Паралич третьего черепного нерва

Добавил пользователь Валентин П.
Обновлено: 21.12.2024

Приобретенный паралич глазодвигательного нерва (3 пары ЧМН)

Большинство случаев односторонние; чаще всего клинический контекст помогает установить этиологию.

а) Травма как причина паралича глазодвигательного нерва (3 пары ЧМН). Наиболее частая причина — закрытая травма головы при несчастных случаях, например дорожно-транспортных происшествиях. Изолированный паралич III нерва вызывается отрывом корешков нерва от ствола головного мозга. При переломах основания черепа вероятно возникновение нескольких черепных нейропатий.

Паралич III нерва, развившийся после нетяжелой травмы, может указывать на наличие предрасполагающих факторов. Описан паралич III нерва после преднамеренно нанесенных повреждений и после оперативного вмешательства. В течение года можно ожидать некоторого восстановления, часто за счет аномальной регенерации.

б) Инфекция как причина паралича глазодвигательного нерва (3 пары ЧМН):
1. Бактериальный менингит. У новорожденных менингит, вызванный инфекцией стрептококков группы В (также Escherichia coli/листерия в сочетании со стволовым энцефалитом) может осложняться односторонним или двусторонним параличом III нерва; восстановление после таких параличей обычно плохое. Также часто наблюдается церебральное нарушение зрения. Паралич III нерва также может развиваться при менингитах в младенческом или детском возрасте.
2. Туберкулезный менингит. Он может проявляться или осложняться односторонним или двусторонним прогрессирующим параличом III нерва.
3. Пара-инфекционный паралич. Предполагается, что он вызывается иммуноопосредованными механизмами; случаи пара-инфекционнного паралича описаны, например, после вакцинации против гриппа или введения вакцины MMR (measles, mumps, rubella — корь, паротит, краснуха). Может наблюдаться рецидивирующее течение.
4. Вирусный менингит. Может вызываться вирусами herpes simplex, вирусом Эпштейна-Барр, цитомегаловирусом и вирусом herpes zoster.

в) Опухоль как причина паралича глазодвигательного нерва (3 пары ЧМН). Внутричерепные и внутриглазничные опухоли могут манифестировать в том числе параличом III нерва, обычно прогрессирующим, который может вызываться внешним сдавлением, прямым поражением нерва (например, шванномой), инфильтрацией или малигнантным менингитом. Компрессия может возникать в любом месте по ходу нерва (например, глиомой ствола головного мозга или параселлярной опухолью).

Повышение внутричерепного давления может являться первичной причиной или осложняющим фактором. Следует искать и другие нейроофтальмологические нарушения, которые помогут уточнить локализацию поражения; обязательно выполнение лучевого исследования.

г) Сосудистые причины:
1. Сдавление аневризмой может развиваться в первое или второе десятилетие жизни и вызываться аневризмой задней соединительной артерии, а также (обычно с параличом VI нерва) интракавернозной аневризмой внутренней сонной артерии, например, при синдроме Loewys-Dietz.
2. Васкулит. Описаны случаи, развившиеся вторично на фоне болезни Кавасаки, в сочетании с асептическим менингитом и внутричерепной гипертензией или без них, а также при узелковом полиартериите.
3. Сосудистые мальформации. Кровоизлияния в каверному ствола головного мозга или другие сосудистые мальформации могут проявляться частичным параличом III нерва.

д) Офтальмоплегическая мигрень. Этот диагноз является диагнозом исключения и выставляется после проведения полного обследования. Эту патологию нельзя диагностировать только на основе клинической картины. Этот синдром не обязательно вызывается мигренью. Диагностические критерии следующие:
• Дебютирующий в детском возрасте паралич III нерва, сопровождающийся головной болью, светобоязнью/фотопсиями и тошнотой.
• Нарушение реакций зрачка, обычно полный паралич. При лучевом обследовании патологии не выявляется, за исключением увеличения и повышения контрастности идущей в цистерне порции III нерва на МРТ с гадолиниевым усилением (не обязательно). При исследовании цереброспинальной жидкости патологических изменений также не выявляется.
• Эффективно лечение стероидами (но без лечения проходит самостоятельно).
• Мигрень в семейном анамнезе.

Дифференциальный диагноз включает в себя шванному, гемангиому и лимфому. Заболевание может рецидивировать.

Обычно поражается III нерв, но также встречаются поражения IV или VI нервов.

е) Неврома. Неврома III нерва вызывает медленно прогрессирующий паралич, она может осложнять течение нейрофиброматоза 2 типа или возникать как изолированная опухоль. В начале заболевания клиническая картина может быть изменчивой.

ж) Воспалительные причины. Фасцикулярный паралич III нерва может развиваться при остром диссеминированном энцефаломиелите и при дебютирующем в детстве рассеянном склерозе.

з) Идиопатический/криптогенный паралич глазодвигательного нерва. Несмотря на проведенное полное обследование, небольшая часть параличей III нерва у детей остается необъясненной. Следует быть готовым к повторному обследованию при появлении новых симптомов; например, офтальмомиастения может проявляться односторонним параличом III нерва с сохранением зрачковых реакций, отрицательными результатами анализов на антитела и нормальной электромиограммой.

и) Ведение и лечение паралича глазодвигательного нерва (3 пары ЧМН). Первоочередной задачей является выяснение этиологии. Выявленные излечимые причины должны лечиться соответствующим образом.

У детей при незрелости зрительного анализатора неизбежно развитие амблиопии пораженного глаза, которая также требует проведения адекватного лечения.

Перед тем как планировать хирургическое лечение, следует выждать по меньшей мере один год после начала заболевания (например травматического паралича), в течение которого возможно спонтанное выздоровление. Попытки корректировать нейрогенную гипотропию с помощью рецессии нижней прямой мышцы всегда приводит к аномальной ретракции нижнего века: правильнее переместить обе горизонтальные мышцы вверх и при необходимости наложить усиливающие швы.

Приобретенный паралич глазодвигательного нерва

а - Интракаверозный дермоид слева. Корональная Т1 -взвешенная томограмма; заболевание манифестировало у восьмилетнего мальчика прогрессирующим параличом III нерва слева.
б - Синдром Loeys-Dietz. На аксиальной Т2-взвешенной томограмме видны крупные зоны потери сигнала в двусторонних аневризмах внутренних сонных артерий. У пациента отмечается двусторонний парез VI нерва.
в - Трижды рецидивирующий в возрасте с пяти до девяти лет паралич III нерва справа. Аксиальная Т1-взвешенная с насыщением жира (FS) после гадолиниевого усиления томограмма; на правом III нерве виден контрастный узел.
Также на томограмме видны двусторонние вестибулярные шванномы, что указывает на нейрофиброматоз 2 типа.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Паралич третьего черепного нерва

Косоглазие при параличе третьего (III) и четвертого (IV) черепных нервов у детей

При парезе или параличе мышцы глаза возникает характерное мышечное неравновесие, при котором отклонение глаза меняется в зависимости от направления взгляда. Недавнее начало пареза можно предположить на основании симптома двоения, которое усиливается при взгляде в одном направлении, усиления отклонения в зоне действия паретической мышцы и при фиксации взгляда паретическим глазом.

Важно дифференцировать парез или паралич наружной глазной мышцы от содружественного косоглазия, потому что несодружественные формы часто связаны с травмой, системным нарушением или неврологической аномалией.

Паралич III черепного нерва. У детей его паралич обычно бывает врожденным и часто ассоциируется с аномалией развития или родовой травмой. Приобретенный паралич у детей может быть грозным признаком и свидетельствовать о неврологической аномалии, например об аневризме или внутричерепной опухоли, а также воспалении или инфекции, травме головы, послевирусном синдроме и мигрени.

паралич черепных нервов у детей

Паралич III нерва, врожденный или приобретенный, обычно приводит к экзотропии в виде инфратропии (отклонение глаза вниз), а также полного или частичного птоза верхнего века — результат действия мышц (боковой прямой и верхней косой), оставшихся без противодействия. Если поражена и внутренняя ветвь III нерва, отмечается расширение зрачка. Подвижность глаза при подъеме и опускании обычно ограничена с назальной стороны.

Кроме того, клиническое исследование и лечение затруднены при врожденном параличе III нерва и посттравматическом параличе, когда регенерация нервных волокон идет в неправильном направлении — аберрантная регенерация. Следствием ее являются аномальные или парадоксальные движения века, глаз и зрачка, например подъем века, сужение зрачка или западение глазного яблока при попытке взгляда на среднее расстояние.

Паралич IV черепного нерва. Может быть врожденным или приобретенным, поскольку нерв имеет протяженный внутричерепной путь и уязвим для повреждений при травме головы. У детей паралич IV нерва чаще врожденный, чем приобретенный в результате травмы. Паралич IV нерва приводит к ослаблению верхней косой мышцы, что вызывает отклонение глаза вверх (супратропия).

Поскольку мышца-антагонист, нижняя косая мышца, остается без противодействия, пораженный глаз отклоняется вверх при взгляде к носу. Дети обычно наклоняют голову к плечу, противоположному пораженному глазу, опускают подбородок и поворачивают лицо в направлении, противоположном поражению. Эта поза минимизирует отклонение и ассоциированное двоение. Поскольку аномальная поза головы способствует нормальному положению глаз, амблиопия бывает редко. Так как шейные мышцы нормальные, попытки скорректировал позу головы с помощью упражнений и операции не приводят к успеху.

Распознать парез верхней косой мышцы затруднительно, если отклонение головы и глаза минимально. Улучшение состояния глаза и устранение аномальной позиции головы достигаются с помощью хирургической операции.

Врожденный паралич глазодвигательного нерва (3 пары ЧМН)

В отличие от врожденного паралича IV нерва, врожденные и приобретенные инфрануклеарные параличи глазодвигательных нервов у детей встречаются нечасто. По этой причине, а также из-за возникающих подозрений о возможном наличии вызвавшей их тяжелой патологии, такие больные обычно направляются в специализированные центры.

Однако принципы сбора анамнеза, обследования, диагностики и документирования при этой патологии такие же, как и при более рутинных глазодвигательных нарушениях. Каждый офтальмолог, чья работа связана с обследованием детей, должен иметь представление об обследовании и ведении таких случаев и тесно контактировать со специалистами по лучевой диагностике заболеваний нервной системы и детскими неврологами.

а) Двусторонний врожденный паралич глазодвигательного нерва (3 пары ЧМН):

А. Врожденное расстройство черепной иннервации. Это наиболее часто встречающаяся причина врожденного двустороннего паралича III нерва. Наследственные генетические мутации вызывают первичное нарушение развития ядер Ш-го (врожденный фиброз глазодвигательных мышц 1 типа — CFEOM1) или III-го и IV-ro черепных нервов (врожденный фиброз глазодвигательных мышц 2 типа — CFEOM2).
Клинические проявления включают в себя двусторонний птоз и симметрично ослабленные элевацию и приведение. При МРТ высокого разрешения выявляется гипоплазия черепных нервов.

Б. Изредка встречаются описания спорадических врожденных двусторонних инфрануклеарных параличей III нерва, обычно в сочетании с обширными аномалиями развития нервной системы.

б) Односторонний врожденный паралич глазодвигательного нерва (3 пары ЧМН):

А. Сопровождающийся клиникой, указывающей на пре-или перинатальное периферическое поражение III нерва, а именно различными нарушениями функции мышц, иннервируемых III нервом и признаками аномальной регенерации. Паралич бывает изолированным или сопровождается другими перинатальными неврологическими нарушениями.

Б. С клинической картиной, указывающей на первичное нарушение развития ядер, то есть двусторонний частичный птоз и контралатеральный парез верхней прямой мышцы. При МРТ может выявляться гипоплазия III нерва; также могут определяться специфические генетические мутации, вызывающие врожденное расстройство черепной иннервации.

В. Односторонний врожденный паралич III нерва также описан при:
• Нейрофиброматозе 2 типа (NF2) —может быть первым проявлением заболевания.
• Синдроме РНАСЕ. Описаны мальформации задней ямки, сопровождающиеся односторонним параличом III нерва.
• Септо-оптической дисплазии. Описаны и односторонние, и двусторонние врожденные параличи III нерва.
• В редких случаях при таких состояниях, как врожденная нейроэнтеральная киста.

Г. Варианты:

• Циклический глазодвигательный паралич. Это состояние развивается после врожденного или рано развившегося приобретенного паралича III нерва. У ребенка наблюдается полный паралич III нерва, но сопровождающийся эпизодами активности иннервируемых III нервом мышц. Обычно это мышца поднимающая верхнее веко, которая может поднимать верхнее веко до нормального положения и даже вызывать его ретракцию, а также верхняя и внутренняя прямые мышцы.

Расширенные зрачки могут сужаться. Такие «пароксизмы» функции III очень коротки, они длятся от 30 секунд до минуты и могут провоцироваться движением контралатерального глаза или попыткой фиксации паретичным глазом, но также могут развиваться спонтанно во время сна. Предполагается, что этот феномен вызывается пренуклеарной активацией интактных мотонейронов.

• Двойной паралич элеваторов. Гипотропия и недостаточность элевации глаза вызываются изолированным параличом верхней прямой и нижней косой мышц. Для диф-ференцировки от первичного изолированного фиброза глазодвигательных мышц выполняется тест форсированной дукции.

• Врожденный паралич внутренней прямой мышцы с содружественной дивергенцией. Изолированный врожденный паралич внутренней прямой мышцы, при попытке приведения пораженного глаза наблюдается дивергенция обоих глаз. Вероятно, это вариант врожденного расстройства черепной иннервации.

• Вариант синдрома Brown. Врожденное нарушение элевации при аддукциии может сопровождаться подъемом ипсилатерального века при приведении, которое поднимается еще больше при взгляде вниз и кнутри. Движения века вызваны «аномальной регенерацией» III нерва и этот вариант синдрома Brown может развиваться вследствие патологии III нерва.

в) Ведение и лечение врожденного паралича глазодвигательного нерва (3 пары ЧМН). Важные этапы ведения врожденного паралича III нерва:
• По возможности, выявление этиологии. Диагностика может осуществляться на основании данных анамнеза или потребовать проведения обследования, в том числе и лучевого.
• Информирование родителей о возможных исходах.

• Зрение. В односторонних случаях всегда развивается амблиопия пораженного глаза. Большое значение имеет заклеивание парного глаза, но достигаемые зрительные функции обычно все равно низкие. Единое бинокулярное зрение не развивается.

• Положение и движения глаз. Возможность успешно выровнять пораженный глаз при помощи хирургического лечения косоглазия зависит от распространенности паралича. При полном параличе III нерва исход, вероятно, будет разочаровывающим. Сначала выполняется коррекция положения глаза, а только затем — хирургическое лечение птоза. Не следует выполнять хирургическое вмешательство по поводу птоза, если нельзя гарантировать защиту роговицы.

Врожденный паралич глазодвигательного нерва (3 пары ЧМН)

а - Врожденный парез глазодвигательного нерва (3 пары ЧМН) слева.
На аксиальной Т2-взвешенной томограмме выявляется поражение верхней части червя (также в других областях видны очаги предположительно перинатального гипоксического ишемического поражения).
б - PHACES. На аксиальной Т2-взвешенной томограмме видна гемангиома лица в сочетании с отсутствием правой внутренней сонной артерии и расширенными перфорирующими артериями сильвиевой борозды.
У пациента наблюдается врожденный паралич III нерва слева.

Поражение III пары (окуломорных) черепных нервов

При параличе III пары черепных нервов ограничивается подвижность глазных яблок и/или могут нарушаться зрачковые реакции. Симптомы и признаки включают диплопию, птоз, парез аддукции глаза и взора вверх и вниз. При поражении зрачка он расширен и световые рефлексы нарушены. Если поражен зрачок и усиливается ареактивность пациента, как можно скорее выполняют нейровизуализацию как можно скорее проверить наличие чрескожной грыжи.

Этиология расстройств III пары черепных нервов

Патологии третьей пары (глазодвигательных) черепных нервов, которые вызывают паралич и влияют на зрачок, как правило, являются результатом

Аневризмы (особенно в задней соединительной артерии)

Транстенториальное вклинение головного мозга Вклинение головного мозга Дислокация головного мозга возникает при аномальном выпячивании мозговой ткани через отверстия ригидных преград внутри черепа (например, вклинение в тенториальную выемку), из-за повышенного. Прочитайте дополнительные сведения

Реже менингита с поражением ствола мозга (например, туберкулезный менингит)

Наиболее распространенной причиной параличей с полным или частичным сохранением функций зрачка, является

Ишемия 3-го черепно-мозгового нерва (обычно из-за диабета Сахарный диабет (СД) Сахарный диабет характеризуется нарушением секреции инсулина и той или иной степенью инсулинорезистентности, обусловливающими гипергликемию. Ранние симптомы связаны с гипергликемией и включают. Прочитайте дополнительные сведения или гипертонии Артериальная гипертензия Артериальная гипертензия – это стойкое повышение систолического артериального давления в покое (≥ 130 мм рт.ст.) и/или диастолического артериального давления (≥ 80 мм рт.ст.). Повышение АД без. Прочитайте дополнительные сведения

Иногда, аневризма задней соединительной артерии вызывает двигательный паралич глазного нерва и сохраняет зрачок.

Симптомы и признаки поражения III пары черепно-мозговых нервов

Среди клинических проявлений – диплопия и птоз (опущение верхнего века). Пораженный глаз может при взгляде прямо отклоняться кнаружи и вниз; приведение ослаблено: глаз не пересекает среднюю линию. Нарушен взор вверх. При взгляде вниз верхняя косая мышца приводит глаз.

Зрачок может быть нормальным или расширенным; прямая или содружественная реакция на свет может снижаться или исчезать (эфферентный дефект). Ранним признаком может быть расширение зрачка (мидриаз).

Диагностика заболеваний третьей пары черепно-мозговых нервов

Дифференциальная диагностика при заболеваниях третьей пары черепных нервов включает

Поражения среднего мозга с нарушением целостности глазодвигательного пучка (синдром Клода, синдром Бенедикта)

Лептоменингеальную опухоль или инфекцию

Патологию кавернозного синуса (гигантская аневризма сонной артерии, свищ или тромбоз)

Интраорбитальные структурные повреждения (например, орбитальный мукормикоз), которые ограничивают моторику глазного яблока

Глазные миопатии (например, вследствии гипертиреоза или митохондриальных нарушений)

Заболевания с поражением нервно-мышечного аппарата (например, из-за тяжелой миастении или ботулизма)

Дифференциальный диагноз можно проводить, основываясь только на клинических симптомах. Наличие экзофтальма или энофтальма, тяжелой травмы глазницы в анамнезе или очевидное воспаление в области глазницы предполагают интраорбитальное структурное поражение. Орбитопатия при болезни Грейвса (офтальмопатия) должна предполагаться у пациентов с двусторонней слабостью мышц глаза, парезом взгляда вверх или отведения, экзофтальмом, ретракцией века, отставанием века при взгляде вниз (симптом Грефе) и нормальным зрачком.

Показано проведение КТ или МРТ. Если вместе с расширением зрачка внезапно возникает сильная головная боль (возможен разрыв аневризмы) или нарастает ухудшение состояния (возможно грыжа), нейровизулизацию (КТ или, при наличии МРТ) нужно неотложно провести. Если при подозрении на разрыв аневризмы КТ (или МРТ) недоступна или не выявила наличие крови, показана люмбальная пункция, МР- или КТ-ангиография или церебральная ангиография. При поражении кавернозного синуса или при мукормикозе для своевременного лечения необходимо немедленно провести МРТ.

Лечение заболеваний третьего черепного нерва

Различные, зависят от причины заболевания

Лечение патологии 3 черепного нерва зависит от причины их развития.

Основные положения

Симптомами и признаками являются: диплопия, птоз, нарушение аддукции и затруднения при взгляде вверх-вниз.

При поражении зрачка, нужно заподозрить аневризму и транстенториальное вклинение; если зрачок нормальный, возможна ишемия нерва (обычно вторичная по отношению к диабету или гипертонии)

Основываясь на клинической оценке и нейровизуализации, исключите другие возможные причины; если у пациента сильная головная боль или он становится все более неконтактным, немедленно нужно сделать КТ (или МРТ).

Синдромы поражения черепно-мозговых нервов в офтальмологии

Отделение микрохирургии №1
Зав. отделением: Воронович Т.Ф.
Врач-интерн : Иванькова А.Г.

Глазодвигательный нерв - n. oculomotorius (III пара) – является смешанным нервом, содержит двигательные и парасимпатические волокна.

Двигательные волокна иннервируют наружные мышцы глаза: верхнюю прямую мышцу (движение глазного яблока вверх и кнутри); нижнюю прямую мышцу (движение глазного яблока вниз и кнутри); медиальную прямую мышцу (движение глазного яблока кнутри); нижнюю косую мышцу (движение глазного яблока кверху и кнаружи); мышцу, поднимающую верхнее веко.


Парасимпатическим волокнам иннервируют внутреннюю мышцу глаза - мышцу, суживающую зрачок (m. sphincter pupillae), отвечают за конвергенцию (сведение к центру) глазных осей и аккомодацию.

Симптомы поражения.

Птоз (опущение века) обусловлен параличом мышцы, поднимающей верхнее веко


Расходящееся косоглазие - установка глазного яблока кнаружи и слегка вниз в связи с действием не встречающих сопротивления латеральной прямой (иннервируется VI парой черепных нервов) и верхней косой (иннервируется IV парой черепных нервов) мышц.


Диплопия (двоение в глазах). Двоение возникает вследствие отклонения зрительной оси одного глаза относительно другого, при монокулярном зрении оно обусловлено, как правило, изменением свойств преломляющих сред глаза (катаракта, помутнение хрусталика).


Мидриаз (расширение зрачка) с отсутствием реакции зрачка на свет и аккомодацию; зрачок расширяется, так как сохраняется симпатическая иннервация. Исчезновение зрачкового рефлекса на свет происходит как на стороне поражения, так и на противоположной, поскольку прерывается сопряженность этой реакции. Если при этом свет падает на контралатеральный, непораженный глаз, то рефлекс зрачка на свет возникает с обеих сторон.


Паралич (парез) аккомодации обусловливает ухудшение зрения на близкие расстояния.

Паралич (парез) конвергенции глаз проявляется невозможностью повернуть глазные яблоки кнутри.

Блоковый нерв - n. trochlearis (IV пара) – иннервирует верхнюю косую мышцу, которая поворачивает глазное яблоко кнаружи и вниз.

Симптомы поражения. Паралич мышцы вызывает отклонение пораженного глазного яблока кверху и несколько кнутри. Это отклонение особенно заметно, когда пораженный глаз смотрит вниз и в здоровую сторону, и отчетливо проявляется, когда больной смотрит себе под ноги (при ходьбе по лестнице).


Отводящий нерв - n. abducens (VI пара) – иннервирует латеральную мышцу глаза, поворачивающую глазное яблоко кнаружи.

Симптомы поражения. Нарушается движение глазного яблока кнаружи. Это происходит потому, что медиальная прямая мышца остается без антагониста и глазное яблоко отклоняется в сторону носа (сходящееся косоглазие - strabismus convergens). Кроме того, возникает двоение в глазах, особенно при взгляде в сторону пораженной мышцы.

Паралич Белла (идиопатическая форма невропатии лицевого нерва – иннервирует мимические мышцы) - проявляется параличом мимических мышц, обусловленным поражением лицевого нерва. При попытке закрыть глаз веки на стороне поражения не смыкаются, глазное яблоко остается неприкрытым, отклоняется вверх и кнаружи, глазную щель при этом заполняет лишь склера (симптом Белла).

Симптомы поражения. Односторонний парез мимических мышц, слабость.

Больной не может поднять бровь на пораженной стороне, нахмурить ее, наморщить нос, плотно зажмурить глаз, надуть щеку, вытянуть губы трубочкой, свистнуть.

Тонус мышц на пораженной стороне снижен, щека "парусит"; изменение ширины глазных щелей; при оскаливании зубов ротовая щель перетягивается в здоровую сторону.

Из-за паралича круговых мышц глаз веки не смыкаются (лагофтальм - заячий глаз).

Пища застревает между щекой и десной, слеза может стекать по щеке, утрачивается вкус на передних 2/3 языка на стороне поражения, отмечается обострение слуха на той же стороне (гиперакузия). Иногда из-за отека охватывающий коленчатый узел, выключаются волокна, контролирующие слезную железу, что приводит к прекращению слезоотделения (синдром "сухого глаза"), чреватый возникновением кератита из-за лагофтальма.

Синдром верхней глазничной щели (также известный как Синдром Рошон-Дювиньо) — симптомокомплекс, возникающий вследствие поражения (воспалением или сдавлением) III (глазодвигательного), IV (блоковый), VI (отводящий) пар черепно-мозговых нервов, глазного нерва (1 ветви тройничного нерва), проходящих через одноимённую щель.

Верхняя глазничная щель (fissura orbitalis superior) образована телом клиновидной кости и ее крыльями, соединяет глазницу со средней черепной ямкой.


В глазницу проходят:

  • три основные ветви глазного нерва ( ophthalmicus) — слезный, носоресничный и лобный нервы (nn. lаеrimalis, nasociliaris et frontalis) – определяют чувствительность глазного яблока;
  • блоковый нерв (n.trochlearis). – определяет движение глазного яблока;
  • отводящий нерв ( abducens) – определяет движение глазного яблока;
  • глазодвигательный нерв ( oculomolorius) – определяет движение глазного яблока и верхнего века.
  • верхняя глазная вена ( ophthalmica superior). – определяет отток венозной крови из глазного яблока

При повреждениях этой области развивается характерный симптомокомплекс:

  1. полная офтальмоплегия, т. е. обездвиженность глазного яблока; (опущение верхнего века); (расширение зрачка);
  2. снижение тактильной чувствительности роговицы и кожи век;
  3. расширение вен сетчатки;



Однако "синдром верхней глазничной щели" может быть выражен не полностью, когда повреждены не все, а лишь отдельные нервные стволы, проходящие через эту щель.

Пальпебромандибулярная синкинезия Маркуса-Гунна.

При этом заболевании наблюдают поднятие век при каждом движении челюсти во время пережёвывания пищи. Лечение проводят при выраженном птозе и при наличии значительного движения века. Обнаруживают при рождении.

Этиология: синкинезия, вызванная врождённым нарушением нервных связей между волокнами глазодвигательного нерва, иннервирующими мышцу, поднимающую верхнее веко, и волокнами тройничного нерва, иннервирующими жевательные мышцы.

Как правило, первые признаки синдрома обнаруживают при кормлении младенца. Веко на стороне поражения при движениях челюсти во время кормления будет двигаться вверх и вниз.

Внешний вид пальпебромандибулярной синкинезии Маркуса-Гунна. Односторонний птоз со снижением функции мышцы, поднимающей верхнее веко. Последнее поднимается на стороне поражения при движениях челюсти. К поднятию века также приводит боковое смещение нижней челюсти в сторону, противоположную больному глазу.

Читайте также: