает либо в результате его перегрузки, либо вследствие уменьшения функционирующей массы миокарда, уменьшения контрактильной способности миоцитов или снижения податливости стенок камер. Эти состояния развиваются в следующих случаях:

  • при нарушении диастолической и/или систолической функции миокарда при инфаркте (наиболее частая причина), воспалительных или дистрофических заболеваниях миокарда, а также тахи- и брадиаритмиях;
  • при внезапном возникновении перегрузки миокарда вследствие быстрого значительного повышения сопротивления на путях оттока (в аорте — гипертонический криз у больных с скомпроментированным миокардом; в легочной артерии — тромбоэмболия ветвей легочной артерии, затяжной приступ бронхиальной астмы с развитием острой эмфиземы легких и др.) или вследствие нагрузки объемом (увеличение массы циркулирующей крови например, при массивных инфузиях жидкости — вариант гиперкинетического типа гемодинамики);
  • при острых нарушениях внутрисердечной гемодинамики вследствие разрыва межжелудочковой перегородки или развития аортальной, митральной или трикуспидальной недостаточности (перегородочный инфаркт, инфаркт или отрыв сосочковой мышцы, перфорация створок клапанов при бактериальном эндокардите, разрыв хорд, травма);
  • при повышении нагрузки (физическая или психоэмоциональная нагрузка, увеличение притока в горизонтальном положении и др.) на декомпенсированный миокард у больных с хронической застойной сердечной недостаточностью.

Классификация

В зависимости от типа гемодинамики, от того, какой желудочек сердца поражен, а также от некоторых особенностей патогенеза различают следующие клинические варианты ОСН.

  • С застойным типом гемодинамики:
    • правожелудочковую (венозный застой в большом круге кровообращения);
    • левожелудочковую (сердечная астма, отек легких).
  • С гипокинетическим 1 типом гемодинамики (синдром малого выброса — кардиогенный шок):
    • аритмический шок;
    • рефлекторный шок;
    • истинный шок.

Поскольку одной из самых частых причин развития ОСН служит инфаркт миокарда, в таблице приводится классификация острой сердечной недостаточности при этом заболевании.

Возможные осложнения

Любой из вариантов ОСН представляет собой опасное для жизни состояние. Острая застойная правожелудочковая недостаточность, не сопровождающаяся синдромом малого выброса, сама по себе не так опасна, как заболевания, приводящие к правожелудочковой недостаточности.

Клиническая картина

  • Острая застойная правожелудочковая недостаточность проявляется венозным застоем в большом круге кровообращения с повышением системного венозного давления, набуханием вен (более всего это заметно на шее), увеличением печени, тахикардией. Возможно появление отеков в нижних отделах тела (при длительном горизонтальном положении — на спине или боку). Клинически от хронической правожелудочковой недостаточности она отличается интенсивными болями в области печени, усиливающимися при пальпации. Определяются признаки дилатации и перегрузки правого сердца (расширение границ сердца вправо, систолический шум над мечевидным отростком и протодиастолический ритм галопа, акцент II тона на легочной артерии и соответствующие изменения ЭКГ). Уменьшение давления наполнения левого желудочка вследствие правожелудочковой недостаточности может привести к падению минутного объема левого желудочка и развитию артериальной гипотензии, вплоть до картины кардиогенного шока.

При тампонаде перикарда и констриктивном перикардите картина застоя по большому кругу не связана с недостаточностью сократительной функции миокарда, и лечение направлено на восстановление диастолического наполнения сердца.

Бивентрикулярная недостаточность — вариант, когда застойная правожелудочковая недостаточность сочетается с левожелудочковой, не рассматривается в данном разделе, поскольку лечение этого состояния мало чем отличается от лечения тяжелой острой левожелудочковой недостаточности.

  • Острая застойная левожелудочковая недостаточность клинически манифестирует приступообразной одышкой, мучительным удушьем и ортопноэ, возникающими чаще ночью; иногда — дыханием Чейна — Стокса, кашлем (вначале сухим, а затем с отделением мокроты, что не приносит облегчения), позже — пенистой мокротой, нередко окрашенной в розовый цвет, бледностью, акроцианозом, гипергидрозом и сопровождается возбуждением, страхом смерти. При остром застое влажные хрипы вначале могут не выслушиваться или определяется скудное количество мелкопузырчатых хрипов над нижними отделами легких; набухание слизистой мелких бронхов может проявляться умеренной картиной бронхообструкции с удлинением выдоха, сухими хрипами и признаками эмфиземы легких. Дифференциально-диагностическим признаком, позволяющим разграничить это состояние с бронхиальной астмой, может служить диссоциация между тяжестью состояния больного и (при отсутствии выраженного экспираторного характера одышки, а также «немых зон») скудностью аускультативной картины. Звонкие разнокалиберные влажные хрипы над всеми легкими, которые могут выслушиваться на расстоянии (клокочущее дыхание), характерны для развернутой картины альвеолярного отека. Возможны острое расширение сердца влево, появление систолического шума на верхушке сердца, протодиастолического ритма галопа, а также акцента II тона на легочной артерии и других признаков нагрузки на правое сердце вплоть до картины правожелудочковой недостаточности. Артериальное давление может быть нормальным, повышенным или пониженным, характерна тахикардия.

Картина острого застоя в малом круге кровообращения, развивающаяся при стенозе левого атриовентрикулярного отверстия, по сути, представляет собой недостаточность левого предсердия, но традиционно рассматривается вместе с левожелудочковой недостаточностью.

  • Кардиогенный шок — клинический синдром, характеризующийся артериальной гипотензией и признаками резкого ухудшения микроциркуляции и перфузии тканей, в том числе кровоснабжения мозга и почек (заторможенность или возбуждение, падение диуреза, холодная кожа, покрытая липким потом, бледность, мраморный рисунок кожи); синусовая тахикардия носит компенсаторный характер.

Падение сердечного выброса с клинической картиной кардиогенного шока может наблюдаться при ряде патологических состояний, не связанных с недостаточностью сократительной функции миокарда, — при острой обтурации атриовентрикулярного отверстия миксомой предсердия или шаровидным тромбом/тромбом шарикового протеза, при тампонаде перикарда, при массивной тромбоэмболии легочной артерии. Эти состояния нередко сочетаются с клинической картиной острой правожелудочковой недостаточности. Тампонада перикарда и обтурация атриовентрикулярного отверстия требуют немедленного хирургического пособия; медикаментозная терапия в этих случаях может лишь усугубить ситуацию. Кроме того, картину шока при инфаркте миокарда иногда имитирует расслаивающая аневризма аорты, в этом случае необходима дифференциальная диагностика, поскольку данное состояние требует принципиально другого терапевтического подхода.

Различают три основных клинических варианта кардиогенного шока:

  • аритмический шок развивается как результат падения минутного объема кровообращения вследствие тахикардии/тахиаритмии или брадикардии/брадиаритмии; после купирования нарушения ритма достаточно быстро восстанавливается адекватная гемодинамика;
  • рефлекторный шок (болевой коллапс) развивается как реакция на боль и/или возникающую вследствие рефлекторного повышения тонуса вагуса синусовую брадикардию и характеризуется быстрым ответом на терапию, в первую очередь обезболивающую; наблюдается при относительно небольших размерах инфаркта (часто — задней стенки), при этом признаки застойной сердечной недостаточности и ухудшения тканевой перфузии отсутствуют; пульсовое давление обычно превышает критический уровень;
  • истинный кардиогенный шок развивается при объеме поражения, превышающем 40-50% массы миокарда (чаще при передне-боковых и повторных инфарктах, у лиц старше 60 лет, на фоне артериальной гипертензии и сахарного диабета), характеризуется развернутой картиной шока, устойчивой к терапии, нередко сочетающейся с застойной левожелудочковой недостаточностью; в зависимости от выбранных критериев диагностики уровень летальности колеблется в пределах 80-100%.

В ряде случаев, особенно когда речь идет об инфаркте миокарда у больных, получавших мочегонные препараты, развивающийся шок имеет характер гиповолемического, а адекватная гемодинамика относительно просто восстанавливается благодаря восполнению циркулирующего объема.

Диагностические критерии

Одним из наиболее постоянных признаков острой сердечной недостаточности служит синусовая тахикардия (при отсутствии слабости синусового узла, полной AV-блокады или рефлекторной синусовой брадикардии); характерны расширение границ сердца влево или вправо и появление третьего тона на верхушке или над мечевидным отростком.

  • При острой застойной правожелудочковой недостаточности диагностическим значением обладают:
    • набухание шейных вен и печени;
    • симптом Куссмауля (набухание яремных вен на вдохе);
    • интенсивные боли в правом подреберье;
    • ЭКГ-признаки острой перегрузки правого желудочка (тип SI-QIII, возрастание зубца R в отведениях V1,2 и формирование глубокого зубца S в отведениях V4-6, депрессия STI, II, a VL и подъем STIII, a VF, а также в отведениях V1, 2; возможно формирование блокады правой ножки пучка Гиса, отрицательных зубцов T в отведениях III, aVF, V1-4) и признаки перегрузки правого предсердия (высокие остроконечные зубцы PII, III).
    • одышка разной степени выраженности, вплоть до удушья;
    • приступообразный кашель, сухой или с пенистой мокротой, выделение пены изо рта и носа;
    • положение ортопноэ;
    • наличие влажных хрипов, выслушивающихся над площадью от задне-нижних отделов до всей поверхности грудной клетки; локальные мелкопузырчатые хрипы характерны для сердечной астмы, при развернутом отеке легких выслушиваются крупнопузырчатые хрипы над всей поверхностью легких и на расстоянии (клокочущее дыхание).
    • падения систолического артериального давления менее 90-80 мм рт. ст. (или на 30 мм рт. ст. ниже «рабочего» уровня у лиц с артериальной гипертензией);
    • уменьшения пульсового давления — менее 25-20 мм рт. ст.;
    • признаков нарушения микроциркуляции и перфузии тканей — падение диуреза менее 20 мл/ч, холодная кожа, покрытая липким потом, бледность, мраморный рисунок кожи, в ряде случаев — спавшиеся периферические вены.

    Лечение острой сердечной недостаточности

    При любом варианте ОСН в случае наличия аритмий необходимо добиться восстановления адекватного сердечного ритма.

    Если причиной развития ОСН служит инфаркт миокарда, то одним из самых эффективных методов борьбы с декомпенсацией будет скорейшее восстановление коронарного кровотока по пораженной артерии, чего на догоспитальном этапе можно достичь с помощью системного тромболизиса.

    Показана ингаляция увлажненного кислорода через носовой катетер со скоростью 6-8 л/мин.

    • Лечение острой застойной правожелудочковой недостаточности заключается в коррекции состояний, послуживших ее причиной, — тромбоэмболии легочной артерии, астматического статуса и т. д. В самостоятельной терапии это состояние не нуждается.

    Сочетание острой застойной правожелудочковой и застойной левожелудочковой недостаточности служит показанием к проведению терапии в соответствии с принципами лечения последней.

    При сочетании острой застойной правожелудочковой недостаточности и синдрома малого выброса (кардиогенного шока), основу терапии составляют инотропные средства из группы прессорных аминов.

    Читайте также: