Патологическая анатомия гипотиреоза. Морфология микседемы
Добавил пользователь Евгений Кузнецов Обновлено: 21.12.2024
Расположена она в передней части шеи, ниже гортани, и формой отдаленно напоминает бабочку с распростертыми крыльями, – во всяком случае, обычно ее описывают именно так, поскольку анатомическое строение включает две вертикальные, соединенные ниже середины поперечной связкой и несколько отклоненные друг от друга дольки. Они своеобразным «щитом» прикрывают трахею, за что железа и получила свое название (другая этимологическая версия связана с тем, что чуть выше находится щитовидный хрящ, гораздо больше похожий на щит, чем щитовидная железа). Как и любой другой орган эндокринной системы, щитовидная железа вырабатывает несколько гормонов, – биоактивных веществ-регуляторов. Два из них, а именно Т3 (трийодтиронин) и Т4 (тетрайодтиронин, тироксин), содержат, как видно из названий, йод. Вообще, щитовидная железа играет роль аккумулятора этого важного микроэлемента в организме. Кроме того, она секретирует кальцитонин, – гормон, отвечающий за обновление костных тканей соединениями кальция и фосфора.
В связи с тем, что щитовидная железа участвует в регуляции множества обменных процессов, любая патология этого органа неизбежно сказывается на функционировании зависимых или ассоциированных систем организма.
Активность самой щитовидной железы контролируется тиреотропным гормоном (ТТГ), который продуцируется гипофизом, и т.н. рилизинг-фактором (тиреолиберином), вырабатываемым в гипоталамусе.
Гипотиреоз патологическое состояние, обусловленное дефицитом в организме гормонов щитовидной железы.
Гипотиреоз как отдельный синдром получил подробное и обоснованное клиническое описание во второй половине ХIХ века (В.Галл, 1873); в настоящее время является одним из наиболее распространенных эндокринных заболеваний. Встречается чаще у женщин (особенно пожилых), относится к полиэтиологическим (многопричинным) расстройствам, отличается полиморфизмом клинической картины. Абсолютная частота встречаемости гипотиреоза оценивается на уровне около 2% населения земного шара.
Причины
Различают первичный гипотиреоз, связанный с недостаточной секрецией тиреоидных гормонов щитовидной железой, и вторичный, в основе которого лежат внешние по отношению к железе причины. Первичный гипотиреоз составляет, по разным оценкам, от 90% до 99% всех случаев. В некоторых случаях этиология первичного гипотиреоза остается неизвестной (идиопатический гипотиреоз).
Наиболее распространенной причиной недостаточной продукции тиреогормонов считается аутоиммунный тиреоидит – воспалительный процесс в щитовидной железе, вызываемый атакой собственных иммунных факторов. Кроме того, гипотиреоз наблюдается на фоне инфекций, лучевых травм и лучевой терапии, генетических аномалий строения железы, наличия в ней опухолевых процессов, а также после оперативных вмешательств на щитовидной железе с полным или частичным ее удалением. К факторам риска относят заболевания печени и почек, длительный прием некоторых медикаментов (сульфаниламиды, половые и глюкокортикоидные гормоны, препараты лития и др.), отягощенную по гипотиреозу наследственность, дефицит йода в организме. Недостатком естественного йода во внешней среде объясняется, в частности, высокая частота эндемического зоба, – регионально-зависимого варианта гипотиреоза, при котором имеет место гиперпластическое увеличение щитовидной железы, видимое невооруженным глазом как характерное утолщение шеи под подбородком.
Вторичный гипотиреоз вызывается нехваткой тиреотропного гормона и/или тиреолиберина; в свою очередь, это может быть обусловлено широким спектром поражений, аномалий и дисфункций гипоталамо-гипофизарной системы. К очень редким причинам относится сниженная реактивность рецепторов, для которых гормоны щитовидной железы являются специфическими: ткани просто «не слышат» эндокринные сигналы и команды.
Симптоматика
Как указано выше, клиническая картина гипотиреоза отличается чрезвычайным полиморфизмом, разнообразием возможной симптоматики (что зачастую делает раннюю диагностику невозможной или крайне затруднительной).
К наиболее типичным признакам относятся такие неспецифические симптомы, как астения (утомляемость, хроническая усталость, заторможенность, дефицит умственной и физической работоспособности, раздражительность, нервозность и т.д.), снижение когнитивных функций (память, внимание), диссомния (различные нарушения сна), депрессия, у женщин дисменорея, у мужчин ослабление эректильной функции, снижение либидо независимо от пола. Ухудшается состояние кожи, волос и ногтей (сухость, ломкость, тенденция к шелушению). Во многих случаях обменные нарушения приводят к специфической отечности (т.н. микседема – отеки вокруг глаз, одутловатое лицо, обеднение мимики по типу маски, бледность, снижение кожной температуры), ожирению, снижению слуха и зрения. Достаточно типичны также суставные и мышечные боли, судороги, остеопороз при длительном течении без патогенетической терапии, осложнения со стороны сердечнососудистой системы (псевдостенокардия, брадикардия или, реже, тахикардия), отклонения АД в ту или иную сторону от нормативных показателей. Со стороны ЖКТ наблюдаются многочисленные диспептические явления (тошнота, снижение или отсутствие аппетита, метеоризм, нарушения стула). В силу обусловленной гипотиреозом дисфункции периферической нервной системы часто отмечаются парестезии (ложные, иллюзорные тактильные ощущения). Нередко меняется состав крови и общая гормональная картина, встречаются анемии с соответствующими симптомокомплексами, снижается иммунитет. Вследствие отека у многих больных голос становится хриплым, а речевая артикуляция – невнятной по типу гнусавости.
К жизнеугрожающим осложнениям выраженного запущенного гипотиреоза относятся шизофреноподобные психозы и микседематозная кома.
У детей хронический гипотиреоз может привести к грубым задержкам и аномалиям физического развития, выраженному инфантилизму, интеллектуальной недостаточности (вплоть до кретинизма как крайней ее степени).
Диагностика
Учитывая характер описанной выше симптоматики, не приходится удивляться тому, что многие больные (особенно на начальных стадиях гипотиреоза) успевают обойти ряд врачей и подвергнуться чуть ли не десяткам обследований, прежде чем будет установлен верный диагноз. В ряде случаев назначается специфическое лечение наиболее страдающих органов и систем (почки, печень, кишечник, органы зрения и слуха, опорно-двигательный аппарат и т.д.), которое, разумеется, в данном случае является сугубо паллиативным. Поэтому и от врачей общей практики, и от узкопрофильных специалистов требуется постоянная настороженность в отношении возможного гипотиреоидного происхождения «странных» полиморфных состояний. В йододефицитных районах эффективной профилактической и раннедиагностической мерой являются, в частности, масштабные скрининги населения и чекапы на производстве, включающие гормональный анализ крови.
Именно определение гормональной формулы, где имеется клинически значимый дефицит гормонов щитовидной железы, в сочетании с рядом других лабораторных исследований обладает решающей информативностью.
Большое значение имеет анамнез, – например, хирургические вмешательства с частичной резекцией щитовидной железы, лучевые травмы, пройденные курсы терапии радиоактивным йодом, наследственный фактор и т.д., – а также внешний осмотр пациента (характерный отек по микседематозному типу).
Для выявления и идентификации предполагаемой патологии в органах эндокринной и других систем назначаются УЗИ, МРТ, рентгенография, КТ и т.д.
Лечение
По результатам эндокринологического обследования назначается лечение обнаруженных заболеваний щитовидной железы, – например, аутоиммунного тиреоидита, опухоли и т.п., – а также контролирующей гипоталамически-гипофизарной системы (если проблема именно в ней). Этиопатогенетическим лечением гипотиреоидного синдрома является заместительная терапия тиреоидными гормонами. При эндемическом зобе и других йододефицитных состояниях необходимо нормализовать поступление йода в организм (с этой целью назначается, в частности, обогащенная йодом диета).
Симптоматически применяются кардиопротекторы, половые гормоны, ноотропы и др. средства. В ряде случаев заместительная терапия должна осуществляться пожизненно.
Гипотиреоидизм. Кретинизм. Микседема. Морфологическая характеристика. Определение, патоморфология тиреоидита Хашимото.
Гипотирео́з — состояние, обусловленное длительным, стойким недостатком гормонов щитовидной железы, противоположное тиреотоксикозу. Крайняя степень проявления клинической симптоматики гипотиреоза у взрослых — микседема, у детей — кретинизм. Патоморфология щитовидной железы связана с характером ее поражения. При первичном гипотиреозе воспалительного генеза (тиреоидит, струмит) отмечаются разрастание соединительной и уменьшение паренхиматозной ткани. При гипотиреозе врожденного генеза констатируют недоразвитие или отсутствие ткани щитовидной железы. Морфологические изменения в щитовидной железе вследствие генетических дефектов в биосинтезе тиреоидных гормонов выражаются в развитии гиперплазии и гипертрофии ее ткани. При вторичном гипотиреозе отмечают атрофию паренхимы органа, замещение ткани железы жиром. Конфигурация фолликулов неправильная, диаметр их уменьшен. Коллоид плотный, почти не вакуолизирован.
болезнь Хасимото — истинное аутоиммунное заболевание. Аутоиммунизация связана с появлением аутоантител к микро- сомальному антигену и поверхностным антигенам тиреоцитов, а также тирео- глобулину. Аутоиммунный процесс, детерминированный антигенами гистосов- местимости ОР, ведет к диффузной инфильтрации ткани железы лимфоцитами и плазматическими клетками, образованию в ней лимфоидных фолликулов. Паренхима железы в результате воздействия преимущественно иммунных эффекторных клеток погибает, замещается соединительной тканью.
Первичная хроническая недостаточность коркового вещества надпочечников (болезнь Аддисона): морфологические проявления. Синдром Уотерхауза-Фридериксена: морфологические проявления.
Аддисонова болезнь или бронзовая болезнь. Заболевание обусловлено двусторонним поражением преимущественно коркового вещества надпочечников и выключением (акортицизм) или уменьшением (гипоадренокортицизм) продукции его гормонов. Наиболее часто причиной бронзовой болезни являются метастазы опухоли в оба надпочечника, аутоиммунное их поражение (первичная аддисонова болезнь), амилоидоз (эпинефропатический амилоидоз), кровоизлияния, некроз в связи с тромбозом сосудов, туберкулез. В отдельных случаях болезнь обусловлена нарушениями в гипоталамо-гипофизарной системе (уменьшение секреции АКТГ или кортикотропин-рилизииг-фактора) или имеет наследственный характер.
При аддисоновой болезни находят гиперпигментацию кожи (меланодермия) и слизистых оболочек в связи с гиперпродукцией АКТГ и меланостимули- рующего гормона, атрофию миокарда, уменьшение просветов аорты и магистральных сосудов. Обнаруживается адаптивная гиперплазия клеток остров- кового аппарата поджелудочной железы (гипогликемия), атрофия слизистой оболочки желудка, особенно обкладочных клеток. Находят также гиперплазию лимфоидной ткани и вилочковой железы.
Смерть при аддисоновой болезни наступает от острой надпочечников ой недостаточности, кахексии (супраренальная кахексия) или недостаточности сердечно-сосудистой системы
Молниеносная менингококкемия, или синдром Уотерхауза-Фридериксена, представляет собой менингококцемию с явлениями сосудодвигательного коллапса и шока. Это наиболее тяжелая, прогностически крайне неблагоприятная форма менингококковой инфекции. По существу она представляет собой инфекционно-токсический шок. Она встречается у 10-20% больных с генерализованной менингококковой инфекцией и часто кончается летально.
Синдром Уотерхауса – Фридериксена, как и первичная хроническая недостаточность коры надпочечников, связан с разрушением коры. Поскольку деструктивный процесс в этом случае протекает интенсивнее (обычно это кровоизлияние в надпочечники, реже острая ишемия), синдром недостаточности надпочечников развивается внезапно, без предшествующей стадии хронического дефицита кортикостероидов. Патогенез классического синдрома Уотерхауса – Фридериксона, возникающего на фоне тяжелой, остро текущей (обычно септической) инфекции, окончательно не выяснен.
Патологическая анатомия гипотиреоза. Морфология микседемы
Патологическая анатомия гипотиреоза. Морфология микседемы
Длительное и стойкое гипотиреоидное состояние организма может привести к микседеме.
S. Reichlin, J. Heyman, L. Lauriand, Z. Lewitus, И. Б. Хавин описали клинические случаи микседемы с выраженным отсутствием способности паренхимы щитовидной железы синтезировать активные тиреоидные гормоны из дийодтирозина.
Многие фолликулярные полости но имеют коллоида, соединительнотканная основа избыточно развита, часто уплотнена, местами фиброзирована и гиалинизирована. Склеротическим изменениям при этом заболевании подвергаются также стопки кровеносных сосудов. Щитовидная железа при гипотиреозе и микседеме чаще уменьшена, эластической, иногда плотноватой консистенции, бурого, серого или розового цвета. На разрезе по своей структуре этот орган напоминает диффузный, роже узловатый зоб.
При гипотиреозе, кроме симптомов, непосредственно обусловленных функциопальпой недостаточностью тиреоидной паренхимы, возникают патологические изменения как со стороны кожи, так и некоторых внутренних органов. К характерным патоморфологическим изменениям, обнаруживаемым при выраженных формах гипотиреоза и микседемы, в первую очередь относятся трофические поражения кожи и ее придатков. В основе этих нарушений лежит извращение местного углеводного обмена (накопление в различных участках кожи, а также в некоторых внутренних органах особого слизистого вещества белково-полисахаридного комплекса — муцина).
Указанные специфические изменения со стороны кожи и ее придатков при гипотиреозе и микседеме принято определять как кожный муцииоз (Г. Цондек, J. Gabrilove, A. Ludwig).
Муцин накапливается также в сердце, почках, поджелудочной железе, надпочечниках, а также вокруг кровеносных сосудов в периваскулярной соединительной ткани. Отложения муцина в щитовидной железе, мозгу, лимфатических узлах, печени и желчных путях не наблюдается. Муцин хорошо выявляется различными гистологическими красителями (муцикармином по Мейеру, а также тионином или толуидиновым синим по Гойеру).
Среди специфических кожных изменений при гипотиреозах следует отметить наличие умеренного гиперкератоза, паракерато-за и акантоза эпидермиса. Расширяются мелкие кровеносные сосуды сосочкового слоя кожи, нарушается структура волосяных и сальных луковиц; волосы на голове становятся редкими и ломкими. Иногда возникает диффузная плешивость; волосы растут очень медленно, ногти при этом заболевании становятся толстыми и легко ломаются.
У больных микседемой нередко наблюдается ожирение, которое характеризуется равномерным распределением жира по всему телу, однако иногда в более выраженной степени он откладывается на тыльной стороне кистей, нижней части шеи и вокруг лодыжек.
Запущенные формы микседемы нередко сопровождаются различными нарушениями со стороны внутренних паренхиматозных органов: анацидным гастритом, атонией кишечника, функциональной недостаточностью печени и поджелудочной железы, а также желчнокаменной болезнью. При микседеме и гипотиреозе довольно часто поражается сердце, в частности миокард правого желудочка (при наличии дистрофических изменений и в других отделах этого органа). Чаще всего изменения в миокарде вызваны как накоплением в нем муцина, так и развивающимся атеросклеротическим кардиосклерозом с признаками расширения полостей сердца.
Указанные изменения, подтверждаемые обычно электрокардиографически или обнаруживаемые на секции, характеризуют этот орган как «микседематозное сердце».
Наконец, при микседеме происходят глубокие нарушения в некоторых органах эндокринной системы, проявляющиеся в первую очередь компенсаторной гипертрофией передней доли гипофиза (с появлепием в пей отчетливо вакуолизированных и резко гипертрофированных хромофобных клеток, так называемых клеток тиреоидэктомии).
В передней доле гипофиза при этом заболевании значительно увеличивается количество базофильных клеток и уменьшается число эозинофильных. В промежуточной доле мозгового придатка иногда накапливается коллоид, который, по мере увеличения его количества, проникает в заднюю долю. Иногда при микседеме и гипотиреозе наблюдаются стертые формы сахарного диабета, а также признаки вирилизации, гипоплазия лоловых и околощитовидных желез.
Патологическая анатомия гипотиреоза. Морфология микседемы
Эндокринология:
Популярные разделы сайта:
Патологическая анатомия и диагностика микседемы
У больных с выраженной микседемой эпителий фолликулов полностью исчезает и замещается лимфоцитами и соединительной тканью.
Прежде такую атрофию щитовидной железы называли «идиопатической» или «первичной», однако в настоящее время ее считают результатом аутоиммунной реакции, которая будет описана ниже. Иногда микседема может быть вторичной по отношению к гипофизарной недостаточности или результатом частичной тиреоидэктомии с атрофией оставшихся участков; она может явиться также конечным результатом болезни Graves или тиреоидита.
Микседема может развиться и после хирургического удаления щитовидной железы или введения радиоактивного йода в качестве паллиативной меры при трудно поддающемся лечению заболевании сердца. Так как при микседеме минутный объем сердца снижен, то таким путем надеются уменьшить работу сердца и тем самым облегчить сердечную недостаточность. Однако поскольку у больных при этом развивается еще одно серьезное заболевание, способное оказать дополнительное вредное влияние на сердце, целесообразность и значение такого метода сомнительны.
Обычно диагноз микседемы легко устанавливается на основании характерных изменений голоса, выражения лица, общего вида и основного обмена, но иногда это заболевание можно спутать с пернициозной анемией, болезнью Brigth, психическим заболеванием и сердечной декомпенсацией. Отличить микседему от указанных состояний нетрудно, хотя следует помнить и о возможности одновременного существования у больного микседе-мой пернициозной анемии и почечного или сердечного заболевания.
Женщина 30 лет, страдающая гипотиреозом, начавшимся, по-видимому, еще в юности. Вторичные половые признаки отсутствуют. Единственной жалобой больной было бесплодие. Через 6 месяцев после начала лечения высушенной щитовидной железой больная забеременела.
Диагноз гипотиреоза умеренной тяжести легко устанавливается на основании анамнеза и характерных проявлений болезни, но менее тяжелые стадии тиреоидной недостаточности часто просматриваются. Так как гипотиреоз изменяет состояние многих органов и систем организма, врач должен тщательно изучить анамнез и физическое состояние больного. Однако такие общие симптомы, как утомляемость, заторможенность, сонливость, мышечные боли, нарушения пищеварения, запоры, легкая анемия, нарушение менструаций, бесплодие, повторяющиеся выкидыши, тучность и т. д., которые часто встречаются при гипотиреозе, нельзя относить за счет тиреоидной недостаточности, не установив ее существования. Эти симптомы неспецифичны, и только тогда, когда они сочетаются с характерными данными физикального обследования, врач может диагностировать гипотиреоз.
В сомнительных случаях точный диагноз устанавливается с помощью лабораторных исследований или терапевтических тестов.
Для этого применяют различные лабораторные методы. Часто определяют время расслабления ахиллова сухожилия после его рефлекторного сокращения в ответ на удар молоточком. При гипотиреозе это время увеличено.
Величина основного обмена отражает степень тиреоидной недостаточности, однако на точность ее определения влияют многие факторы, и для определения степени нарушения функции щитовидной железы цифры, обычно получаемые в клинической лаборатории, часто имеют меньшее значение, чем простое клиническое обследование. Поэтому не отрицая значения основного обмена, всегда необходимо одновременно произвести тщательное клиническое обследование и воспользоваться данными других лабораторных исследований, так как основной обмен колеблется в широких пределах и в отсутствие заболеваний щитовидной железы.
Например, увеличение мышечного напряжения у нервных больных часто приводит к повышению основного обмена, тогда как снижение этого показателя наблюдается и в отсутствие гипотиреоза Диагноз гипотиреоза нельзя основывать только на понижении основного обмена и субъективных жалобах на ощущение слабости, легкую утомляемость и т. д., так как все эти симптомы часто наблюдаются и у лиц с нормальной функцией щитовидной железы. . Наиболее важными лабораторными данными для решения вопроса о наличии гипотиреоза являются величины СБИ и БЭИ. Однако во избежание ошибки их нужно интерпретировать с осторожностью. Определение эффекта введения препарата высушенной щитовидной железы часто оказывается наиболее дешевым, быстрым И легким способом для диагностики незначительной тиреоидной недостаточности. Однако, оценивая субъективную реакцию на такую терапию, врач всегда должен иметь в виду плацебо-эффект любых лекарств.
Болезни щитовидной железы: 1) причины и морфология гипотиреоидизма 2) виды гипотиреоидизма 3) морфология и дифференциальная диагностика микседемы и кретинизма 4) причины гипертиреоидизма 5) осложнения
1) Гипотиреоидизм – состояние, обусловленное снижением или полным выпадением функции щитовидной железы.
Причины гипотиреоидизма: любые структурные и функциональные нарушения щитовидной железы, приводящие к уменьшению выделения щитовидной железой тиреоидных гормонов (наследственные дефекты синтеза гормонов; блокада аутоантителами рецепторов для тиреотропного гормона; удаление значительной части щитовидной железы в результате хирургического лечения опухолей; ВПР щитовидной железы).
Морфология гипотиреоидизма: при первичном гипотиреозе морфологические изменения соответствуют основному патологическому процессу, который привел к гипотиреозу; вторичный и третичный гипотиреоз характеризуется микрофолликулами с плоским фолликулярным эпителием, скудным количеством коллоида.
2) Виды гипотиреоидизма:
а) по локализации нарушения синтеза тиреоидных гормонов:
1. первичный - дефект ферментов синтеза тиреоидных гормонов; возникает после тиреоидитов и других патологических процессов щитовидной железы; сопровождается зобом.
2. вторичный (гипофизарный) - при недостаточности тиреотропного гормона гипофиза
3. третичный - обусловленный нарушением функции гипоталамуса
б) врожденный и приобретенный гипотиреоз
в) кретинизм (гипотиреоидизм в раннем детстве) и микседема (гипотиреоидизм у подростков и взрослых)
3) Дифференциация между кретинизмом и микседемой: кретинизм развивается в раннем детском возрасте, сопровождается отставанием физического и умственного развития; микседема развивается у подростков и взрослых, не сопровождается умственными отклонениями.
Морфология микседемы: накопление в соединительной ткани мукополисахаридов (гликозаминогликанов) и ослизнение тканей; коллагеновые волокна замещаются слизеподобной массой; собственно соединительная ткань (строма органов), жировая ткань, хрящ становятся полупрозрачными слизеподобными, а клетки их звездчатыми, причудливыми, отростчатыми; клинически нарушения трофики кожи и ее придатков, функциональные изменения внутренних органов
Морфология кретинизма: щитовидная железа чаще всего уменьшена в размерах, локализуется в корне языка, реже в клетчатке шеи и средостения, гортани, трахее; клинически отставание физического и психического развития ребенка
4) Причины гипертиреоидизма: чаще всего является проявлением Базедова зоба (болезни Грейвса, диффузного тиреотоксического зоба): в результате антителоопосредованной клеточной дисфункции аутоантитела активируют рецепторы ТТГ щитовидной железы, приводя к ее гиперфункции.
5) Осложнения гипертиреоидизма:
Если вам нужна помощь в написании работы, то рекомендуем обратиться к профессионалам. Более 70 000 авторов готовы помочь вам прямо сейчас. Бесплатные корректировки и доработки. Узнайте стоимость своей работы.
а. общее истощение б. нарушение деятельности нервной системы и мышц (из-за дефицита АТФ и истощения запасов гликогена) в. тахикардия (из-за повышенной активизации симпато-адреналовой системы) г. тиреотоксическое сердце: гипертрофия левого желудочка; жировая инфильтрация миокарда; очаги некроза кардиомиоцитов; в исходе - кардиосклероз, развитие сердечной недостаточности д. тиреотоксические фиброз печени е. гиперплазия лимфоидной ткани в тимусе, л.у., селезенке
Причины смерти: 1. острая надпочечниковая недостаточность во время операции по поводу удаления зоба 2. сердечная недостаточность (без операции).
Поможем написать любую работу на аналогичную тему
Болезни щитовидной железы: 1) причины и морфология гипотиреоидизма 2) виды гипотиреоидизма 3) морфология и дифференциальная диагностика микседемы и кретинизма 4) причины гипертиреоидизма 5) осложнения
Болезни щитовидной железы: 1) причины и морфология гипотиреоидизма 2) виды гипотиреоидизма 3) морфология и дифференциальная диагностика микседемы и кретинизма 4) причины гипертиреоидизма 5) осложнения
Болезни щитовидной железы: 1) причины и морфология гипотиреоидизма 2) виды гипотиреоидизма 3) морфология и дифференциальная диагностика микседемы и кретинизма 4) причины гипертиреоидизма 5) осложнения
Читайте также: