Отравление железом и его побочные эффекты

Добавил пользователь Дмитрий К.
Обновлено: 06.11.2024

И. А. Зупанец, Н. В. Бездетко, Национальный фармацевтический университет

Кровь — жизненно важная среда организма. Она выполняет многочисленные и разнообразные функции: дыхания, питания, экскреции, терморегуляции, поддержания водно-электролитного баланса. Общеизвестны защитная и регуляторная функции крови в связи с наличием в ней фагоцитов, антител, биологически активных веществ, гормонов.

Самым распространенным заболеванием крови является железодефицитная анемия. По данным ВОЗ более половины населения различных стран страдают железодефицитной анемией. Она охватывает все возрастные группы населения, но чаще всего встречается у детей, подростков и беременных женщин. Во многих странах вопрос о предупреждении и лечении анемии становится социальной проблемой. Наличие железодефицитного состояния снижает качество жизни пациентов, нарушает их трудоспособность, вызывает функциональные расстройства со стороны многих органов и систем. Для профилактики и устранения железодефицитных состояний успешно применяется целая группа железосодержащих препаратов, ассортимент которых непрерывно пополняется и обновляется. Рекомендации провизора по выбору оптимального препарата, условиям его рационального применения помогут значительно улучшить самочувствие и качество жизни пациентов с железодефицитными состояниями, а также способствовать проведению своевременной профилактики развития дефицита железа в «группах риска».

Роль железа и его метаболизм в организме человека

В организме взрослого человека содержится 2-5 г железа, у новорожденного 300-400 мг. Однако, несмотря на малое содержание, по своей значимости железо является уникальным микроэлементом, который представлен в различных молекулярных системах: от комплексов в растворе до макромолекулярных белков в мембранах клеток и органелл. В частности, железо является важным составляющим компонентом гемоглобина, миоглобина и железосодержащих ферментов.

В первую очередь роль железа определяется его активным участием в тканевом дыхании, являющемся непременным условием существования всякой живой клетки. Железо входит в состав белков-хромопротеидов, обеспечивающих переноc электронов в цепи биологического окисления. К числу таких белков-хромопротеидов относятся цитохромоксидаза фермент дыхательной цепи, непосредственно взаимодействующий с кислородом, а также цитохромные компоненты, локализованные в мембранах митохондрий и эндоплазматического ретикулума. В составе гема железо является одним из компонентов гемоглобина универсальной молекулы, обеспечивающей связывание, транспорт и передачу кислорода клеткам различных органов и тканей, а также миоглобина гемсодержащего белка мышечной ткани. Кроме того, железо участвует в ряде других биологически важных процессов, протекающих на клеточном и молекулярном уровне, в частности, в процессах деления клеток, биосинтезе ДНК, коллагена, функциональной активности различных звеньев иммунной системы.

Около 60-65% из общего запаса железа в организме содержится в гемоглобине, 2,5-4% в костном мозге, 4-10% в миоглобине, 0,1-0,5% в железосодержащих ферментах и 24-26% в виде депо железа в форме ферритина и гемосидерина.

Усвоение железа сложный процесс. Всасывание железа происходит преимущественно в начальной части тонкой кишки. Важно отметить, что чем больше дефицит железа в организме, тем больше зона его всасывания в кишечнике, при анемиях в процессе всасывания участвуют все отделы тонкого кишечника. Из слизистой оболочки кишечника в кровь железо транспортируется с помощью активных транспортных механизмов клеток. Этот процесс осуществляется только при нормальной структуре клеток слизистой, которую поддерживает фолиевая кислота. Транспорт через клетки слизистой кишечника осуществляется как путем простой диффузии, так и при участии специального белка-носителя. Этот белок наиболее интенсивно синтезируется при анемии, что обеспечивает лучшее всасывание железа. Белок переносит железо только один раз, следующие молекулы железа несут новые молекулы белка-переносчика. На их синтез нужно 4-6 часов, поэтому более частый прием препаратов железа не увеличивает его всасывания, а увеличивает количество невсосавшегося железа в кишечнике и опасность возникновения побочных эффектов.

Различают два вида железа: гемовое и негемовое. Гемовое железо входит в состав гемоглобина. Оно содержится лишь в небольшой части пищевого рациона (мясные продукты), хорошо всасывается (на 20-30%), на его всасывание практически не влияют другие компоненты пищи. Негемовое железо находится в свободной ионной форме двухвалентного (Fe II) или трехвалентного железа (Fe III). Большая часть пищевого железа негемовое (содержится преимущественно в овощах). Степень его усвоения ниже, чем гемового, и зависит от целого ряда факторов. Из продуктов питания усваивается только двухвалентное негемовое железо. Чтобы «превратить» трехвалентное железо в двухвалентное, необходим восстановитель, роль которого в большинстве случаев играет аскорбиновая кислота (витамин С).

Железо всасывается как в виде гема, так и в негемовой форме. Сбалансированная ежедневная диета содержит около 5-10 мг железа (гемового и негемового), но всасывается не более 1-2 мг.

В процессе всасывания в клетках слизистой оболочки кишечника закисное железо Fe 2+ превращается в окисное Fe 3+ и связывается со специальным белком-носителем трансферрином, который осуществляет транспорт железа к гемопоэтическим тканям и местам депонирования железа. Трансферрин синтезируется печенью. Он отвечает за транспортировку железа, всосавшегося в печени, а также железа, поступающего из разрушенных эритроцитов для повторного использования организмом. В физиологических условиях используется только около 30% железосвязывающей способности трансферрина плазмы крови.

Депонируется железо в организме в виде белков ферритина (большая часть) и гемосидерина. Ферритин представляет собой окись/гидроокись железа, заключенную в белковую оболочку, апоферритин. Он обнаруживается практически во всех клетках, обеспечивая легкодоступный резерв для синтеза железосодержащих соединений и представляя железо в растворимой, неионной, нетоксичной форме. Наиболее богаты ферритином клетки предшественники эритроцитов в костном мозге, макрофаги и ретикулоэндотелиальные клетки печени. Гемосидерин обнаруживается в макрофагах костного мозга и селезенки, клетках печени. Его рассматривают как уменьшенную форму ферритина, в которой молекулы потеряли часть белковой оболочки и сгруппировались вместе. Скорость мобилизации железа из гемосидерина более медленная, чем из ферритина. При избытке железа в организме возрастает его доля, депонируемая в печени в виде гемосидерина.

Способность организма выводить железо ограничена. Большая часть железа из разрушающихся эритроцитов (более 20 мг ежесуточно) вновь поступает в гемоглобин. Общая потеря железа при десквамации клеток кожи и кишечника достигает около 1 мг в сутки, около 0,4 мг выделяется с калом, 0,25 мг с желчью, менее 0,1 мг с мочой. Указанные потери являются общими для мужчин и женщин. Кроме того, каждая женщина за одну менструацию теряет 15-25 мг железа. Во время беременности и кормления грудью в сутки ей требуется дополнительно около 2,5 мг железа. Принимая во внимание, что суточное поступление железа с пищей составляет только 1-3 мг, в указанные физиологические периоды женщины имеют отрицательный баланс железа. В результате к возрасту 42-45 лет женщина подходит с выраженным дефицитом железа.

Железодефицитная анемия

Недостаток железа возникает в результате несоответствия между потребностями организма в железе и его поступлением (или потерями). В развитии недостатка железа можно выделить две стадии:

латентный дефицит железа уровень железа ферритина и насыщение трансферрина уменьшены, уровень гемоглобина снижен, клинические признаки дефицита железа отсутствуют;
железодефицитная анемия (клинически выраженный дефицит железа) заболевание, при котором снижается содержание железа в сыворотке крови, костном мозге и депо; в результате нарушается образование гемоглобина, возникают гипохромная анемия и трофические расстройства в тканях.

Наиболее распространенные причины железодефицитной анемии у взрослых

Кровопотери повторные и длительные кровотечения маточные, желудочно-кишечные (язвенная болезнь, геморрой, язвенный колит), легочные (рак, бронхоэктазы).
Повышенный расход железа беременность, лактация, интенсивный рост, половое созревание, хронические инфекционные заболевания, воспалительные процессы и новообразования.
Нарушение всасывания железа резекция желудка, энтерит; прием лекарственных препаратов, снижающих всасывание железа.
Снижение количества железа, поступающего с пищей.

Наиболее распространенные причины железодефицитной анемии у детей

У детей потребность в железе на 1 кг массы тела значительно больше, чем у взрослых, так как детскому организму железо требуется не только для процессов кроветворения, но и для интенсивного роста тканей. Так, ребенок первого полугодия жизни должен получать в сутки не менее 6 мг железа (60% от суточной потребности взрослого), второго полугодия 10 мг (как взрослый человек), в подростковом возрасте (11-18 лет) 12 мг в сутки.

В связи с большей потребностью, от недостатка железа дети страдают гораздо больше, чем взрослые. По имеющимся данным, в Украине от железодефицитной анемии страдает около 60% детей дошкольного возраста и треть школьников. Основными причинами дефицита железа у детей всех возрастных групп являются:

недостаточное поступление железа в организм плода (недоношенная беременность, анемия у матери, поздний токсикоз беременности);
искусственное вскармливание (у детей до 1 года);
острые и/или хронические инфекционные заболевания;
несбалансированное питание преобладание в пищевом рационе мучных и молочных блюд, в которых содержание железа относительно невелико;
недостаточное употребление мясных продуктов;
интенсивный рост.

Симптомы скрытого недостатка железа

Скрытый недостаток железа встречается чаще всего в детском возрасте, а также у подростков и молодых женщин. Женщины теряют 12-79 мг железа за 1 менструальное кровотечение (в среднем 15 мг), потери при каждой беременности, в родах и за время лактации 700-800 мг (до 1 г). Ранними признаками развивающегося дефицита железа являются:

слабость, повышенная утомляемость;
беспокойство, недостаточная концентрация внимания;
снижение трудоспособности;
психологическая лабильность;
головные боли по утрам;
пониженный аппетит;
повышенная предрасположенность к инфекциям.

Симптомы железодефицитной анемии

Если не принимаются меры, направленные на профилактику развития дефицита железа в «группах риска», не компенсируется дефицит железа на ранних стадиях, развивается железодефицитная анемия (ЖДА).

В клинической картине ЖДА можно выделить несколько специфических симптомов и синдромов.

К характерным специфическим (сидеропеническим) симптомам дефицита железа относятся:

извращение вкуса (употребление мела, глины, яичной скорлупы, зубной пасты, сырых круп, сырого мяса, льда);
извращение обоняния (привлекают запахи сырости, извести, керосина, выхлопных газов, ацетона, гуталина и др.).

Гипоксический синдром возникает в результате кислородного голодания тканей при достаточной выраженности анемии. Он проявляется следующими признаками:

бледность кожных покровов и слизистых оболочек;
синюшность губ;
одышка;
тахикардия;
колющие боли в сердце;
слабость, постоянное чувство усталости;
снижение эмоционального тонуса;
отставание детей в психическом развитии.

Синдром поражения эпителиальных тканей развивается в результате снижения синтеза железосодержащих ферментов и нарушения процессов тканевого обмена. Характерные проявления:

сухость кожи;
ломкость, выпадение волос;
ломкость и исчерченность ногтей;
трещины кожи ног и рук;
стоматит;
снижение мышечного тонуса, мышечная слабость;
императивные позывы на мочеиспускание, недержание мочи при смехе и чихании, ночное недержание мочи;
поражение желудка и кишечника неустойчивый стул, нарушение желудочной секреции, у 50% больных атрофический гастрит.

Гематологический синдром характерные изменения в клиническом анализе крови.

Диагностическими критериями железодефицитной анемии являются:

снижение количества эритроцитов до 1,5-2,0 х 10 12 /л,
снижение гемоглобина у детей первых 5 лет жизни ниже 110 г/л, у детей старше 5 лет и взрослых ниже 120 г/л;
снижение цветового показателя меньше 0,85.

Частота наиболее распространенных симптомов ЖДА в различных возрастных группах

Меры профилактики железодефицитных состояний

Необходимой составляющей профилактики дефицита железа является во всех возрастных группах полноценное питание с достаточным содержанием мясных продуктов.

Профилактику железодефицитных состояний у детей следует начинать еще до рождения, для чего рекомендуется прием препаратов железа женщинам на протяжении всего периода беременности, особенно в последнем триместре.

Предупреждение железодефицитных состояний, особенно у детей, позволяет снизить у них риск инфекционных заболеваний, способствует более полноценному психическому и физическому развитию ребенка.

Принимать препараты железа рекомендуется женщинам во время беременности и в течение всего периода лактации. В этом случае предпочтительными являются специально разработанные поливитаминные комплексы с железом.

Принципы рациональной терапии железодефицитной анемии

Невозможно ликвидировать дефицит железа, и тем более железодефицитную анемию, без препаратов железа лишь диетой, состоящей из богатых железом продуктов. Железа из лекарственных препаратов может всосаться в 15-20 раз больше, чем из пищи.

При лечении железодефицитных состояний предпочтение отдается пероральным препаратам железа. Лечение препаратами железа следует начинать с малых доз, повышая их через несколько дней во избежание передозировки и токсических реакций.

Для коррекции железодефицитных состояний в организм должно поступать ежедневно около 0,5 мг железа/кг массы тела. Так как в норме из желудочно-кишечного тракта всасывается только 10%, а при анемиях до 25% железа, то следует назначать около 2 мг/кг массы тела, что составляет у взрослых 100-200 мг Fe (II) в сутки. Более высокие дозы бессмысленны (так как всасывание железа ограничено физиологическими механизмами) и только усиливают побочные эффекты.

Не следует прекращать лечение препаратами железа после нормализации содержания гемоглобина и эритроцитов: с целью создания в организме «депо» следует продолжать прием препаратов еще в течение 1-2 месяцев.

Возможные побочные эффекты при приеме препаратов железа

При приеме пероральных препаратов железа может возникать ряд побочных эффектов:

желудочно-кишечные расстройства: тошнота, рвота, кишечная колика, поносы/запоры;
потемнение зубов;
ложная реакция на скрытую кровь в кале;
гиперемия лица, чувство жара (редко);
аллергические реакции (редко);
снижение АД;
тахикардия.

Наиболее часто встречаются диспептические расстройства (у 50% пациентов), связанные с раздражающим действием ионов железа на слизистую желудочно-кишечного тракта. Следует отметить, что выраженность побочного действия со стороны ЖКТ связана с количеством невсосавшегося препарата: чем лучше препарат всасывается, тем лучше он переносится и дает меньше побочных эффектов.

Отравление железом

Содержание железа в основных продуктах питания

Лечение включает вызывание рвоты, прием молока и яиц для образования железобелкового комплекса, промывание желудка 1% раствором NaHCO 3 для образования труднорастворимого карбоната железа. В дальнейшем дают дефероксамин 5-10 г в 100 мл физиологического раствора через желудочный зонд, а также 0,5-1 г внутримышечно или, если пациент в шоке, 15 мг/кг/ч в виде длительной инфузии в течение 3 дней.

Дефероксамин слабое основание, обладающее высокой избирательностью к железу и образующее с ним хелатные соединения, которые не всасываются в кишечнике и легко удаляются из крови через почки.

Критерии эффективности терапии препаратами железа

Об эффективности препаратов железа судят по лабораторным критериям результатам анализа крови в динамике. К 5-7 дню лечения должно увеличиться количество ретикулоцитов (молодых эритроцитов) в 1,5-2 раза по сравнению с исходными данными. Начиная с 7-10 дня терапии, повышается содержание гемоглобина, через 2-4 недели отмечается положительная динамика цветового показателя.

Клинические признаки улучшения появляются значительно раньше (уже через 2-3 дня) по сравнению с нормализацией уровня гемоглобина. Это связано с поступлением железа в ферменты, дефицит которых обусловливает мышечную слабость.

Сравнительная характеристика препаратов железа для перорального применения

Многочисленные препараты железа, представленные на фармацевтическом рынке Украины, можно подразделить на группы в зависимости от их состава и клинико-фармацевтических свойств.

Сравнительная характеристика железосодержащих препаратов для внутреннего применения

Препараты, содержащие двухвалентное железо Fe(II): железа сульфат, железа фумарат, железа хлорид, железа глюконат. Различные препараты содержат разное количество железа, способность которого к усвоению неодинакова: 12-16% у железа сульфата, 7-9% у железа лактата, 5-6% у железа хлорида, 14-16% у железа фумарата, 20-22% у железа глюконата.

Ряд комплексных препаратов Fe(II) содержат мукопротеозу, предотвращают раздражение слизистой ЖКТ ионами железа, способствуют медленному высвобождению ионов железа, повышают его биодоступность и улучшают переносимость.

Препараты двухвалентного железа обладают рядом общих недостатков: могут вызывать у пациентов потемнение зубов и десен, диспептические явления (тошноту, рвоту, боли в эпигастрии, запоры или поносы), аллергические реакции по типу крапивницы. При передозировке препаратов Fe(II) возможны случаи тяжелого отравления, особенно у детей, что связано с активацией процессов свободно-радикального окисления и гиперпродукцией активных радикалов. Это приводит к метаболическим и функциональным нарушениям в организме, в первую очередь сердечно-сосудистой системы.

Препараты, содержащие трехвалентное железо Fe(III). Трехвалентное железо практически не всасывается в желудочно-кишечном тракте. Однако комплексные органические соединения Fe(III) с рядом аминокислот, мальтозой существенно менее токсичны, чем Fe(II), но не менее эффективны. Иммобилизация Fe(III) на аминокислотах обеспечивает его стойкость к гидролизу в ЖКТ и высокую биодоступность, благодаря медленному высвобождению лекарственного вещества и более полной его абсорбции, а также отсутствие диспептических явлений.

Рационально выделить поликомпонентные препараты, содержащие наряду с ионами железа дополнительные вещества, способствующие эритропоэзу (витамины группы В В 6 , В 9 , В 12 ); стимулирующие всасывание железа (аскорбиновая кислота, янтарная кислота, аминокислоты); поливитаминные препараты, содержащие железо.

Отравление железом

· Железо Fe от лат. Ferrum восьмой элемент периодической системы, с высокой химической реакцией.

· Отравление происходит на фоне проглатывания препаратов железа в токсических (симптоматических) дозах.

· Состояние может быть потенциально смертельным в больших концентрациях, особенно у детей.

· Ранняя диагностика интоксикации необходима для обеспечения надлежащего лечения и предотвращения летальных исходов.

· Отравление часто встречается у детей до 5 лет, вследствие случайной передозировки, обычно из-за безответственного хранения медицинских препаратов.

· Большинство отравлений являются непреднамеренными и не вызывают острой симптоматики или минимальной токсичности.

· Доза в 20-60 мг/кг вызывает признаки отравления средней тяжести у взрослого человека. Употребление от 30 мг/кг веса тела считается токсичным для организма. Летальная доза существенно выше, и составляет более 100 мг. У детей этот порог в разы меньше.

Этиология и патогенез

· Свободное несвязанное железо токсично для живой ткани и может локально разрушать слизистую оболочку кишечника.

· 10% проглоченного железа (Fe 2+) активно всасывается в виде ионов в тонкой кишке. После абсорбции железо накапливается в виде Fe3 + в слизистой оболочке запасного белка ферритина. Оттуда железо транспортируется в печень, селезенку и костный мозг для дальнейшего хранения в ферритине или для включения в молекулу гема.

· Железо транспортируется связанным с транспортным белком трансферрином.

· При превышении способности крови связывать железо (сывороточное железо > 90 мкмоль / л) свободные ионы приводят к повреждению тканей в большинстве органов, включая печень и сердце.

Токсическая доза

Токсичность

· Минимальная токсическая доза не установлена. Пациенты, принимающие < 20 мг / кг свободного железа, обычно не имеют симптомов.

· Прием внутрь 20-60 мг / кг может вызвать симптомы тяжелой токсичности.

· Прием внутрь > 60 мг / кг приводит к сильной токсичности.

Железо токсично для ряда клеточных процессов. Основной механизм повреждения тканей, вызванного железом, - это образование свободных радикалов и перекисное окисление липидов.

Эффекты

Токсические эффекты включают:

· Некроз клеток слизистой оболочки.

· Нарушение капиллярной проницаемости.

· Изменение в митохондриальной липидной мембране.

· Торможение ферментативных процессов в цикле Кребса.

· Развязка окислительного фосфорилирования.

· Прямое расширение сосудов.

· Ингибирование сывороточных протеаз (тромбина).

Признаки местной токсичности, проявляющиеся в виде болей в животе, рвоты, диареи и желудочно-кишечных кровотечений, обусловлены повреждением слизистой оболочки ЖК тракта.

Системная токсичность возникает в результате повреждения сердечно-сосудистой системы и печени.

Причиной смерти от отравления железом является шок или печеночная недостаточность.

Диагностика

Диагностические критерии

· Анамнестическая информация о поступлении токсичного количества железа.

· У некоторых пациентов симптомы развиваются после приема 20 мг Fe / кг массы тела.

· Сильное отравление чаще всего наблюдается после приема внутрь > 40 мг Fe / кг массы тела.

· S-Fe> 90 мкмоль / л указывает на тяжелое отравление, но также стоит учитывать клинику и время, прошедшее после приема.

Пациенты с симптомами должны лечиться независимо от потребляемого количества.

История болезни

Вопросы, которые необходимо задать пациенту при сборе анамнеза:

Сколько таблеток было употреблено и на протяжение какого количества времени?
Какой тип приготовления?
Сколько времени прошло с момента употребления?
Пациент также принимал алкоголь, наркотики, другие таблетки?
Имеет ли пациент какие-либо признаки кровавой рвоты или крови в стуле?
Пытался ли вызвать рвоту? Насколько успешно?

При расчете потребления железа необходимо учитывать содержание железа в таблетках (сульфат железа 20%, феррофумарат 33%).

Оценка того, сколько таблеток принял ребенок, часто ошибочна.

Стадии и характерные симптомы

Проявления интоксикации железом обычно описываются, как пять, часто пересекающихся, фаз:

Желудочно-кишечная фаза: от 30 мин до 6 ч после приема внутрь. Симптомы: боль в животе, рвота, диарея, гематемезис, истощение, шок и метаболический ацидоз. Рвота является наиболее ярким показателем сильного отравления на этой стадии. Она возникает из-за гиповолемического шока. Большинство пациентов с отравлением железом от легкой до умеренной степени фазы не прогрессируют, и симптомы исчезают в течение 4-6 часов.
Скрытая или относительно стабильная фаза: от 6 до 24 часов после приема. Латентная фаза создает впечатление улучшения. Она недолговечна или отсутствует у людей с тяжелым отравлением.
Шок и метаболический ацидоз: от 6 до 72 часов после приема. Может возникнуть шок, бледность, тахикардия, гипотония, коагулопатия, далее развиться гепатотоксичность.
Гепатотоксичность / некроз печени: от 12 до 96 часов после приема. Из-за некроза печени возникает непроходимость кишечника.
Кишечная непроходимость: через 2-8 недель после приема Fe внутрь. Из-за рубцов желудочно-кишечного тракта, особенно на выходе из желудка.

Клинические данные

Перечень признаков и симптомов

Этап 1 (от 1/2 до 1 часа после приема):

· Рвота и диарея, кровавая рвота не является чем-то необычным.

· Может развиться слабость, шок и метаболический ацидоз.

Этап 2 (через 6-12 часов после приема):

· Не каждый проходит этот этап.

· Желудочно-кишечные симптомы могут прекратиться.

· Это кажущееся восстановление может дать ложную безопасность.

Этап 3 (12-48 часов после приема):

· Может наступить рано при серьезном отравлении или после тихой фазы 2 курса.

· Метаболический ацидоз и шок.

· Почечная, печеночная и сердечная недостаточность.

· Возможно, фатальный исход в течение 1-3 дней.

Этап 4 (от дней до недель после выздоровления):

· Непроходимость желудочно-кишечного тракта из-за травмы на фоне отравления.

Дополнительные исследования

1. Определение концентрации Fe в крови. Сывороточное железо - полезно для подтверждения потребления Fe и для определения степени тяжести. Высокая концентрация не всегда связана с опасностью, потому что она измеряет свободное циркулирующее Fe, в то время как внутриклеточное вызывает системную токсичность.

2. Если нет возможности быстро определить концентрацию сывороточного Fe, следующие данные могут указывать на серьезную интоксикацию:

· Лейкоцитоз > 15 х 109.

· Гипергликемия > 8,3 ммоль / л.

· Обнаружение остатков таблеток с помощью рентгенографии брюшной полости.

· Сывороточные электролиты, мочевина крови и креатинин сыворотки.

3. Параметры коагуляции (МНО, протромбин), определение лейкоцитарной формулы. Газы крови должны быть взяты у пациента с серьезными симптомами.

4. Другие исследования. Рентгеновский снимок живота. Таблетки часто устойчивы к рентгеновским лучам.

Принципы терапии

Первостепенная цель лечения - предотвратить осложнения. Для этого:

2. Пациенты, у которых симптомы отсутствуют при приеме в течение 6 часов, и у которых нет признаков клинического отравления, не нуждаются в лечении.

3. Пациенты с редкими симптомами нуждаются только в симптоматическом лечении.

4. Внутривенная гидратация всех пациентов со значительными симптомами. Лечение внутривенной жидкостью для поддержания баланса жидкости имеет значение, так как гиповолемический шок является основной причиной преждевременной смерти от интоксикации.

5. Регулярно проверяйте кровяное давление и частоту сердечных сокращений, контролируйте дыхание.

6. Антидотом при отравлении является Deferoxamin. Этот препарат увеличивает экскрецию железа (Fe -связывающее противоядие) и показано при тяжелом отравлении железом.

7. Если пациент не пострадал после нескольких часов наблюдения, а содержание сывороточного Fe остается низким, его выписывают.

Схема лечения

Дефероксамин. Он связывается с Fe и образует водорастворимое соединение, ферриоксамин, который выделяется с мочой. Она становится розовой.
Дефероксамин вводят внутривенно в больнице, если развиваются тяжелые желудочно-кишечные симптомы, шок или кома.
Постоянно дается эквивалентно 15 мг / кг / час. Доза может быть увеличена максимум до 35 мг / кг / час в зависимости от тяжести.

Как правило, лечение длится около 24 часа. Побочные эффекты могут включать гипотензию и развитие острого респираторного дистресс-синдрома.

Прогресс, осложнения и прогноз

Градиент

Клиника разделена на четыре этапа, которые могут пересекаться.

Часто преходящие симптомы, такие как вялость, тошнота, рвота, понос, боли в области живота. Остатки таблеток вызывают серую / черную рвоту и стул. Симптомы проходят после 6-8 часов. При употреблении больших количеств локальный эффект вызвыаеть кровавую диарею.
Симптом свободного интервала pg транспортировка и распределение поглощенного железа.
Острая фаза наблюдается у немногих пациентов. Она проявляется в виде метаболического ацидоза, шока, почечной недостаточности, некроза печени. Возможен смертельный исход в течение 1-3 дней.
Напряжение в желудочно-кишечном тракте из-за повреждения. Осложнения: гипотония, шок, метаболический ацидоз, печеночная и почечная недостаточность, фиброз желудка и обструкция пилоруса.

Прогноз

Прогноз может быть серьезным, но в большинстве случаев отравление не опасно для жизни.
Токсичные дозы в течение 2-3 лет: 400 мг Fe2 +.
Смертельные дозы: 50 - 300 мг Fe2 + / кг.
Пациенты, которые живы через 72 часа после приема, полностью выздоравливают.

Полезная информация

Узнайте больше об отравлениях, их симптомах, схемах лечения, антидотах и последствиях:

Отравление железом и его побочные эффекты

а) Препараты. Предполагается, что клиническая токсичность развивается после приема внутрь по меньшей мере 20 мг/кг элементарного железа. Доля элементарного железа в фумарате железа равна 33 %, в хлориде — 28 %, в сульфате (наиболее распространенный источник) — 20 %, в хлориде — 20 % и в глюконате — 12 %. Проглатывание всего 5 или 6 таблеток высокоактивного препарата может привести к смерти ребенка с массой тела 10 кг.

- Жевательные препараты с железом. Передозировка железосодержащих жевательных витаминов остается одной из наиболее распространенных причин отравлений железом у детей. Дозы около 10 мг/кг элементарного железа, часто считающиеся нетоксичными, могут обусловить приближение концентрации железа в сыворотке к границе общей железосвязывающей способности (ОЖСС).

Кинетика абсорбции железа после проглатывания жевательных витаминов не совсем ясна. В одном контролируемом исследовании с участием добровольцев, которые принимали 6 мг элементарного железа на 1 кг массы тела в виде жевательных поливитаминов с железом (ПВЖ), было показано, что железо очень хорошо абсорбируется из жевательных ПВЖ. Жевательные витамины могут усилить абсорбцию железа — таким образом, "низкие" дозы могут вызвать системный эффект. Пока мало данных, подтверждающих целесообразность применения рентгенографии брюшной полости с целью идентификации железа, остающегося в желудочно-кишечном тракте после передозировки жевательных поливитаминов с железом.

Исследования на животных позволили установить 4 признака тяжелого отравления собак железом. Первый — снижение минутного сердечного выброса и среднего артериального давления независимо от применения интенсивной инфузионной реанимационной терапии. Второй — снижение частоты сердечных сокращений, которое, по меньшей мере частично, обусловлено снижением уровня СО. Третий: для поддержания внутрисосудистого объема необходимы внутривенные вливания больших количеств жидкости. Четвертый: развивается и сохраняется метаболический ацидоз вопреки неизмененному потреблению кислорода, при этом предполагается, что ацидоз обусловлен эффектами интоксикации железом, которые изолированы от ге-модинамических изменений.

б) Клиника отравления железом:

I. Начинается сразу после проглатывания. Могут наблюдаться рвота, диарея, боли в животе, гипотензия, бледность, летаргическое состояние, метаболический ацидоз, лейкоцитоз и гипергликемия.

II. Начинается через 6—24 ч и продолжается 12—24 ч. Признаки гиповолемии, летаргического состояния, гипотензии и метаболического ацидоза. Уровень железа в сыворотке не достигает пика.

III. Начинается через 12—24 ч после проглатывания. Множественные поражения органов (желудочно-кишечный тракт, центральная нервная система, сердечно-сосудистая система, функции почек и печени, метаболическая коагулопатия, гипогликемия). Быстро развивающаяся печеночная недостаточность обычно приводит к летальному исходу.

IV. Начинается через 4—6 нед. Шрамы в желудке, закупоривание привратника.

- Желудочно-кишечный тракт. Коррозионные эффекты железа (раздражение слизистой оболочки, геморрагический гастрит, изъязвление, кровотечение, ишемия, инфаркт и перфорация) могут вызывать значительные желудочно-кишечные симптомы, даже в дозах, значительно более низких, чем те, о которых известно, что они индуцируют системную токсичность.

- Коагулопатия. Типичные аномалии — подавление активности факторов V, VII, IX и X и фибриногена. Увеличиваются протромбиновое и частичное тромбопластиновое время. Коагулопатия может быть двухфазной, при этом наступает через несколько часов после передозировки. Она обратима и зависит от концентрации в сыворотке. Вторая, более поздняя фаза характеризуется гепатотоксичностью, которая сопровождается коагулопатией обычно через 24 ч после проглатывания. Коагулопатия обратима и зависит от железа в сыворотке.

в) Лабораторные данные отравления железом:

- Уровни в сыворотке. Нормальные уровни железа в сыворотке составляют 50—150 мкг/100 мл. Максимальные уровни железа в сыворотке отмечаются примерно через 4 ч после проглатывания. Токсическое действие железа не исключается при концентрациях в сыворотке, более низких, чем 350 мкг/100 мл. Общая железосвязывающая способность (ОЖСС) (в норме от 300 до 435 мкг/100 мл) усиливается при наличии высоких концентраций железа или дефероксамина в сыворотке. Уровень железа в сыворотке, более низкий, чем ОЖСС, не исключает острого отравления железом. Менее чем у 10 % пациентов с концентрациями железа в сыворотке ниже 500 мкг/100 мл развиваются сердечно-сосудистый коллапс или кома.

Дефероксамин, обеспечивая участки связывания железа, может привести к ошибочно завышенным результатам измерения ОЖСС. Ненадежность ОЖСС как показателя, определяющего принятие решения при назначении дефероксаминовой терапии, может быть обусловлена искажениями лабораторных определений в случаях отравлений железом . Даже если уровень железа в сыворотке превышает 300 мкг/100 мл и развивается клиническая интоксикация, уровень ОЖСС в действительности может оказаться непревышенным, он, по-видимому, повышается посредством неустановленного механизма.

У 22-месячного ребенка, отравившегося таблетками сульфата железа, уровень железа в сыворотке составлял 16 700 мкг/100 мл. После применения дефероксамина и интенсивной поддерживающей терапии ребенок выздоровел.

Что касается жевательных таблеток, уровни железа в сыворотке через 2 ч после проглатывания — слишком ранний показатель, чтобы по нему прогнозировать максимальные концентрации и оценивать потенциал системной токсичности. Значимость уровня железа в сыворотке после проглатывания жевательных таблеток еще предстоит установить.

- Кровь. Chyka и Butler рассмотрели 128 случаев отравления железом и не смогли подтвердить, что рвота, диарея, лейкоцитоз, гипергликемия и рентгеноконтрастность сами по себе свидетельствуют о том, что концентрация железа в сыворотке превышает 300 мкг/100 мл (54 мкмоль/л). При концентрациях, превышающих 500 мкг/100 мл (90 мкмоль/л), наблюдаются кома или совокупность следующих симптомов: лейкоцитоз, рентгеноконтрастность и повышенный анионный дефицит. Для выявления пациентов с отравлением железом нельзя полагаться только на такие показатели, как рвота, диарея, лейкоцитоз, гипергликемия и рентгеноконтрастность. Отсутствие всех этих признаков или симптомов, вероятно, обусловлено тем, что концентрация железа в сыворотке ниже 500 мкг/100 мл. Если при подозрении на отравление железом наблюдаются кома, рентгеноконтрастность, лейкоцитоз и повышенный анионный дефицит, целесообразны дополнительные тесты. Широкий разброс величин уровней железа в группах пациентов с сердечно-сосудистыми симптомами и в группах без таковых значительно затрудняет интерпретацию отдельных показателей. Наличие концентраций железа в сыворотке, превышающих общую железосвязывающую способность, не сопровождалось клиническими симптомами или окрашиванием мочи в винно-розовый цвет после применения дефероксамина. Концентрации глюкозы, превышающие 150 мг/100 мл, и число белых кровяных телец, превышающее 15 000, не свидетельствуют о том, что концентрации железа превышают 300 мкг/100 мл.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Лечение отравления железом и его антидот

Лечение отравления железом:
1. Собрать полный анамнез и провести физикальное обследование.
2. Обеспечить адекватное функционирование дыхательных путей, вентиляцию и кровообращение.
3. Провести лаваж желудка пациентам в случаях намеренного приема железа внутрь, положительных результатов при рентгенографии почек, мочеточников и мочевого пузыря и когда содержание элементарного железа в проглоченном продукте превышает 20 мг/кг. Нельзя применять бикарбонат натрия или фосфосоду.
4. Если у детей, проглотивших поливитамины, количество проглоченного элементарного железа ниже 20 мг/кг и показатели рентгенограмм почек, мочеточников и мочевого пузыря отрицательны, достаточно просто ограничиться наблюдениями.
5. Симптоматичным пациентам вводят ударную дозу 20 мл/кг изотонического раствора.
6. Необходимо определить уровни железа в сыворотке, креатинина, электролитов, концентрации гемоглобина в крови, продолжительность протромбинового времени, исходные показатели функции печени и газовый состав артериальной крови у пациентов с тяжелым отравлением.
7. Активированный уголь неэффективен.
8. Пероральное введение препаратов магния может снизить абсорбцию железа сывороткой.

Лечение тяжелобольных пациентов (необъяснимое изменение психического состояния, кровотечение или гипотензия) с подозрением на интоксикацию железом должно быть экстренным (дефероксамин), и не следует ждать, когда концентрация железа в сыворотке нормализуется.

а) Очистка желудочно-кишечного тракта — усиление выведения:

- Экстракорпоральное лечение. Полное промывание кишечника при лечении острого отравления железом, по-видимому, является безопасным эффективным средством очистки желудочно-кишечного тракта при отравлениях железом, но не проводилось ни одного контролируемого исследования, которое подтвердило бы это. Поскольку железо оказывает хорошо известное прямое коррозионное действие на слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта, запоздалая госпитализация после острого отравления железом может привести к значительному повреждению желудочно-кишечного тракта. Поэтому следует соблюдать осторожность при полном промывании кишечника в тех случаях, когда у пациента повреждена слизистая оболочка. Противопоказаниями к полному промыванию кишечника являются серьезные желудочно-кишечные дисфункции, включая непроходимость и закупорку кишечника, перфорацию или значительное кровотечение в желудочно-кишечном тракте. Для документального подтверждения элиминации больших количеств таблеток железа из кишечника целесообразно сделать серию рентгенограмм брюшной полости .

Исходя из данных исследования на животных, можно предположить, что непрерывная артериально-веноз-ная гемофильтрация способна обеспечить удаление железа в случаях тяжелой интоксикации, особенно при почечной недостаточности.

б) Антидот железа - дефероксамин (Desferal). Окрашивание мочи в винно-розовый цвет — нечувствительный маркер при сильном повышении концентраций железа в сыворотке или при тяжелом отравлении железом. Отсутствие винно-розовой мочи после применения дефероксамина не исключает острой интоксикации железом или необходимости дефероксаминовой терапии. Поэтому применять провокационный ДФО-тест нецелесообразно. При остром отравлении железом предпочтительно внутривенное введение ДФО. При непрерывной внутривенной инфузии рекомендуемая доза дефероксамина составляет 15 мг/кг в час, хотя проводилось мало контролируемых исследований, в которых была подтверждена целесообразность применения этой дозы. Cheney и соавт. с успехом применяли вливания по 25 мг/кг в час в течение 12 ч в сутки в течение 3 сут ребенку с концентрацией железа 2687 мкмоль/л (выше 15 000 мкг/100 мл). Пероральный прием дефероксамина не снижает всасывание низких доз железа в организме человека.

- Применение. Хелатирующая терапия с применением дефероксамин-мезилата (ДФО: Desferal) показана в любом из перечисленных случаев.

1. Всем симптоматичным пациентам со значимыми симптомами (например, более 1 эпизода рвоты или диареи).

2. Пациентам с признаками летаргии, сильных болей в брюшной полости, гиповолемии или ацидоза.

3. Пациентам, у которых на рентгенограммах брюшной полости видны множественные рентгеноконтрастные участки. У огромного большинства этих пациентов будет развиваться симптоматическое отравление железом.

4. Любому симптоматичному пациенту с концентрацией железа в сыворотке выше 300—350 мкг/100 мл независимо от уровня ОЖСС. Bosse полагает, что в тех случаях, когда у бессимптомных пациентов концентрации железа в сыворотке находятся в пределах от 300 до 500 мкг/100 мл, а также в случаях проходящей без лечения некровавой рвоты или диареи в отсутствие других симптомов следует рекомендовать консервативный подход без дефероксаминовой терапии или провокационной стимуляции.

Дефероксамин, обеспечивающий участки связывания железа, способен обусловить завышение показателей ОЖСС, которые воспринимаются как показатели, отражающие уровень железосвязывающих белков (например, трансферрина, лактоферрина). Это чревато преждевременным прекращением дефероксаминовой терапии в случаях острой интоксикации железом.

- Другие способы применения. Дефероксамин применим в качестве антипролифератив-ного, противовоспалительного и иммуносупрессивного средства. Он подавляет пролиферацию Т-лимфоцитов и блокирует синтез ДНК посредством ингибирования рибонуклеотидредуктазы.

- Токсикокинетика. В организме человека общий клиренс дефероксамина составляет 0,296 л/ч на 1 кг. Почечный клиренс составляет примерно 1/3 от общего. Период полувыведения дефероксамина варьирует от 10 до 30 мин. Дефероксамин быстро метаболизируется главным образом в плазме, вероятно, ферментом, относящимся к альфа-глобулинам.

- Ферриоксамин. Комплекс железо + дефероксамин, ферриоксамин, плохо всасывается в желудочно-кишечном тракте. Его объем распределения составляет примерно 20 % массы тела, что соответствует внеклеточному пространству. Он не разлагается в той степени, которая поддается определению, и быстро выводится в неизмененном виде с мочой. Период его полувыведения составляет примерно 5,9 ч, а почечный клиренс варьирует от 516 до 1766 л/кг в час.

- Неблагоприятные эффекты:

Анафилактические и анафилактоидные реакции. Вызываемая дефероксамином IgE-опосредованная анафилаксия встречается редко. Введение болюса и/или быстрое вливание дозы выше 15 мг/кг в час вызывают выделение гистамина и гипотензию, особенно при гиповолемии.

Инфекции. После лечения передозировки железа дефероксамином может развиться обусловленная Yersinia enterocolitica септицемия, вызываемая энтеритом, который индуцирован железом или стимуляцией роста под воздействием железа и дефероксамина. По-видимому, есть взаимосвязь между передозировками железа в организме и бактериальными инфекциями при проведении диализа с применением дефероксамина или без него.

Зрение и слух. Описаны случаи ретробульбарной оптической невропатии; слабой, высокочастотной перцептивной тугоухости и катаракт.

Почечные и другие токсические эффекты. Могут наблюдаться острая почечная недостаточность, нарушение функции почек, тромбоцитопения и задержка роста.

Влияние на легкие. У 4 пациентов, которых после острого отравления железом лечили внутривенным введением дефероксамина в дозе 15 мг/кг в час в течение 5—92 ч, развился летальный респираторный дистресс-синдром взрослых. Авторы предупреждают, что дефероксамин не следует вводить внутривенно дольше 24 ч. Такой вывод был подвергнут сомнению, поскольку отравление железом само по себе может вызвать поражение легких; смерть могла наступить вследствие неправильного или запоздалого лечения, ежедневного применения дефероксамина (57— 120 г в течение 65—90 ч) и чрезмерного превышения обычно рекомендуемой дозы (примерно 6 г за 24 ч). Ранее сообщалось о поражении легких, вызванном высокими дозами дефероксамина, у пациентов с талассемией и запущенной злокачественной опухолью. Обусловленное дефероксамином поражение легких может наблюдаться после применения высоких доз. В основе поражающего действия лежит или индуцированное дефероксамином образование свободных радикалов, или нарушение синтеза каталазы и гема и индуцированное железом образование опасных оксидантов. Максимальная безопасная доза введения ДФО не установлена.

в) Показания. Выбор метода лечения обусловлен тяжестью симптомов и уровнем железа в сыворотке.

г) ОЖСС. Определение ОЖСС — трудоемкая процедура. Этот показатель ненадежен во время острой гиперферремии, а его воспроизводимость в разных лабораториях в нормо-ферремических условиях неприемлема. Взаимосвязь между превышением ОЖСС относительно концентрации железа в сыворотке и клинической токсичностью железа не установлена. Исходя из ОЖСС не следует определять начало дефероксаминовой терапии для пациентов с отравлением железом. Если окраска мочи неизменна, может помочь такой показатель, как уровень железа в сыворотке ниже 100—150 мкг/100 мл. При решении вопроса о прекращении курса лечения врач должен учитывать совокупность следующих факторов: отсутствие симптомов, осветление мочи и относительно нормальный уровень железа.

д) Критерии для прекращения терапии дефероксамином. Предложены следующие критерии для принятия решения о прекращении лечения. Вводится внутрисосудистая доза дефероксамина (15 мг/кг в час). Спустя 2 ч определяют соотношение содержащегося в моче железа и креатинина. Если оно выше 12,5, тест считается положительным и служит критерием для прекращения дефероксаминовой терапии, однако эти данные необходимо проверить.

е) Трансплантация печени. В случае молниеносно развивающейся печеночной недостаточности, индуцированной острой передозировкой железа, в качестве лечения может быть проведена трансплантация печени.

ж) Деферипрон. Деферипрон — перорально принимаемое хелатообразующее средство, связывающее железо, целесообразность применения которого в случаях передозировок железа не была систематически изучена.

Отравление метанолом

· Метанол ( CH ₃ OH )- метиловый одноатомный спирт, легко растворимый в большинстве жидкостей. На вид ничем не отличается от этилового спирта.

· Отравление возникает вследствие проглатывания или вдыхания паров метанола (древесного спирта) в количествах, вызывающих интоксикацию.

· Отравление часто происходит по ошибке из-за употребления вместо этанола или при попытках суицида.

· Это наиболее распространенный вид интоксикации спиртом после этанола, с высоким процентом смертности.

· Успешно лечится с помощью антидота, но в высоких дозах и при отсутствии медицинской помощи приводит к летальному исходу.

· CH ₃ OH содержится в пропеллентах для автомобилей и самолетов, а также используется в парфюмерной продукции.

· Легко впитывается через кожу, при вдыхании и через кишечник.

Патофизиология

· Расщепляется с помощью алкогольдегидрогеназы в печени до формальдегида и далее к муравьиной кислоте, которая является вредным метаболитом.

· Разложение происходит медленно, примерно вдвое дольше, чем у этанола, но быстрее, чем выведение муравьиной кислоты.

· Следовательно, требуется 15-20 часов для накопления достаточного количества муравьиной кислоты, чтобы вызвать гипервентиляцию (компенсацию за ацидоз) и нарушения зрения.

Сочетанием этанола и метанола

· Оба спирта конкурируют за один и тот же фермент разложения, но этанол обладает большей аффинностью.

· Таким образом, одновременное потребление этанола будет иметь положительный эффект благодаря замедленному образованию муравьиной кислоты.

· Наиболее уязвимыми структурами являются зрительный нерв и путамен (базальные ганглии).

· Употребление критичной дозы вызывает атрофию зрительного нерва и / или симптомы Паркинсона, соответственно.

· Смертельная доза древесного спирта доходит до 1 мл / кг, но это будет зависеть от того, принимается ли этанол одновременно.

· Если CH ₃ OH не разлагается, он выводится в неизмененном виде с мочой и выдыхаемым воздухом с периодом полураспада до 40 часов.

· Дефицит фолиевой кислоты приводит к ингибированной деградации муравьиной кислоты.

Признаки и симптомы отравления метанолом

В зависимости от употребленного количества, интоксикация проявляется в виде следующих характерных симптомов и признаков:

· Помутнение или потеря сознания.

· Головокружение, головная боль.

· Нарушение остроты зрения.

· Боль в области живота.

· Тошнота, рвота, диарея.

· Скачки артериального давления.

Симптомы проявляются с нарастающей силой. При первых признаках отравления пациент должен быть госпитализирован.

Диагностические критерии

· Основным признаком отравления является метаболический ацидоз с повышенными значениями разрыва осмоляльности и разрыва анионов.

· Симптомы проявляются поздно, не раньше, чем через 15-20 часов, появляются гипервентиляция и нарушения зрения.

· Если есть комбинированное потребление древесного спирта и этанола, может пройти несколько дней после приема, прежде чем появится недомогание.

· Другие симптомы включают тошноту, рвоту и головную боль.

· В наиболее тяжелых случаях наблюдаются слепота, кома и остановка дыхания.

Сбор анамнеза

Какие вопросы необходимо задать пациенту:

Количество и концентрация употребленного вещества?
Временной аспект?
Влиял ли пациент на потребление: вызвал рвоту или применил сорбенты?
Человек принимал другие таблетки или лекарства? Что и сколько?
Могут ли другие проглотить тот же алкоголь и случайно отравиться?
Есть ли у пациента хронические проблемы с алкоголем ? Алкоголики могут переносить больше метанола перед отравлением.

Стоит учитывать, что отравление также может происходить в промышленных компаниях путем поглощения через кожу или вдыхания.

· Различные степени пониженного сознания.

· Гипервентиляция. Как правило, она впервые наблюдается на поздних стадиях.

· Возможно, текучесть брюшного давления.

· Офтальмоскопия: плохая реакция зрачка на свет, гиперемия сетчатки с воспалением.

· Размытые грани сосочка без выпячивания, так называемый псевдо папиллит.

· Кислотный статус / база.

· Сывороточная амилаза и, возможно, сывороточная липаза для развития панкреатита.

· Определение метанола в крови и моче.

· В случае тяжелого отравления, КТ головного мозга (возможно, МРТ) может быть показано на более поздних стадиях.

· Расчет осмоляльного и анионного интервала. Он зарекомендовал себя как надежный и очень хороший диагностический инструмент для отравления метанолом.

Рассчитав разрыв осмоляльности и разрыв анионов, можно с большой вероятностью поставить диагноз отравления метанолом или этиленгликолем. Лечение одинаково для обоих. Разрыв осмоляльности и разрыв анионов увеличиваются при отравлении метанолом.

1. В начале процесса, до того как началась деградация метанола, у пациента будет высокий разрыв осмоляльности (много метанола) и обычно анионный разрыв (немного муравьиной кислоты) и небольшой ацидоз. Такие пациенты обычно не тяжелые.

2. В конце процесса, когда весь одноатомный спирт разлагается, значение для разрыва осмоляльности будет нормальным, в то время как для разрыва анионов оно будет высоким (много муравьиной кислоты). Эти пациенты часто тяжелые.

Терапия отравления метанолом

Отравление метанолом является опасным состоянием, которое требует быстрой диагностики и лечения. Первостепенная цель терапии - максимально уменьшить влияние спирта на организм.

Вообще о лечении

Лечение следует начинать, даже раньше, чем будет поставлен окончательный диагноз.

· Промывание желудка. Оно показано, если прошло < 2 часа с момента приема.

· Коррекция ацидоза. Выполняется с гидрокарбонатом натрия и изначально является наиболее важным наряду с поддержкой жизненно важных функций, таких как дыхание и кровообращение.

· Ингибирование алкогольдегидрогеназы с помощью этанола или противоядия фомепизола.

· Удаления метанола и муравьиной кислоты гемодиализом. Это чаще всего делается параллельно.

Схема лечения детоксикации метанолом

1. Коррекция ацидоза и судорожной тенденции. Для этого применяют гидрокарбонат натрия инфузии 500 ммоль / л для коррекции метаболического ацидоза.

2. Устранении гипогликемии. Болюсная доза с 25 мл 50% глюкозы с последующей инфузией с 10% глюкозой контролируется по мере необходимости.

3. Припадки устраняют фенитоином (250 мг) медленно, в / в.

4. Этанол инфузия или перорально. Этанол является антидотом при отравлении метанолом.

Антидот при отравлении метанолом

На данный момент известно 2 антидота при интоксикации древесным спиртом – этанол и фомепизол.

Этанол

Наиболее доступный из антидотов, но он имеет как преимущества, так и некоторые недостатки для применения.

Преимущества лечения этанолом:

· Хороший и быстрый эффект.

· Влияние этанола на деградацию метанола зависит от молярной концентрации между ними. Много метанола требует много этанола и наоборот.

· По практическим соображениям обычно рекомендуется терапевтическая концентрация этанола 1 г / л (22 ммоль / л ).

· Было обнаружено, что трудно поддерживать адекватную концентрацию этанола у пациентов, особенно во время одновременного диализа. Существуют простые формулы для определения количества этанола в различных ситуациях, и этанол также можно добавлять в диализирующую жидкость.

· В некоторых случаях запас этанола может быть тем, что делает пациента респираторным кандидатом.

1. Если метанол > 0,2 г / л или ацидоз этанол дается в виде 10% раствора, например 50 мг / мл раствора глюкозы (извлеките 50 мл из 500 мл инфузионного пакета и замените 50 мл этанола).

2. Начните с дозы 0,6 г / кг массы тела (то есть 1 мл стерильного спирта 70% / кг) в течение 15-20 минут. Для взрослых дополнительно 7-10 г / ч дается в виде настоя.

Титры таковы, что концентрации в плазме около 1 сохраняются в течение не менее 48 часов или метанол больше не может быть обнаружен в крови.

Фомепизол (4-метилпиразол)

Является эффективным ингибитором алкогольдегидрогеназы без побочных эффектов этанола и проблем с дозировкой. Ингибирует образование токсичных метаболитов.

· Препарат используется для лечения отравлений метанолом и этиленгликолем.

· Лечение можно проводить без измерения сывороточных значений даже во время диализа.

Фомепизол также ингибирует деградацию этанола. Поэтому любые поставки этанола должны быть прекращены при переходе на фомепизол.

· Обеспечивает безопасное дозирование.

· Более эффективен, чем алкоголь.

· Дает мало побочных эффектов.

В сочетании с гемодиализом потребность в интенсивной терапии значительно меньше, и некоторые пациенты выписываются через 24 часа.

· Дозу разводят в 100 мл NaCl 154 ммоль / л или глюкозе 50 мг / мл и вводят в виде медленной в / в. настой в течение 30 минут.

· Начальная доза 15 мг / кг с последующими дозами 10 мг / кг каждые 12 часов 4 раза.

· Позже 15 мг / кг каждые 12 часов.

· Может также быть дано перорально, и дозировка остается такой же.

· Вторая доза при диализе.

Для предотвращения бытовых несчастных случаев убедитесь, что метанолсодержащие жидкости недоступны для детей, и подписывайте бутылки, чтобы не перепутать метанол и этанол.

· Чаще всего латентность 12-24 часа до появления симптомов.

· Сопутствующий прием этанола еще больше увеличит латентность.

· При сильном отравлении тяжелые симптомы могут возникнуть раньше.

· Ход симптомов у пациента часто будет следующим: во-первых, легкая интоксикация, поэтому головная боль, вялость и тошнота, постепенно возможны нарушения зрения, диффузные боли в животе и одышка.

Осложнения

· Снижение зрения или слепота.

· Панкреатит, в худшем случае геморрагический панкреатит.

· Судороги, отек мозга и, возможно, некроз базальных ганглиев.

· Рабдомиолиз и острая почечная недостаточность.

1. Степень ацидоза имеет решающее значение для результата. Без лечения, отравление метанолом приводит к необратимому повреждению зрения, коллапсу и коме.

2. Травмы в базальных ганглиях могут дать паркинсоноподобную картину.

3. Доза летала чаще всего указывается в 1 г / кг массы тела (30-240 мл).

4. Минимальная доза, которая может вызвать визуальное повреждение, неизвестна.

Раннее и правильное лечение отравления метанолом поможет предотвратить осложнения.

Читайте также: