Почечная глюкозурия

Добавил пользователь Евгений Кузнецов
Обновлено: 21.12.2024

Глюкозурия – это патологическое состояние, характеризующееся обнаружением в пробе мочи глюкозы. Причинами могут выступать заболевания поджелудочной железы, различные эндокринные расстройства, болезни почек. Сама по себе глюкозурия не имеет клинических проявлений. Длительное выделение с мочой большого количества глюкозы повышает риск развития инфекций мочевыводящих путей (пиелонефрита, цистита). Уровень глюкозы исследуется натощак в средней порции свежесобранной мочи. Коррекция данного лабораторного отклонения осуществляется лечением основного заболевания.

Классификация

В норме моча не содержит глюкозу, так как она практически полностью реабсорбируется из почечных канальцев. Те незначительные количества глюкозы, присутствующие в моче здорового человека, не определяются стандартными диагностическими методами. Однако есть физиологические ситуации, при которых может отмечаться глюкозурия.

Например, у маленьких детей (вследствие низкого почечного порога для глюкозы), при беременности (из-за увеличения скорости фильтрации в клубочках), после приема большого количества углеводной пищи (алиментарная глюкозурия). В клинической практике патологические глюкозурии принято разделять на 2 большие группы:

  1. Панкреатические. Наиболее частая разновидность глюкозурии. Появление в моче глюкозы вызвано сахарным диабетом, острым панкреатитом или панкреонекрозом.
  2. Внепанкреатические. Данные глюкозурии в свою очередь подразделяются на:
  • Центральные. Возникают при поражениях центральной нервной системы различного характера – черепно-мозговой травме, менингитах, энцефалитах и пр;
  • Гормональные. Обусловлены заболеваниями органов эндокринной системы – тиреотоксикозом, болезнью/синдромом Иценко-Кушинга, акромегалией;
  • Почечные. Глюкозурия развивается при канальцевых дисфункциях, органических поражениях почек – синдроме Фанкони, гломерулонефрите, острой почечной недостаточности.

При определении показателей глюкозы в образце мочи могут быть получены неверные результаты:

  • Ложноотрицательные. Отрицательные результаты анализа мочи на глюкозы наблюдаются при высокой концентрации аскорбиновой кислоты, выраженном уровне кетоновых тел (диабетический кетоацидоз), низком значении pH мочи, инфицировании мочи бактериями. Также заниженные показатели встречаются у пациентов, принимающих препарат для лечения болезни Паркинсона Леводопу.
  • Ложноположительные. Ложная глюкозурия возможна, если посуда для сбора мочи содержит остатки моющих или дезинфицирующих средств, в состав которых входит гипохлорит или пероксиды. В реагентных тест-полосках для анализа мочи данные вещества вступают в ту же химическую реакцию, что и глюкоза.


Причины

Панкреатическая глюкозурия

Самой частой причиной глюкозурии выступает сахарный диабет. При относительном либо абсолютном дефиците инсулина потребление глюкозы тканями и образование из нее гликогена в печени сильно замедляются, что приводит к гипергликемии, и, соответственно, увеличению ее содержания в моче. Показатели глюкозурии могут колебаться от следов до 12 г/100 мл.

Степень глюкозурии никак не соответствует с ее концентрацией в крови, однако прямо коррелирует с выраженностью полиурии. Следует учитывать, что у больных сахарным диабетом с годами реабсорбция глюкозы в почках значительно возрастает, поэтому даже при высоком уровне гликемии, глюкозурия может вообще отсутствовать. У некоторых пожилых пациентов почечный порог достигает 16 ммоль/л.

Даже после назначения грамотного лечения и достижения стойкой нормализации в крови глюкозы и компенсации СД, глюкозурия может сохраняться, поэтому концентрация глюкозы в моче служит лишь ориентировочным показателем, требующим дальнейшего обследования. Только на результатах анализа мочи нельзя поставить или исключить диагноз сахарного диабета, а также судить об адекватности терапии.

При остром панкреатите глюкозурия – явление временное и исчезает при стихании воспалительного процесса. При тяжелом течении панкреатита или панкреонекрозе происходит гибель островков Лангерганса, вырабатывающих инсулин, что может привести к развитию сахарного диабета.

Гормональная глюкозурия

Некоторые заболевания эндокринной системы сопровождаются гиперсекрецией гормонов – тироксина, глюкокортикоидов, катехоламинов, тропных гормонов (тиреотропный, адренокортикотропный, соматотропный). Эти гормоны обладают контринсулярным действием, т.е. они вызывают повышение уровня глюкозы в крови и в моче. Глюкозурия встречается примерно у 25-30% с эндокринными расстройствами. Показатели глюкозы нормализуются достаточно быстро после проведения специфического лечения.

Причины гормональной глюкозурии следующие:

  • Тиреотоксикоз: диффузный токсический зоб, токсическая аденома (болезнь Пламмера), многоузловой токсический зоб.
  • Гиперкортицизм: опухоль коры надпочечников (синдром Иценко-Кушинга), аденома гипофиза (болезнь Иценко-Кушинга).
  • Акромегалия.
  • Феохромоцитома.
  • Длительный прием гормональных препаратов: L-тироксина, преднизолона, метилпреднизолона и т.д.

Почечная глюкозурия

Нарушение реабсорбции глюкозы в проксимальных канальцах нефрона приводит к повышению ее концентрации в моче. Такое может наблюдаться при изолированной почечной глюкозурии – доброкачественным заболеванием, не требующим никакого лечения. Но чаще это встречается при тубулярных дисфункциях - почечном канальцевом ацидозе, синдроме Фанкони. При органических патологиях почек (гломерулонефрит, острое почечное повреждение), глюкозурия наблюдается гораздо реже и имеет умеренный характер.

Глюкозурия считается характерным проявлением некоторых заболеваний, сопровождающихся канальцевой дисфункцией (болезнь Вильсона-Коновалова, цистиноз, витамин Д-резистентный рахит). Помимо выделения с мочой глюкозы, обнаруживается повышенная экскреция аминокислот, бикарбонатов, фосфатов.

Отличительная особенность почечных глюкозурий заключается в том, что уровень глюкозы в плазме остается нормальным, а иногда и пониженным, даже несмотря на выраженную глюкозурию. Степень глюкозурии зависит от тяжести нефрологического заболевания. У многих пациентов после лечения в моче может сохраняться высокая концентрация глюкозы.

Центральная глюкозурия

Повреждения ЦНС различного генеза (травматические, механические, токсические) в ряде случаев приводят к глюкозурии. Патогенетический механизм объясняется тем, что при серьезном поражении ЦНС возникает активация симпато-адреналовой, гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой систем с последующим выбросом в кровь контринсулярных (стрессовых гормонов).

Под влиянием данных гормонов усиливается распад в печени гликогена, развивается гипергликемия, затем глюкозурия. Центральные глюкозурии, как правило, непродолжительны, носят временный характер, регрессируют самостоятельно. Причины данного лабораторного расстройства следующие:

  • Черепно-мозговая травма.
  • Внутричерепное кровоизлияние.
  • Отравление нейротропными токсинами.
  • Опухоли головного мозга.
  • Менингиты, энцефалиты.
  • Высокая лихорадка.
  • Сильный эмоциональный стресс.
  • Психозы.

Другие причины

  • Тяжелые заболевания печени:цирроз, алкогольный или вирусный гепатит.
  • Тяжелые соматические состояния:сепсис, септический шок, инфаркт миокарда.
  • Прием лекарственных препаратов: (морфин, анестетики, седативные ЛС).

Диагностика

При обнаружении глюкозурии необходимо обратиться к врачу-терапевту для выяснения причины ее возникновения. Важное значение имеют анамнестические данные – врач уточняет, был ли выставлен пациенту диагноз «сахарный диабет», предшествовал ли сдаче анализа прием углеводной пищи, какие лекарственные препараты принимает.

Полезной может быть информация о том, состоит ли пациент на учете у других специалистов (нефролога, эндокринолога). Уровень глюкозы чаще всего исследуется в общем анализе мочи с помощью полифункциональных тест-полосок, позволяющих определить несколько показателей. Также существуют монофункциональные мочевые полоски только для глюкозы. Чтобы более точно выяснить потери глюкозы с мочой, врач может назначить анализ глюкозы в суточной моче.

Отдельное внимание уделяется витамину С – это если положительный результат на глюкозу мочи сочетается с высокой концентрацией аскорбиновой кислоты, следует сделать анализ повторно, и не ранее, чем через 24 часа после последнего приема витамина С. Обращается внимание на другие показатели (белок, эритроциты, лейкоциты), выявление которых может послужить подспорьем в дифференциальной диагностике этиологического фактора. Назначается дополнительное обследование, включающее:

  • Микроскопия. При микроскопическом исследовании осадка мочи можно обнаружить такие патологические элементы как кристаллы мочевой кислоты и аминокислот (цистеина, триптофана), форменные элементы (эритроциты, лейкоциты), клетки эпителия, цилиндры. У пациентов с диабетом нередко встречаются мицелий и споры грибов.
  • Анализы крови. В биохимическом анализе крови определяется уровень глюкозы натощак и после пероральной нагрузочной пробы (тест на толерантность к глюкозе), гликированного гемоглобина, фруктозамина. Исследуется концентрация креатинина, мочевины, электролитов (натрия, калия, бикарбоната, кальция) и состояние кислотно-щелочного равновесия (pH).
  • Гормональный профиль. При подозрении на эндокринное расстройство сдается анализ крови на гормоны щитовидной железы (Т4, Т3), гипофиза (ТТГ, АКТГ), инсулино-подобный фактор роста. Для подтверждения гиперкортицизма выполняется малая дексаметазоновая проба. У больных с феохромоцитомой необходимо сделать анализ суточной мочи на метанефрины.
  • КТ, МРТ, УЗИ. С целью визуализации повреждения ЦНС (обнаружения опухоли, кровоизлияния) назначается КТ или МРТ головного мозга. Для идентификации опухоли, продуцирующей избыточное количество гормона, проводится УЗИ щитовидной железы, КТ надпочечников, МРТ гипофиза.

Тест мочи на глюкозу

Коррекция

Консервативная терапия

Необходимости в коррекции самой глюкозурии нет, нужно проведение терапии заболевания, на фоне которого она развилась. Если причиной глюкозурии является лекарственный препарат, нужно либо снизить его дозировку, либо рассмотреть возможность его отмены. В зависимости от этиологии пациенту назначается:

  • Диета. Больным СД рекомендуется диета с ограничением легкоусваиваемых углеводов, насыщенных (животных жиров). При СД 1 типа должен вестись подсчет хлебных единиц. Для лечения острого панкреатита на 2-3 суток назначается абсолютный голод.
  • Инсулин и сахароснижающие препараты. При 1 типе СД показаны ежедневные инъекции инсулина. При СД 2 типа применяются сахароснижающие ЛС – это бигуаниды (метформин), производные сульфонилмочевины (глибенкламид), агонисты ГПП (лираглутид).
  • Тиреостатические ЛС. При тиреотоксикозе, вызванном диффузным токсическим зобом, используются препараты, подавляющие образование гормонов ЩЖ – пропилтиоурацил, мерказолил. Основная цель применения – подготовка к оперативному вмешательству.
  • Ингибиторы стероидогенеза. При наличии у пациента противопоказаний к хирургическому лечению синдрома или болезни Иценко-Кушинга, а также для предоперационной подготовки, показаны данные ЛС – кетоконазол, аминоглутетимид, митотан.
  • Терапия острого панкреатита. Для подавления выработки ферментов поджелудочной железы назначаются ингибиторы протонной помпы (омепразол). С целью инактивации ферментов ПЖ, попавших в системный кровоток, применяются ингибиторы ферментов – контрикал.
  • Лечение канальцевых дисфункций. Основным лечением различных тубулопатий является коррекция метаболического ацидоза бикарбонатом натрия и заместительная терапия препаратами калия, фосфатов, витамином Д.

Хирургическое лечение

При неэффективности консервативной терапии сахарного диабета 2 типа выполняются бариатрические операции – бандажирование желудка, желудочное шунтирование или резекция. Для лечения эндокринопатий, требуются следующие операции – тиреоидэктомия при тиреотоксикозе, аденомэктомия при акромегалии, адреналэктомия при синдроме Кушинга. При панкреонекрозе проводится вскрытие брюшной полости с иссечением некротизированной ткани, санацией и дренированием.

Прогноз

Так как глюкоза является питательной средой для бактерий, длительная глюкозурия в несколько раз повышает риск инфекций мочеполового тракта. Самые серьезные последствия для здоровья и жизни человека зависят от основной патологии. Наиболее неблагоприятный прогноз с высокой летальностью наблюдается при панкреонекрозе, опухолях головного мозга.

При сахарном диабете прогноз может быть тяжелым, однако при грамотной терапии и постоянном контроле гликемии осложнения крайне редки. Обнаружение глюкозурии у беременных требует дальнейшего обследования для исключения гестационного СД. Наиболее доброкачественное течение без какой-либо угрозы для жизни характерно для людей с изолированной почечной глюкозурией.

2. Клиническая лабораторная диагностика : уч.- метод. пособие для студентов лечебного, педиатрического и медико-психологического факультетов / С.В. Лелевич, В.В. Воробьев, Т.Н. Гриневич – Гродно : ГрГМУ, 2011. – 166 с

Почечная глюкозурия

Почечная глюкозурия – это состояние, при котором глюкоза выводится из организма с мочой, несмотря на то, что уровень ее в крови нормальный или даже пониженный. Это довольно редкое заболевание, его частота 2-3 человека на 1000 населения.

Признаки

Страдающие почечной глюкозурией постоянно испытывают слабость и чувствуют голод. У них развивается полиурия и как следствие, дегидратация (обезвоживание). У детей почечная глюкозурия может быть причиной отставания в физическом развитии.

Описание

В нормальном состоянии из организма с мочой выделяется максимум 200 мг глюкозы в сутки. То есть, почти вся глюкоза, которая в почках попала в мочу, в почках же и всасывается обратно в кровь. Большое количество глюкозы выделяется, только если в крови ее слишком много.

Но у некоторых обратного всасывания глюкозы не происходит из-за нарушения работы почечных канальцев. За сутки у таких пациентов может выделиться с мочой 10-20 г глюкозы. Хотя известны случаи, когда за сутки выделялось 100 г. При этом количество выделяемой глюкозы не зависит от ее поступления в организм, оно постоянное в любое время суток, а углеводный обмен не нарушен - организм углеводы усваивает нормально.

Почечная глюкозурия – генетическое заболевание, тип его наследования аутосомно-доминантный. Это значит, что мутантная форма гена доминирует над нормальной формой, и если она есть хотя бы у одного из родителей, то будет и у ребенка. При этом наследование не сцеплено с полом, то есть, это заболевание может быть и у мальчика, и у девочки.

Существует несколько причин, из-за которых нарушается всасывание глюкозы. Это может быть уменьшение анатомической массы проксимальных почечных канальцев, снижение проницаемости клеточных мембран, обращенных в канальцы, снижение способности транспортировать глюкозу. Но все они обусловлены генетической мутацией.

Часто почечная глюкозурия сочетается с другими тубулопатиями (группа заболеваний, при которых нарушается транспорт органических веществ и электролитов в почечных канальцах), например, с аминоацидурией или фосфат-диабетом.

Диагностика

Диагноз «почечная глюкозурия» ставится на основании данных анализов. Делают анализ мочи, в котором выявляют повышенное содержание глюкозы, анализ крови, в котором выявляют нормальное или пониженное содержание глюкозы, и глюкозотолерантный тест, который помогает дифференцировать почечную глюкозурию от сахарного диабета.

Лечение

Лечение почечной глюкозурии не разработано. Да оно и не требуется в большинстве случаев. Однако очень важно обеспечить страдающим этим заболеванием правильное питание. Нельзя допускать развития гипергликемии, так как в этом случае выделение глюкозы с мочой только увеличится. Для этого углеводы в рационе должны быть строго дозированы. Так как страдающие почечной глюкозурией теряют калий, в рационе должно быть много продуктов, содержащих калий. Много этого элемента содержится в свежих овощах, пророщенном зерне, бобовых. Если тщательно соблюдать режим питания, прогноз заболевания благоприятный.

Профилактика

Так как болезнь эта передается по наследству, то единственная профилактика, которая возможна – это медико-генетическое консультирование родителей.

Глюкозурия. Причины, симптомы и лечение


Смысл термина «глюкозурия» (правильным написанием является также «гликозурия») в точности передается просторечным выражением «Нашли сахар в моче». Действительно, имеется в виду присутствие в моче определенной концентрации глюкозы, чего при нормальном функционировании почечных нефронов (структурных фильтрующих единиц паренхимы, которых в почках насчитывается несколько миллионов) быть не должно – по крайней мере, в норме содержание сахара в моче ниже порога чувствительности стандартного клинического анализа.

Существует два основных варианта употребления данного термина. Глюкозурия может, во-первых, быть констатацией патологического феномена как такового (когда он является одним из вторичных следствий более общего заболевания), а во-вторых, определять диагноз заболевания «ренальная (почечная) глюкозурия», если повышение концентрации сахара обусловлено дисфункцией самих почек. Второй вариант, т.е почечная глюкозурия, встречается существенно реже.

2. Причины

Сам процесс фильтрации крови, – что и составляет функциональное предназначение почек, – предполагает идентификацию и отбор одних соединений как вредных, бесполезных, отработанных (и, таким образом, подлежащих удалению из организма с мочой), а других – как веществ полезных и нужных, которые должны остаться в составе крови. После того, как жидкая фильтруемая фракция проходит сквозь гломерулу (клубочковая система нефрона) и поступает в т.н. канальцы, происходит обратное поглощение и усвоение сахаров почками, или реабсорбция. В норме уровень сахара в крови может варьировать в зависимости от ряда факторов, однако все эти концентрации почки способны реабсорбировать полностью, поэтому в мочу глюкоза не попадает. Однако при очень высокой изначальной концентрации сахара в крови его полное усвоение превосходит обменные возможности почек (т.н. «почечный порог»), и избыточное количество глюкозы выводится с мочой.

Абсолютное большинство такого рода ситуаций обусловлено сахарным диабетом.

Почечная глюкозурия как самостоятельная аномалия связана не с составом крови, а с функционированием канальцевых элементов фильтра. Если их работа по каким-либо причинам нарушена (в зависимости от характера канальцевой дисфункции различают три основных типа почечной глюкозурии), то даже при нормальном содержании сахара в крови он не усваивается почками и поступает в мочу для вывода. Одной из наиболее вероятных этиопатогенетических причин почечной глюкозурии (но, возможно, не единственной) является наследственный фактор.

3. Симптомы и диагностика

Если присутствие глюкозы в моче обусловлено системными эндокринно-обменными нарушениями (сахарный диабет), доминирует симптоматика основного заболевания, – как правило, слишком многообразная и выраженная, особенно на средних и поздних этапах диабета, чтобы выделять в ней симптомы собственно глюкозурии. Впрочем, широко известна постоянная жажда, которую испытывают больные сахарном диабетом.

При почечной глюкозурии также могут наблюдаться полиурия (учащенное мочеиспускание с повышенным объемом пассажа мочи), полидипсия (мучительная перманентная жажда, которую невозможно полностью удовлетворить какими бы то ни было объемами выпиваемой воды) и постоянное чувство голода. Однако чаще всего ренальная, почечная глюкозурия не проявляется на уровне ощущений и диагностируется случайно, – например, при прохождении какой-либо медицинской комиссии с обязательной сдачей анализов либо при обследовании по другому поводу. В одних источниках подчеркивается повышенная вероятность развития диабета при почечной глюкозурии, а также биохимически опосредованная тенденция к обезвоживанию организма в связи с аномальным выводом сахара; другие специалисты рассматривают ренальную глюкозурию как сравнительно безопасную аномалию, не требующую какого-либо лечения.

Решающее значение при установлении причин и дифференциальной диагностике двух основных видов глюкозурии имеют, безусловно, анализы мочи и крови на сахар. Сопоставляя концентрацию глюкозы в этих биологических жидкостях, можно судить о причинах появления глюкозы в моче: либо уровень сахара в крови находится в условно-нормативном интервале (и тогда причину следует искать в самих почках), либо к почкам кровь изначально поступает в уже перенасыщенном глюкозой составе (тогда необходимо предполагать, в первую очередь, сахарный диабет и искать дополнительные его симптомы).

4. Лечение

Нетрудно видеть, что и терапевтическая стратегия при описанных двух вариантах глюкозурии должна отличаться так же кардинально, как и вызвавшие ее причины. Почечная глюкозурия в большинстве случаев является бессимптомной и не требует специального лечения (желателен лишь периодический лабораторный мониторинг). Купирование обострений сахарного диабета и контроль уровня глюкозы в крови (результатом чего является и нормализация состава мочи) представляет собой обширную тему с массой нюансов и особенностей, что выходит за рамки данной статьи.

Однако в любом случае, если в клиническом анализе мочи выявлен сахар, такой анализ следует сдать повторно и проконсультироваться с врачом.

Заболевания Жалобы и симптомы
  • Боль в области почек, поясницы
  • Кровь в моче (Гематурия) или помутнение мочи
  • Частое мочеиспускание или его отсутствие
  • Высокая температура
  • Повышенное артериальное давление
  • Отеки лица, ног, особенно по утрам
  • Частая жажда, сухость во рту
  • Общее недомогание, потеря аппетита

Если вы обнаружили у себя подобные симптомы, возможно, это сигнал заболевания, поэтому рекомендуем проконсультироваться с нашим специалистом.

Диагностика
  • УЗИ почек
  • УЗИ надпочечников
  • Оценка почечного кровотока
  • Анализ крови на мочевину и креатинин
Наши цены
  • Консультация врача нефролога, профессор - 10000 р.
  • Биохимический анализ крови (стандартная, 10 показателей) - 2470 р.
  • Биохимический анализ крови (расширенаяая, 14 показателей) - 3565 р.
  • Общий анализ крови - 675 р.
  • УЗИ почек и оценка почечного кровотока - 1900 р.

Мы стараемся оперативно обновлять данные по ценам, но, во избежание недоразумений, просьба уточнять цены в клинике.

Данный прайс-лист не является офертой. Медицинские услуги предоставляются на основании договора.

Почечная глюкозурия

По́чечная глюкозури́я (по́чечный диабе́т, „неви́нная“ глюкозури́я) — заболевание, развивающееся в результате нарушения транспорта глюкозы в канальцах почек, экскреция которой усиливается при нормальном уровне глюкозы в крови. Тип наследования почечной глюкозурии аутосомно-доминантный [1] . Указанный дефект в канальцевом аппарате (первичная тубулопатия) может встречаться совершенно изолированно, либо в сочетании с другими заболеваниями канальцев [1] (синдроме де Тони-Дебре-Фанкони, глюко-аминовом диабете и так далее).

Содержание

Патогенез

Небольшие количества сахара экскретируются с мочой и в норме. О глюкозурии говорят в тех случаях, когда суточная экскреция глюкозы с мочой составляет от 2…10 до 100 г [1] . Почечная глюкозурия не зависит от диеты — все порции мочи, включая ночные, содержат сахар, идентифицируемый как глюкоза. Уровень глюкозы в крови слегка понижен, толерантность к пероральной нагрузке (глюкозотолерантный тест) нормальна или несколько снижена. Организм пациентов с почечной глюкозурией способен усваивать и депонировать нормальное количество углеводов. Нарушение транспорта глюкозы при почечной глюкозурии может быть связано с [1] :

  • уменьшением анатомической массы проксимальных канальцев относительно гломерулярной поверхности (относится к типу A почечной глюкозурии со сниженным Tm);
  • снижением функциональной способности системы, ответственной за транспорт глюкозы, против градиента концентрации в мембране канальцев клеток (имеются доказательства, что перемещение глюкозы через клеточную мембрану сопряжено с транспортом натрия [1] );
  • снижением проницаемости для глюкозы клеточных мембран, обращённых в просвет канальцев;
  • снижением способности транспортировать глюкозу с помощью специфического мембранного носителя.

Считается, что существует особый тип почечной глюкозурии, характеризующийся неравномерной активностью транспорта глюкозы — тип B, при котором реабсорбция её снижена лишь в части нефронов (наряду с которыми имеются нефроны с повышенной интенсивностью транспорта глюкозы в клетку (Tm в норме) [1] .

В ряде случаев доказано сосуществование почечной глюкозурии и сахарного диабета [1] . Показана прямая зависимость между увеличением объёма внеклеточной жидкости и снижением реабсорбции глюкозы в канальцах, а также усилением экскреции натрия с мочой, что представляет собой вариант компенсаторной реакции [1] .

Основной силой транспорта глюкозы является электрический потенциал, зависимый от натрия. Этот транспорт подавляется D-глюкозой и флоридзином, что может быть использовано для диагностики почечной глюкозурии [1] .

Клиника

Клинические проявления заболевания (кроме наличия постоянной глюкозурии) наблюдаются в очень тяжёлых случаях и обусловлены прежде всего значительными потерями сахара. Пациенты испытывают слабость, чувство голода, стойкий осмотический диурез (полиурия, мочеизнурение) служит причиной развития дегидратации и гипокалиемии. Дефицит углеводов приводит к задержке физического развития ребёнка и склонности к ацетонурии (особенно при голодании, лихорадочных состояниях). При более лёгких формах пациенты развиваются нормально. Признаков почечной недостаточности не выявляется [1] .

Диагностика

Обязательным условием диагностики почечной глюкозурии является идентификация глюкозы в моче с помощью хроматографических или энзиматических методов (положительные пробы на редуцирующие субстанции могут быть обусловлены присутствием в моче других сахаров [1] : фруктозы — при доброкачественной фруктозурии, галактозы — при глалактоземии и других).

Дифференциальная диагностика

  • Наличие у пациента жажды, полиурии, глюкозурии может навести на мысль о вероятности сахарного диабета [1] .
  • Для исключения других тубулопатий, необходимо исследовать экскрецию фосфатов и аминокислот, показатели которых при изолированной почечной глюкозурии не выходят за пределы нормы [1] .

Лечение

Специального лечения почечной глюкозурии в большинстве случаев не требуется [1] .

Прогноз

Прогноз при почечной глюкозурии должен считаться благоприятным, так как, несмотря на постоянное выведение глюкозы с мочой, общее состояние пациентов обычно не нарушено [1] .

ПОЧЕЧНАЯ ГЛЮКОЗУРИЯ НОВОРОЖДЕННЫХ: КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ, ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА Текст научной статьи по специальности «Науки о здоровье»

Похожие темы научных работ по наукам о здоровье , автор научной работы — Зубкова Н.А., Романенкова Е.М., Макрецкая Н.А.

Текст научной работы на тему «ПОЧЕЧНАЯ ГЛЮКОЗУРИЯ НОВОРОЖДЕННЫХ: КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ, ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА»

Раздел 11. ЭНДОКРИНОЛОГИЯ

Заключение. Таким образом, у большинства обследованных детей с субклиническим гипотиреозом выявлена депрессия клеточного и активация гуморального звена иммунитета.

РОЛЬ ПОМПОВОЙ ИНСУЛИНОТЕРАПИИ В КОМПЕНСАЦИИ САХАРНОГО ДИАБЕТА I ТИПА У ДЕТЕЙ

Возмищева Е.А., Наймушина Е.С. ФГБОУ ВО ИГМА МЗ РФ, Ижевск.

Введение: Высокая инвалидизация, низкое качество жизни и уменьшение ее продолжительности у больных сахарным диабетом (СД) требуют поиска новых эффективных методов лечения заболевания. В настоящее время одним из ведущих методов лечения является помповая инсулинотерапия.

Цель исследования — оценить эффективность помповой инсулинотерапии у детей с СД 1 типа.

Материалы и методы. Исследование проведено на базе эндокринологического отделения БУЗ УР «РДКБ» МЗ УР. В ходе исследования использовались клинико-анамнестический (наличие симптомов СД, частота гипогликемий, наличие хронических осложнений сахарного диабета), клинико-лабораторный (уровень гликемии натощак, через 2 часа после еды, на ночь, ночью, уровень гликированного гемоглобина, ацетон мочи), скрининговый (выявление хронических осложнений сахарного диабета) методы исследования.

Результаты. Все исследуемые подростки находились в состоянии декомпенсации основного заболевания, однако никто из них не поступил в отделение экстренно. При изучении лабораторных данных оказалось, что показатели углеводного обмена пациентов на помповой инсулинотерапии не отличаются от таковых у пациентов, получающих стандартную базис-болюсную терапию (среднесуточная гликемия в 1 группе — 10,67 ммоль/л, во 2 группе — 9,79 ммоль/л ммоль/л средняя амплитуда гликемии в течение суток в 1 группе — 5,55 ммоль/л, во 2 группе — 5,58 ммоль/л средний гликирован-ный гемоглобине в 1 группе — 6,29%, во 2 группе — 6,18%). Но при сравнительном анализе выяснилось, что 50,0% детей на базис-болюсной терапии испытывали ежедневную гипогликемию (глюкоза капиллярной крови

более легкой (глюкоза капиллярной крови 3,0-3,5 ммоль/л) и встречалась гораздо реже.

Заключение. Помповая инсулинотерапия не оказывает выраженного влияния на углеводный обмен в целом, однако при ее применении снижается риск развития кетоацидотических состояний, уменьшается тяжесть гипокликемий.

ПОЧЕЧНАЯ ГЛЮКОЗУРИЯ НОВОРОЖДЕННЫХ: КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ, ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Зубкова Н.А., Романенкова Е . М., Макрецкая Н. А. ФГБУ «НМИЦ эндокринологии» МЗ РФ, Москва.

Актуальность. Гомеостаз глюкозы в почках опосредован процессами фильтрации и реабсорбции, а также глюконеогенезом, регулирующим высвобождение глюкозы из организма в постабсорбционном состоянии. Почечная глюкозурия возможна при ряде патологических состояний, как ассоциированных с гипергликемией, так и изолированно. Представляем клинический случай почечной глюкозурии у новорожденного, демонстрирующий сложности дифференциальной диагностики данного состояния и важность мультидисциплинарного подхода при постановке диагноза.

В возрасте 1г 6мес при обследовании в ФГБУ «НМИЦ эндокринологии»: Рост 77 см (SDS: -1.11) Вес 10 кг, ИМТ 16.87 кг/м2 (SDS: -0.11). Сохранялась глюкозурия (56 ммоль/л N: 0-0,1) на фоне нормоглике-мии и сохранной секреции С-пептида (1,1 нг/мл N: 1,1-4,4). рН мочи 6,5, удельный вес 1002, уровень электролитов, кальция, фосфора в норме. При УЗИ почек патологии не выявлено. Идентифицирована повышенная экскреция белка, фосфора и кальция в разовой порции мочи: альбумин/креатинин 11,8 мг/ммоль (0-3,5) кальций/креатинин 3,51 ммоль/ммоль (0,10,8), фосфор/креатинин 7,68 ммоль/ммоль (1,4-4,5) при нормальной реабсорбции калия (20 ммоль/л 16,783,3), натрия (

РОССИЙСКИЙ ВЕСТНИК ПЕРИНАТОЛОГИИ И ПЕДИАТРИИ, 2020; 65:(4) ROSSIYSKIY VESTNIK PERINATOLOGE IPEDIATRII, 2020; 65:(4)

ИННОВАЦИОННЫЕ ТЕХНОЛОГИИ В ПЕДИАТРИИ И ДЕТСКОЙ ХИРУРГИИ

ммоль/л 141-494), что позволило диагностировать у ребенка тубулопатию.

Выводы. Диагностика первичных тубулопатий, дебютирующих глюкозурией в неонатальном периоде, сложна в силу редкой встречаемости и многообразия нозологических вариантов. Ранее выявление реналь-ных тубулярных расстройств позволяет предотвратить потерю почечных функций и обеспечить условия для нормального физического развития ребенка.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ДИФФУЗНОГО ТОКСИЧЕСКОГО ЗОБА У ДЕТЕЙ

Иванникова Т.Е ., Нагаева Е .В., Васюкова О.В. ФГБУ «НМИЦ эндокринологии» МЗ РФ, Москва.

Введение. Диффузный токсический зоб (ДТЗ), являясь самой частой причиной тиреотоксикоза у детей, остается редким заболеванием в педиатрической практике. Ежегодно в Российской Федерации диагностируется около 800 новых случаев ДТЗ, требующих незамедлительного назначения тиреоста-тической терапии. При этом классическая "триада" симптомов (зоб, тахикардия, экзофтальм) отмечается лишь у половины пациентов, что затрудняет своевременную диагностику данного состояния.

Цель. Изучить клинические проявления диффузного токсического зоба у детей при первичной диагностике.

Материалы и методы. Проведено ретроспективное исследование среди 27 детей и подростков (24 девочек, 3 мальчика, 2—16 лет) с установленным диагнозом диффузного токсического зоба, наблюдавшихся в период с января 2016г по март 2020г в ФГБУ «НМИЦ эндокринологии» Минздрава России.

Результаты. Средний возраст манифестации заболевания составил 9,57 лет, возраст постановки диагноза — 9,64 лет (2,82 16,08). Основными жалобами были: тахикардия (48,1%), увеличение размеров шеи (37%) снижение массы тела (25,9%), плаксивость (25,9%), тремор (11,1%), потливость (7,4%), ухудшение зрения (7,4%). Зоб I степени (по ВОЗ) на момент установки диагноза имели 37% детей (10 человек). В большинстве случаев пациенты первично обращались к педиатру (59,2%), в 18,5% — к кардиологу, в 14,8% — к неврологу, 7,4% — к гастроэнтерологу. В 90% при жалобах на увеличение шеи в объеме ребенок был сразу направлен к эндокринологу.

Вывод. Жалобы при манифестации ДТЗ малоспецифичны. От первых симптомов до постановки диагноза наблюдение врачами разных специальностей составляет от 1 до 6 месяцев. Чаще всего пациенты первично обращаются к педиатру, что обусловливает необходимость тщательного анализа жалоб и исследования гормонального профиля для своевременной диагностики ДТЗ.

КЛИНИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ СИНДРОМА ТИРЕОТОКСИКОЗА У ДЕТЕЙ

Калетюк М.А., Медведева Л.В., Минина Е.Е. ФГБОУ ВО ЮУГМУ Минздрава России, Челябинск.

Введение. Диагностика состояний гиперфункции щитовидной железы зачастую представляет определенные трудности, связанные с неспецифичностью картины начальных проявлений заболевания.

Цель исследования: выявить особенности клинической симптоматики у детей с синдромом тиреотоксикоза.

Материалы и методы. Проведен анализ 24 историй болезни, амбулаторных карт и анкет пациентов с синдромом тиреотоксикоза, проходивших обследование и лечение в эндокринологическом отделении Челябинской областной детской клинической больнице. Пациенты были разделены на три группы в зависимости от степени тяжести тиреотоксикоза: 1 группа (n=8) — 1 степень тяжести (увеличение ЧСС до 20% от возрастной нормы), 2 группа (n=12) — 2 степень тяжести (увеличение ЧСС на 20% до 50%), 3 группа (n=4) — 3 степень тяжести (увеличение ЧСС более чем на 50% от возрастной нормы). Статистическая обработка проведена при помощи программы Microsoft Office Excel 2007.

Заключение. Степень тяжести клинических проявлений синдрома тиреотоксикоза у детей соответствует уровню свободного тироксина крови. Наиболее характерными клиническими симптомами оказались тремор конечностей, изменение почерка, экзофтальм и дефицит массы тела.

ПСИХОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ СИНДРОМА ТИРЕОТОКСИКОЗА У ДЕТЕЙ

Калетюк М.А., Медведева Л.В., Минина Е.Е. ФГБОУ ВО ЮУГМУ Минздрава России, Челябинск.

Введение. Синдром тиреотоксикоза имеет неспецифическую, на первый взгляд, симптоматику,

РОССИЙСКИЙ ВЕСТНИК ПЕРИНАТОЛОГИИ И ПЕДИАТРИИ, 2020; 65:(4) ROSSIYSKIY VESTNIK PERINATOLOGY IPEDIATRII, 2020; 65:(4)

Читайте также: